BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Berdasarkan laporan World Health Organization ( WHO ) pada
tahun 2020 diperkirakan bahwa sekitar 335 juta orang di dunia
mengidap penyakit gout arthritis. Jumlah ini sesuai dengan adanya
peningkatan manusia berusia lanjut. Masalah muskuloskeletal
merupakan masalah kronis yang paling lazim terjadi pada lansia
dengan sekitar 49% lansia mengalami beberapa bentuk arthritis. Di
Amerika Serikat menunjukkan bahwa gout arthritis menyerang lebih
dari 3 juta pria dengan usia 40 tahun atau lebih, dan 1,7 juta wanita
dengan usia 40 tahun atau lebih ( Widyanto, 2014 )
Penyakit gout atau gout arthritis merupakan penyakit yang
disebabkan oleh penumpukan asam urat atau kristal monosodium urat
(MSU) di jaringan, terutama jaringan sendi (Junaidi, 2012). Asam urat
dihasilkan dari pemecahan dan sisa-sisa pembuangan dari bahan
makanan tertentu yang mengandung nukleotida purin atau berasal
dari nukleotida purin yang diproduksi oleh tubuh (Yenrina, 2014).
Endapan kristal monosodium urat (MSU) di jaringan bisa menimbulkan
berbagai macam penyakit seperti rematik gout atau arthritis gout,
timbulnya tofi (benjolan), tulang rawan atau jaringan lunak,
terganggunya fungsi ginjal yang disebut nefropati gout, dan
terbentuknya batu asam urat di ginjal atau kandung kemih
(Dalimartha, 2014).

1
B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari gout ?

2. Apa penyebab / etiologi dari gout ?
3. Apa faktor resiko dari gout ?
4. Bagaimana patoflodiagram dari gout ?
5. Apa manifestasi klinis dari gout ?
6. Apa pemeriksaan penunjang dari gout ?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis dari gout ?
8. Apa saja komplikasi dari gout ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan gout ?

C. Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui dan memahami definisi gout

2. Untuk mengetahui penyebab / etiologi dari gout
3. Untuk mengetahui faktor resiko dari gout
4. Untuk mengetahui dan memahami patoflodiagram dari gout
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari gout
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari gout
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari gout
8. Untuk mengetahui komplikasi pada gout
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada penderita gout

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Asam Urat ( uric acid – dalam bahasa Inggris ) adalah hasil akhir
dari katabolisme ( pemecahan ) purin. Purin adalah salah satu
kelompok struktur kimia pembentukan DNA. Termasuk kelompok purin
adalah Adenosin dan Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purinpun
akan di katabolisme (Ode, 2012).
Penyakit gout atau gout arthritis merupakan penyakit yang
disebabkan oleh penumpukan asam urat atau kristal monosodium urat
(MSU) di jaringan, terutama jaringan sendi (Junaidi, 2012).
Asam urat dihasilkan dari pemecahan dan sisa-sisa pembuangan
dari bahan makanan tertentu yang mengandung nukleotida purin atau
berasal dari nukleotida purin yang diproduksi oleh tubuh (Yenrina,
2014).

B. Etiologi
Penyebab utama gout adalah karena adanya deposit atau
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat
sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal
dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam
urat yang kurang dari ginjal. (Aspiani, 2014).

C. Faktor Resiko
Faktor resiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam
urat adalah pola makan dan kegemukan. Di indonesia, prevalensi
tertinggi terjadi pada penduduk yang tinggal dipantai, karena
kebiasaan / pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol. Alkohol
menyebabkan pembuangan asam urat lewat urin itu ikut berkurang

3
sehingga asam uratnya tetap bertahan didalam darah. Konsumsi ikan
laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk
ketubuh juga mempengaruhi kadar asam urat dalam darah (Ode,
2012).
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah
menjadi asam urat. Purin yang tinggi terdapat dalam jeroan, udang,
cumi, kerang, kepiting dan ikan teri. Ada beberapa faktor resiko yang
mempengaruhi penyakit Gout Arthritis menurut LeMone (2015).
1. Gender : Pria
2. Usia
3. Diet : Tinggi konsumsi daging dan makanan laut
4. Asupan alkohol
5. Obesitas

