LAPORAN KASUS

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS DAN RHINOSINUSITIS AKUT

Pembimbing : dr. Eman Sulaiman, Sp. THT-KL

Disusun Oleh :

Andi Bagus Prayogo

Wijdani Sarfina

Refidani Munawar

KEPANITERAAN KLINIK STASE THT-KL

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya pada
penulis sehingga dapat menyelesaikan Laporan Kasus “Otitis Media Supuratif Kronis dan
Rhinosinusitis Akut” ini. Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW,
keluarga, serta para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan Kasus ini dibuat dengan tujuan
memenuhi tugas untuk penilaian kegiatan kepaniteraan klinik stase Telinga Hidung dan Tenggorok
(THT) tahun 2018 serta untuk memperdalam pemahaman tinjauan pustaka yang telah dipelajari
sebelumnya.
Penulis menyadari ketidaksempurnaan dalam penyajian Laporan Kasus ini. Untuk itu penulis
sangat mengharapkan saran dan kritik untuk perbaikan penyusunan Laporan Kasus selanjutnya.
Terimakasih penulis ucapkan kepada pembimbing dr. Eman Sulaiman, Sp. THT-KL yang telah
membimbing selama penyusunan Laporan Kasus ini. Semoga Laporan Kasus ini dapat bermanfaat
bagi penulis khususnya dan bagi instansi kepaniteraan klinik FKK UMJ dan RSUD Sayang Cianjur
pada umumnya.

Cianjur, Agustus 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................................................................. ii
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................................ iv
BAB I ........................................................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ...................................................................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ........................................................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah ...................................................................................................................... 1
BAB II ....................................................................................................................................................... 2
STATUS PASIEN ...................................................................................................................................... 2
2.1. Identitas Pasien ........................................................................................................................... 2
2.2. Anamnesis................................................................................................................................... 2
2.3. PemeriksaanFisik........................................................................................................................ 3
2.4. Status lokalis THT ...................................................................................................................... 4
2.5. Resume ....................................................................................................................................... 9
2.6. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................................. 9
2.7. Diagnosis Banding ...................................................................................................................... 9
2.8. DiagnosaKerja ............................................................................................................................ 9
2.9. Terapi ......................................................................................................................................... 9
BAB III.................................................................................................................................................... 10
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................................................... 10
3.1. ANATOMI TELINGA .................................................................................................................. 10
3.1.1. Anatomi Telinga Luar ....................................................................................................... 10
3.1.2. Anatomi Telinga Tengah ..................................................................................................... 13
3.1.3. Anatomi Telinga Dalam ....................................................................................................... 14
3.2. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS .................................................................................. 16
3.2.1. Definisi .............................................................................................................................. 16
3.2.2. Epidemiologi...................................................................................................................... 16
3.2.3. Etiologi .............................................................................................................................. 16
3.2.4. Patogenesis ........................................................................................................................ 17
3.2.5. Klasifikasi .......................................................................................................................... 17
3.2.6. Manifestasi Klinis Otitis Media Supuratif Kronis .............................................................. 18
3.2.7. Tatalaksana ....................................................................................................................... 20
3.2.8. Komplikasi ........................................................................................................................ 24
3.2.9. Prognosis ........................................................................................................................... 28

ii
3.3. RHINOSINUSITIS AKUT........................................................................................................ 28
3.3.1. Definisi .............................................................................................................................. 28
3.3.2. Etiologi .............................................................................................................................. 29
3.3.3. Epidemiologi...................................................................................................................... 29
3.3.4. Patofisiologi ....................................................................................................................... 29
3.3.5. Klasifikasi Rhinosinusitis Akut pada orang dewasa dan anak-anak .................................. 31
3.3.6. Faktor Predisposisi Rhinosinusitis Akut ............................................................................ 31
3.3.7. Gejala Klinis ...................................................................................................................... 32
3.3.8. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................. 32
3.3.9. Pemeriksaan penunjang .................................................................................................... 33
3.3.10. Penatalaksanaan ................................................................................................................ 33
3.3.11. Komplikasi ........................................................................................................................ 34

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 3.1. Anatomi Telinga...............................................................................................10

Gambar 3.2. Anatomi Aurikulum..........................................................................................11
Gambar 3.3. Kelenjar Pada Liang Telinga..........................................................................11
Gambar 3.4. Skema Hubungan Antara Membran Timpani Osikel...................................13
Gambar 3.5. Organon Corti..................................................................................................15
Gambar 3.6. Pedoman Tatalaksana OMSK.........................................................................23
Gambar 3.7. Kompleks Osteomeatal...................................................................................30
Gambar 3.8. Peningkatan Gejala Rinosinusitis...................................................................31
Gambar 3.9. Manajemen Rinosinusitis Akut Pada Dewasa................................................34
Gambar 3.10. Selulitis Orbitalis.............................................................................................35

