Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke UGD dengan keluhan jantung berdebar-debar dan

badan lemas selama 7 hari ini. Keluhan dirasakan setiap hari dan dirasa makin berdebar debar
saat melakukan aktivitas berat seperti mencangkul di sawah. Pasien sebelumnya
Seorang laki laki berusia 45 tahun datang ke UGD dengan keluhan jantung berdebar-debar dan
badan lemas selama 7 hari ini. Keluhan dirasakan setiap hari dan dirasa makin berdebar debar
saat melakukan aktivitas berat seperti mencangkul di sawah. Pasien sebelumnya sudah ada
riwayat sakit gagal jantung akibat karena katub jantung yang bocor karena saat kecil pasien
pernah menderita sakit demam reumatik. Dokter sudah sarankan untuk kontrol rutin dan tidak
boleh aktifitas berat. Dan minum obat pengencer darah seumur hidup yang digunakan untuk
mencegah penyakit stroke. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 130/80
mmHg, frekuensi nadi 90 x/menit irreguler, frekuensi napas 20 x/menit, temperatur 36,7 oC.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan hasil sebagai berikut:

Dokter menyampaikan patofisiologi diagnosis pasien kepada pasien. Untuk penatalaksanaan

pasien tersebut, dokter menghitung stratifikasi risiko stroke dan tromboemboli, serta risiko
perdarahan pada pasien.
STEP 1

1. Tromboemboli : penyumbatan pada pembuluh darah yang membeku

2. Stroke : penyakit yang dikarenakan arteri karotis komunis tersumbat

STEP 2

1. mengapa keluhan pasien jantungnya berdebar – debar pada saat aktivitas berat ?

2. apa hubungan demam reumatik dengan penyakit pada scenario ?

3. apa saja gejala dan tanda pada scenario ?

4. mengapa pada perabaan nadi didapatkan nadi ireguler

5. Apa etiologi dari scenario tersebut ?

6. mengapa dokter mendukung stratifikasi resiko stroke serta resiko perdarahan pada pasien ?

7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario tersebut ?

8. Apa interpretasi dari hasil EKG pada scenario ?

9. apa tatalaksana dari kasus di scenario diatas ?

10. apa pemeriksaan penunjang dari kasus scenario diatas ?

11. Bagaimana patofisiologi dari scenario diatas ?

STEP 3

1. Mengapa keluhan pasien jantungnya berdebar – debar pada saat aktivitas berat ?
Asas conconi : hubungan antara frekuensi denyut jantung liner pada aktifitas
 Pada orang yang normal : ketika latihan tinggi maka hormone epinefrin (Berhubungan
dengan saraf simpatis) tinggi, tetapi ada sistem pengaturan untuk mempertahankan
tekanan darah agar tetap normal dikarenakan parasimpatis juga terangsang
 Pada saat patologis : pada arterosklerosis pembulu darah kaku sehingga tidak bisa
melakukan vasodilatasi sehingga tekanan darah menjadi tinggi berhubungan dengan
kerja jantung yang akan menjadi cepat

2. mengapa pada perabaan nadi didapatkan nadi ireguler

 terhambatnya sistem konduktorium yang dapat mepengaruhi sistem hantaran pada
jantung,
 Terjadi apabila nodus SA abnormal  kompensasi oleh nodus AV, apabila nodus AV juga
abnormal  Kompensasi oleh serabut furkinje  apabila impuls tidak dari nodus SA
maka akan terjadi nadi ireguler
 Faktor : Pembutan impuls, dan depolarisasi
Atrial fibrilasi : depolarisasi sangat cepat, Pembentukannya impuls di atrium ,
Gambarannya patofisiologisnya ?
- Sel kontraktil : Menerima potensial aksi dari sel autoritmis, memompa darah
melanjutkan dari autoritmis, dipengaruhi elektrolit
- Sel autoritmis : Memiliki kemampuan untuk mengatur potensial aksi sendiri,
menibulkan potensial aksi dari Na yang masuk melewati kanal Fungi terjadi karena
hiperpolarisasi  penurunan K yang keluar (pintu terbuka apabila depolarisasi, jika
hiperpolarisasi menutup)  dan kenaikan arus Ca yang masuk (kanal Ca terbuka bila
depolarisasi) Ca T  naiknya tidak cepat menimbulkan potensial aksi, Ca L 
memiliki pengaruh yang lebih lama dibandingkan kanal Ca T
Tambahan gambar dari sistem konduktorium
Sebab gangguan pembentukan dan penghantaran impuls ?
3. mengapa dokter menghitung stratifikasi resiko stroke serta resiko perdarahan pada pasien ?
 Dikarenakan untuk mentatalaksana sesuai untuk pemberian obat ada caranya yaitu
dengan
- HAS-BLED, (Hipertensi, Abnormality fungsi hati dan ginjal, stroke, bleeding, IMR yang
 labil, Elderly >50 tahun, drugs atau alcohol) yang akan disandingkan dengan
- CHADS, (Gagal jantung, Hipertensi, Age >75 tahun, DM, Stroke)

