Seorang laki laki usia 53 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri VAS 7 di daerah

epigastrium sejak 2 hari lalu. Nyeri dirasakan tembus ke punggung. Tanda vital: TD 90/50,
denyut nadi 120x/menit, laju respirasi 28x/menit. Suhu 38.5C. Pemeriksaan fisik ditemukan
hematom di daerah sekitar umbilikus dan pinggang. Pasien pernah sakit batu saluran empedu 1
tahun lalu dengan kadar trigliserida darah 1.050 mg/dl namun tidak rutin berobat. Riwayat sakit
diabetes disangkal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 13.5g/dl, angka leukosit
18.000/ml, AST 450U/L, ALT 350U/L, Amilase 550 U/L, Lipase 620 U/L. GDS 320mg/dl.
Dokter mencurigai proses autodigestif pada organ pankreas. Pasien mendapatkan terapi awal
hidrasi adekuat dengan cairain kristaloid Ringer Laktat, pemberian analgesik narkotika, serta
pemberian insulin untuk mengatur gula darah. Pasien direncanakan pemeriksaan USG abdomen
dan menghitung kriteria Ranson untuk menilai prognosis.
Manifestasi klinis :
a. Nyeri VAS 7 di daerah epigastrium (sejak 2 hari yang lalu)
Nyeri tembus ke punggung
b. TD 90/50  Rendah
c. Denyut nadi 120 x/menit  Takikardi/ meningkat
d. Laju respirasi 28x/menit  Meningkat (normal 16-24)
e. Suhu 38.5C  Meningkat/demam
PF & Pemeriksaan Laboratorium
f. ditemukan hematom di sekitar umbilicus dan pinggang
g. Riwayat batu saluran empedu 1 tahun yang lalu
h. Kadar trigliserida darah 1050 mg/dl & tidak rutin minum obat  Sangat Tinggi

Normal Kurang dari 150 mg/dL

Batas tinggi 150-199 mg/dL
Tinggi 200-499 mg/dL
Sangat tinggi Lebih dari 500 mg/dL

i. Hb 13,5 g/dl  Normal

j. Leukosit 18.000/ml  Meningkat
k. AST 450 U/L  Meningkat
Normal : 5 – 43 IU/L
l. ALT 350 U/L  Meningkat
Normal : 5 – 60 IU/L
m. Amilase 550 U/L  Meningkat
Normal : 30 -100 U/L
n. Lipase 620 U/L  Meningkat
Normal : 10 – 120 U/L
o. GDS 320 mg/dl  Meningkat
Normal
 Sebelum makan: sekitar 70-130 mg/dL
Dua jam setelah makan: kurang dari 140 mg/dL
Setelah tidak makan (puasa) selama setidaknya delapan jam: kurang dari 100 mg/dL
Menjelang tidur: 100 – 140 mg/dL
p. Curiga dokter autodigestive
q. Terapi
Hidrasi adekuat dengan cairan kristaloid Ringer Laktat
Pemberian analgesic narkotika
pemberian insulin untuk gula darah
r. Pemeriksaan penunjang : USG abdomen, menghitung kriteria ranson ?,

Step 1

Billiaris sludge : nama lain batu empedu yang berwarna hitam yang berasal dari
bilirubin

Heartburn : rasa panas didada seperti rasa terbakar akibat refluk asam lambung

Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh sakit di epigastrium ?

2. Mengapa serum amylase dan lipase meningkat ?
3. Kenapa tekanan darah 80/60 , heart rate 120x /menit ,temperature 38,5,
pulsasi arteri radialis lemah ?
4. Apa hubungan riwayat penyakit biliaris yang tidak di lanjutkan
pengobatannya dengan keluhan pasien ?
5. Kenapa pasien merasa mual dan muntah ?
6. apa factor etiologi lain dari scenario ?
7. Patogenesis dari scenario ?
8. Apa DD dari scenario ?
9. Bagaimana penegakkan diagnostic ?
 10. Apa pemeriksaan penunjang ?
11. Apa penatalaksanan dari scenario ?
12. Apa komplikasi dari scenario ?

