SGD 1 LBM 2

STEP 1
1. Alarm syntom : gejala pada peyakit git, ex: anemia, melena, penurunan bb, hematemesis
Usiaya lebih dari 55 tahun, anemia def besi, disfagia, odinofagia
2. Ppi test : suatu metode diasnostik yang mudah dilakukan dan tidak invasive, biasanya dilakukan
pada pasien GERD, jika terapi 1-2 mg terus sembuh terus diberhentikan obatnya berarti + GERD
3. anamnesa kuisioner : anamnesis secara tertulis dengan cara pasin mengisi pertanyaan,
pertanyaan contohnya ada nyeri telan atau tidak, ada gangguan otak atau tidak, ada distarsia
atau tidak

STEP 2
1. Bagaimana anatomi dan fisiologis dari saluran cerna atas, mekanisme menelan, sekresi asam
lambung,
2. Mengapa pasien merasa dadanya merasa terbakar
3. Mengapa pasien sering mengeluh sendawa, mual, tenggorokan pahit dan suara serak
4. Mengapa keluhan lebih sering di malam hari saat tidur
5. Bagaimana patofisiologi dari kasus di scenario
6. Bagaimana tatalaksana dan pp dari scenario
7. Apa etiologi dan factor risiko dari scenario
8. Mengapa setelah makan lemak keluahnnya muncul
9. Diagnosis dan dd
10. Bagaimana alur diagnosis dari kasus pada scenario
11. Apa saja komplikasi pada kasus scenario
STEP 7
1. Bagaimana anatomi dan fisiologis dari saluran cerna atas, mekanisme menelan, sekresi asam
lambung,
OESOPHAGUS
 Pars servicalis : VC 6-7
 Pars thoracalis : VT 1-10
 Pars abdominalis : VT10-discus intervertebralis VT 10
Ada 3 penyempitan :
 Spinter oesophagealis ( faringoesophageal junction )
 Kontriksi bronkoaoutico – belakang arcus aorta dan broncus principalis sinistra
 Hiatus oesophagealis
GASTER
2 lubang dari oesophagus : ostium cardiacum; ostium philaricum
Pars : pars cardiac dan pars philorica
Fundus gaster : incisura kardiaca kea rah laterall bagian proximalnya dinamakan fundus gaster
Organ pencernaan secara mekanik dan kimiawi
Secara mekanik dibantu oleh otot dinding gaster
Secra kimiawi dibantu oleh enzim pepsin, renin, dan hcl serta lipase
Enzim pepsin bentuknya pepsinogen diaktifkan oleh hcl sehingga pepsin akan berkerja
Jika renin berfungsi untuk mengendaplan kasein susu
Hcl berfungsi untuk membunuh mikroba, hcl juga berfungsi untu mengaktifkan pepsinogen

Fungsi motorik : menampung dan mencampur nakanan serta peengosongan lambung

Fungsi pencernaan dan sekresi meliputi pencernaan protein, sintesis dan pelepasan gastrin dan
sekrsi factor intrinsic dan sekresi mucus serta sekresi bikarbonat
Motilitas dari lambung : bagaimana pengosongan lambung
Di dalam lambung ketika makanan masuk ke dalam lambung terjadi peristaltic terjadi karena
rileks resptif di rugae gastrica sehingga makanan terdorong ke usus dan paparan hcl untuk
meremas makanan sehingga akan lebih mudah dialirkan ke usus dan itu terjadi terus menerus
MEKANISME DEGLUTITIO
Stadium volunteer : lidah menekan palatum sehingga makanan masuk ke pharynx
Stadium involunteer :
a.Stadium pharyngeal :mengirim resptor pada pharynx :
1. Uvula naik ke atas jadi tidak ada reflaks makanan masuk ke mulut ,
2. Radix lingual akan menutup sehingga makanan tidak masuk ke larynx,
3. Plica palatepharyngeal mengarah ke medial sehinngga makanan ke pharynx posterior,
4. Larynx terdorong ke atas depan sehingga oesophagus melebar sehingga makanan masuk ke
bawah dengan bantuan m. constrictor pharynx superior
b.Stadium oesophageal :
peristaltic primer : menelan semua,
peristaltic sekunder : jika da makanan yang tersisa akan di telan
sumber : Sheerwood