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Otitis media supuratif kronik adalah peradangan kronik telinga tengah dengan perforasi membran
timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga lebih dari dua bulan, baik terus-menerus maupun
hilang timbul.1

Survei Nasional Kesehatan Indra Penglihatan dan Pendengaran terakhir di delapan provinsi
Indonesia menunjukkan angka morbiditas THT sebesar 38,6%. Prevalensi otitis media supuratif kronis
(OMSK) di seluruh dunia yaitu sekitar 65-330 juta orang, terutama di negara berkembang, dimana 39-
200 juta orang (60%) menderita penurunan fungsi pendengaran secara signifikan. Diperkirakan
terdapat 31 juta kasus baru OMSK per tahun, dengan 22,6% pada anak-anak berusia <5 tahun. 1

Menurut European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps (EPOS) 2012, rinosinusitis
kronis didefinisikan sebagai suatu radang hidung dan sinus paranasal ditandai dengan dua gejala atau
lebih, salah satunya berupa sumbatan atau obstruksi atau nasal discharge (sekret hidung anterior /
posterior) : nyeri pada wajah dan berkurangnya sensivitas pembau. Pada rinosinusitis kronis Akut
gejala berlangsung ≤ 12 minggu dan rinosinusitis kronis berlangsung ≥ 12 minggu. 2
Di Indonesia sendiri, data dari DEPKES RI tahun 2003 menyebutkan bahwa penyakit hidung dan
sinus berada pada urutan ke-25 dari 50 pola penyakit peringkat utama atau sekitar 102.817 penderita
rawat jalan di rumah sakit. Rinosinusitis lebih sering ditemukan pada musim dingin atau cuaca yang
sejuk ketimbang hangat.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Otitis Media Supuratif Kronis dan rhinosinusitis akut ?
2. Bagaimana patogenesis dan gejala Otitis Media Supuratif Kronis dan rhinosinusitis akut ?
3. Bagaimana mendiagnosis Otitis Media Supuratif Kronis dan rhinosinusitis akut ?
4. Bagaimana penatalaksanaan pada Otitis Media Supuratif Kronis dan rhinosinustis akut ?

1
 BAB II

STATUS PASIEN

2.1. Identitas Pasien

Nama : An. A
JenisKelamin : Laki - Laki
Umur :14 tahun
ALamat : Cianjur
No. RM : 255xxx
Tanggal Masuk :21-08-2018

2.2. Anamnesis

Keluhan Utama

Keluar cairan dari telinga sebelah kiri sejak 9 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

An. A 14 tahun, datang ke poli THT RSUD Sayang Cianjur dengan keluhan keluar
cairan bewarna kekuningan, berbau, hilang timbul sejak 9 bulan namun sejak 1 minggu ini pada
telinga kiri keluar secara terus menerus, terdapat penurunan pendengaran dan berdenging pada
telinga kiri, nyeri tekan pada kedua telinga (-), riwayat trauma (-), riwayat paparan bising (-),
batuk berdahak dan hidung tersumbat sejak 1 minggu yang lalu terdapat cairan berwarna bening
dan jumlahnya cukup banyak. Pasien mengeluh hidung tersumbat sepanjang hari. Demam (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat sakit serupa : tidak ada

 Riwayat hipertensi : tidak ada
 Riwayat DM : tidak ada
 Riwayat TB : tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat sakit serupa : tidak ada

 Riwayat hipertensi : tidak ada

2
  Riwayat DM : tidak ada
 Riwayat TB : tidak ada
 Riwayat Asma : tidak ada

Riwayat Alergi

 Riwayat Alergi Debu : tidak ada

 Riwayat Alergi Dingin : tidak ada
 Riwayat Alergi Obat : tidak ada
 Riwayat Alergi Makanan : tidak ada

Riwayat Pengobatan :

Pasien belum pernah berobat

2.3. PemeriksaanFisik
 Keadaan umum : Sakit Sedang

 Kesadaran : Compos Mentis

 Tanda Vital :

o Tekanan Darah : 110/70 mmhg

o Pernafasan : 20 x/menit

o Nadi : 84 x/menit

o Suhu : 36,5 C

Status Generalis

1. Kepala : Normochepal
2. Mata : Isokor, Konjungtivitis -/- , Ikterik -/-
3. Telinga : Lihat Status lokalis
4. Hidung : Lihat status lokalis
5. Mulut : mukosa bibir lembab, gigi tidak karies
6. Tenggorok : Lihat status lokalis
7. Leher : pembesaran KGB (-)
8. Thorax
a. Inspeksi : simetris