4. Bagaimana patofisiologi dari scenario diatas ?

riwayat demam reumatik : disebab bakteri streptococcus hemolitikus grup A,
sudah menginvasi pembuluh darah dan terjadi peradangan juga di katup jantung -> tidak bisa
menutup dengan sempurna, akan terjadi kebocoran di dalam jantung karena autoimun
5. Apa interpretasi dari hasil EKG pada scenario ?

Irama :
Regularitas : Iregular
Frekuensi : 80 x / menit (Iregular : lead II, 30 kotak besar ada berapa kompleks QRS x 10, Regular
: Lead II, 1500/kotak kecil  jarak antara R)
Gelombang p : Ada tapi sulit dinilai
Interval PR : Tidak dapat dinilai (dari awal P sampai awal R)
Kompleks QRS :
Interval :
Axis :
Zona transisi : (tinggi R dan S yang sama normalnya di V3 / V4)
Q patologis :
LVH :
RVH :
Segmen ST : (ST elevasi / depresi )
Glomban T : (T tall, T inversi, T flat)
Kesimpulan : atrial fibrilasi
6. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario tersebut ?
Aryhtmia dan atau diysryhitmia
7. Apa etiologi dari scenario tersebut ?
Demam reumatik
8. Apa saja gejala dan tanda pada scenario ?
Gejala : Jantung berdebar – debar saat aktifitas berat, lemas,
Tanda : Nadi ireguler
9. apa tatalaksana dari kasus di scenario diatas ?
10. apa pemeriksaan penunjang dari kasus scenario diatas ?
11. Apa hubungan demam reumatik dengan penyakit pada scenario ?
a. Mengapa keluhan pasien jantungnya berdebar – debar pada saat aktivitas berat ?
Katub jantung bocor  darah dari atrium  ke ventrikel sedikit  karena katup atrium ke
ventrikel kaku darah ke ventrikel sedikit  keseluruh tubuh juga sedikit  darah dipompa ke
suluruh tubuh berkurang  O2 Kurang menyebabkan lemas  diperparah saat dia beraktifitas
bera  jantung semakin berdetak kencang/ berdebar debar

b. mengapa pada perabaan nadi didapatkan nadi ireguler

Tambahan gambar dari sistem konduktorium

Sistem konduktorium dimulai dari

nodus SA bercabang 2 interatrialis dan internodularis (dibagi 3 anterior media
dan posterior dmn uyg posterior kembali ke Nodus SA) ke 2 nya ke Nodus ac dan
menuju ke bundle of his dibagi menjadi 2 crus sinistra : menuju serabut purkinje
dan crus dextra menuju ke moderator band

patologis : ketika sinyal tidak dihantarkan nodus SA bisa dari atrium/vena paru
tanpa melewati nodus SA impuls akan menyebar ke seluruh atrium tanpa
terkendali jadi, bisa 300x/menit(frekuensinya bisa normal, cepat, atau lambat).
 Ketika atrium memompa sangat cepat sehingga terkjadi sinyal berlebih dg irama
irreguler, membuat atrium berdetak snagat cepat. Ketika atrium berdetak sangat
cepat bisa sampai ke nodus AV, sh nodus AV tidak dapat menyebarkan impuls,
sehingga nodus AV bisa kolaps dan nodus AV menyebabkan ventrikel memompa
sangat cepat,sedangkan atrium memompa sangat cepat dmn yg seharusnya terjadi
ketika atrium memompa ventrikel berelaksasi dan kebalikannya. Sehingga irama
pada jantung berbeda : atrial fibrilasi.
Laju ventrikel :
rapid  > 100 bpm
Normo  60 – 100 bpm
Slow  <60bpm

Sebab gangguan pembentukan dan penghantaran impuls ?

a. perubahan aktifitas pemacu nodus SA
b. Karena penghantaran impuls yang tidak normal
Nodus SA yang menghantarkan impuls ke atrium sinistra dalam penghantarannya
ada gangguan/hambatan. Semua bagian jantung dapat menimbulkan impuls, tetapi
pacemaker memiliki tekanan yang lebih besar dibanding yang lainnya. Dalam
interpretasi EKG bukan hanya dari nodus SA saja tetapi yang lain juga bisa
seperti bundle of HIS
c. Ada potensial jantung yang tidak normal : penurunan arus listrik yang keluar dari
nodus SA, ada 3 faktor yang menstimulasi timbulnya ketiga faktor tersebut
peningkatan arus Na+ yang masuk menuju ke intravaskuler(depolarisasi ventrikel
meningkat), peningkatan kalium akan mengakibatkan (repolarisari
atrium/ventrikel),
d. Dari riwayat penyakitnya

e. Serat furkinje bisa jadi lebih kuat dikarenakan lebih sensitive dibandingkan nodus
SA, (serat furkinje tereksitasi)

3. mengapa dokter menghitung stratifikasi resiko stroke serta resiko perdarahan pada pasien ?