Step 3

1. Mengapa pasien mengeluh sakit di epigastrium ?

Dilihat dari letak organ :
- Gaster
- Hepar
- Jantung
- Pancreas
1. Dari hasil lab  amylase dan lipase meningkat  focus ke pancreas
 distensi kapsula pancreas  ada sumbatan , pankreatik juice refulk -
 meningkatkan tekanan intra duktus  pancreas distensi membengkak
 kapsula pancreas membengkak
2. yang refluk enzim tripsin  autokatalis  terjadi inflamasi di
pancreas  merangsang mediator inflasi keluar  ke saraf 
hipotalamus  kortek serebri  diterjemahkan rasa nyeri
Nb : autokatalis meneyebabkan vaskulitis di pembuluh darah 
thrombosis  iskemik
2. Mengapa serum amylase dan lipase meningkat ?
a. Amylase  untuk hidrolisis glukosa  maltose , dektrin . jika amylase
emningkan mungkin ada peeradngan pancreas , jika amylase menurun
adaaintolerasni makanan

Amylase diproduksi di mulut dan esophagus , dan kurang spesifik di

pancreas .

b. Lipase  emulsi trigliserid tidak larut , emulsi tg dan kolesterol ester .

jika lipase meningkat terjadi pancreatitis akut karena peradangn pancreas .
defiseiensi karena stetorhea dan metabolisme lemak terganggu . Teraktigfasi
ketika kapsula pancreas bengkak .

Enzim sel pankreas :

a. metabilisme Protein

1. tripsin

 Ada inhibitor tripsin untuk menghambat kerja ripsin . ex : SPINK 1

2, kemotripsin

Metabolisme KH

3. Kenapa tekanan darah 80/60 , heart rate 120x /menit ,temperature 38,5,
pulsasi arteri radialis lemah ?
1. temperatur  ada peradangan karena ada mediator inflamasi  di sarap
pusat mengeluarak sitokin  asaam araidonat  berubah jadi prostaglandin
oleh enzim sikloogsigenasi  perubahan set pount meningkat
2. Penuruan tekana darah  punya penyakit kantong empedu yng tidak
tilanjutkan pengobatan  batu turun ke ampula vater duktus tersumbat 
tekanan di intraduktus meningkat  permbebilitas pembuluh darah
meningkat  kerusakan sel di pancreas  penurunan suplay darah di
pancreas  pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung 
mnurunkan curah jantung  suplay darah ke jaringan menurun  hipotensi
3. Karena suplay darah ke perifer menurun  di perifer memompa terus
untuk kompensasi  karena yang masuk sekit  pulsasi menurun dan HR
meningka