3
 b. Palpasi : vocal fremitus (+/+)
c. Perkusi : sonor (+/+)
d. Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
9. Jantung
a. Inspeksi : ictus cordis tidak teraba
b. Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 4
c. Perkusi : batas jantung dalma batas normal
d. Auskultasi : BJ I/II murni regular, gallop (-), murmur (-)
10. Abdomen
a. Inpeksi : simetris
b. Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
c. Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen
d. Auskultasi : bising usus normal
11. Ekstremitas
a. Superior : akral hangat (+/+) edema (-/-)
b. Inferior : akral hangat (+/+) edema (-/-)

2.4. Status lokalis THT

a. Telinga
Tabel 1.Pemeriksaan Telinga

AD AS

Aurikula
Normotia, Nyeri Tarik (-), Normotia, Nyeri Tarik (-),
Nyeri Tekan (-) Nyeri Tekan (-)

Preaurikula
Inflamasi (-), vesikel (-), Inflamasi (-), vesikel (-),
fistula (-), nyri tekan tragus (-) fistula (-), nyri tekan tragus (-)

Retroaurikula
Nyri tekan (-), hematoma (-),
edema (-), hiperemis (-), Nyri tekan (-), hematoma (-),

massa (-) edema (-), hiperemis (-),

massa (-)

4
 Tampak serumen, sekret tidak Terdapat sekret, serumen tidak
KAE
ada ada

Membran timpani Perforasi

Intak, reflex cahaya +

Tidak dilakukan Uji Rinne Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Uji Weber Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Uji Schwabach Tidak dilakukan

b. Hidung
Rinoskopi Anterior
Tabel 2.Pemeriksaan Hidung
Rinoskopi
Dekstra Sinistra
Anterior
Hiperemis Mukosa Hiperemis

Ada Sekret Ada

Hipertropi Konka inferior Hipertropi

Deviasi (-) Septum Deviasi (-)
Tidak ditemukan Massa Tidak ditemukan
+ menurun Passase udara + menurun

Sinus Paranasal
- Inspeksi : edema (-), hiperemis (-)
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada sinus maksilaris, frontalis dan edmoid
Tes Penciuman
- Kanan : tidak dilakukan
- Kiri : tidak dilakukan
Transiluminasi
- Sinus maksilaris : tidak dilakukan

- Sinus frontalis : tidak dilakukan

5
c. Tenggorok

Nasofaring
Tabel 3.Pemeriksaan Nasofaring

Nasofaring (Rinoskopi Posterior)

Konka superior Tidak dilakukan
Torus tubarius Tidak dilakukan
Fossa Rossenmuller Tidak dilakukan
Plika salfingofaringeal Tidak dilakukan

Orofaring
Tabel4.Pemeriksaan Orofaring

Dekstra Pemeriksaan Orofaring Sinistra

Mulut
Tenang Mukosa mulut Tenang
Ditengah, parase (-), stomatitis Ditengah, parase (-),
Lidah
(-), ulkus (-) stomatitis (-), ulkus (-)
Hiperemis (-) Palatum molle Hiperemis (-)
Karies (-), sisa akar (-) Gigi geligi Karies (-), sisa akar (-)
Ditengah normal Uvula Ditengah normal
Tonsil
Tenang Mukosa Tenang

T0 T0

- Kripta -
- Detritus -
- Perlengketan -
Faring
Tenang Mukosa Tenang
- Granula -
- Post nasal drip -

6
 Tes Pengecapan
Manis Tidak dilakukan
Asin Tidak dilakukan
Asam Tidak dilakukan
Pahit Tidak dilakukan

d. Laringofaring

Laringofaring (Laringoskopi Indirect)

Epiglotis Tidak dilakukan
Plika ariepiglotika Tidak dilakukan
Plika ventrikularis Tidak dilakukan
Plika vokalis Tidak dilakukan
Rima glotis Tidak dilakukan

e. Maksilofasial

Dekstra Nervus Sinistra

Tidak dilakukan I. Olfaktorius Tidak dilakukan

Penciuman
Tidak dilakukan II. Optikus Tidak dilakukan
 Daya penglihatan
 Refleks pupil
Tidak dilakukan III. Okulomotorius Tidak dilakukan
 Membuka kelopak mata
 Gerakan bola mata ke
superior
 Gerakan bola mata ke inferior
 Gerakan bola mata ke medial
 Gerakan bola mata ke
laterosuperior
Tidak dilakukan IV. Troklearis Tidak dilakukan
Gerakan bola mata ke lateroinferior
Tidak dilakukan V. Trigeminal Tidak dilakukan

