BAB I

SKENARIO

Seorang bayi usia 12 bulan dibawa ibunya ke dokter karena curiga melihat perut bayinya yang
buncit dan makin lama makin membesar.
 BAB II
KATA KUNCI

Dalam skenario 1 ini, terdapat 2 kata kunci, yaitu :

1. Perut buncit
2. Semakin membesar
 BAB III
MASALAH
1. Mengapa bayi W. mengalami perut buncit sejak 6 bulan sebelumnya ?
2. Mengapa bayi W. mengalami gangguan buang air besar?
3. Mengapa bayi W. tampak kurus dan kehilangan napsu makan?
4. Mengapa sering terjadi sumer pada bayi W. ?
5. Mengapa pada urine bayi W. terkadang berwarna merah?
6. Mengapa terjadi peningkatan tensi pada bayi W.?
7. Mengapa bayi W. hingga mengalami Anemia ?
8. Mengapa teraba massa pada daerah ren dextra?

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Batasan
Dalam pembahasan makalah ini, kami membatasi pembahasan masalah kami pada
penyebab perut buncit serta gangguan lain yang menyertai..

4.2.1 Anatomi

Secara anatomis ginjal dibagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medulla ginjal. Didalam
korteks terdapat berjuta-juta nefron, sedangkan didalam medulla terdapat duktuli ginjal. Ginjal
dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true capsule)
ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak parineal. Disebelah cranial ginjal terdapat
kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal/supra renal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal
bersama-sama ginjal dari jaringan lemak parienal dibungkus oleh fascia gerota, yang berfungsi
sebagai barrier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah
ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma ginjal.

4.2.2 Histologi
Permukaan ginjal dibungkus oleh kapsula tipis yang mudah dikelupas karena tidak membentuk
sekat-sekat (septa). Ginjal dianggap sebagai suatu kelenjar tubulus yang terdiri dari Nephron dan
Collecting Tubule (tubulus colligentes). Nephron terdiri dari beberapa bentukan yaitu :
Glomerulus, capsula bowman, Tubulus Contraktus proxsimal (T.C.I), Henle tebal Descending,
Henle tipis, Henle Tebal Assending, Tubulus Contrortus Distalis (T.C.II).
Secara mikroskopis ginjal dapat dibedakan menjadi bagian cortex, medulla dan saluran keluar
urine.

4.2.3 Fisiologi

Fungsi utama ginjal adalah sebagai organ pengatur dalam mengekskresi bahan-bahan
kimia asing tertentu (misalnya obat-obatan) hormon dan metabolit lain, tetapi
fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF
dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi
air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan
fungsi ini dengan ketepatan tinggi.Pembentukan renin dan eritropoietin serta
metabolisme vitamin D merupakan fungsi nonekskretor yang penting.Sekresi
renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk
hipertensi.Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D yang dianggap
penting sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang pada uremia.Ginjal juga
berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok
senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu
prostaglandin.Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh pankreas didegradasi oleh
 sel-sel tubulus ginjal.Akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal
membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit.Prostaglandin merupakan
hormon asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan
tubuh.Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator
potensial.Prostaglandin mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran
darah ke ginjal, pegeluaran renin dan reabsorpsi Na+.Kekurangan prostagladin
mungkin juga turut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder,
meskipun bukti-bukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai.

4.2.4 Patofisiologi

Kasus tumor Wilms adalah jarang walaupun 1-2% pasien yang menderita memiliki
riwayat keluarga. Gen tumor Wilms WT1 berlokasi di 11p13. WT1 yang ditemukan pada gen
merupakan keadaan kritis untuk perkembangan ginjal normal.

Tumor Wilms dapat terjadi secara sporadik, berkaitan dengan sindroma genetik dan atau
bersifat familial.Oleh karena itu, Tumor Wilms diperkirakan merupakan abnormalitas
genetik.Namun demikian patofisiologi molekuler penyakit ini sampai sekarang belum jelas
benar.Tumor diperkirakan disebabkan oleh kegagalan jaringan blastema berdiferensiasi menjadi
struktur ginjal yang normal.

Menurut Knudsen dan Strong, Tumor Wilms disebabkan oleh 2 trauma mutasi pada gen
tumor supresor yang menyangkut aspek prezigot dan postzigot. Mutasi prezygot (mutasi
germline) diwariskan atau memang berasal secara de novo.Mutasi postzygot terjadi hanya pada
beberapa sel yang spesifik dan merupakan faktor predisposisi pada penderita tumor unilateral
yang merupakan kasus sporadik. Mutasi kedua adalah inaktivasi alel kedua dari gen tumor
supresor spesifik.

Gen WT1 pada kromosom 11p13 adalah gen jaringan spesifik untuk sel blastema ginjal
dan epitel glomerulus dengan dugaan bahwa sel prekursor kedua ginjal merupakan lokasi asal
terjadinya Tumor Wilms. Ekspresi WT1 meningkat pada saat lahir, dan menurun ketika ginjal
telah makin matur.WT1 merupakan onkogen yang dominan sehingga bila ada mutasi yang terjadi
hanya pada 1 atau 2 alel telah dapat mempromosikan terjadinya tumor Wilms. Gen WT2 pada
kromosom 11p15 tetap terisolasi tidak terganggu.
 Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma, dan epitel.Dari
irisan berwarna abu-abu dan terdapat fokus nekrosis atau perdarahan.Secara histopatologik
dibedakan 2 jenis nefroblastoma yaitu Favourable dan Unfavourable.

Tipe favourable jelas dipertimbangkan menjadi bentuk konvensional dan biasanya

membawa prognosis yang baik.Tipe ini memberikan ciri seperti blastema, epithelia dan elemen
stromal tanpa ectopia atau anaplasia.Pada tipe ini dapat ditemukan adanya elemen sacromatosa
dalam jumlah yang sedikit di dalam stroma dan tidak mempengaruhi prognosis.