4
D. Patoflodiagram
Diet tinggi purin Peningkatan pemecahan sel Asam urat dalam serum

Katabolisme Asam urat dalam sel keluar Tidak dieksresi melalui

purin urine

Penyakit ginjal
Asam urat dalam Kemampuan ekskresi asam (glomerulonefritis dan
serum meningkat urat terganggu / menurun gagal ginjal)
(hiperurisemia)

Peningkatan asam laktat Konsumsi Alkohol

Hipersaturasi asam sebagai produk sampingan
urat dalam plasma metabolisme
dan garam urat di
cairan tubuh
Merangsang neutrofil
Dibungkus oleh (leukosit PMN)
berbagai protein
Terbentuk kristal
(termasuk igG)
monosodium urat Terjadi fagositosis kristal
(MSU) oleh leukosit

Di ginjal
Penumpukan dan
pengendapan MSU
Pembentukan batu
ginjal asam urat
Terbentuk fagolisosom
Dijaringan lunak dan
persendian
Merusak selaput protein
kristal
Penumpukkan dan
pengendapan MSU
Terjadi ikatan hydrogen
antara permukaan kristal
Pembentukkan tophus
dengan membran lisosom

Proteinuria,
Respon inflamasi Membran lisosom robek
hipertensi ringan,
meningkat terjadi pelepasan enzyme
urin asam dan
pekat dan oksida radikal
kesitoplasma (synovial)

Resiko
ketidakseimbangan Peningkatan kerusakan
volume cairan jaringan

hipertemi Pembesaran dan

penonjolan sendi

5
 Nyeri hebat gangguan rasa nyaman Deformitas sendi
gangguan pola tidur

Kontraktur sendi Kekakuan sendi

Kerusakan
integritas Fibrosis dan ankilosis Hambatan
jaringan tulang Mobilitas Fisik

E. Patofisiologi
Asam urat merupakan produk pemecah metabolisme purin.
Normalnya, keseimbangan terjadi antara produksi dan ekskresi,
dengan sekitar dua pertiga jumlah yang dihasilkan setiap hari
dikeluarkan oleh ginjal dan sisanya dalam feses. Kadar asam urat
serum normalnya dipertahankan antara 3,5 dan 7,0 mg/dL. Pada
pria dari 2,8 dan 6,8 mg/dL. Pada wanita pada tingkat yang lebih
besar dari 7,0 mg/dL, serum tersaturasi dengan urat, bentuk asam
urat terionisasi. Saat peningkatan konsentrasi, plasma menjadi
supersaturasi, menciptakan resiko pembentukan kristal
monosodium urat. Sebagia besar waktu, hiperurisemia terjadi dari
ekskresi asam urat yang kurang oleh ginjal ; produksi berlebihan
terjadi pada hiperurisemia pada hanya sekitar 10% individu
(Terkeltaub, 2009).

6
F. Manifestasi Klinis
1. Stadium I
Stadium I adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal
asam urat serum pada laki – laki adalah 5,1± 1,0 mg/dl, dan
pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Pada sebagian besar
penelitian epidemiologi disebut sebagai hiperurisemia jika kadar
asam urat serum orang dewasa lebih dari 7,0 mg/dl pada laki –
laki dan lebih dari 6,0 mg/dl pada perempuan (Dianati, 2015).
Nilai – nilai ini meningkat sampai 9 -10 mg/dl pada seseorang
dengan gout dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala –
gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari
pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi
serangan gout akut.
2. Stadium II
Stadium II adalah gout arthritis akut. Pada tahap ini terjadi
awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi
metatarsophalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda – tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat
demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan gout akut
biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu
10 – 14 hari.
3. Stadium III
Stadium III adalah gout kronik, dengan timbunan asam urat
yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan
tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal – kristal asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku juga pembesaran dan
penonjolan sendi yang bengkak serangan akut arthritis gout
dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbuntuk pada masa gout
kronik akibat isolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran

7
 tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam
urat serum. Bursa olecranon, tendon achilles, permukaan
ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga
adalah tempat – tempat yang sering di hinggapi tofi. Secara klinis
tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik (Aspiani,
2014).