4. Apa hubungan riwayat penyakit biliaris yang tidak di lanjutkan

pengobatannya dengan keluhan pasien ?
a. karena 2. Penuruan tekana darah  punya penyakit kantong empedu yng
tidak tilanjutkan pengobatan  batu turun ke ampula vater duktus
tersumbat  tekanan di intraduktus meningkat  permbebilitas pembuluh
darah meningkat  kerusakan sel di pancreas  penurunan suplay darah di
pancreas  pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung 
mnurunkan curah jantung  suplay darah ke jaringan menurun  hipotensi
5. Kenapa pasien merasa mual dan muntah ?
- Ketika ada kerusakan / inflamasi di GIT  pancreas rusak 
merangsang vormiting center untuk muntah .
- Kenapa inflamsi meningkatkan metabolisme tubuh ( karena kompensasi
dari dari infamsi )  inflamasi  asam lambung meningkat .
- Akaibat distensi duktus pancreaticus  meningkatkan resptor serotonin
 receptor serotoning tinggi muncul ke nucleus solitorius ( medulla
oblongata )  mengkoordinasi vormiting centar dan pernapasan 
pasien mengeluah mual muntah
6. apa factor etiologi lain dari scenario ?
Faktor Resiko :
1. idiopatik
2. gallstone  ampula vater
3. etanol yang sallah digunakan  meningkatkan sekresi enzim di pancreas
Alcohol
 merangsang spinter odi berkontraksi dan spasme spinter odi  refluks
 Meningkatkan tekana di saluran bilier
 merangsang sekresi enzim pancreas
 sekresi cairan protein yang meneyebabkan plak  obtruksi duktus
pancreas
 refluks enzim dari duodenum ?  karena ada spinter odi kurang bekerja ,
massa duodenum
 menurunkan Natrium bikarbonat dan h20 di sel sentroasinar 
menyebabkan kental
4. Trauma  luka tusuk yang terkan ke pankraes
5. Steroid
6. Infeksi
- virus  Mumps Virus , hepatitis
- parasit  ascaris lumbricoides
7 . Autoimun Disease makan apanya di pancreas ? apa yang dianggap non
self ?
8.Scorpoin stings kenapa gigitan ? langsung syok
9. Hipertrigliserid dan hipocalsemia
10. ERCP  berisiko tinggi
11. obat obatan
  asetiprin , thiazid , furosemid , sulfonamide , tetrasiklin
Etiologi : refluks cairan empedu dan pancreas yang menyebabkan
pancreatitis  autodigestive

7. Patogenesis dan Patofisologi dari scenario ?

Fisiologi sekresi enzim pancreas ?
A. Tripsin yang aktif  mengaktifkan enzim di pancreas seperti
1. fosfoliapse A  mencerna fosfolipid sel asinar
2. Elastase  mencerna jaringan elastin yang ada di pembuluh darah 
hemoragik dan kebocoran letaknya dimana ?
3. kalikrein  vasodilatasi dan peningkatan permebilitas meningkat 
edem pancreas  menghambat aliran darah pancreas  iskemik  aliran di
pembuluh darah tidaka da  nekrosis
mengaktifkan kinin  aktivasi factor koagulan 12 
blood clot  ARDS
Nb : lipase menyebabkan pseudokitas
Asam lemak bergabung dengan kalsium membentuk sebum  hipocalsemia
B. Lipase yang aktif  nekrosis lemak
8. Apa DD dari scenario ?
Dilihat dari nyeri di epigastrium
1. gaster  gastritis akut , GERD
2. pancreas  Pankreatitis akut , Pseudokista pancreas ,
Ca pancreas jadi pancreatitis akut ?
3. Hepar  Hepatitis akut , DILI
4. Jantung  Infark Miokard

9. Bagaimana penegakkan diagnostic ?

Bagian Pankreas
10. Apa pemeriksaan penunjang ?
11. Apa penatalaksanan dari scenario ?
12. Apa komplikasi dari scenario ?

Step 4
Mapping

Dilihat
Dilihat dari nyeri dan letak
organ

Step 7

1. Mengapa pasien mengeluh sakit di epigastrium ?

Dilihat dari letak organ :
- Gaster
- Hepar
- Jantung
- Pancreas
1. Dari hasil lab  amylase dan lipase meningkat  focus ke pancreas
 distensi kapsula pancreas  ada sumbatan , pankreatik juice refulk -
 meningkatkan tekanan intra duktus  pancreas distensi membengkak
 kapsula pancreas membengkak
2. yang refluk enzim tripsin  autokatalis  terjadi inflamasi di
pancreas  merangsang mediator inflasi keluar  ke saraf 
hipotalamus  kortek serebri  diterjemahkan rasa nyeri
Nb : autokatalis meneyebabkan vaskulitis di pembuluh darah 
thrombosis  iskemik
2. Mengapa serum amylase dan lipase meningkat ?
a. Amylase  untuk hidrolisis glukosa  maltose , dektrin . jika amylase
emningkan mungkin ada peeradngan pancreas , jika amylase menurun
adaaintolerasni makanan

