LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPPERAWATAN EMERGENCY & KRITIS

PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS CHF

DISUSUN OLEH :

NAMA: Ervin Zulianti

NIM: 010116A031

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO

2018

1
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF

A. Konsep Penyakit

1. Pengertian

Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk
memnuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal
jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan. ( Brunner & Syddarth, 2009 )

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memnuhi kebutuhan etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2009).

2
2. Etiologi

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi

b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium

karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

3
f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi

dalam 4 kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

g. Faktor predisposisi

Kelebihan Na dalam makanan, Kelebihan intake cairan Tidak

patuh minum obat Iatrogenic volume overload Aritmia : flutter,
aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta
bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi
vitamin B, emboli paru. Setiap penyakit yang mempengaruhi
jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi
kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa
menyebabkan suatu serangan jantung.Kerusakan otot jantung bisa
disebabkan oleh:

4
- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau
mikroorganisme lainnya)

- Diabetes

- Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

- Kegemukan (obesitas).

- Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara

ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama.
Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah
mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan
meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya
bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

- Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung

bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus
mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit
(biasanya penyempitan katup aorta).

- Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan

tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini
menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga
pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

- Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian

tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang
normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan
tersebut dan terjadilah gagal jantung.

- Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena

penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya

5
 di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot
jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh
lebih muda. ( Brunner & Syddarth, 2009 )

3. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang
bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

- Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau

kemoreseptor

- Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan

terhadap peningkatan volume

- Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

- Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan

reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya

volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan. ( Brunner & Syddarth, 2009 )

6
4. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan

arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung, manifestasi
kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :

1. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

2. Batuk

3. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.

4. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk

5. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

7
 Gagal jantung Kanan :

1. Kongestif jaringan perifer dan visceral

2. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema

pitting, penambahan BB.

3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran vena hepar

4. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis

vena dalam rongga abdomen

5. Nokturia

6. Kelemahan

5. Pemeriksaan penunjang

a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,

oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik

jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang

mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,
Ureum, gula darah

8
6. Pathway

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

9
7. Penatalaksanaan Medik

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

 Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
 Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
 Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan congestive heart failure (gagal jantung) di bagi atas:
A. Terapi non farmakologi
a. CHF Kronik
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktifitas.
2. Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang
memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal
menyebabkan retensi air dan natrium.
3. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari).
(Wijayaningsih, 2013)
4. Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat badan,
mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok.
(Huda & Kusuma, 2016)
b. CHF Akut
1. Oksigenasi (ventilasi mekanik).
2. Pembatasan cairan.
B. Terapi farmakologi
a. Memperbaiki daya pompa jantung.
 Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksi
otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang

10
 dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisi \dan mengurangi edema.
 Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
b. Pengendalian retensi garam dan cairan
 Diet rendah garam. Untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
 Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix),
Sprionolactone (aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi
natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena
efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril,
lisinopril. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
d. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
e. Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer, 2016)

11
B. Konsep Asuhan Keperawatan Emergency & Kritis

1. Pengkajian Emergency & Kritis

a. Pengkajian Primer
Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting
dilakukan pada klien CHF meliputi :
 Airway : Penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi
pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya
benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan
napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas
tambahan seperti snoring.

 Breathing : frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu

pernafasan, retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara
napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma
pada .
 Circulation : pengkajian tentang volume darah dan cardiac output
serta adanya erdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
 Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan fisik
1. Aktivitas/ istrirahat
Gejala: keletihan, kelemahan terus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat atau pada
pengerahan tenaga.
Tanda: gelisah, perubahan status mental (latergi, TTV berubah
pada aktivitas).

12
2. Sirkulasi
Gejala:
 Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kanan sebelumnya
 Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia,
syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk
terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
 Tanda:
 Tekanan darah mungkin menurun (gagal pemompaan)
 Tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup
 Frekuensi jantung takikardia ( gagal jantung kiri)
 Irama jantung: sistemik, misalnya: fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel prematur/ takikardia blok jantung
 Nadi apikal disritmia
 Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diasnostik, S4 dapat terjadi, S1
dan S2 mungkin lemah
 Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup
atau insufisiensi x
 Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misal: nadi
jugularis coatis abdominal terlihat
 Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis
 Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat
 Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis
 Bunyi napas: krekel, ronchi
 Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada
ekstremitas
 Distensi vena jugularis.