Tipe unfavourable digambarkan sebagai pembesaran yang bermakna dari nuklei,

hiperkromatisme dari pembesaran nuklei dan gambaran multipolar mitotic. Area anaplasia
mungkin fokal atau difus dan dapat diperkirakan peningkatan angka yang lebih tinggi terhadap
kemungkinan tumor relaps dan kematian.

Tumor Wilms ini membentuk pseudokapsul, sehingga tumor ini mempunyai batas-batas
makroskopis jelas yang tertutup oleh jaringan ginjal. Dalam perkembangannya tumor ini
mendesak pseudokapsul tersebut, diikuti dengan infiltrasi ke dalam jaringan ginjal sendiri,
selanjutnya menyebar ke dalam jaringan perirenal dan mulai penyebaran atau metastasis:

1. Perkontinuitatum: penyebaran langsung melalui jaringan lemak perirenal lalu ke

peritoneum dan organ-organ abdomen (ginjal kontralateral, hepar dll).
2. Hematogen : terjadi setelah pertumbuhan tumor masuk ke dalam vasa renalis, selanjutnya
menyebar melalui aliran darah ke paru-paru (90%), otak, dan tulang-tulang.
3. Limfogen : penyebaran limfogen terjadi pada kelenjar regional sekitar vasa para-aortal atau
dalam mediatinum.

4.2.5 Patomekanisme

PERUT BUNCIT
 INFEKSI CACINGAN PENINGKATAN CAIRAN MASSA INTRA-
INTRA-ABDOMINAL ABDOMINAL

ACITES TUMOR
CACING TAMBANG
(NECATOR AMERICANUS
DAN ANKYLOSTOMA
DOUDENALE

GIZI BURUK

CACING KREMI(OXYURIS
LUMBRICOIDES)

CACING PERUT (ASCARIS

LUMBRICOIDES)

4.3 Penyakit yang berhubungan

1. Cacingan

2. Nephroblastoma / Tumor wilms

3. Malnutrisi

4.4 Gejala Klinis

ANAMNESA
Identitas Pasien
Nama : William
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 12 bulan
Alamat : Jagir Surabaya

Keluhan Utama (KU) : Perut Buncit

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :
 Perut buncit sejak 6 bulan sebelumnya
 Buang air besar 2 – 3 kali seminggu, kadang-kadang seminggu tidak buang air
besar
 Anak tampak kurus dan tidak napsu makan dan minum sejak usia 6 bulan
 Badan sering sumer, kadang panas
 Buang air kecil terkadang berwarna merah

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :-

Riwayat kehamilan :
 Ibu merasakan mual pada trisemester I
Riwayat Persalinan :
 Normal
Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :
 Keluarga tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat Penyakit Sosial dan Kebiasaan :
 Pasien tinggal di lingkungan kumuh
Riwayat Penggunaan Obat :
 Telah dilakukan imunisasi lengkap

4.5 Pemeriksaan Fisik penyakit

Keadaan umum anak terlihat lemah, compos mentis
Tensi : 140 / 100 mmHg
Nadi : 100 kali / menit
 Suhu : 38,5 ºC
RR : 30 kali / menit
BB : 7kg
TB : 69cm
Kepala / Leher : anemia (+), ikterus (-), cianosis (-), dispnea (-)
Pembesaran KGB : -/-
Thorax : Tidak ada kelainan
Cor : S1/S2 tunggal, bising atau murmur tidak ada
Pulmo : Vesicular, wheezing atau ronkhi tidak ada
Abdomen : Distended, meteorismus (-), bising usus normal
Hepar/lien : Tidak teraba
Ginjal : Teraba massa pada ren dextra
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