G. Pemeriksaan Penunjang / Diagnostik

1. Serum Asam Urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam
urat atau gangguan ekskresi.
2. Leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih angka batas normal yaitu 5.000 sampai 10.000 mm3.
3. Eusinofil Sedimen Rate ( ESR )
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan
sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai
akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urine Specimen 24 jam
Urine dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
eksresi. Jumlah normal seseorang mengekspresikan 250 – 750
mg/24jam asam urat didalam urine. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urine meningkat. Kadar kurang dari
800 mg/24jam mengindikasikan gangguan eksresi pada pasien
dengan peningkatan serum asam urat. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urine meskipun diet
bebas puri pada waktu itu di indikasikan.
5. Analisis Cairan Aspirasi Sendi

8
 Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut /
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat
yang tajam.
6. Pemeriksaan Radiografi
Pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas / area terpukul pada
tulang yang berada dibawah sinavial sendi.

H. Penatalaksanaan Medis
1. Farmakologis
a. Stadium I ( Asimtomatik )
1) Biasanya tidak membutuhkan pengobatan
2) Turunkan kadar asam urat dengan obat – obat
urikosurik dan penghambat xanthin oksidase
b. Stadium II ( Arthritis Gout Akut )
1) Colchicine diberikan 1 mg ( 2 tablet ) kemudian 0,5
mg ( 1 tablet ) setiap 2 jam sampai serangan akut
menghilang
2) Indometasin 4 x 50 mg sehari
3) Fenil butazon 3 x 100-200 mg selama serangan,
kemudian diturunkan
4) Penderita ini dianjurkan untuk diet rendah purin,
hindari alkohol dan obat – obatan yang
menghambat eksresi asam urat
c. Stadium III ( Gout Kronik )
1) Alloporinol 100 mg 2x/hari menghambat enzim
xantine oksidase sehingga mengurangi
pembentukan asam urat

9
 2) Obat – obat urikosurik yaitu prebenesid ( benemid )
0,5 gram/hari dan sulfinpyrazone ( Anturen ) pada
pasien yang tidak tahan terhadap benemid
3) Tofi yang besar / tidak hilang dengan pengobatan
konservatif perlu di eksisi.
2. Non Farmakologis
Penyakit asam urat memang sangat erat kaitannya dengan
pola makan seseorang. Pola makan yang tidak seimbang dengan
jumlah protein yang sangat tinggi merupakan penyebab penyakit
ini. Meskipun demikian, bukan berarti pendertia asam urat tidak
boleh mengkonsumsi makanan yang mengandung protein asalkan
jumlahnya di batasi. Selain itu, pengaturan diet yang tepat bagi
penderita asam urat mampu mengontrol kadar asam dan urat
dalam darah. Berkaitan dengan diet tersebut, berikut ini beberapa
prinsip diet yang harus di patuhi oleh penderita asam urat.
a. Membatasi asupan purin / rendah purin
Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600 –
1.000 mg/hari. Namun penderita asam urat harus membatasi
menjadi 120 – 150 mg/hari. Purin merupakan salah satu
bagian dari protein. Membatasi asupan purin berati juga
mengurangi konsumsi makanan yang berprotein tinggi.
Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita asam urat
sekitar 50 - 70 gram bahan mentah perhari atau 0,8 – 1
gr/kgBB/hari.
b. Asupan energi sesuai kebutuhan
Jumlah asupan energi harus disesuaikan dengan kebutuhan
tubuh berdasarkan pada tinggi badan dan berat badan.
c. Mengkonsumsi lebih banyak karbohidrat
Jenis karbohidrat yang dianjurkan adalah karbohidrat
kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi. Karbohidrat

