Anda di halaman 1dari 28

STATUS PASIEN

I. Keterangan Umum

Pasien
Nama : Tn. Y
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 31 th
Tanggal lahir : 12-11-1987
Alamat : Cimahi
No. CM : 10321XXX
Pekerjaan : Pedagang
Tanggal Pemeriksaan : 18 Januari 2019

1
ANAMNESIS

II. ANAMNESIS (autoanamnesis dan alloanamnesis)


Keluhan Utama : Sesak Nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan sesak nafas kurang lebih satu bulan SMRS. Keluhan
dirasakan memburuk ketika aktivitas tetapi tidak membaik dengan istirahat.
Sebelum akhirnya pasien dibawa ke IGD RS Cibabat, pasien juga mengalami
bengkak pada kaki, lemas badan, mual lalu muntah yang berisi makanan, serta
nyeri ulu hati selama 3 hari ini. Pasien juga sering mengeluhkan tidak nafsu
makan. Keluarga mengatakan bahwa pasien memiliki riwayat darah tinggi yang
tidak terkontrol.
Riwayat Penyakit Dahulu ( sebelum masa sakit)
- Memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi (+)
- Memiliki riwayat penyakit Jantung (+)
- Riwayat penyakit lambung (+)
- Riwayat penyakit hati disangkal
- Riwayat trauma disangkal
- Riwayat stroke disangkal
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penyakit bawaan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


- Di keluarganya tidak ada yang memiliki riwayat penyakit yang sama

Habitualis dan Lingkungan


o Pasien memiliki kebiasaan merokok
o Kebiasaan minum minuman energi
o Kebiasaan menggunakan jarum suntik dan obat - obatan disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK


Kesan Umum

2
a. Keadaan Umum
Kesan sakit : Sedang Kesadaran : Composmentis
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 65 Kg

b. Keadaan Sirkulasi
Tekanan darah : 180/120 mmHg Suhu : 36,8 oC
Nadi : 92 x/menit
- Tipe : equal
- Isi : cukup
- Irama : reguler

c. Keadaan Pernafasan : Frekuensi : 28 x/menit


Corak Pernafasan : Abdomino-thorakal
Pemeriksaan Fisik
a. Kepala
1. Tengkorak : Normocephal Rambut: bersih, tidak mudah rontok
2. Muka : simetris
3. Mata
Sklera : tidak ikterik
Konjungtiva : anemik +/+
Palpebra : edema +/+
4. Telinga : tidak ada kelainan bentuk. Sekret tidak ada
5. Hidung : Pernafasan cuping hidung : tidak ada, deviasi tidak ada.
6. Bibir : Sianosis :tidak Kering : tidak
7. Gigi dan Gusi : tidak ada pendarahan. Tidak ada infeksi.
8. Lidah
- Mukosa : basah, tidak pucat
- Permukaan: bersih
9. Rongga Mulut : mukosa oral lembab.
10. Rongga Leher
- Pharing : tidak hiperemis

3
- Tonsil : tidak ada pembesaran
11. Kelenjar Parotis : tidak ada pembesaran

b. Leher
- Inspeksi :
Kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran
Pembesaran vena : tidak terlihat
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
- palpasi :
Kaku kuduk : tidak ada
Kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran
Kelenjar getah bening : tidak teraba

d. Pemeriksaan Thorax
1. Thorax Depan
Inspeksi
Bentuk umum : simetris
Sudut epigastrium : < 90 derajat
Sela Iga : tidak ada pelebaran
Frontal & sagital : tidak ada kelainan
Pergerakan : simetris kiri = kanan
Skeletal : tidak ada retraksi
Kulit : tidak ada ulkus
Iktus cordis : terlihat di ISC 5 linea midclavicula sinistra
Tumor : tidak ada

Palpasi
Kulit : tidak ada kelainan
Muskulator : tidak ada retraksi
Vokal fremitus : kiri = kanan
Mammae : tidak ada retraksi, tidak ada massa
Ictus cordis : - Lokalisasi : ICS 5 linea midclavicular sinistra

4
- Intensitas : tidak kuat angkat
- Pelebaran : tidak ada
- Irama : reguler
- Thrill : tidak ada

Perkusi
Paru-paru : - Kanan : sonor
- Kiri : sonor
- Batas paru hati : ICS 5
- Peranjakan : 1 ICS
COR : - Batas atas : ICS 2
- Batas kiri : ICS 2 L. Aksilaris Ant Sin
- Batas kanan : L. parasternal dextra