7
  Tes sensoris
– Cabang oftalmikus (V1)
– Cabang maksila (V2)
– Cabang mandibula (V3)
Tidak dilakukan VI. Abdusen Tidak dilakukan
Gerakan bola mata ke lateral
Tidak dilakukan VII. Fasial Tidak dilakukan
 Mengangkat alis
 Kerutan dahi
 Menunjukkan gigi
 Daya kecap lidah 2/3 anterior
Tidak dilakukan VIII. Akustikus Tidak dilakukan
Tes garpu tala
Tidak dilakukan IX. Glossofaringeal Tidak dilakukan
 Refleks muntah
 Daya kecap lidah 1/3 posterior
Tidak dilakukan X. Vagus Tidak dilakukan
 Refleks muntah dan menelan
 Deviasi uvula
 Pergerakan palatum
Tidak dilakukan XI. Assesorius Tidak dilakukan
 Memalingkan kepala
 Kekuatan bahu
Tidak dilakukan XII. Hipoglossus Tidak dilakukan
 Tremor lidah
 Deviasi lidah

f. Leher
Dekstra Pemeriksaan Sinistra

Pembesaran (-) Tiroid Pembesaran (-)

Pembesaran (-) Kelenjar submental Pembesaran (-)

8
 Pembesaran (-) Kelenjar submandibula Pembesaran (-)

Pembesaran (-) Kelenjar jugularis superior Pembesaran (-)

Pembesaran (-) Kelenjar jugularis media Pembesaran (-)

Pembesaran (-) Kelenjar jugularis inferior Pembesaran (-)

Pembesaran (-) Kelenjar suprasternal Pembesaran (-)

Pembesaran (-) Kelenjar supraklavikularis Pembesaran (-)

2.5. Resume

An. A 14 tahun, datang ke poli THT RSUD Sayang Cianjur dengan keluhan

 Otorea AS sejak 9 bulan

 Hearing lose AS
 Tinitus AS
 Nasal obtruction sejak 1 minggu
 Sekret serosa

Pada pemeriksaan fisik

 Membrane timpani AS perforasi

 Sekret AS
 Rhinoskopi Anterior : mukosa hiperemis, hipersekret dan hipertropi konka inferior

2.6. Pemeriksaan Penunjang

Lab : Darah lengkap

2.7. Diagnosis Banding

Otitis Media Supurative Kronis + Rhinosinusitis Akut

2.8. DiagnosaKerja

Otitis Media Supurative Kronis a/r AS + Rhinosinusitis Akut

2.9. Terapi
 H2O2 3 % 3 dd 5 gtt AS
 Akilen 2 dd 4 gtt AS
 Ciprofloxacin tab 500 mg 2dd1
 Cuci hidung NaCl 0,9% 3 dd 2 semprot
 Kortikosteroid intranasal : Nasacord 1dd 2 puff
9
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1. ANATOMI TELINGA
Sistem organ pendengaran perifer terdiri dari struktur organ pendengaran yang berada di luar
otak dan batang otak yaitu telinga luar, telinga tengah, telinga dalam dan saraf kokhlearis sedangkan
organ pendengaran sentral adalah struktur yang berada di dalam batang otak dan otak yaitu nukleus
koklearis, nukleus olivatorius superior, lemnikus lateralis, kolikulus inferior dan kortek serebri lobus
temporalis area wernicke.1

3.1.1. Anatomi Telinga Luar

Telinga luar merupakan bagian telinga yang terdapat di lateral dari membran, timpani, terdiri
dari aurikulum, meatus akustikus eksternus (MAE) dan membran timpani (MT) 3

Gambar 3.1. anatomi telinga

Aurikulum merupakan tulang rawan fibro elastis yang dilapisi kulit, berbentuk pipih dan
permukaannya tidak rata. Melekat pada tulang temporal melalui otot-otot ligamen. Bagiannya terdiri
heliks, antiheliks, tragus, antitragus dan konka. Daun telinga yang tidak mengandung tulang rawan
ialah lobulus (gambar 3) 3

10
 Gambar 3.2. Anatomi Aurikulum

Aurikulum dialiri arteri aurikularis posterior dan arteri temporalis superfisialis. Aliran vena
menuju ke gabungan vena temporalis superfisialis, vena aurikularis posterior dan vena emissary
mastoid. Inervasi oleh cabang nervus cranial V, VII, IX dan X. 3
MAE merupakan tabung berbentuk S, dimulai dari dasar konka aurikula sampai pada membran
timpani dengan panjang lebih kurang 2,5 cm dan diameter lebih kurang 0,5 cm. MAE dibagi menjadi
dua bagian yaitu pars cartilage yang berada di sepertiga lateral dan pars osseus yang berada di dua
pertiganya. Pars cartilage berjalan ke arah posterior superior , merupakan perluasan dari tulang rawan
daun telinga, tulang rawan ini melekat erat di tulang temporal, dilapisi oleh kulit yang merupakan
perluasan kulit dari daun telinga , kulit tersebut mengandung folikel rambut, kelenjar serumen dan
kelenjar sebasea. Kelenjar serumen memproduksi bahan seperli lilin berwarna coklat merupakan