10
 kompleks ini sebaiknya dikonsumsi tidak kurang dari 100
gr/hari, yaitu sekitar 65 – 75% dari kebutuhan energi total.
d. Mengurangi konsumsi lemak
Makanan yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan,
seafood, makanan yang di goreng, makanan bersantan,
margarin, mentega, avocado, dan durian sebaiknya
dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya hanya 10 – 15%
kebutuhan energi total.
e. Mengkonsumsi banyak cairan
Penderita rematik dan asam urat disarankan untuk
mengkonsumsi cairan minimum 2,5 liter. Carian ini bisa
diperoleh dari air putih, teh dan buah – buahan yang
mengandung banyak air seperti : apel, pir, jeruk, semangka,
melon, blewah, dan belimbing.
f. Mengkonsumsi cukup vitamin
Konsumsi vitamin dan mineral yang cukup, sesuai dengan
kebutuhan tubuh akan dapat mempertahankan kondisi
kesehatan yang baik.

I. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi menurut Aspiani (2014) yaitu :
a. Deformitas pada persendian yang terserang
b. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
c. Nephophaty akibat deposit kristal urat dalam intertisial ginjal
d. Hipertensi ringan
e. Proteinuria
f. Hyperlipidemia
g. Gangguan parenkim ginjal dan batu ginjal
Penyakit ginjal dapat terjadi pada pasien gout yang tidak di tangani,
terutama ketika hipertensi juga ada. Kristal urat menumpuk di jaringan
intertisial ginjal. Kristal asam urat juga terbentuk dalam tubula

11
 pengumpul, pelvis ginjal, dan ureter membentuk batu. Batu dapat
memiliki ukuran yang beragam dari butiran pasir, struktur masif yang
mengisi ruang ginjal. Batu asam urat dapat berpotensi mengobstruksi
aliran urine dan menyebabkan gagal ginjal akut (LeMone, 2015).

ASUHAN KEPERAWATAN
GOUT ARTHRITIS

A. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian Perawat
a) Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria
daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat,
agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah,
nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis
medis.
b) Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada
sendi ibu jari kaki (sendi lain).
c) Riwayat Penyakit Sekarang

P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri

Q (Quality) : kaji seberapa sering nyeri yang
dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa
nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motoric
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan
(Biasanya terjadi pada malam hari).

12
 d) Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal.
e) Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang
menderita penyakit yang sama seperti yang diderita klien
sekarang ini.
f) Pengkajian Psikososial dan Spiritual
1) Psikologi: apakah klien mengalami peningkatan
stress.
2) Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan.
3) Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien
menjalankan ibadah menurut agamanya.
g) Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
1) Kebutuhan nutrisi
a) Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi
(pantangan makanan kaya protein).
b) Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan
alkohol).
2) Kebutuhan eliminasi
a) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau.
b) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
3) Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan
aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat nyeri dan
pembengkakan.

2. Diagnosa
a) Nyeri akut b.d agen cidera biologis pembengkakan sendi
b) Hambatan mobilitas fisik b.d nyeri persendian
c) Resiko ketidakseimbangan voleme cairan b.d perubahan
kadar elektrolit pada ginjal