13
3. Integritas ego
Gejala:
 Ansietas, khawatir, takut
 Stres yang berhubungan dengan penyakit/ finansia
Tanda:
 Berbagai maninfestasi perilaku, missal: ansietas, marah
ketakutan
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih
malam hari (nokturnal), diare/ konstipasi
5. Makanan/ cairan
Gejala:
 Kehilangan nafsu makan
 Mual/ muntah
 Penambahan berat badan signifikan P
 Pembengkakan pada ekstremitas bawah
 Pakaian/ sepatu terasa sesak
 Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula,
dan kafein
 Penggunaan diuretik (Wijaya & Putri, 2013).
Tanda:
 Penambahan berat badan cepat
 Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau
pitting)
6. Hygiene
Gejala: Keletihan, kelemahan, kelemahan selama aktivitas
perawatan diri
Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, peningkatan episode pingsan

14
 Tanda : Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku,
mudah tersinggung

8. Nyeri/ kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan.
Tanda: Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri),
perilaku melindungi diri
9. Pernapasan
Gejala:
 Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal
 Batuk dengan/ tanpa sputum
 Riwayat penyakit paru kronis
 Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi
Tanda:
 Pernapasan takipnea, nafas dangkal, pernapasan laboral,
penggunaan otot aksesoris
 Pernapasan nasal faring
 Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan tanpa sputum
 Sputum: mungkin bercampur darah, merah mudah/ berbuih,
edema pulmonal
 Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krekels banner
dan mengi
 Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna
kulit pucat/ sianosis (Wijaya & Putri, 2013).

15
 c. Tertiery survey
Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif, yakni :

a. Ekokardiografi,

b. Rontgen Toraks, dan

c. Elektrokardiografi

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload
2.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membenaran kapiler alveoli.
3. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi
tentang.
4. Intoleran aktivitas berhubungkan dengan Ketidakseimbangan antara
suplai oksigen / kebutuhan, Kelebihan Kelemahan umum, Tirah
baring lama / imobilisasi.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus/ meningkatnya produksi Anti Deuretik Hormon
(ADH) dan retensi natrium dan air

3. Renacana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan/ Kriteria Hasil Rencana Keperawatan

keperawatan
Curah Jantung, a. Auskultasi nadi apikal : kaji
1 Tujuan : Setelah dilakukan
Menurun frekuensi, irama jantun
tindakan keperawatan selama b. Catat bunyi jantung
Penurunan curah 3X 24 jam masalah gangguan c. Palpasi Nadi perifer
jantung b.d d. Pantau TD
curah jantung dapat teratasi
e. Kaji kulit terhadap pucat dan
Perubahan Kriteria : sianosis
preload f. Tinggikan kaki, hindari tekanan
- Menunjukan tanda vital dalam pada bawah lutut. Dorong

16
 batas yang dapat diterima olahraga aktif/pasif.
g. Berikan oksigen tambahan dengan
- Ikut serta dalamaktivitas yang kanula nasal / masker sesuai
mengurangi beban kerja indikasi.
jantung h. Berikan obat sesuai indikasi

Setelah dilakukan tindakan a. Kaji pernafasan pasien tiap dua jam

2 Gangguan
keperawatan selama 3 x 24jam, (frekuensi, irama, bunyi dan
Pertukaran gas
diharapkan pasien dapat kedalaman).
menunjukkan oksigenasi dan b. Kaji sianosis jika ada
ventilasi adekuat dengan kriteria c. Ajarkan/anjurkan klien batuk
hasil : efektif, nafas dalam.
a. Mendemonstrasikan d. Pantau saturasi oksigen dengan
peningkatan ventilasi dan oksimetri (alat untuk pemantauan
oksigenasi yang adekuat. kadar oksigen dalam darah dari Hb
b. Mendemonstrasikan batuk pasien)
efektif dan suara nafas yang e. Berikan tirah baring
bersih, tidak ada sianosis dan f. Kaji adanya perubahan sensori:
dyspneu (mampu perubahan mental, kepribadian dan
mengeluarkan sputum, penurunan kesadaran.
mampu bernafas dengan g. Pertahankan posisi duduk
mudah, tidak ada pursed semifowler
lips). h. Latih batuk efektif jika terjadi
c. Tanda tanda vital dalam batuk.
rentang normal i. Pantau/gambarkan seri GDA (gas
darah arteri)
j. Periksa GDA (gas darah arteri)
sesuai indikasi
k. Kolaborasi pemberian obat/oksigen
tambahan sesuai indikasi