2. Mengapa pasien merasa dadanya merasa terbakar ?

sfingter gastrooesophageal mengalami kelemahan sehingga makanan balik ke dalam oesophagus ,
sehingga makanan sudah tercampur dengan asam lambung oesophagus tidak memliki lapisan
untuk menahan asam lambung sehingga terinfeksi kemusian etrjadi inflamasi
Nyeri yang menyebabkan rasa terbakar :
-angina
- gastroesophageal
- virus herpes zoster
Sebab lain adalah ulkus pada abdomen dan curiga keganasan seperti kanker oesophagus,
Asam lambung meningkat  hubungan dengan saraf yang terpajan  nyerinya tertusuk di region
epigastrium  tempat yang lesi
Bisa hilang ketika makan Karena hcl bisa menetralisis asam
Pada kasus ini sebelum tisur harus makan agar tidak nyeri
Rasa terbakar pada dada terjadi pada akalasia adalah oesophageal tidak ada gerakan peristaltic
terjadi karena infeksi virus, les terbuka ketika ada aliran antegrat : saat menelan, retrogat : saat
sendawa , aliran dari gaster bisa balik karena tonus dari les nya bisa karena konsumsi obat,
hormonal, sehingga terjadi oesophagus terjadi reflaks pada oesophagus, jika asam lama2 pada
oesophagus bisa menggangu oesophagus , sering terjadi malam hari karena bersihan asam nya
tidak aktif
Oesophagus ada tiga pertahanan 1. les : sebagai penahan antara gaster agar tidak kembali ke
oesophagus ,2. mekanisme bersihan asam, 3.pertahanan epitel
pengaruh dari hormone, obat-obatan bia menggangu pada les
offensive contohya obat-obatan, hormonal, pengaruh makanan, kafein
bakteri helikobakter pylori
jika lesi dalam waktu lama, peningkatan tekanan intraabdomen
3. Mengapa pasien sering mengeluh sendawa, mual, tenggorokan pahit dan suara serak
Mual : adanya peradangan pada lambung  iritasi pada lambung diakibatkan oleh asam lambung
meningkat  tubuh merangsang vpengeluaran zat  permebilitas kapiler naik lambung
bengkak merangangsang hypothalamus mual
Serak : karena adanya GERD
Pada saat tidur posisi tubuh sejajar sehingga cairan isi lambung berkumpul di pharynx
Iritasi dari asam lambung naik ke bagian larynx sehingga terjadi peradangan larynx yang
menggangu bagian plica vocalis, mengenai n. laryngeus recurrens yang menginnervasi plica
vocalis
Sendawa: peningkatan intraabdominal  les relaksasi  dengan diikuti distensi dari oesophageal
dan ues lebih diakibatkan distensi oesophageal dibandingakna relaksasi oesophageal  udara
yang lewat ues akan menimbulkan suara sendawa
Apa saja yang mengakibatkan pengosongan lambung jadi lama?
Apakah kasus pada scenario ada hubungan dengan obesitas?
Adanya peningkatan tnf alpa
Apakah karies ada hubungannya dengan kasus pada scenario?
Lemak yang wajib diberi tahu ke pasien pada scenario ?
4. Mengapa keluhan lebih sering di malam hari saat tidur
5. Bagaimana patofisiologi dari kasus di scenario
6. Bagaimana tatalaksana dan pp dari scenario
Target penatalaksanaan :
a. Menyembuhkan lesi esofagus
b. Menghilangkan gejala/keluhan
c. Mencegah kekambuhan
d. Memperbaiki kualitas hidup
e. Mencegah terjadinya komplikasi (Barrets’s Esofagus, Ulcer Esofagus)
Untuk terapi ada 2 yaitu non farmako dan farmako
- Non farmako :
a. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur
b. Berhenti merokok
c. Mengurangi konsumsi asam lemak
d. Menurunkan berat badan
e. Menggunakan pakaian yang longgar
f. Menghindari makanan seperti coklat,kopi,minuman bersoda
g. Hindari obatobatan yang menseresi asam lambung
- Farmako
a. Antasid
Memeperkuat tekanan spincter tetapi tidak bias menyembuhkan lesi esophagitis
b. Antagonis reseptor H2
Menghambat reseptor H2, dimana H2 merupakan salahsatu histamin
Simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine
c. Prokinetic
Metoklorampirid : antagonis reseptor dopamine
Domperidone : antagonis reseptor dopamine
Cisaprid : antagonis reseptor 5 HT4, obat ini mempercepat pengosongan
lambung dan meningatkan tekanan tonus LES
d. Sukralfat
Meningkatkan pertahanan mukosa esofagus
e. PPI
Omeprazole
Lansoprazole
Pantoprazole
Rabeprazole
Esomeprazole
- Ada juga terapi bedah dan terapi endoskopi, biasanya dilakukan jika ada komplikasi atau
tidak respon terhadap obat
PP :
Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan histopatologi dalam diagnosis GERD adalah untuk menentukan adanya
metaplasia, displasia, atau keganasan. Tidak ada bukti yang menunjang diperlukannya
pengambilan sampel biopsipada kasus NERD. Di masa yang akan datang, diperlukan studi
lebih lanjut mengenai peranan pemeriksaan endoskopi resolusi tinggi (magnifying scope)
pada NERD.
- Pemeriksaan pH-metri 24 jam
Pemeriksaan pH-metri konvensional 24 jam atau kapsul 48 jam (jika tersedia) dalam
diagnosis NERD adalah:
• Mengevaluasi pasien-pasien GERD yang tidak berespons dengan terapi PPI.
• Mengevaluasi apakah pasien-pasien dengan gejala ekstra esofageal sebelum terapi PPI
atau setelah dinyatakan gagal dengan terapi PPI.
• Memastikan diagnosis GERD sebelum operasi anti-refluks atau untuk evaluasi gejala NERD
berulang setelah operasi anti-refluks.
- PPI test
PPI test dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan gejala tipikal dan
tanpa adanya tanda bahaya atau risiko esofagus Barrett. Tes ini dilakukan dengan
memberikan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu tanpa didahului dengan pemeriksaan
endoskopi. Jika gejala menghilang dengan pemberian PPI dan muncul kembali
jika terapi PPI dihentikan, maka diagnosis GERD dapat ditegakkan. Tes dikatakan positif,
apabila terjadi perbaikan klinis dalam 1 minggu sebanyak lebih dari 50%.1,19,22
Dalam sebuah studi metaanalisis, PPI test dinyatakan memiliki sensitivitas sebesar 80% dan
spesiftas sebesar 74% untuk penegakan diagnosis pada pasien GERD dengan nyeri dada non
kardiak. Hal ini menggambarkan PPI test dapat dipertimbangkan sebagai strategi yang
berguna dan memiliki kemungkinan nilai ekonomis dalam manajemen
pasien nyeri dada non kardiak tanpa tanda bahaya yang dicurigai
memiliki kelainan esofagus.
Penunjang diagnosis lain
Pilihan pemeriksaan lain yang dapat dilakukan selain pemeriksaan
endoskopi dan pH metri yaitu:
-. Esofagograf barium
Walaupun pemeriksaan ini tidak sensitif untuk diagnosis GERD,
namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai
nilai lebih dibandingkan endoskopi, yaitu pada kondisi stenosis
esofagus dan hernia hiatal.
- Manometri esofagus
Tes ini bermanfaat terutama untuk evaluasi pengobatan pasienpasien NERD dan untuk
tujuan penelitian.
- Tes impedans
Metode baru ini dapat mendeteksi adanya refluks gastroesofageal melalui perubahan
resistensi terhadap aliran listrik di antara dua elektroda, pada saat cairan dan/atau gas
bergerak di antaranya. Pemeriksaan ini terutama berguna untuk evaluasi pada pasien
NERD yang tidak membaik dengan terapi PPI, di mana dokumentasi adanya refluks non-
asam akan merubah tatalaksana.
- Tes Bilitec
Tes ini dapat mendeteksi adanya refluks gastroesofageal dengan menggunakan sifat-sifat
optikal bilirubin. Pemeriksaan ini terutama untuk evaluasi pasien dengan gejala refluks
 persisten, meskipun dengan paparan asam terhadap distal esofagus dari
hasil pH-metri adalah normal.
- Tes Bernstein
Tes ini untuk mengukur sensitivitas mukosa esofagus dengan memasang selang trans-nasal
dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0,1 N dalam waktu kurang dari 1
jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap pemantauan pH esofagus 24 jam pada pasien
dengan gejala tidak khas dan untuk keperluan penelitian.
- Surveilans Barett’s esophagus
Peranan endoskopi surveilans pada pasien-pasien dengan esophagus Barrett masih
kontroversial sekalipun di negara-negara dengan prevalensi yang tinggi. Di Asia, prevalensi
esofagus Barrett masih rendah, dilaporkan sekitar 0,08%. Sementara itu di Amerika Serikat
dilaporkan bahwa, insidensi kanker esofagus pada pasien dengan esofagus Barret berkisar
0,4%, sedangkan laporan-laporan lainnya menyatakan berkisar antara 1-2%.1,24
Saat ini pemeriksaan penyaring untuk esofagus Barrett masih kontroversial, oleh karena
kurangnya dampak pemeriksaan penyaring terhadap mortalitas adenokarsinoma esofageal.
Endoskopi surveilans untuk individu dengan risiko tinggi disarankan untuk dilakukan sesuai
dengan tingkatan displasia yang ditemukan.