Amylase diproduksi di mulut dan esophagus , dan kurang spesifik di

pancreas .

b. Lipase  emulsi trigliserid tidak larut , emulsi tg dan kolesterol ester .

jika lipase meningkat terjadi pancreatitis akut karena peradangn pancreas .
defiseiensi karena stetorhea dan metabolisme lemak terganggu . Teraktigfasi
ketika kapsula pancreas bengkak .
Enzim sel pankreas :

a. metabilisme Protein

1. tripsin

 Ada inhibitor tripsin untuk menghambat kerja ripsin . ex : SPINK 1

2, kemotripsin

Metabolisme KH

Sel asinus rusak  enzim keluar tanpa rangsangan CCK

Organ terbanyak mengeluarkan Lipase adalah pancreas . Amilase turun pada hari
ke 3-5 , makanya ketika pancreatitis amylase kurang spesifik .

3. Kenapa tekanan darah 80/60 , heart rate 120x /menit ,temperature 38,5,
pulsasi arteri radialis lemah ?
1. temperatur  ada peradangan karena ada mediator inflamasi  di sarap
pusat mengeluarak sitokin  asaam araidonat  berubah jadi prostaglandin
oleh enzim sikloogsigenasi  perubahan set pount meningkat
2. Penuruan tekana darah  punya penyakit kantong empedu yng tidak
tilanjutkan pengobatan  batu turun ke ampula vater duktus tersumbat 
tekanan di intraduktus meningkat  permbebilitas pembuluh darah
meningkat  kerusakan sel di pancreas  penurunan suplay darah di
pancreas  pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung 
mnurunkan curah jantung  suplay darah ke jaringan menurun  hipotensi
3. Karena suplay darah ke perifer menurun  di perifer memompa terus
untuk kompensasi  karena yang masuk sekit  pulsasi menurun dan HR
meningka
pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung
- pada pankretitis yang berat mengeluarkan enzim2 pankreas dan bahan
vasoaktin(prostaglandin, tromboxan , endotelin, NO)  masuk ke ruang
pararenal posterior,bursa omentalis,rongga peritoneum  bereaksi kimia
dan beredar ke pembuluh darah dan efeknya sistemik ke paru
 gangguan pernapasan , ke ginjal menjadi gagal ginjal ke jantung ggal
jantung
- Pancreas rusak  tripsin banyak  mengaktifkan prekalikrein jadi
kalikrein  kalikrein berfungsi meningkat ACE-Inhibitor yang ada di
RAAS  ACE berfungsi menghasilkan angiotensin 1 berubah menjadi 2,
dan degradasi bradikinin  ACE-I banyak ACE yang dihambat banyak
 bradikin dalam tubuh makin banyak  membuuat vasodilatasi
pemb.darah  hipotensiiskemik  ketika Prombin aktif menjadi
thrombin jadi trombosit  TROMBOSIS  iskemik meluas ketika
terbentuk thrombus  gangren
akibat metabolisme fat nekrosis  gangreng
- Hipotensi membuat keluar cairan keluiar ektras selular dan akan mengisi
cairan ruang peritoneum , ke pleura sesak napas .