Katub jantung mengalami kekakuan  darah tidak bisa ke ventrikel,  aliran darah
stasis  memicu trombo emboli  stroke  merupakan komplikasi dari atrial fibrilasi 
4. Bagaimana patofisiologi dari scenario diatas ?
ketika sinyal tidak dihantarkan nodus SA bisa dari atrium/vena paru tanpa
melewati nodus SA impuls akan menyebar ke seluruh atrium tanpa terkendali
jadi, bisa 300x/menit(frekuensinya bisa normal, cepat, atau lambat). Ketika atrium
memompa sangat cepat sehingga terkjadi sinyal berlebih dg irama irreguler,
membuat atrium berdetak snagat cepat. Ketika atrium berdetak sangat cepat bisa
sampai ke nodus AV, sh nodus AV tidak dapat menyebarkan impuls, sehingga
nodus AV bisa kolaps dan nodus AV menyebabkan ventrikel memompa sangat
cepat,sedangkan atrium memompa sangat cepat dmn yg seharusnya terjadi ketika
atrium memompa ventrikel berelaksasi dan kebalikannya. Sehingga irama pada
jantung berbeda : atrial fibrilasi.

5. Apa interpretasi dari hasil EKG pada scenario ?

Irama: Asinus atrial

Regularitas: Irreguler
Frekuensi: 8x10=80x/menit
Gel. P: Tidak dapat diukur
- P pulmonal (tidak ada)
- P mitral (kurang terlihat jelas)
PR interval: Tidak dapat diukur
QRS kompleks:
- interval (0,12)
- axis (I + avF + NAD)
- zona transisi ada di V2
- q patologis (tidak ada)
- LVH (tidak ada)
- RVH (tidak ada)
ST segment:
- ST elevasi (tidak ada)
- ST depresi (tidak ada)
Gel.T:
- T tall (tidak ada)
- T flat (tidak ada)
- T inversi (tidak ada)
Kesimpulan: asinus atrial, irreguler, frekuensi 80x/menit dengan aritmia atrial fibrilasi

6. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario tersebut ?

Diagnosis : Atrial fibrilasi (Ireguler) DD : Atrial Flutter(Reguler)
7. Apa etiologi dari scenario tersebut ?
Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan
kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini
juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah
jalur impuls elektrik di jantung.
 Kelainan katup jantung
 Kelainan hipertensi pulmonal
Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon
tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi
pada terjadinya aritmia.

Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan
resiko terkena aritmia jantung.
Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat
diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat
memicu terjadinya aritmia.
Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan
fibrilasi atrium.
Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu
memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik
pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta
dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan
dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan
dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan
mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel
(ventricular fibrillation).
Proses infeksi  demam dan segala jenis infeksi
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Digolongkan menjadi 2 faktor yaitu:
a. Gangguan pada jantung itu sendiri, meliputi:
 Peradangan jantung, misalnya deman reumatik, miokarditis karena infeksi
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme(tegang) arteri
koroner, iskemi miokard, infark miokard)
 Akibat gagal jantung
 Akibat kardiomiopati
 Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung
b. Gangguan yang bukan dari jantung itu sendiri, meliputi:
 Trauma (perdarahan)
 Intoksikasi obat misalnya digitalis (hiper atau hipokalemia)
 Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
 Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme)

8. Apa saja gejala dan tanda pada scenario ?

- Jantung berdebar-debar dan lemas (makin berdebar saat aktivitas berat)
- Riwayat gagal jantung dan demam reumatik
- Hipertensi / hipotensi
- Irama jantung itdak teratur
- Denyut jantung menurun
- Nyeri dada ringan sampai berat
- Nafas pendek (ada perubahan kedalaman dan kecepatan nafas)
- Bunyi pernapasan Ronki atau mengi ada edem paru,
- Palpitasi (jantung berdebar-debar)
- Ciri EKG :
o 1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
 o 2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-
kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan
EKG, paling sering pada sadapan V1.
o 3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi,
umumnya kecepatannya melebihi 450x/ menit.

9. apa tatalaksana dari kasus di scenario diatas ?