Gambar 3.3. kelenjar pada liang telinga.

pengelupasan lapisan epidermis, bahan sebaseus dan pigmen disebut serumen atau kotoran
telinga. Pars osseus berjalan ke arah antero inferior dan menyempit di bagian tengah membentuk

11
ismus. Kulit pada bagian ini sangat tipis dan melekat erat bersama dengan lapisan subkutan pada
tulang. Didapatkan glandula sebasea dan glandula seruminosa, tidak didapatkan folikel rambut. 3

MAE dialiri arteri temporalis superfisialis dan arteri aurikularis posterior serta arteri aurikularis
profundus. Darah vena mengalir ke vena maksilaris, jugularis eksterna dan pleksus venosus pterygoid.
Aliran limfe menuju ke lnn. aurikularis anterior, posterior dan inferior. Inervasi oleh cabang
aurikularis dari n. vagus dan cabang aurikulotemporalis dari n. mandibularis. 3
MT berbentuk kerucut dengan puncaknya disebut umbo , dasar MT tampak sebagai bentukan
oval. MT dibagi dua bagian yaitu pars tensa memiliki tiga lapisan yaitu lapisan skuamosa, lapisan
mukosa dan lapisan fibrosa. Lapisan ini terdiri dari serat melingkar dan radial yang membentuk dan
mempengaruhi konsistensi MT. Pars flasida hanya memiliki dua lapis saja yaitu lapisan skuamosa dan
lapisan mukosa. Sifat arsitektur MT ini dapat menyebarkan energi vibrasi yang ideal. MT bagian
medial disuplai cabang arteri aurikularis posterior, lateral oleh ramus timpanikus cabang arteri
aurikularis profundus. Aliran vena menuju ke vena maksilaris, jugularis eksterna dan pleksus venosus
pterygoid. Inervasi oleh nervus aurikularis cabang nervus vagus, cabang timpanikus nervus
glosofaringeus of Jacobson dan nervus aurikulotemporalis cabang nervus mandibularis. 3

12
3.1.2. Anatomi Telinga Tengah
Ruang telinga tengah disebut juga kavum tympani (KT) atau tympanic cavity. Dilapisi
oleh membran mukosa, topografinya di bagian medial dibatasi oleh promontorium, lateral
oleh MT, anterior oleh muara tuba Eustachius, posterior oleh aditus ad antrum dari mastoid,
superior oleh tegmen timpani fossa kranii, inferior oleh bulbus vena jugularis. Batas superior
dan inferior MT membagi KT menjadi epitimpanium atau atik, mesotimpanum dan
hipotimpanum. 3
Telinga tengah terdapat tiga tulang pendengaran, susunan dari luar ke dalam yaitu maleus,
incus dan stapes yang saling berikatan dan berhubungan membentuk artikulasi. Prosesus
longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus dan inkus melekat
pada stapes. Stapes terletak tingkap lonjong atau foramen ovale yang berhubungan dengan
koklea. 3

Gambar 3.4. Skema hubungan antara membran timpani osikel

Telinga tengah terdapat dua buah otot yaitu m. tensor timpani dan m. stapedius. M
tensor timpani berorigo di dinding semikanal tensor timpani dan berinsersio di bagian atas
tulang maleus, inervasi oleh cabang saraf trigeminus. Otot ini menyebabkan membran
timpani tertarik ke arah dalam sehingga menjadi lebih tegang.dan meningkatkan frekuensi
resonansi sistem penghantar suara dan melemahkan suara dengan frekuensi rendah. M.
stapedius berorigo di dalam eminensia pyramid dan berinsersio di ujung posterior kolumna
stapes, hal ini menyebabkan stapes kaku, memperlemah transmini suara dan meningkatkan
resonansi tulang-tulang pendengaran. Kedua otot ini berfungsi mempertahankan ,
memperkuat rantai osikula dan meredam bunyi yang terlalu keras sehingga dapat mencegah
kerusakan organ koklea. 3

Telinga tengah berhubungan dengan nasopharing melalui tuba Eustahcius. Suplai

darah untuk kavum timpani oleh arteri timpani anterior, arteri stylomastoid, arteri petrosal

13
superficial, arteri timpani inferior. Aliran darah vena bersama dengan aliran arteri dan
berjalan ke dalam sinus petrosal superior dan pleksus pterygoideus. 3