Auskultasi
Paru-paru : Suara pernafasan : Vesicular kanan=kiri
Vokal resonans : kiri=kanan
Suara tambahan : ronchi +/+, wheezing tidak ada

COR : Bunyi jantung : S1& S2 regular tidak ada kelainan


Murmur : tidak ada
Gallop : tidak ada

2. Thorax Belakang :
Inspeksi
Bentuk : normal
Pergerakan : simetris
Skelet : tidak ada kelainan
Palpasi
Vokal fremitus : kiri=kanan
Perkusi : sonor

5
Auskultasi :
Paru-paru : Suara Pernafasan : vesicular
Vokal resonans : normal
Suara tambahan : ronchi +/+ basah kasar, wheezing
tidak ada

e. Pemeriksaan Abdomen :
Inspeksi
Bentuk : datar Pergerakan waktu nafas :
normal
Kulit : turgor normal
Palpasi
Dinding perut : lembut, supel
Nyeri Tekan : positif di regio epigastrc
Nyeri Lokal : positif di regio epigastric
Nyeri ketok CVA : -/-
Hepar
Pembesaran : tidak teraba
Lien
Pembesaran : tidak teraba
Ginjal
Pembesaran : tidak ada
Perkusi
Asites : tidak ada
Auskultasi
Bising usus : positif 12x/menit

f. Kaki & Tangan (Exstremitas)


Inspeksi
Bentuk : normal Palmar erythema : negatif
Kulit : normal Clubbing finger : negatif
Pergerakan : tidak terbatas Edema : +/+

6
Palpasi
Kulit : akral dingin
Lain-lain : Edema Pitting +/+
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 18 Januari 2019
 Hematologi
Hemoglobin : 3,2 g/dl L (12 – 16 g/dl)
Leukosit : 5800 /uL (4800 – 10800/ul)
Hematokrit : 11% L (37 – 47 %)
Trombosit : 194.000/ul (150.000 – 450.000/ul)
 Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu : 95 mg/dL L (<=200 mg/dL)
Ureum darah : 168 mg/dL H (14.98 – 38.52 mg/dL)
Kreatinin darah : 11,6 mg/dL H (0.60 – 1.00 mg/dl)
 Laju Filtrasi Glomerulus pasien :
140-31 x 65 x 72 : kreatinin serum (11,6) = 8,48 = CKD st V

EKG :

7
V. Diagnosis Kerja :

8
CKD stage V

VI. Penatalaksaan di UGD :


 O2 4L/m
 EKG

VII. Advice dr Ade Sp.PD


 IVFD RL 12 tpm
 Amlodipin 1x10 mg tab
 Candesartan 16 mg 1x1
 Asam folat 3x1 tab
 Natrium bikarbonat 3x1 tab
 Aminefton 3x1 amp
 Inj. Furosemid 3x1 amp
 Inj. Ondansentron 3x1 amp
 Inj. Omeprazole 2x1 amp
 Transfusi PRC 1 labu target Hb 7
 Cek Kalium
 Ro. Thorax

VIII. Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam

BAB I

PENDAHULUAN

9
Ginjal adalah salah satu organ utama sistem kemih atau uriner (tractus
urinarius) yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme
dari dalam tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai ultrafiltrasi
yaitu proses ginjal dalam menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit,
pemeliharaan keseimbangan asam basa, eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam
produksi eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan
fosfor, regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin
(Baradewo,Wilfriad & Yakobus, 2009).

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan


etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Penyakit ginjal kronik (Chronic
Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua
ginjal bersifat ireversibel. Dikatakan penyakit ginjal kronik apabila kerusakan
ginjal terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional,
dengan atau tanpa penurunan laju fultrasi glomerulus, dengan manifestasi:
kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal misalnya pada saat pencitraan
(imaging) atau laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2.

Penyakit ginjal kronik disebabkan oleh berbagai penyakit. Penyebab CKD


antara lain penyakit infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskular hipertensif,
gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik,
nefropati toksik, nefropati obstruktif (Price dan Wilson, 2006).

Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun.
Menurut (WHO, 2002) dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran kemih
telah menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini
menunjukkan bahwa penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka
kematian. Jumlah kejadian CKD didunia tahun 2009 menurut USRDS terutama di
Amerika rata-rata prevalensinya 10-13% atau sekitar 25 juta orang yang terkena
PGK. Sedangkan di Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang
dewasa yang terkena PGK (Thata, Mohani, Widodo, 2009)

10
Di masa depan penderita Penyakit Ginjal Kronik digambarkan akan
meningkat jumlah penderitanya. Hal ini disebabkan prediksi akan terjadi suatu
peningkatan luar biasa dari diabetes mellitus dan hipertensi di dunia ini karena
meningkatnya kemakmuran akan disertai dengan bertambahnya umur manusia,
obesitas dan penyakit degeneratif (Roesma, 2008).

Enam negara dunia dengan penduduk melebihi 50% penduduk dunia


adalah Cina, India, USA, Indonesia, Brazil dan Rusia, tiga negara terakhir
termasuk negara berkembang dimana penyakit ginjal kronik tentunya ada tapi
tidak dapat ditanggulangi secara baik karena terbatasnya daya dan data. Prediksi
menyebutkan bahwa pada tahun 2015 tiga juta penduduk dunia perlu menjalani
pengobatan pengganti untuk gagal ginjal terminal atau End Stage Renal Disease
(ESRD) dengan perkiraan peningkatan 5% per tahunnya(Roesma, 2008).

Mempelajari data ESRD dunia mengesankan adanya peningkatan yang


signifikan setiap tahun dari kejadian ESRD mulai dari tahun 2000 dan seterusnya,
baik negara berkembang maupun negara maju. Di Asia, Jepang tercatat
mempunyai populasi ESRD tertinggi 1800 per juta penduduk dengan 220 kasus
baru per tahun, suatu peningkatan 4.7 % dari tahun sebelunya. Negara
berkembang di Asia Tenggara pencatatannya belum meyakinkan, kecuali
Singapura dan Thailand (Roesma, 2008).

Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi


yang komplek, diantaranya, penumpukan cairan, edema paru, edema perifer,
kelebihan toksik uremik bertanggung jawab terhadap perikarditis dan iritasi,
sepanjang saluran gastrointestinal dari mulut sampai anus. gangguan
keseimbangan biokimia (hiperkalemia, hiponatremi, asidosis metabolik),
gangguan keseimbangan kalsium dan fosfat lama kelamaan mengakibatkan
demineralisasi tulang neuropati perifer, pruritus, pernafasan dangkal, anoreksia,
mual dan muntah, kelemahan dan keletihan. Berbagai macam manifestasi lain bisa
muncul akibat penyakit ginjal kronis ini. Atas dasar inilah penulis tertarik untuk
lebih mengetahui gambaran penyakit ginjal kronis dengan secara langsung

11
mendapati manifestasi yang muncul pada real patient yang sedang menderita
penyakit tersebut.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

12
1. Definisi

Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan


etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal, selanjutnya, gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom
klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi
ginjal pada penyakit ginjal kronik (Dennis, 2005).
Gagal ginjal kronik / chronic kidney disease (CKD) merupakan
penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup
lanjut dari berbagai penyebab. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan,
dan laju filtrasi glomerulus sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m², tidak
termasuk kriteria penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2007).
Batasan penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2007) :
A. Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

a) Kelainan patologik

b) Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada


pemeriksaan pencitraan radiologi

B. Laju filtrasi glomerulus <60 ml/menit/1,73m² selama >3 bulan dengan


atau tanpa kerusakan ginjal.

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.


Derajat Penjelasan LFG
(mL/menit/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90

13
atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
CKD diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai GFR, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk (Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005).

Tabel 2.. Klasifikasi Chronic Kidney Disease


Klasifikasi Berdasarkan Keparahan
GFR
Derajat Deskripsi
mL/min/1.73 Keadaan Klinis
m2
1 Kerusakan ginjal dengan Albuminuria,
GFR Normal atau ≥ 90 proteinuria,
meningkat hematuria
2 Kerusakan ginjal dengan Albuminuria,
penurunan GFR ringan 60-89 proteinuria,
hematuria
3 Penurunan GFR sedang Insufisiensi ginjal
30-59
kronik
4 Penurunan GFR berat Insufisiensi ginjal
15-29
kronik, pre-ESRD
5 Gagal ginjal < 15 Gagal ginjal,
Atau dialisis uremia, ESRD
(Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005)
2. Epidemiologi

Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh


dunia. Insidens penyakit CKD di Amerika Serikat diperkirakan sejumlah 100
juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya di
Malaysia, dan di negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar
40-60 kasis perjuta penduduk per tahun . Di negara berkembang lain, insidensi

14
ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun (Suwitra,
2007).
Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun
2000 (Murray et al., 2007 & Suwitra, 2007) yaitu:
1. Glomerulonefritis (46,39%)

2. Diabetes Mellitus (18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)

4. Hipertensi (8,46%)

5. Sebab lain (13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih (Arora,
2014).

3. Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya CKD antara lain (Sudoyo, 2006) :
A. Gangguan imunologis
a. Glomerulonefritis
b. Poliartritis nodosa
c. Lupus eritematous
B. Gangguan metabolik
a. Diabetes Mellitus
b. Amiloidosis
c. Nefropati Diabetik
C. Gangguan pembuluh darah ginjal
a. Arterisklerosis

15
b. Nefrosklerosis
D. Infeksi
a. Pielonefritis
b. Tuberkulosis
E. Gangguan tubulus primer
Nefrotoksin (analgesik, logam berat)
F. Obstruksi traktus urinarius
a. Batu ginjal
b. Hipertopi prostat
c. Konstriksi uretra
G. Kelainan kongenital
a. Penyakit polikistik
b. Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia
renalis)

4. Faktor Resiko

Faktor risiko potensial GGK dapat dilihat dari faktor klinis dan faktor
sosiodemografi.Faktor klinis berkaitan dengan kondisi kesehatan atau adanya
penyakit yang diderita sebelumnya.Sedangkan faktor sosiodemografi
menekankan kepada kondisi seseorang yang dapat menyebabkan orang tersebut
berisiko terkena GGK.Faktor risiko tersebut dijabarkan pada Tabel 4 (National
Kidney Foundation, 2002).
Tabel 3. Faktor risiko gagal ginjal kronis

Faktor Klinis Faktor Sosiodemografi


Diabetes Usia tua
Hipertensi Kaum minoritas
Penyakit autoimun Paparan zat kimiawi di
Infeksi sistemik lingkungan

16
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Tingkat
Batu saluran kemih pendapatan/pendidikan yang
Obstruksi saluran kemih bawah rendah
Neoplasia
Riwayat GGK pada keluarga
Pernah menderita GGA
Penurunan massa ginjal
Paparan obat
BBLR

5. Patofisiologi

Berdasarkan hipofisis nefron yang utuh, mengatakan bahwa bila nefron


terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron
yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul jika jumlah nefron
sudah berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat
dipertahankan lagi (Price et al, 2005).
Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk mengimbangi beban ginjal. Terjadinya peningkatan filtrasi
dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun GRF untuk
seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal,
namun jika 75% massa nefron telah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban
solut bagi setiap nefron akan semakin tinggi. Ini mengakibatkan
keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat dopertahankan lagi (Price et al,
2005).
Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih
menyebabkan BJ urin tetap pada nilai 1,010 atau 285m Osmot (sama dengan
konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.
Retensi cairan dan natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampu
mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin.Respon ginjal yang tersisa

17
terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.Penderita
sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin dan angiotensin.Kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron.Saat muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium yang dapat memepreberat stadium uremik.Dengan
berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan.Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginjal mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (Price
et al, 2005).
Anemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi erytropoetin
yang tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah. Erytropoitin
adalah suatu substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum-
sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada penderita CKD,
produksi erytropoetin menurun dan anemia berat akan terjadi disertai
keletihan, angina dan sesak nafas (Price et al, 2005).
Pada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling
berlawanan. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium (Price et
al, 2005).
Pada pendeita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat,
menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya yang
akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi zat – zat sisa.
Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria dalam
urine penderita.Inilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik (Price et
al, 2005).
Penderita CKD juga dapat mengalami osteophorosis sebagai akibat dari
menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga terjadi
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormone (Price et al,
2005).