7. Apa etiologi dan factor risiko dari scenario

Faktor defensive dan factor ofensif
Defensif :
- Pemisah antirefluk
Menurunnya tonus LES, dapat menyebabkan timbulnya retrograde pada saat terjadinya
peningkatan tekanan intraabdomen. Factor factor yang mempengaruuhi penurunan tonus
antara lain :
1. Adanya hiatus hernia
2. Panjang LES
3. Obat obatan seperti antikolinergik beta adrenergic theofilin
4. Factor hormonal
- Bersihan asam dari lumen esofagus
Factor faktor yang berperan
1. Gravitasi
2. Peristaltik
3. Ekskresi air liur
4. Bikarbonat
- Ketahanan Epiteliel Esofagus
Esofagus tidak memiliki lapisan mucus yang melindngi mukosa esofagus. Sel sel esofagus
memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ dan CL- intraseluer dengan Na+ dan
Bikarbonat ekstrseluler. Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel
esofagus. Sedangkan alkohon meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H

Ofensif
- Potensi daya rusak refluksat
 Tergantung apa kandungan dari cairannya sebagai contoh HCL, pepsin, garam empedu,
enzim pancreas. Derajat kerusakan mukosa pada ph <2
- Delayed gastric empetying
- Peranan infeksi Helicobactor Pylori