4.4 Pemeriksaan Penunjang Penyakit

a. Histo – PA
1. Tampak blastime
2. Glomeruli abortif
3. Tubuli abortif

BAB V
HIPOTESIS AWAL

1. Cacingan

2. Nephroblastoma / Tumor wilms

3. Malnutrisi
 BAB VI

ANALISIS DIFFERENTIAL DIAGNOSA

1. Cacingan
Cacingan bisa menyebabkan anemia bahkan bisa menyebabkan IQ Loss. IQ Loss
adalah menurunnya kemampuan berfikir yang salah satunya disebabkan oleh kekurangan nutrisi,
penyebabnya adalah nutrisi yang dibutuhkan oleh otak dikuras habis oleh cacing-cacing yang ada
dalam tubuh kita, akibatnya otak akan kering dan pertumbuhan neuron akan terhambat. hal ini
sangat berpengaruh pada prestasi belajar anak.Selain menyerang anak-anak, penyakit cacingan
tidak menutup kemungkinan untuk menyerang orang dewasa, hal ini disebabkan oleh pola hidup
yang tidak sehat.
Adapun cacing yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia ialah:
1. Cacing Gelang
Cara penularan penyakit cacing gelang adalah melalui telur matang yang tertelan. Dalam usus
halus telur akan menetes, dan keluar larva yang dapat menembus usus, mengikuti aliran darah
menuju jantung kanan lalu ke paru. Larva merangsang laring sehingga terjadi batuk dan dapat
masuk ke dalam saluran cerna melalui kerongkongan.Larva menjadi cacing dewasa di dalam
usus halus.
Gejala penyakit cacing gelang
 Rasa tidak enak pada perut
 Kejang perut, diselingi dengan diare’
 Kehilangan berat badan.
 Demam
2. Cacing Cambuk
Daur hidup cacing cambuk mirip dengan daur hidup cacing gelang, hanya pada cacing cambuk
tidak ada siklus paru, Jadi cacing langsung nembus ke perut tanpa melewati paru-paru dan
tenggorokan.
Gejala penyakit cacing cambuk
 Nyeri di ulu hati
 Kehilangan napsu makan
 Diare
 Anemia
3. Cacing Kremi
Cara penularan penyakit cacing kremi adalah melalui telur yang tertelan.Larva menetas dalam
usus, yang kemudian menembus dan tumbuh dalam mukosa usus menjadi dewasa. Cacing
dewasa akan mengembara ke sekitar dubur dan bertelur
Gejala penyakit cacing kremi
 Gatal disekitar dubur terutama pada malam hari
 Gelisah dan sukar tidur.
4 .Cacing Tambang
Cara penularan penyakit cacing tambang adalah melalui larva cacing yang terdapat di tanah yang
menembus kulit (biasanya diantara jari-jari kaki), cacing ini akan berpindah ke paru kemudian ke
tenggorokan dan akan tertelan masuk saluran cerna.
Gejala penyakit cacing tambang
 Gangguan pencernaan berupa mual, muntah, diare dan nyeri di ulu hati.
 Pusing, nyeri kepala.
 Lemas dan lelah
 Gatal di daerah masuknya cacing
 Anemia
Cara Penularan
Cacing masuk ke dalam tubuh manusia lewat makanan atau minuman yang tercemar
telur-telur cacing.Umumnya, cacing perut memilih tinggal di usus halus yang banyak berisi
makanan.Meski ada juga yang tinggal di usus besar. Penularan penyakit cacing dapat lewat
berbagai cara, telur cacing bisa masuk dan tinggal dalam tubuh manusia. Ia bisa masuk lewat
makanan atau minuman yang dimasak menggunakan air yang tercemar. Jika air yang telah
tercemar itu dipakai untuk menyirami tanaman, telur-telur itu naik ke darat.Begitu air mengering,
mereka menempel pada butiran debu.Telur yang menumpang pada debu itu bisa menempel pada
makanan dan minuman yang dijajakan di pinggir jalan atau terbang ke tempat-tempat yang
sering dipegang manusia. Mereka juga bisa berpindah dari satu tangan ke tangan lain. Setelah
masuk ke dalam usus manusia, cacing akan berkembang biak, membentuk koloni dan menyerap
habis sari-sari makanan. Cacing mencuri zat gizi, termasuk protein untuk membangun otak.
Gejala Klinis
 Lesu dan lemas : akibat kurang darah (anemia), dimana ini terjadi karena cacing (dalam
hal ini lebih di tekankan pada cacing tambang) darah yang berkembang biak memerlukan
nutrisi, dimana mereka mengambilnya dengan menghisap darah.
 Nyeri di perut : Cacingan juga dapat menimbulkan sakit perut, pada banyak kasus nyeri
ini berkembang hingga dapat menyebabkan diare.
 Perut buncit walaupun napsu makan tidak berkurang
 Berat badan rendah karena kekurangan gizi : Singkatnya nutrisi yang seharusnya diserap
oleh tubuh menjadi makanan cacing.
 Batuk : Biasanya lama proses penyembuhannya, bahkan tidak sedikit penderita tidak
kunjung sembuh.
Pemeriksaan Fisik
 Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, cekung
 Mulut : selaput lendir kering
 Thorax : normal
 Cor : dalam batas normal, irama teratur, bising tidak ada
 Pulmo : nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
 Abdomen : normal
 Auskultasi : bising usus menurun
 Inspeksi : distensi (+)
 Palpasi : hepar teraba 1/3 x 1/3, lien S nyeri tekan (-)
 Perkusi : hipertimpani
 Kulit : turgor kulit kembali sangat lambat
 Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan biakan tinja
 Foto toraks
Pencegahan Penyakit Cacingan
 Pemberian obat anti cacing secara berkala setiap 6 bulan.
 Biasakan untuk membersihkan tangan dengan sabun, sebelum makan, seusai makan, atau
setelah bermain, khususnya di luar rumah.
 Potong kuku secara teratur. Kuku panjang bisa menjadi tempat bermukim larva cacing.
 Jaga kebersihan sanitasi lingkungan, misalnya dengan rajin membersihkan kakus atau
septictank.
 Jangan lupa juga selalu menjaga kebersihan makanan yang kita makan. Usahakan selalu
membuat makanan sendiri.