17
 Defisit Setelah dilakukan tindakan a. Kaji tingkat pemahaman pasien dan
3
pengetahuan b.d keperawatan selama 1 x 30 keluarga tentang penyakit
kurangnya menit, diharapkan defisiensi b. Beritahu pasien dan keluarga pasien
informasi tentang pengetahuan teratasi, dengan tentang informasi penyakit :
kriteria hasil : pengertian, penyebab, proses
penyakit
a. Pasien dan keluarganya penyakit, tanda dan gejala dan
mengerti akan penyakitnya pengobatan
b. Pasien dan keluarganya c. Berikan waktu kepada pasien untuk
menyatakan pemahaman mengajukan pertanyaan
mengenai kondisi/proses d. Tekankan pentingnya terapi diuretik
penyakit dan pengobatan dan antibiotik pada pasien dan
keluarga

Intoleran aktivitas Setelah dilakukan tindakan a. Pantau tanda-tanda vital sebelum

4
keperawatan selama 3x24 jam selama dan setelah aktivitas,
berhubungkan
diharapkan Klien dapat hentikan aktivitas jika tanda-
dengan
menoleransi aktivitas dan tanda vital tidak dalam rentang
Ketidakseimbang
an antara suplai melakukan ADL dengan baik normal.

/ dengan kriteria hasil : b. Bantu pasien untuk mengubah

oksigen
a. Berparsitipasi dalam aktivitas posisi secara berkala, bersandar,
kebutuhan,
fisik yang dibutuhkan dengan duduk, dan berdiri.
Kelebihan
peningkatan normal denyut c. Hindari menjadwalkan
Kelemahan
jantung, frekuensi pelaksanaan aktivitas selama
umum, Tirah
pernafasan, dan tekanan periode istirahat.
baring lama /
darah serta memantau pola d. Penggunaan teknik relaksasi
imobilisasi
dalam batas normal. (mis: mengalihkan perhatian
b. Menyeimbangkan aktifitas pasien dari hal-hal lain, posisi
dan istirahat. pasien yang tepat, pikiran
c. Mengidentifikasi aktifitas beristirahat dan lingkungan

18
 atau situasi yang tenang) selama aktifitas.
menimbulkan kecemasan
yang dapat mengakibatkan
intoleransi aktifitas.
d. Mengatur jadwal aktifitas
untuk menghemat energi.
e. Peningkatan intoleransi
aktifitas

Kelebihan Setelah dilakukan tindakan a. Pantau haluaran urin, catat jumlah

5
volume cairan keperawatan selama 3x24 jam dan warna
berhubungan diharapkan pasien mengalami b. Hitung keseimbangan pemasukan
dengan keseimbangan cairan dan dan pengeluaran selama 24 jam
menurunnya elektrolit. dengan kriteria hasil : c. Ajarkan klien dengan posisi
laju filtrasi a. Masukan dan haluaran cairan semifowler
glomerulus/ dalam batas seimbang d. Kaji bising usus, catat keluhan
meningkatnya b. Bunyi nafas bersih/ jelas anoreksia, mual, distensi abdomen
produksi Anti c. Tanda vital dalam rentang dan konstipasi
Deuretik yang dapat diterima e. Timbang berat badan tiap hari
Hormon (ADH) d. Berat badan stabil f. Pantau hasil laboratorium yang
dan retensi e. Tak ada edema relevan dengan keseimbangan
natrium dan air cairan
g. Ubah posisi sesering mungkin.
h. Palpasi hepatomegali (pembesaran
hati). Cacat keluhan nyeri.
i. Pemberian obat sesuai indikasi
j. Konsultasikan dengan ahli gizi
untuk memberikan diet dan
pembatasan natrium.

19
 DAFTAR PUSTAKA
Doenges E. Marlynn.2010. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: MediAction.
Price, Sylvia. 2008. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi
4. Jakarta: EGC

Smeltzer, Bare, 2009. Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart,
Edisi 8. Jakarta. EGC.

Wijaya, Andre & Yessie Putri. 2013. Buku KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah
(Keperawatan Dewasa). Yogjakarta: Nuha Medika
Wijayaningsih Sari. (2013). Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta Timur: KDT

20