8. Mengapa setelah makan lemak keluahnnya muncul

9. Diagnosis dan dd
MK :
- Nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah
- Heart burn
- Disfagia
- Mual
- Rasa pahit di lidah
- Suara serak
- Laryngitis
- Batuk (bronkietasis atau asma)
a. Endoskopi
 Pemeriksaan endoskopi American Gastroenterological Association (AGA) dalam
pernyataannya tentang tatalaksana GERD (tahun 2008) mengemukakan bahwa:
pemeriksaan endoskopi dikerjakan bila:
I. Endoskopi dengan biopsi untuk pasien dengan keluhan suatu sindrom GERD dengan
disfagia yang mengganggu aktivitas.
II. Endoskopi untuk mengevaluasi pasien dengan kecurigaan sindrom GERD esofageal yang
tidak memberikan respon terhadap terapi empitik PPI dua kali sehari.
 Menurut konsensus nasional GERD peranan endoskopi saluran cerna pada diagnosis
GERD hanyalah terbatas pada:
1. Memastikan ada tidaknya kerusakan di esofagus berupa erosi, ulserasi, striktur,
esofagus Barrett atau keganasan, di samping untuk menyingkirkan kelainan SCBA
lainnya.
2. Menilai berat ringannya mucosal break dengan menggunakan klasifikasi Los
Angeles modifikasi atau Savarry-Miller.
3. Pengambilan sampel biopsi dilakukan jika dicurigai adanya esofagus Barrett atau
keganasan. 1,2 AGA (American Gastroenterology Association) merekomendasikan
bahwa endoskopi SCBA (Saluran Cerna Bagian Atas) tidak dibutuhkan pada kasus
GERD dengan keluhan tipikal. Endoskopi direkomendasikan untuk alarm symptoms ,
skrining pasien dengan risiko tinggi munculnya komplikasi.
- Tes penghambat Pompa Proton
Memberikan PPI dosis tinggi selama 1-2 minggu sambal melihat respon yang terjadi
Tes ini bias dilakukan bila tidak ada endoskopi.
Tes ini juga bias ditegakkan jika pasien tidak mengalami gejala alarm (berat badan turu,
anemia, melena, disfagia, umur 40, riwayat keluarga)
 Sumber : Konsensus GERD 2013
DD :
a. Gastritis
- Infeksi pada mukosa dan submucosa lambung
- Karena helicobactor pilori, jamur candida, enteric rotavirus
- Biasanya disertai muntah darah
- Pengobatan menggunakan antibiotic atau golongan azol jika disebabkan oleh jamur
b. Helicobacter Pilori
- Bisa menyebabkan disespi fungsional, tukak peptic, dan kanker lambung
c. Tukak Lambung
- Merupakan penyakit dimana adanya luka di dalam struktur lambung. Bias karena
peningkatan asam lambung atau juga bias karena bakteri H. Pilori
- Untuk tukak lambung juga bias menyebabkan dyspepsia
d. Dyspepsia
- Dyspepsia merupakan penyakit atau lebih tepatnya sindrom, yang mana terdapat keluhan
(nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastric, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa
perut kenyang, sendawa)
- Untuk dyspepsia sendiri dia dibagi menjadi 2, yaiut dyspepsia organic dan dyspepsia
fungsional
- Dyspepsia organic merupakan sindrom dyspepsia yang disebabkan oleh adanya penyakit
seperti gastritis, tukak lambung dan lain lain.
- Dyspepsia fungsiona adalah sindrom dyspepsia yang dimana tidak ditemukan keiana
struktur pada gaster dan terjadi selama 3-6 bulan
- Penyakit ini hamper sama dengan penyakit GERD
- Yang membedakan adalah jika pada dyspepsia rasa terbakar tidak sampai pada leher, pada
GERD disebabkan oleh penurunan tonus otot, sedangkan pada dyspepsia disebabkan bias
karena adanya penyakitpenyakit yang menyertai. Biasanya pada GERD jarang ditemui
adanya muntah, tapi pada dyspepsia biasanya ditemukan adanya muntah. Perlu kita ingat
bahwa dyspepsia merupakan sindrom atau kumpulan-kumpulan penyakit.
 - Pada sumber lain mengatakan bahwa GERD merupakan salah satu penyebab dari dyspepsia.

10.Bagaimana alur diagnosis dari kasus pada scenario

11.Apa saja komplikasi pada kasus scenario
12.Kuisioner untuk mebantu penegakkan diagnosis GERD
GERD dengan disfagia dan odinofagia
Disfagia,kesulitan menelan, adalah satu keluhan penting yang telah dilaporakan pada 7% sampai
22% pada populasi umum. Sedangkan pada pasien geriatri dilaporkan disfagia dikeluhkan oleh
40% sampai 50 % pasien. Disfagia dijumpai meningkat oleh klinisi didasarkan atas meningkatnya
prevalensi GERD, bertumbuhnya populasi diatas 65 tahun, dan harapan hidup yang lebih lama.
Keluhan disfagia lebih sering bersama adanya keluhan yang berhubungan dengan heartburn.
Disfagia sering dijumpai pada populasi umum dan menyerang laki-laki dan wanita sama
banyaknya (3%). GERD adalah penyakit mendasari yang paling sering dijumpai pada komunitas
dan penyakit lainnya masih belum terdiagnosis .