2. Tumor Wilm’s
Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang
dari 10 tahun dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Tumor ini merupakan tumor
urogenitalia yang paling banyak menyerang anak-anak.Kurang lebih 10% tumor ini menyerang
kedua ginjal secara bersama.Insiden puncaknya antara umur 1- 4 tahun. Anak perempuan dan
laki-laki sama banyaknya. Tumor Wilms merupakan 10% dari semua keganasan pada
anak.Tumor ini mungkin ditemukan pada anak dengan kelainan aniridia, keraguan genitalia pada
anak dan sindrom Beckwith-Wiedemann (makroglosi, omfalokel, viseromegah dan hipoglikemia
neonatal).Satu persen dari tumor Wilms ditemukan familial dan diturunkan secara dominan
autosomal.Onkogen tumor Wilms telah dilokasi pada garis p13 kromosom 11.Nefroblastoma
sering dikenal dengan nama tumor Wilms atau karsinoma sel embrional. Tumor Wilms sering
diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan anomali organ
urogenitalia.Fisiologi dan Patofisiologi
Tumor Wilms berasal dari abnormalitas histogenesis renal.Sisa-sisa nephrogenik atau
nephroblastomatosis mungkin menjadi prekursor lesi pada tumor Wilms dimana terjadi
proliferasi abnormal dari sel metanephric blastema yang merupakan sel embryologis primitif dari
ginjal. Substansi genetik dan studi molecular telah memberikan informasi yang penting untuk
memahami patogenesis dari tumor Wilms dengan keterkaitan beberapa gen pada etiopatogenesis.
Pertama-tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi, tetapi kemudian di invasi oleh
sel tumor. Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabu-abuan homogen,
lunak dan encepaloid (menyerupai jaringan ikat ). Tumor tersebut akan menyebar atau meluas
hingga ke abdomen dan di katakan sebagai suatu massa abdomen. Akan teraba pada abdominal
dengan di lakukan palpasi.
WT gen-1 (WT1) adalah gen yang mensupresi tumor terletak pada lengan pendek dari
kromosom 13 (11p13).Fungsi normal dari WT1 dibutuhkan untuk perkembangan dari
genitourinarius dan penting untuk differensiasi dari blastema renal. Selain itu juga terdapat gen
supresor kedua yaitu WT2. Identifikasi dari gen-gen supresor tumor ini ditemukan pada pasien
dengan WAGR sindrom (tumor Wilms, aniridia, malformasi genital dan retardasi mental),
Beckwith-Wiedemann syndrome (macroglossia, gigantism, dan umbilical hernia),
hemihypertrophy, kongenital aniridia, Denys-Drash syndrome (tumor Wilms,
pseudohermaphroditism, dan glomerulopathy), Trisomy 18 mutasi.
Gambaran histologik yang sangat beragam merupakan suatu ciri dari tumor Wilms.
Gambaran klasik tumor Wilms bersifat trifasik, termasuk sel epitel,blastema dan stroma.
Berdasarkan korelasi histologis dan klinis, gambaran histopatologik tumor Wilms dapat
dikelompokkan dalam 2 kelompok, yaitu tumor risiko rendah (favourable) didapatkan pada 90%
kasus dengan ciri khas 3 elemen histologis tanpa adanya anaplasia, biasanya didapatkan focus
cartilago, adiposa, jaringan otot, dan tumor risiko tinggi (unfavourable) didapatkan pada 10%
kasus seperti karsinoma sel jernih dari ginjal (metastase tumor renal pada anak) dan tumor
rhabdoid.
The National Wilms Tumor Study Group (NWTSG) membagi 5 stadium tumor Wilms,
yaitu :
 Stadium I
Tumor terbatas di dalam jaringan ginjal tanpa menembus kapsul.Tumor ini dapat di reseksi
dengan lengkap.
 Stadium II
Tumor menembus kapsul dan meluas masuk ke dalam jaringan ginjal dan sekitar ginjal yaitu
jaringan perirenal, hilus renalis, vena renalis dan kelenjar limfe para-aortal.Tumor masih dapat
direseksi dengan lengkap.
 Stadium III
Tumor menyebar ke rongga abdomen (perkontinuitatum), misalnya ke hepar, peritoneum dan
lain-lain.
 Stadium IV
Tumor menyebar secara hematogen ke rongga abdomen, paru-paru,otak dan tulang.

Patologi
Tumor Wilms tersusun dari jaringan blastema metanefrik primitif. Disamping itu tumor
ini sering mengandung jaringan yang tidak biasanya terdapat pada metanefron normal, misalnya
jaringan tulang, tulang rawan dan epitel skuamous. Gambaran histologik yang sangat beragam
merupakan suatu ciri dari tumor Wilms.
Berdasarkan korelasi histologis dan klinis, gambaran histopatologik tumor Wilms dapat
dikelompokkan dalam tiga kelompok, yaitu tumor risiko rendah (favourable), tumor risiko
sedang dan tumor risiko tinggi (unfavourable).

Penyebaran
Setelah keluar dari kapsul ginjal tumor akan mengadakan invasi ke organ di sekitarnya
dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara hematogen
melalui vena renalis ke vena kava kemudian mengadakan metastasis ke paru (85%), hati (10%)
dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontralateral.

Gambaran Klinis
Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui perutnya
membuncit, ada benjolan di perut sebelah atas atau diketahui kencing berdarah. Pada
pemeriksaan kadang-kadang didapatkan hipertensi, massa padat pada perut sebelah atas yang
kadang-kadang telah melewati garis tengah dan sulit digerakkan.
Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen terdapat massa padat pada perut
(retroperitonial) sebelah atas yang dalam hal ini harus dibedakan dengan neuroblastoma atau
teratoma. Presentasi klinis yang sering adalah adanya massa dalam abdomen. Gambaran klinis
awalnya dapat sebagai hematuria.
Pemeriksaan PIV, tumor Wilm menunjukkan adanya distorsi sistem pelvikalis atau
mungkin didapatkan ginjal non visualized, sedangkan pada neuroblastoma terjadi pendesakan
sistem kaliks ginjal ke kaudo-lateral

Gejala Klinis
 Tumor dalam perut (tumor abdomen) merupakan gejala tumor Wilms yang paling sering
(75-90%)
 Tumor Wilms dapat membesar sangat cepat, yang dalam beberapa keadaan disebabkan
karena terjadinya perdarahan
 Hematuri (makroskopis) terdapat pada sekitar 25% kasus, akibat infiltrasi tumor ke dalam
sistem kaliks.
 Hipertensi ditemukan pada sekitar 60% kasus, diduga karena penekanan tumor atau
hematom pada pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai darah ke ginjal, sehingga
terjadi iskemi jaringan yang akan merangsang pelepasan renin, atau tumor sendiri
mengeluarkan renin
 Gejala lain berupa anemia, penurunan berat badan, infeksi saluran kencing, demam,
malaise dan anoreksia
  Pada beberapa penderita dapat ditemukan nyeri perut yang bersifat kolik, akibat adanya
gumpalan darah dalam saluran kencing
 Tumor Wilms tidak jarang dijumpai bersama kelainan kongenital lainnya, seperti aniridia,
hemihipertrofi, anomali saluran kemih atau genitalia dan retardasi mental.
 Tumor Wilms mungkin tidak terdeteksi sejak awal karena dapat tumbuh besar tanpa
menimbulkan rasa sakit. Ketika besar, umumnya tumor ini berhasil diketahui sebelum
memiliki kesempatan untuk menyebar (metastasize) ke bagian tubuh lainnya.
Anak-anak yang terserang dapat memiliki gejala:
 Perut bengkak
 Terdapat suatu gumpalan dalam perut yang dapat dirasakan
 Demam
 Darah dalam urin
 Nafsu makan berkurang
 Tekanan darah tinggi
 Sembelit
 Nyeri Perut
 Mual