13
 d) Gangguan rasa nyaman b.d gejala terkait penyakit
Nyeri akut
Definisi : pengalaman
sensori dan emosional
yang tidak
menyenangkan yang
muncul akibat kerusakan
jaringan yang aktual atau
potensial atau
digambarkan dalam hal
kerusakan sedemikian
rupa (International
Association for the study
of pain) : awitan yang tiba
– tiba atau lambat dari
intensitas ringan hingga
berat dengan akhir yang
dapat diatisipasi atau
diprediksi dan
berlangsung <6 bulan.
Batasan Karakteristik :
1. Perubahan selera
makan
2. Perubahan tekanan
darah
3. Perubahan frekwensi
NOC NIC
1. Pain Level Pain Management
2. Pain Control 1. Lakukan pengkajian
3. Comfort Level nyeri secara
Kriteria Hasil : komprehensif
1. Mampu mengontrol termasuk lokasi,
nyeri ( tahu karakteristik, durasi,
penyebab nyeri, frekuensi, kualitas
mampu dan faktor
menggunakan presipitasi
tehnik non 2. Observasi reaksi
farmakologi untuk nonverbal dari
mengurangi nyeri, ketidaknyamanan
mencari bantuan ) 3. Gunakan teknik
2. Melaporkan bahwa komunikasi
nyeri berkurang terapeutik untuk
dengan mengetahui
menggunakan pengalaman nyeri
manajemen nyeri pasien
3. Mampu mengenali 4. Evaluasi
nyeri ( skala, pengalaman nyeri
intensitas, frekuensi masa lampau
dan tanda nyeri ) 5. Kontrol lingkungan
4. Menyatakan rasa yang dapat
nyaman setelah mempengaruhi
nyeri berkurang nyeri seperti suhu
14
 jantung ruangan,
4. Perubahan frekwensi pencahayaan dan
pernafasan kebisingan
5. Gangguan tidur 6. Ajarkan tentang
6. Sikap melindungi teknik non
area nyeri farmakologi
7. Perubahan posisi 7. Berikan analgetik
untuk menghindari untuk mengurangi
nyeri nyeri
Hambatan mobilitas NOC NIC
fisik 1. Joint Movement : Exercise therapy :
Definisi : Keterbatasan Active ambulation
pada pergerakan fisik 2. Mobility Level 1. Monitoring Vital sign
tubuh atau satu atau lebih 3. Self care : ADLs sebelum / sesudah
ekstremitas secara 4. Transfer latihan dan lihat
mandiri dan terarah. performance respon pasien saat
Batasan Karakteristik : Kriteria Hasil : latihan
1. Penurunan waktu 1. Klien meningkat 2. Konsultasikan
reaksi dalam aktivitas fisik dengan dengan
2. Kesulitan membolak 2. Mengerti tujuan dari terapi fisik tentang
– balik posisi peningkatan rencana ambulasi
3. Melakukan aktivitas mobilitas sesuai dengan
lain sebagai 3. Memverbalisasikan kebutuhan
pengganti perasaan dalam 3. Bantu klien untuk
pergerakan meningkatkan menggunakan
4. Perubahan cara kekuatan dan tongkat saat
berjalan kemampuan berjalan dan cegah
5. Gerakan bergetar berpindah terhadap cidera
6. Keterbatasan 4. Memperagakan 4. Kaji kemampuan
kemampuan penggunaan alat pasien dalam
melakukan 5. Bantu untuk mobilisasi
keterampilan motorik mobilisasi 5. Dampingi dan bantu
halus pasien saat

15
 7. Keterbatasan mobilisasi dan bantu
kemampuan penuhi kebutuhan
melakukan ADLs
keterampilan motorik
kasar
8. Pergerakan lambat
9. Ketidakstabilan
postur
10. Tremor akibat
pergerakan
Resiko NOC NIC
Ketidakseimbangan 1. Fluid balance Fluid Management
elektrolit 2. Hydration 1. Pertahankan
Definisi : Berisiko 3. Nutritional status : catatan intake dan
mengalami perubahan output yang akurat
food and Fluid
kadar elektrolit serum 2. Monitor TTV
4. Intake
yang dapat mengganggu 3. Kolaborasi
Kriteria Hasil :
kesehatan pemberian cairan
1. Mempertahankan
Faktor Risiko IV
urine output sesuai
1. Definisi voleme 4. Monitor status
dengan usia dan
cairan nutrisi
BB, Ht normal
2. Disfungsi endokrin 5. Monitor status
2. TTV dalam batas
3. Disfungsi ginjal cairan termasuk
normal
intake dan output
3. Tidak ada tanda –
tanda dehidrasi
4. Elastisitas tugor
kulit baik, membran
mukosa lembab,
tidak ada rasa haus
yang berlebih
Gangguan rasa nyaman NOC NIC
Definis : Merasa kurang 1. Ansiety Anxiety Reduction (
senang, lega, dan 2. Fear Leavel Penurunan