- Kelainan Pada Sinus :

 Sinus Bradikardi : Umunya tidak perlu diobati bila tidak ada keluhan. Tetapi
bila denyut kurang dari 40 kali per menit, dan pasien mendapat serangan lelah,
hipotensi karena curah jantung menurun. Maka sebaiknya diobati dengan
sulfas atropin diberikan secara intravena.Bila tidak berhasil beri pemacu
jantung
 Blok Sinoatrial :dapat menimbulkan sinkop(hilang kesadaran). Pengobatan
diberikan sulfas atropin(Dosis I mg Iv dapat diulang 3-5 menit) guna untuk
memperbaiki konduktivitas jantung atau perangsang Beta adrenergik. Apabila
pasien resisten terhadap obat maka pasang pemacu jantung
 Sinus Takikardi
Berikan penghambat Beta Adrenergik
- Kelainan Irama pada Atrium :
 Takikardi Atrial paroksismal : Diberikan verapamil secara intravena. Obat lain
adenosin
 Fibrilasi Atrial :
Pemberian tergantung pada cepatnya denyut jantung
Cepat : penanganan Direct Currect Counter Shock(apabila kecepatan >150)
 Cepat dg gagal jantung : berikan digoksin secara intravena bersamaan dengan
furosemid dan amiodaron.
Tidak terlalu cepat : diberikan Digoxin
- Kelainan Irama Nodal :
 Kelainan ini tidak perlu pengobatan khusus kec. Bila frekuensi lambat perlu
diberikan atropin sulfat secara intravena
 Takikardi nodal :
- Kelainan Irama ventrikel :
 Ventrikel Ektrasistol : diberikan xilokain secara Intravena dengan
dosis bolus 1-2 mg per kg berat badan dan dilanjut dengan infus 1-2
mg per menit.
 Takikardi Ventrikel : Sama seperti diatas tapi apabila akut dapat
diberikan amiodaron secara oral
 Fibrilasi Ventrikel: Diberikan Xilocain dan amiodaron secara
intravena.
SUMBER : IPD jilid I edisi VI hal 1359-1363
Risiko terjadinya aritmia jantung dapat dicegah dengan melakukan gaya hidup sehat:
 Pola makan sehat dengan mengkonsumsi makanan sehat untuk jantung
 - Berhenti merokok
 - Olah raga
 - Mengurangi kafein dan alkohol
 - Kurangi stres
 - Hindari obat stimulan yang dapat memicu detak jantung

10. apa pemeriksaan penunjang dari kasus scenario diatas ?

11. Apa hubungan demam reumatik dengan penyakit pada scenario ?

Terjadi setelah ada kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A (dapat
menyebabkan penyakit apa saja grup A?) disaluran pernafasan bagian atas, usia
menyerangnya 5-15thn. Jika demam reumatik tidak ditangani secara adekuat infeksi oleh
kuman tersebut menyebabkan seseorang menjadi demam rematik dimana diawali dengan
terjadinya perdangan pada saluran tenggorokan dikarenakan pentalaksanaan dan
pengobatan yang kurang terarah sehingga menyebabkan toxin dari kuman menyebar
melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung akibatnya katup tsb
mengalami penyempitan/penebalan dari itu penutupan katupnya kurang sempurna dan
terjadi kebocoran.
Bakteri streptoccocus (bakteri yang dapat menyebabkan pus)  memiliki membrane tipe
M ditangkap imunitasmenyerang jantung (faring dan sendi= karena memiliki
membran tipe M yang sama dengan jantung) nyerang katup jantung katup menebal
Ada 2 patogenesis karena hiperreaksi darri autoimun dan karena pajanan dari
kuman tsb. Autoimun menyebebkan infeksi difarring antigen dari kuman tsb membentuk
antibodi, antibodi yang dibuat kuman dimakan oleh antibodi kita dan letaknya salah
satunya ada di oto jantung dan mnyebbabkan peradangan. Akut = regurgitasi(insufiensi
darahnya bisa balik lagi ke atas)(peradangannya mengenai semua jantung dan disebut
pankarditis. Kena diendo itu katupnya yg kena menyebabkan katup jantung ada vegetasi
manik-manik dapat meninggalkan kelaian dan dapat sembuh sendiri tergantung
penderitanya. Jika myonya ada badan askof), kronis = stenosis(kekakuan untuk membuka
katupnya dan darahnya tidak dapat kembali lagi ke atas), lama kelamaan semua katupnya
mengeras dan lubang yang dibentuk untuk laju darahnya mengecil dan menebal
membentuk seperti corong. Normalnya dari lubang katup yaitu 2,5, sedang 1,4-2,5. berat
kurang dari 1. 80% dikatup mitral kemudian diaorta. Karena di jantung kiri viskositas
lebih tinggi dari sebelah kanan