Pemeriksaan Fisik
 diraba/dirasakan benjolan di perut
 ada massa atau benjolan pada pinggang atau perut yang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut
 nyeri pinggang
 kencing berdarah
 Hipertensi (tekanan darah tinggi) dan anemia (kurang darah) tanpa sebab yang jelas terutama di usia muda

Pemeriksaan Penunjang
 Urografi intravena
 Ultrasound (ultrasonography) / USG
 Computed tomography (CT, CAT) scan
 Magnetic resonance imaging (MRI) scan
 Urinalysis dan Pemeriksaan darah lengkap
 Biopsi Ginjal
 Pemeriksaan Gross

3. Malnutrisi
 Merupakankeadaankekuranganenergidan protein
tingkatberatakibatkurangmengonsumsimakanan yang
bergizidan/ataumenderitasakitdalamwaktu lama.Ituditandaidengan status gizisangatkurus
(menurutberatbadanterhadaptinggibadandanatauhasilpemeriksaanklinismenunjukkangejal
amarasmus, kwashiorkor, ataumarasmikkwashiorkor.

Pertumbuhan bayi normal :

Patofisiologi
Secara langsung keadaan gizi dipengaruhi oleh ketidakcukupan asupan makanan dan
penyakit infeksi.Secara tidak langsung dipengaruhi oleh ketersediaan pangan tingkat rumah
tangga, ketersediaan pelayanan kesehatan, pola asuh yang tidak memadai.Lebih lanjut masalah
gizi disebabkan oleh kemiskinan, pendidikan rendah, kesempatan kerja.Oleh karena itu keadaan
gizi masyarakat merupakan manifestasi keadaan kesejahteraan rakyat.(Sururi, 2006).
Secara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan yang kurang atau
anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan makanan yang kurang disebabkan oleh berbagai
faktor, antara lain tidak tersedianya makanan secara adekuat, anak tidak cukup salah mendapat
makanan bergizi seimbang, dan pola saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan
meyebabkan kurang gizi dan kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada
sistem pertahanan sehingga memudahkan makan yang salah
Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan,
karena keduanya saling terkait dan terjadinya infeksi.(Nency dan Arifin, 2005).
Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi
ensensial, yang bisa disebabkan oleh: asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau
penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi), penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh
tubuh, dan kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal atau
keringat yang berlebihan.

Penyebab
Banyak faktor yang mengakibatkan terjadinya kasus gizi buruk. Menurut UNICEF ada
dua penyebab langsung terjadinya gizi buruk, yaitu :
1. Kurangnya asupan gizi dari makanan. Hal ini disebabkan terbatasnya jumlah makanan
yang dikonsumsi atau makanannya tidak memenuhi unsurgizi yang dibutuhkan karena
alasan sosial dan ekonomi yaitu kemiskinan.
2. Akibat terjadinya penyakit yang mengakibatkan infeksi. Hal ini disebabkan oleh
rusaknya beberapa fungsi organ tubuh sehingga tidak bisa menyerap zat-zat makanan
secara baik.
Faktorlain yang mengakibatkan terjadinya kasus gizi buruk yaitu:
1. Faktor ketersediaan pangan yang bergizi dan terjangkau oleh masyarakat
2. Perilaku dan budaya dalam pengolahan pangan dan pengasuhan asuh anak
3. Pengelolaan yang buruk dan perawatan kesehatan yang tidak memadai.
Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), ada 3 faktor penyebab gizi buruk pada balita,
yaitu:
1. Keluarga miskin
2. Ketidaktahuan orang tua atas pemberian gizi yang baik bagi anak
3. Faktorpenyakit bawaan pada anak, seperti: jantung, TBC, HIV/AIDS, saluran pernapasan
dan diare.

Indikasi Malnutrisi
Untuk KEP ringan dan sedang, gejala klinis yang bisa dijumpai pada anak adalah
berupa kondisi badan yang tampak kurus.
Sedangkan gejala klinis KEP berat/gizi buruk secara garis besar bisa dibedakan menjadi
tiga tipe, yaitu :
a. Kwasiorkor, memiliki ciri-ciri:
1. Edema (pembengkakan), umumnya seluruh tubuh (terutama punggung kaki dan wajah)
membulat dan lembab
2. Pandangan mata sayu
3. Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut tanpa rasa sakit
dan mudah rontok
4. Terjadi perubahan status mental menjadi apatis dan rewel
5. Terjadi pembesaran hati
6. Otot mengecil (hipotrofi), lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk
7. Terdapat kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna
menjadi coklat kehitaman lalu terkelupas (crazy pavement dermatosis)
8. Sering disertai penyakitinfeksi yang umumnya akut
9. Anemia dan diare.

b. Marasmus, memiliki ciri-ciri:

1. Badan nampak sangat kurus seolah-olah tulang hanya terbungkus kulit
2. Wajah seperti orang tua
3. Mudah menangis/cengeng dan rewel
4. Kulit menjadi keriput
 5. Jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada (baggy pant/pakai celana
longgar)
6. Perut cekung, dan iga gambang
7. Seringdisertai penyakitinfeksi (umumnya kronis berulang)
8. Diare kronik atau konstipasi (susah buang air).

c. Marasmic-Kwashiorkor
Adapun marasmic-kwashiorkor memiliki ciri gabungan dari beberapa gejala klinis
kwashiorkor dan marasmus disertai edema yang tidak mencolok.