16
sempurna dalam dimensi 3. Sleep Deprivation Kecemasan)
fisik, psikospiritual, 4. Comfort, Readines 1. Identifikasi
lingkungan, dan sosial for Enchanced tingkat
Batasan Karakteristik : Kriteria Hasil : kecemasan
1. Ansietas 1. Mampu mengontrol 2. Intruksikan
2. Gangguan pola kecemasan pasien
tidur 2. Status lingkungan menggunakan
3. Ketidakmampuan yang nyaman teknik relaksasi
untuk rileks 3. Mengontrol nyeri 3. Jelaskan semua
4. Melaporkan kurang 4. Kualitas tidur dan prosedur dan
senang dengan istirahat adekuat apa yang
situasi tsb 5. Dapat mengontrol dirasakan
ketakutan selama prosedur
4. Gunakan
pendekatan yang
menenagkan
5. Pahami
prespektif pasien
terhadap situasi
stres

17
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Adapun Kesimpulan dari isi makalah ini adalah:

1. Encok (Arthritis urica, gout), merupakan suatu gangguan pada
metabolisme asam urat, yang mengakibatkan mengendapnya
kristal-kristal natrium urat di sendi-sendi, jaringan lembut (tophi),
dan ginjal (batu ginjal).
2. Patofisiologi gout adalah hiperurisemia (konsentrasi asam urat
dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat menyebabkan
penumpukan kristal monosodium urat. Peningkatan atau
penurunan kadar asam urat serum yang mendadak mengakibatkan
serangan gout. Apabila kristal urat mengendap dalam sebuah
sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan
serangan gout pun dimulai.
3. Etiologi, Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembantukan kristal monosodium urat
monohidrat. Hal ini terjadi karena pola makan yang kurang sehat
misalnya mengomsumsi makanan yang mengandung purin dan
xantin.
4. Menifestasi klinik secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi,
dan batu ginjal.
5. Diagnosis gout diantaranya didapatkannya kristal monosodium urat
pada bagian yang artritis, terjadi artritis, sendi yang radang
berwarna merah, dll.
6. Tujuan pengobatan gout adalah menghentikan serangan akut,
mencegah kambuh, mencegah komplikasi karena adanya ristal
asam urat di jaringan, mengeluarkan kristal monosodium urat

18
 melalui ginjal atau fases, dan menghambat kerja enzim yang dapat
merubah xantin menjadi asam urat.
7. Terapi pengobatan gout yaitu terapi non-farmakologi (tanpa obat):
mengatur pola makan, diet, latihan fisik, dll. Dan terapi farmakologi
(dengan obat) seperti dengan menggunakan obat penghilang nyeri
dan radang misalnya obat NSAID atau non-kortikostiroid dan obat
kortikosteroid. Namun disesuaikan dengan tujuan penyembuhan
akut atau kronis.

B. Kritik dan saran

Berkat kerja sama yang kompak dari kelompok kami, alhamdulillah
makalah ini kami susun dan dapat kami selesaikan sesuai dengan
waktu yang telah ditentukan. Namun, kami sadar bahwa makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan (memiliki kekurangan). Oleh karena
itu, kami membutuhkan kritikan dan saran yang bersifat membangun
dari berbagai pihak agar kami dapat lebih menyempurnakannya lagi
untuk ke depan. Terima kasih.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Gerontik, Aplikasi

NANDA, NIC dan NOC – Jilid 1. Jakarta: CV.TRANS INFO MEDIA

Ode, S. L. (2012). Asuhan Keperawatan Gerontik Berdasarkan Nanda,

NIC, dan NOC. Yogyakarta: Nuha Medika

Amin, H. N. (2015). Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis,

Aplikasi NANDA, NIC dan NOC – Jilid 2. Jogjakarta: Mediaction Jogja

20