3.1.3. Anatomi Telinga Dalam

Telinga dalam (TD) terletak di dalam tulang temporal bagian petrosa, di dalamnya
dijumpai labirin periotik yang mengelilingi struktur TD yaitu labirin, merupakan suatu
rangkaian berkesinambungan antara tuba dan rongga TD yang dilapisi epitel.Labirin terdiri
dari labirin membran berisi endolim yang merupakan satu-satunya cairan ekstraselular dalam
tubuh yang tinggi kalium dan rendah natrium. Labirin membran ini di kelilingi oleh labirin
tulang ,di antara labirin tulang dan membran terisi cairan perilim dengan komposisi elektrolit
tinggi natrium rendah kalium. Labirin terdiri dari tiga bagian yaitu pars superior, pars inferior
dan pars intermedia. Pars superior terdiri dari utrikulus dan saluran semisirkularis, pars
inferior terdiri dari sakulus dan koklea sedangkan pars intermedia terdiri dari duktus dan
sakus endolimpaticus. 3

Fungsi TD ada dua yaitu koklea yang berperan sebagai organ auditus atau indera
pendengaran dan kanalis semisirkularis sebagai alat keseimbangan. Kedua organ tersebut
saling berhubungan sehingga apabila salah satu organ tersebut mengalami gangguan maka
yang lain akan terganggu. TD disuplai oleh arteri auditorius interna cabang dari arteri
cerebelaris inferior. Aliran darah vena bersama dengan aliran arteri. 3

3.1.3.1.Koklea
Koklea adalah organ pendengaran berbentuk menyerupai rumah siput dengan dua dan
satu setengah putaran pada aksis memiliki panjang lebih kurang 3,5 centimeter. Sentral aksis
disebut sebagai modiolus dengan tinggi lebih kurang 5 milimeter, berisi berkas saraf dan
suplai arteri dari arteri vertebralis. 3
Struktur duktus koklea dan ruang periotik sangat kompleks membentuk suatu sistem dengan
tiga ruangan yaitu skala vestibuli, skala media dan skala timpani. Skala vestibuli dan skala
tympani berisi cairan perilim sedangkan skala media berisi endolimf. Skala vestibuli dan
skala media dipisahkan oleh membran reissner, skala media dan skala timpani dipisahkan
oleh membran basilar. 3

14
3.1.3.2.Organon Corti
Organon corti (OC) terletak di atas membran basilaris dari basis ke apeks, yang
mengandung organel penting untuk mekanisme saraf pendengaran perifer.1,6 terdiri bagi tiga
bagian sel utama yaitu sel penunjang, selaput gelatin penghubung dan sel-sel rambut yang
dapat membangkitkan impuls saraf sebagai respon terhadap getaran suara .3

Gambar 3.5. Organon Corti.

OC terdiri satu baris sel rambut dalam yang berjumlah sekitar 3 000 dan tiga baris sel rambut
luar yang berjumlah sekitar 12 000. Rambut halus atau silia menonjol ke atas dari sel-sel
rambut menyentuh atau tertanam pada permukaan lapisan gel dari membran tektorial. Ujung
atas sel-sel rambut terfiksasi secara erat dalam struktur sangat kaku pada lamina retikularis.
Serat kaku dan pendek dekat basis koklea mempunyai kecenderungan untuk bergetar pada
frekuensi tinggi sedangkan serat panjang dan lentur dekat helikotrema mempunyai
kecenderungan untuk bergetar pada frekuensi rendah. 3

3.1.3.3.Saraf Koklearis
Sel-sel rambut di dalam OC diinervasi oleh serabut aferen dan eferen dari saraf
koklearis cabang dari nervus VIII, 88 % Serabut aferen menuju ke sel rambut bagian dalam
dan 12 % sisanya menuju ke sel rabut luar. 2 Serabut aferen dan eferen ini akan membentuk
ganglion spiralis yang selanjutnya menuju ke nuleus koklearis yang merupakan neuron
primer, dari nucleus koklearis neuron sekunder berjalan kontral lateral menuju lemnikus

15
lateralis dan ke kolikulus posterior dan korpus genikulatum medialis sebagai neuron tersier,
selanjutnya menuju ke pusat pendengaran di lobus temporalis tepatnya di girus transversus. 3

3.2. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

3.2.1. Definisi

Otitis media supuratif kronik adalah peradangan kronik telinga tengah dengan
perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga lebih dari dua bulan,
baik terus-menerus maupun hilang timbul.2