18
Perjalanan penyakit CRF secara umum terjadi dalam beberapa tahapan,
yaitu (McCance dan Sue, 2006):
A. Penurunan Fungsi Ginjal. Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan GFR
< 50%. Pada keadaan ini, tanda dan gejala CRF belum muncul, namun
sudah terdapat peningkatan pada ureum dan kreatinin darah.
B. Insufisiensi Ginjal. Insufisiensi ginjal menandakan bahwa ginjal sudah
tidak dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan ini
GFR mengalami penurunan yang bermakna. Tanda dan gejala serta
disfungsi ginjal yang ringan sudah muncul. Nefron yang masih berfungsi
akan melakukan kompensasi untuk memaksimalkan fungsi ginjal.
Kelainan konsentrasi urin, nokturia, anemia ringan, dan gangguan fungsi
ginjala saat stres dapat terjadi pada tahapan ini.
C. Gagal Ginjal. Keadaan gagal ginjal dikarakteristikan dengan azotemia,
asidosis, ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan gangguan
elektrolit (hipernatremia, hiperkalemia, dan hiperpospatemia). Keadaan
gagal ginjal terjadi saat GFR < 20% dan penyakit mulai memberikan efek
pada sistem organ lain.
D. ESRD. End Stage Renal Disease merupakan tahapan terakhir dari
gangguan fungsi ginjal. Fungsi filtrasi ginjal mengalami gangguan yang
berat. GFR hampir tidak ada lagi. Kemampuan reabsorbsi dan ekskresi
juga terganggu, dikarenakan perubahan yang besar dari elektrolit, regulasi
cairan, dan gangguan keseimbangan asam basa. Gangguan kardiovaskuler,
hematologi, neurologi, gastrointestinal, endokrin, metabolik, gangguan
tulang dan mineral juga dapat terjadi.

6. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis CKD terdiri dari kelainan hemopoeisis, saluran cerna,


mata, kulit, selaput serosa, dan kelainan kardiovaskular (Murray et al., 2007).
a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU),


sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien

19
gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal
lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,
kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
ataupun kronik (Suwitra, 2007).
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL
atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi
serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity
(TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya ((Murray et al., 2007;
Suwitra, 2007).
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak
cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan
perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi
klinik adalah 11-12 g/dL (Suwitra, 2007).
b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian


pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis
mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata

20
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian
kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada
pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada
conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa
pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder
atau tersier.
d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum


jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder.
Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi.
Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal
urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost (Kumar et al., 2007).
e. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik


sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung.

E. Penegakan diagnosis

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik


a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus
Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.

21
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
perikarditis, kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya, seperti anemia, hipertensi, osteodistrofi ginjal,
asidosis metabolik, dan gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, clorida) (Suwitra, 2007).
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom


dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosi
masih dalam batas normal. Penurunan fungsi ginjal berupa
penurunan ureum dan kreatinin serum. Klirens kreatinin meningkat
melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5
ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan proteinuria
200-1000mg/hari.
2) Kelainan biokimiawi darah seperti penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan asam urat, hiper/hipokalemia, hiponatremia,
hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia dan asidosis metabolic
3) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, cast isotenuria dan
leukosuria.
b. Gambaran radiologis
1) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
2) USG bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi.
c. Biopsi dan Histopatologi ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada


penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara invasif sulit ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menerapkan terapi, prognosis,
dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Kontraindikasi
dilakukan biopsi yaitu pada ukuran ginjal yang sudah mengecil

22
(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan
obesitas (Suwitra, 2007).

F. Penatalaksanaan

Diagnosis CRF harus dilakukan berdasarkan klasifikasi etiologi dan


patologi sehingga petugas kesehatan dapat merencanakan terapi yang tepat
untuk mencegah progresi penyakit dan memperbaiki keadaan umum. Tujuan
dari terapi CRF adalah (K/DOQI, 2002):
1. Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-
30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasarnya sudah tidak banyak
bermanfaat (Suwitra, 2006).
2. Pencegahan dan Terapi terhadap Kondisi Komorbid
Penting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang
tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya (Suwitra,
2006).
3. Memperlambat Pemburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus ini adalah dengan (Suwitra, 2006):
a. Pembatasan asupan protein
Pembatasan mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit, sedangkan
di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,50 gr di