4. Apa hubungan riwayat penyakit biliaris yang tidak di lanjutkan

pengobatannya dengan keluhan pasien ?
a. karena 2. Penuruan tekana darah  punya penyakit kantong empedu yng
tidak tilanjutkan pengobatan  batu turun ke ampula vater duktus
tersumbat  tekanan di intraduktus meningkat  permbebilitas pembuluh
darah meningkat  kerusakan sel di pancreas  penurunan suplay darah di
 pancreas  pelepasan factor untuk menurunkan kontaksi jantung 
mnurunkan curah jantung  suplay darah ke jaringan menurun  hipotensi

5. Kenapa pasien merasa mual dan muntah ?

- Ketika ada kerusakan / inflamasi di GIT  pancreas rusak 
merangsang vormiting center untuk muntah .
- Kenapa inflamsi meningkatkan metabolisme tubuh ( karena kompensasi
dari dari infamsi )  inflamasi  asam lambung meningkat .
- Akaibat distensi duktus pancreaticus  meningkatkan resptor serotonin
 receptor serotoning tinggi muncul ke nucleus solitorius ( medulla
oblongata )  mengkoordinasi vormiting centar dan pernapasan 
pasien mengeluah mual muntah
6. apa factor etiologi lain dari scenario ?
Faktor Resiko :
1. idiopatik
2. gallstone  ampula vater
3. etanol yang sallah digunakan  meningkatkan sekresi enzim di pancreas
Alcohol
 merangsang spinter odi berkontraksi dan spasme spinter odi  refluks
 Meningkatkan tekana di saluran bilier
 merangsang sekresi enzim pancreas
 sekresi cairan protein yang meneyebabkan plak  obtruksi duktus
pancreas
 refluks enzim dari duodenum ?  karena ada spinter odi kurang bekerja ,
massa duodenum
 menurunkan Natrium bikarbonat dan h20 di sel sentroasinar 
menyebabkan kental
4. Trauma  luka tusuk yang terkan ke pankraes
5. Steroid
6. Infeksi
- virus  Mumps Virus , hepatitis
- parasit  ascaris lumbricoides
7 . Autoimun Disease makan apanya di pancreas ? apa yang dianggap non
self ?
Autoimun pancreas ada 2( AIP )
 1. AIP terkait Ig G 4
 Pankreatitis : Ig G 4 meningkat . Ig G 4 spesifik pada autoimun , tapi ada
sumber lain mngatakan bahwa peningkatan IG G ada di Dermatisis atopic
dan asma , penyakit infeksi .
Ig G 4 juga menyerang organ pancreas kususnya di pulau langerhas yaitu Sel
B pancreas , saluran empedu , dan di ginjal .
2. AIP terkait Lesi epitel granulositik
 terjadi oada inflamasi pada usus

Autoimun terjadi pada Sindrm Sjorgen  merusak pada sel eksokrin

SLE  antibody melawan antigen nuclear , tetapi SLE tidak spesifik ,
menyerang seluruh organ .
8.Scorpoin stings kenapa gigitan ? langsung syok
Bisa / sengatan kalajengking mengeluarkan enzim yang melepaskan
peptide . Protein yang dilepaskan membuat vesikel berfusi dengan
membrane sel , ketika terjadi fusi  vesikel berjalan melewati sel sel yang
ada di pancreas lalu menempel di membrane ekterior , membran terbuka 
mengeluarkan protein venom ( bisa ) .
Venom memiliki tempat khusus yaitu pancreas dan nervus system . ketika
pancreas tidak bisa melawan erjadi pancreatitis .
Kalajengking menyengat di kulit  melewati pembuluh darah  sistemik .
Kandungan racun pamkreas ada fosfolipase A  perusakan dinding sel
asinar pancreas
9. Hipertrigliserid dan hipocalsemia
10. ERCP  berisiko tinggi
11. obat obatan
 asetiprin , thiazid , furosemid , sulfonamide , tetrasiklin
Etiologi : refluks cairan empedu dan pancreas yang menyebabkan
pancreatitis  autodigestive