Gejala Klinis
 Tampak sangat kurus, hingga seperti tulang terbungkus kulit
 Wajah seperti orang tua
 Cengeng, rewel
 Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada
 Perut umumnya cekung
 Iga gambang
 Sering disertai: penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare

Pemeriksaan fisik
 Mata : agak menonjol
 Wajah : membulat dan sembab
 Kepala : rambut mudah rontok dan kemerahan
 Abdomen : perut terlihat buncit
 kulit : adakah Crazy pavement dermatosis, keadaan turgor kulit,odema
 Pembesaran hati ± 1 inchi
 b) Auskultasi
 c) Peristaltic usus abnormal

Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan darah (Hb, albumin, globulin, protein total, elektrolit serum, biakan darah)
  Pemeriksaan urine
 Pemeriksaan urine meliputi urine lengkap dan kulture urine
 Uji faal hatI
 EKG
 foto paru
Pencegahan Malnutrisi
Beberapa cara untuk mencegah terjadinya gizi buruk pada anak
1. Memberikan ASI eksklusif (hanya ASI) sampai anak berumur 6 bulan. Setelah itu, anak
mulai dikenalkan dengan makanan tambahan sebagai pendamping ASI yang sesuai
dengan tingkatan umur, lalu disapih setelah berumur 2 tahun.
2. Anak diberikan makanan yang bervariasi, seimbang antara kandunganprotein, lemak,
vitamin dan mineralnya. Perbandingan komposisinya: untuk lemak minimal 10% dari
total kalori yang dibutuhkan, sementara protein 12% dan sisanya karbohidrat.
3. Rajin menimbang dan mengukur tinggi anak dengan mengikuti program Posyandu.
Cermati apakah pertumbuhananak sesuai dengan standar di atas. Jika tidak sesuai, segera
konsultasikan hal itu ke dokter.
4. Jika anak dirawat di rumah sakit karena gizinya buruk, bisa ditanyakan kepada petugas
pola dan jenismakanan yang harus diberikan setelah pulang dari rumah sakit.
5. Jika anak telah menderita karena kekurangan gizi, maka segera berikan kalori yang tinggi
dalam bentuk karbohidrat, lemak, dan gula. Sedangkan untuk proteinnya bisa diberikan
setelah sumber-sumber kalori lainnya sudah terlihat mampu meningkatkan energianak.
Berikan pula suplemen mineral dan vitamin penting lainnya. Penanganan dini sering kali
membuahkan hasil yang baik. Pada kondisi yang sudah berat, terapi bisa dilakukan
dengan meningkatkan kondisi kesehatan secara umum. Namun, biasanya akan
meninggalkan sisa gejalakelainanfisik yang permanen dan akan muncul masalah
intelegensia di kemudian hari.
 BAB VII
HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS)

Dari gejala-gejala hipotesis awal yang kami dapatkan, bahwa gejala penyakit yang
diderita oleh bayi Wiliam adalah gejala penyakit Nephroblastoma / tumor wilms / embrioma
renal.
 BAB VIII
MEKANISME DIAGNOSIS

ANAMNESA

ANAMNESA PEMERIKSAAN FISIK

Identitas Pasien Keadaan umum anak terlihat lemah, compos
Nama : William mentis
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 12 bulan Tensi : 140 / 100 mmHg
Alamat : Jagir Surabaya Nadi : 100 kali / menit
Keluhan Utama (KU) : Perut Buncit
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Suhu : 38,5 ºC
Perut buncit sejak 6 bulan sebelumnya RR : 30 kali / menit
Buang air besar 2 – 3 kali seminggu, kadang-
kadang seminggu tidak buang air besar Kepala / Leher : anemia (+),
Anak tampak kurus dan tidak napsu makan dan ikterus (-), cianosis (-), dispnea (-)
minum sejak usia 6 bulan
Badan sering sumer, kadang panas Pembesaran KGB: -/-
Tidak ada muntah Thorax : Tidak ada kelainan
Buang air kecil terkadang berwarna merah
Cor : S1/S2 tunggal, bising atau
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : murmur tidak ada
Waktu hamil tidak ada keluhan, hanya
mual pada trisemester I Pulmo : Vesicular,
wheezing atau ronkhi tidak ada
Riwayat Persalinan:
Lahir normal 9 bulan pervaginam letak Abdomen: Dispended,
belakang kepala meteorismus (-), bising usus normal
Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :
Keluarga tidak pernah sakit Hepar/lien : Tidak teraba
seperti ini Ginjal : Teraba pembesaran
Pasien anak pertama dari
pasangan suami istri ini pada ren dextra
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)
Riwayat Penyakit Sosial dan Kebiasaan:
Pasien tinggal di lingkungan DIAGNOSA
kumuh 4.4 Pemeriksaan Penunjang Penyakit
Faal ginjal
BUN
Kreatinin
Pemeriksaan darah
Hb, Ht, leukosit.
Pemeriksaan urine lengkap
USG
 Tampak blastime
Glomeruli abortif
Tubuli abortif

NEPHROBLASTOMA
ATAU TUMOR WILMS

BAB IX

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

9.1 Penatalaksanaan

Strategi penatalaksanaan tergantung pada luasnya penyakit yang didiagnosis.Penyakit local yang
terlihat hanya pada ginja, seringkali dapat disembuhkan dengan pembedahan nefrektomi.Pada
tumor wilms, ginjal yang terkena dan nodus limfa sekitarnya diangkat.Pembedahan nefroktomi
dapat meningkatkan kualitas hidup dengan menghilangkan nyeri dan mengatasi anemia pada
pasien dengan hematuria.Nyeri di lesi metastase tulang mungkin dapat dihilangkan dengan
radioterapi.

Kemoterapi belum mempunyai dampak secara bermakna pada tumor wilms.Terapi

hormonal dengan progesteron, depo-provera dan magestrol asetat telah memperlihatkan hasil
dengan laju respon 15%.

Imunoterapi telah memperlihatkan laju respon paling baik saat ini, dalam mengobati
karsinoma ginjal fase lanjut. Pengobatan dengan agen biologis ini dikaitkan dengan toksisitas
yang sering muncul dengan imunoterapi, yang meliputi :

a. Demam.
b. Menggigil.
c. Sindrom seperti flu.
d. Sakit kepala.
e. Anoreksia
f. Keletihan.
Efek samping yang berhubungan dengan penggunaan dosis besar berkaitan dengan peningkatan
dan beratnya gejala tersebut.
(Charette Jane, 1999)
1. Pembedahan (operasi).
2. Penyinaran (radioterapi).
3. Pemakaian obat-obatan pembunuh sel kanker (sitostika/kemoterapi).
4. Peningkatan daya tahan tubuh (imunoterapi).