23
antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang
diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Bila terjadi malnutrisi, jumlah
asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak
dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, fosfat, sulfat, dan ion nonorganic lain juga
diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metabolic yang disebut uremia,
dengan demikian pembatasan protein akan mengakibatkan
berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah asupan
protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal
berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang
akan meningkatkan progresivitas pemburukan fungsi ginjal.
Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan
fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.
Pembatasa fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia
(Suwitra, 2006).
b. Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus
Pemakaian obat antihipertensi, selain bermanfaat untuk
memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrfi glomerulus. Selain itu, sasaran
terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria, karena
proteinuria merupakan factor risiko terjadinya pemburukan fungsi
ginjal. Beberapa obat antihipertensi terutama golongan ACE inhibitor
melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses
pemburukan fungsi ginjal (Suwitra, 2006).
4. Pencegahan dan Terapi terhadap Penyakit Kardiovaskular

24
40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan
terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi,
dislipidemia, anemia, hperfosfatemia, dan terapi terhadap cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan terapi dan
pencegahan terhadap koplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan
(Suwitra, 2006).
5. Pencegahan dan Terapi terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang
manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi,
yaitu sebagai berikut (Suwitra, 2006):
a. Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan (LFG 60-89
ml/menit) : tekanan darah mulai meningkat
b. Penurunan LFG sedang (LFG 30-59 ml/menit) : hiperfosfatemia,
hipokalsemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, dan
hiperhomosisteinemia
c. Penurunan LFG berat (LFG 15-29 ml/menit) : malnutrisi, asidosis
metabolik, kecenderungan hiperkalemia, dan dislipidemia
d. Gagal ginjal (LFG < 15 ml/menit) : gagal jantung dan uremia
6. Terapi Pengganti Ginjal berupa Dialisis atau Transplantasi
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG ≤ 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat
berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra,
2006).

Monitoring balance cairan, tekanan darah, ureum, kreatinin, Hb, dan Gula
darah juga perlu dilakukan untuk mecegah progresivitas penyakit untuk
berkembang lebih cepat (K/DOQI, 2002).

G. Prognosis

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium


terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang
mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien
yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian

25
yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani
transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis
kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi
(14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%) (Rahardjo,
2006).

H. Komplikasi

a. Hiperkalemia dapat terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,


katabolisme dan masukan diit berlebih.

b. Perkarditis akibat terjadinya infeksi akibat efusi pleura dan tamponade


jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah


merah.

e. Gagal jantung terjadi karena anemia yang mengakibatkan jantung harus


bekerja lebih keras, sehingga terjadi pelebaran bilik jantung kiri (LVH).
Lama-kelamaan otot jantung akan melemah dan tidak mampu lagi
memompa darah sebagaimana mestinya (sindrom kardiorenal).

f. Osteodistofi ginjal dan penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar
aluminium (Arora, 2014).

26
DAFTAR PUSTAKA

 Arora, Pradeep. 2014. Chronic Kidney Disease. University of Buffalo


State University of New York School of Medicine and Biomedical
Sciences. http://emedicine. medscape.com/article/238798-overview.
Diakses 27 Mei 2014.
 Eknoyan, Garabed. 2009. Definition and Classification of Chronic Kidney
Disease. US Nephrology: 13-7.
 Levey, Andrew S., Kai-Uwe E., Yusuke T., Adeera L., Josef C., Jerome R.,
Dick DZ., Thomas H. H., Norbert L., Garabed E. 2005. Definition and
Classification of Chronic Kidney Disease: A Position Statement from
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney
International: 67; 2089-2100.
 Lopez-Novoa, Jose M., Carlos MS., Ana B. RP., Francisco J. L. H. 2010.
Common Pathophysiological Mechanism of Chronic Kidney Disease:
Therapeutic Perspectives. Pharmacology and Therapeutics: 128; 61-81.
 McCance, K. L., Sue E. Huether. 2006. Pathophysiology: The Biologic of
Disease in Adults and Children. Canada: Elsevier Mosby.

27
 Murray L., Ian W., Tom T., Chee K C. 2007. Chronic Renal Failure in
Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Edisi ke-7. New York: Oxford
University. 294-97.
 Nahas, M.E. The patient with failing renal failure. Dalam: Cameron JS,
Davison AM. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Edisi ke-3. Oxford
University Press. 2003; hal 1648-98.

 National Kidney Foundation. 2002. KDOQI Clinical Practice Guidelines


for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm.
 Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis
proses perjalanan penyakit, volume 1, edisi 6. Jakarta: EGC.

28