3.2.2. Epidemiologi
Survei Nasional Kesehatan Indra Penglihatan dan Pendengaran terakhir di delapan
provinsi Indonesia menunjukkan angka morbiditas THT sebesar 38,6%. Prevalensi otitis
media supuratif kronis (OMSK) di seluruh dunia yaitu sekitar 65-330 juta orang, terutama di
negara berkembang, dimana 39-200 juta orang (60%) menderita penurunan fungsi
pendengaran secara signifikan. Diperkirakan terdapat 31 juta kasus baru OMSK per tahun,
dengan 22,6% pada anak-anak berusia <5 tahun. 2

3.2.3. Etiologi

Sumbatan pada tuba eustachius merupakan penyebab utama dari otitis media.
Pertahanan tubuh pada silia mukosa tuba eustachius terganggu, sehingga pencegahan invasi
kuman ke dalam telinga tengah terganggu juga. Selain itu, ISPA juga merupakan salah satu
faktor penyebab yang paling sering walaupun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan
dari mulainya infeksi akut, bakteri yang ditemukan pada sekret otitis media supuratif kronis
berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang sering di
jumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus dan Proteus sp.
Sedangkan bakteri pada OMSA yaitu Streptococcus pneumoniae, H. influenza dan Morexella
kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK yaitu E. Coli, Difteroid, Klebsiella dan
bakteri anaerob seperti Bacteriodes sp. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan
berasal dari hidung, sinus parasanal, adenoid atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya
adalah Pneumococcus, Streptococcus atau Haemophylus influenzae. Tetapi pada OMSK
keadaan ini agak berbeda karena adanya perforasi membrane timpani, infeksi lebih sering
berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. Pengobatan penyakit infeksi ini
sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil uji kepekaan kuman.4

16
3.2.4. Patogenesis

OMSK hampir selalu timbul sebagai kelanjutan dari infeksi akut yang berulang.
Diawali dengan inflamasi pada mukosa telinga tengah. Respon inflamasi menyebabkan
edema mukosa. Sumbatan tuba eustachius merupakan faktor penyebab utama dari Otitis
Media. Karena fungsi tuba eustachius terganggu, maka pencegahan invasi kuman ke telinga
tengah juga terganggu, sehinga kuman masuk kedalam telinga tengah dan terjadi peradangan.
Proses peradangan yang berlangsung akan menyebabkan ulserasi mukosa dan bila terbentuk
pus maka akan terperangkap didalam kantong mukosa telinga tengah. Kerusakan epitel
sehingga menghasilkan jaringan granulasi yang dapat terus berlanjut, menyebabkan
kerusakan tulang di sekitarnya dan akhirnya menyebabkan berbagai komplikasi pada
OMSK.4

Infeksi yang terjadi juga bisa berasal dari telinga luar masuk ke telinga tengah melalui
perforasi membrane timpani, maka terjadilah inflamasi. Walaupun belum terbukti, diduga
bakteri anaerob dengan bakteri aerob pada OMSK akan meningkatkan virulensi infeksi ketika
kedua jenis bakteri tersebut berkembang ditelinga tengah. Dengan perbaikan fungsi ventilasi
telinga tengah, biasanya proses patologis akan berhenti dan kelainan mukosa akan kembali
normal. Pada primary acquired cholesteatoma tidak ditemukan riwayat penyakit otitis media
atau perforasi membran timpani sebelumnya. Kolesteatom ini timbul akibat terjadi proses
invaginasi dari membran timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga
tengah akibat disfungsi tuba. Sedangkan pada secondary acquired cholesteatoma, kolesteatom
yang terbentuk setelah adanya perforasi membran timpani. Kolesteatom terbentuk sebagai
akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran
timpani ke telinga tengah atau terjadi akibat metaplasi mukosa cavum timpani karena iritasi
infeksi yang berlangsung lama. 4

3.2.5. Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu: 4
3.2.5.1. Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh
perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius atau setelah berenang
dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai
mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi
subtotal pada pars tensa dan jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga

17
 luar. Perluasan infeksi ke sel - sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan
penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk
mengontrol infeksi atau jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi
sekunder dari kulit, dimana kadang - kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas
kuadran posterosuperior. 4
3.2.5.2. Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa
telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala
lain yang dijumpai seperti vertigo, tinnitus atau suatu rasa penuh dalam telinga. Faktor
predisposisi pada penyakit tubotimpani antara lain infeksi saluran nafas yang
berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis, pembesaran adenoid pada anak,
tonsilitis kronis, mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat
yang terkontaminasi, malnutrisi, hipogammaglobulinemia dan otitis media supuratif
akut yang berulang. 4

3.2.6. Manifestasi Klinis Otitis Media Supuratif Kronis

3.2.6.1. Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar
sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar
mukopus tidak berbau busuk dan sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga
tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang
timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau
kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. 4
Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adanya sekret telinga. Sekret yang
sangat bau, berwarna kuning abu - abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk
degenerasinya. Dapat terlihat keping - keping kecil, berwarna putih dan mengkilap.
Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang
karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah
berhubungan dengan adanya jaringan granulasi, polip telinga dan merupakan tanda
adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu secret yang encer berair tanpa nyeri
mengarah kemungkinan tuberculosis. 4