7. Patogenesis dan Patofisologi dari scenario ?

Fisiologi sekresi enzim pancreas ?
Patogeneis
Fisiologis Enzim Pankreas
Kel. Eksokrin  pepsinogen (proteolitik), amylase, lipase
Pepsinogen ada di granul zymogen dalam keadaan inaktif dan akan
dikeluarkan oleh eksositosis, proteolitik akan diaktifakan pertama:
tripsinogen  tripsin oleh banutan enterokinase (ada di brush border di
mukosa usus), tripsin aktif  aktifkan enzim lain  kemotripsinogen jadi
kemotripsin, prokarboksilapeptidase jadi karboksilpeptidase.
Asinus juga mensekresi inhibitor tripsin berbarangan dengan tripsin, supaya
tripsin tidak aktif dan terlindungi
Amylase dan lipase di dalam pancreas sudah aktif karena tidak merusak
pancreas. Lipase  kerusakan sel pancreas bersama fosfolipase.
Dipancreas ada sel adipose, dindingnya nanti akan dirusak oleh fosfolipae A
 sel lemak rusak  asam lemak dan gliserol  as.lemak + ca 
gumpalan

Ketika refluks cairan empedu  asam empedu mengaktifkan Tripsin 

mengaktifkan Fosfolipase A dan efek detergen mengaktiflan efek detergen
yang mencerna lemak

Funsi Kalsium  untuk pembentukan factor koagulan

A. Tripsin yang aktif  mengaktifkan enzim di pancreas seperti

1. fosfoliapse A  mencerna fosfolipid sel asinar
2. Elastase  mencerna jaringan elastin yang ada di pembuluh darah 
hemoragik dan kebocoran letaknya dimana ? . Elastasi mennyebabkan erosi
 pembuluh darah  rupture pembuluh darah di pancreas . menimbulkan
tanda : Grey Turners Sign , dan Collens sign terlihat ekimosis

Factor imflamasi meningkatktkan permeabilitas pembuluh darah .

3. kalikrein  vasodilatasi dan peningkatan permebilitas pembuluh darah
meningkat  thrombus  menghambat aliran darah pancreas  iskemik 
aliran di pembuluh darah tidaka da  nekrosis
mengaktifkan kinin  aktivasi factor koagulan 12 
blood clot  ARDS
Nb : lipase menyebabkan pseudokista
Asam lemak bergabung dengan kalsium membentuk sebum  hipocalsemia
B. Lipase yang aktif  nekrosis lemak
8. Apa DD dari scenario ?
Dilihat dari nyeri di epigastrium
1. gaster  gastritis akut , GERD
2. pancreas  Pankreatitis akut , Pseudokista pancreas ,
Ca pancreas jadi pancreatitis akut ?
Bisa , karena Predileksi Ca pankraes di caput  dukus choledokus
terhambat  ada osbruksi  pengaliran enzim terhambat  duktus
pankraas terdesak
3. Hepar  Hepatitis akut , DILI
4. Jantung  Infark Miokard
9. Bagaimana penegakkan diagnostic ?
Bagian Pankreas
a. Anamnesis :
- Nyeri epigastrium , nyeri hebat
- Mual , mu tah
- Riwayat kolelithiasis , alcohol
- Nyeri menjalar punggung / pnggah bagian kiri
b. pemeriksaan Fisik
- Tekana darah menurun , pulasai arteri radialis lemah , HR menungkta ,
RR meningkat , Collens sign , Grey trunner sign
- nyeri epigastrium
c. Lab
amylase dan liapase meningkat 3x dari batas normal
d. Radiologi
USG =

10. Apa pemeriksaan penunjang ?

11. Apa penatalaksanan dari scenario ?
a. Konservatif
 - Supresi sekresi pancreas  puasa , di pasang NGT untuk menghisap
getah lambung , agar enzim di lambung tidak bekerja
- Diberi cairann infuse dan elektrolit beri RL 12-24 jam , 1 jam sekali
250-500 cc RL
- Ketika masih nyeri di beri anlgetik  gol . narkota
- Keluhan tidak membaik beri antibiotic IV beri 8 jam .
Limipenemselastatin
- Jika keadaan tubuh membaik beri makanan
b. Pembedaan
1. ERCP

12. Apa komplikasi dari scenario ?