9.2 Prinsip Tindakan Medis

Tujuan pengobatan tumor Wilms adalah mengusahakan penyembuhan dengan komplikasi dan
morbiditas serendah mungkin.Biasanya dianjurkan kombinasi pembedahan, radioterapi dan
kemoterapi.Dengan terapi kombinasi ini dapat diharapkan hasil yang memuaskan.

Prinsip tindakan medis yang dilakukan disesuaikan dengan tingkat stadium Tumor Wilms
yang telah di derita.Menurut NWTS (National Wilms Tumor Study) setelah dilakukan
nefrektomi, tingkat penyebaran dibagi menjadi 5 stadium dan rekuren.

I : Tumor terbatas pada ginjal dan dapat di eksisi sempurna

II : Tumor meluas keluar ginjal dan dapat di eksisi sempurna, mungkin telah mengadakan
penetrasi ke jaringan lemak perirenal, limfonodi para aorta atau ke vasa renalis.

III : Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsi atau ruptur yang
terjadi sebelum atau selama operasi.

IV : Metastasis hematogen, ke paru-paru, hati, tulang dan otak.

V : Tumor Bilateral

Rekuren : terjadi lagi kanker setelah di terapi. Dapat di tempat pertama kali terjadi atau di
organ lain.

Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal disebelah kontra lateral
normal, dilakukan nefrektomi radikal.
1. Pembedahan

Nefrektomi radikal dilakukan bila tumor belum melewati garis tengah dan belum
menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneall total tidak perlu
dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada
pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral
cukup tinggi.Apabila ditemukan penjalaran tumor ke vena kava, tumor tersebut harus
diangkat.

2. Radioterapi

Tumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi radioterapi dapat
mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, hati dan paru.Karena
itu radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan
patologi prognosis buruk atau stadium III dan IV.Jika ada sisa tumor pasca bedah juga
diberikan radioterapiRadioterapi dapat juga digunakan untuk metastase ke paru, otak,
hepar serta tulang.

3. Kemoterapi

Tumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat kemoterapi. Prinsip dasar
kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat sitostatika yang berkhasiat sitotoksik
tinggi terhadap sel ganas dan mempunyai efek samping yang rendah terhadap sel yang
normal.

Terapi sitostatika dapat diberikan pra maupun pasca bedah didasarkan penelitian sekitar
16-32% dari tumor yang mudah ruptur.Biasanya, jika diberikan prabedah selama 4 – 8
minggu. Jadi tujuan pemberian terapi adalah untuk menurunkan resiko ruptur
intraoperatif dan mengecilkan massa tumor sehingga lebih midah direseksi total.
Ada lima macam obat sitostatika yang terbukti efektif dalam pengobatan tumor Wilms,
yaitu Aktinomisin D, Vinkristin, Adriamisin, Cisplatin dan siklofosfamid.

Mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat sintesa DNA sehingga pembentukan
protein tidak terjadi akibat tidak terbentuknya sintesa RNA di sitoplasma kanker,
sehingga pembelahan sel-sel kanker tidak terjadi.

a. Aktinomisin D

Golongan antibiotika yang berasal dari spesies Streptomyces, diberikan lima hari
berturut-turut dengan dosis 15 mg/KgBB/hari secara intravena. Dosis total tidak
melebihi 500 mikrogram.

Aktinomisin D bersama dengan vinkristin selalu digunakan sebagai terapi prabedah.

b. Vinkristin

Golongan alkaloid murni dari tanaman Vina rossa, biasanya diberikan dalam satu
dosis 1,5 mg/m2 setiap minggu secara intravena (tidak lebih dari 2 mg/m2). Bila
melebihi dosis dapat menimbulkan neurotoksis, bersifat iritatif, hindarkan agar tidak
terjadi ekstravasasi pada waktu pemberian secara intravena. Vinkristin dapat
dikombinasi dengan obat lain karena jarang menyebabkan depresi hematologi,
sedangkan bila digunakan sebagai obat tunggal dapat menyebab relaps.

c. Adriamisin

Golongan antibiotika antrasiklin diisolasi dari streptomyces pencetius, diberikan

secara intravena dengan dosis 20 mg/m2/hari selama tiga hari berturut-turut.Dosis
maksimal 250 mg/m2.obat ini tidak dapat melewati sawar otak, dapat menimbulkan
toksisitas pada miokard bila melebihi dosis. Dapat dikombinasi dengan Aktinomisin
D.

d. Cisplatin
 Dosis yang umum digunakan adalah 2-3 mg/KgBB/hari atau 20 mg/m 2/hari selama
lima hari berturut-turut.

e. Siklofosfamid

Dari nitrogen mustard golongan alkilator. Dosis 250 – 1800 mg/m 2/hari secara
intravena dengan interval 3-4 mg. Dosis peroral 100-300 mg/m2/hari.
 BAB X

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

10.1 Cara Penyampaian Prognosis kepada Pasien / Keluarga Pasien

1) Tenangkan klien.
2) Jelaskan seluruh prosedur pada klien/keluarga dan perasaan yang mungkin muncul pada saat
melakukan tindakan.
3) Kaji tingkat kecemasan dan reaksi fisik pada tingkat kecemasan.
4) Sediakan aktivitas untuk mengurangi kecemasan.
5) Hargai pemahaman pasien tentang proses penyakit.
6) Sediakan informasi actual tentang diagnosa, penanganan.
7) Dukung keterlibatan keluarga dengan cara tepat.

10.2 Tanda Merujuk Pasien

(1) Rujukan harus dibuat oleh orang yang mempunyai kompetensi dan wewenang untuk
merujuk, mengetahui kompetensi sasaran/tujuan rujukan dan mengetahui kondisi serta
kebutuhan objek yang dirujuk.
(2) Rujukan dan rujukan balik mengacu pada standar rujukan pelayanan medis Daerah
(3) Agar rujukan dapat diselenggarakan tepat dan memadai, maka suatu rujukan hendaknya
memenuhi syarat-syarat sebagai berikut :
a. Adanya unit yang mempunyai tanggungjawab dalam rujukan, baik yang merujuk atau
yang menerima rujukan.
b. Adanya Tenaga kesehatan yang kompeten dan mempunyai kewenangan melaksanakan
pelayanan medis dan rujukan medis yang dibutuhkan.
c. Adanya pencatatan/kartu/dokumen tertentu berupa :
 Formulir rujukan dan rujukan balik sesuai contoh.
 Kartu Jamkesmas, Jamkesda dan kartu Assuransi lain.
  Pencatatan dan dokumen hasil pemeriksaan penunjang
d. Adanya pengertian timbal balik antara pengirim dan penerima rujukan.
e. Adanya pengertian petugas tentang sistem rujukan.
f. Rujukan dapat bersifat horizontal dan vertikal, dengan prinsip mengirim ke arah fasilitas
pelayanan kesehatan yang lebih mampu dan lengkap.
(4) Untuk menjamin keadaan umum pasien agar tetap dalam kondisi stabil selama perjalanan
menuju ketempat rujukan, maka :
a. sarana transportasi yang digunakan harus dilengkapi alat resusitasi, cairan infus, oksigen
dan dapat menjamin pasien sampai ke tempat rujukan tepat waktu;
b. pasien didampingi oleh tenaga kesehatan yang mahir tindakan kegawat daruratan;
c. sarana transportasi/petugas kesehatan pendamping memiliki sistem komunikasi;
(5) Rujukan pasien/specimen ke fasilitas pelayanan kesehatan yang lebih tinggi dan atau
lengkap hanya dapat dilakukan apabila :
a. dari hasil pemeriksaan medis, sudah terindikasi bahwa keadaan pasien tidak dapat diatasi;
b. pasien memerlukan pelayanan medis spesialis dan atau subspesialis yang tidak tersedia di
fasilitas pelayanan semula;
c. pasien memerlukan pelayanan penunjang medis yang lebih lengkap yang tidak tersedia di
fasilitas pelayanan semula;
d. pasien atau keluarganya menyadari bahwa rujukan dilaksanakan karena alasan medis;
e. rujukan dilaksanakan ke fasilitas pelayanan kesehatan terdekat yang diketahui
mempunyai tenaga dan sarana yang dibutuhkan menurut kebutuhan medis atau
penunjang medis sesuai dengan rujukan kewilayahan;
f. rujukan tanpa alasan medis dapat dilakukan apabila suatu rumah sakit kelebihan pasien
( jumlah tempat tidur tidak mencukupi);
g. rujukan sebagaimana dimaksud huruf f dirujuk ke rumah sakit yang setara atau sesuai
dengan jaringan pelayanannya;
h. khusus untuk pasien Jamkesda dan pemegang Assuransi Kesehatan lainnya, harus ada
kejelasan tentang pembiayaan rujukan dan pembiayaan di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Tujuan Rujukan.

10.3 Peran keluarga terhadap pengobatan pasien

Keluarga merupakan orang terdekat dari seseorang yang mengalami gangguan
kesehatan / dalam keadaan sakit.Keluarga juga merupakan salah satu indikator dalam masyarakat
apakah masyarakat sehat atau sakit.Peran / tugas keluarga dalam kesehatan yang dikembangkan
oleh ilmu kedokteran dalam hal ini adalah ilmu kesehatan sangatlah mempunyai arti.Peran
keluarga dalam mengenal masalah kesehatan yaitu mampu mengambil keputusan dalam
kesehatan, Ikut merawat anggota keluarga yang sakit, memodifikasi lingkungan, dan
memanfaatkan fasilitas kesehatan yang ada sangatlah penting dalam mengatasi kecemasan klien.
Cara yang dapat dilakukan adalah melalui pendekatan keluarga, karena keluarga merupakan
orang atau seseorang yang memberikan kasih sayang kepada pasien, dan kasih sayang dari orang
tua itu akan merasa bahwa dirinya masih ada yang memperhatikan, merasa dihargai dan
dibutuhkan, dan dari kasih sayang tersebut pasien dapat termotivasi untuk berobat dan terapi.
1. Keluarga menunjukkan fleksibilitas peran para anggotanya.
2. Nilai keluarga dalam mengatur masalah-masalah.
3. Melibatkan anggota keluarga untuk membuat keputusan.

10.4 Pencegahan Penyakit

1) Mengurangi makanan berlemak, yang telah diawetkan.
2) Mengkonsumsi makanan yang mengandung serat, vitamin.
3) Periksa kesehatan secara berkala dan teratur.

DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Bedah, Editor R. Sjamsoehidayat & Wim de Jong, Saluran Kemih dan Alat
Kelamin Laki-laki, Edisi Revisi, EGC, Jakarta , 1997; 1049 – 1052.
Dasar – dasar Urologi, Basuki B Purnomo, Edisi 2, Sagung Seto, Jakarta, 2003; 167 – 169
Buku Kuliah I Ilmu Kesehatan Anak, Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI: Tumor
Abdomen, Edisi Keempat, 1985; 207-208
www.ckhd.org/oncology/wilms.asp
www.pedisurg.com/P-tEduc/wilm’s_tumor.htm
www.acor.org/ped-onc/disease/wilms.html
Http://www. combiphar.com/article / 2008 / 6 / 7.
Http://www. Dokterfoto.com/ patofisiologi/ 2008/6/7.
Http://www. Gizi.net/Berita/2008/6/7.
Http://www. Kalbe.co. id/article/ Penatalaksanaan tumor wilms/2008/6/7.Tumor wilms.