18
3.2.6.2. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang - tulang pendengaran. Biasanya
dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran
mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit
ataupun kolesteatom dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis.
Apabila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai
bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang
pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya
ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan
dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. 4
Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya
rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai
penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan
secara hati- hati. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan - lahan dengan
berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum)
atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Apabila terjadinya labirinitis
supuratif akan terjadi tuli sarafberat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa
fungsi koklea. 4

3.2.6.3. Otalgia ( nyeri telinga)

Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada merupakan suatu
tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase
pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran
sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis serta ancaman pembentukan
abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin karena adanya otitis eksterna
sekunder dan nyeri merupakan tanda berkembangnya komplikasi OMSK seperti
petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 4

3.2.6.4. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan
vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding
labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan
udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi
hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih

19
 mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga
akan menyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi
serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius karena infeksi kemudian dapat
berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis
dan mungkin dapat berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada
kasus OMSK dengan riwayat vertigo, uji ini memerlukan pemberian tekanan positif
dan negatif pada membrane timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui
rongga telinga tengah. 4
3.2.7. Tatalaksana

Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu lama, serta harus berulang-ulang.
Sekret yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan ini antara lain
disebabkan oleh satu atau beberapa keadaan, yaitu : 4

1. Adanya perforasi membran timpani yang permanen sehingga telinga tengah

berhubungan dengan dunia luar
2. Terdapat sumber infeksi di faring, nasofaring, hidung dan sinus paranasal
3. Sudah terbentuk jaringan patologik yang ireversibel dalam rongga mastoid
4. Gizi dan higiene yang kurang

Tatalaksana yang dilakukan pada OMSK dibedakan menurut tipe yang dialami
penderita. Terdapat 2 tipe OMSK yaitu, OMSK tipe aman dan OMSK tipe bahaya :

3.2.7.1. OMSK Tipe Aman/Benigna

Prinsip terapi OMSK tipe aman adalah konservatif atau dengan

medikamentosa. Bila sekret yang keluar terus-menerus, maka diberikan obat pencuci
telinga, berupa larutan H2O2 3%, NaCl 0,9%, asam asetat 2% atau peroksida 3%
selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, terapi dilanjutkan dengan memberikan tetes
telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid seperti ofloksasin. Antibiotik
topikal berupa tetes telinga sebaiknya jangan diberikan terus-menerus lebih dari 1 atau
2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang, oleh sebab efek ototoksik yang dapat
terjadi. Secara oral juga diberikan antibiotika golongan quinolon dan sefalosporin
generasi IV. 4,5

Bila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama
2 bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Operasi ini
bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran
timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan yang
pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran. 4

Bila terdapat sumber infeksi yang menyebabkan sekret tetap ada, atau
terjadinya infeksi berulang, maka sumber infeksi itu harus diobati terlebih dahulu,

20
mungkin juga perlu dilakukan pembedahan, misalnya adenoidektomi dan
tonsilektomi. 4

3.2.7.2. OMSK Tipe Bahaya/Maligna

Prinsip terapi OMSK tipe bahaya ialah pembedahan, yaitu mastoidektomi.

Jadi, bila terdapat OMSK tipe bahaya, maka terapi yang tepat ialah dengan melakukan
mastoidektomi dengan atau tanpa timpanoplasti. Terapi konservatif dengan
medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan
pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal retroaurikuler, maka insisi abses
sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum mastoidektomi. 4

Berikut adalah beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat
dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronik, baik tipe aman atau bahaya, antara
lain : 4

a. Mastoidektomi sederhana

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan pengobatan
konservatif tidak sembuh. Dengan tindakan operasi ini dilakukan
pembersihan ruang mastoid dari jaringan patologik. Tujuannya adalah
supaya infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi. Pada operasi ini fungsi
pendengaran tidak diperbaiki.
b. Mastoidektomi radikal

Operasi ini dilakukan pada OMSK
kolesteatom yang sudah meluas. Pada
kavum timpani dibersihkan dari semua
antara liang telinga luar dan telinga
diruntuhkan, sehingga ketiga daerah
ruangan.
tipe bahaya dengan infeksi atau
operasi ini rongga mastoid dan
jaringan patolgik. Dinding batas
tengah dengan rongga mastoid
anatomi tersebut menjadi satu

Tujuan operasi ini ialah untuk membuang semua jaringan patologik

dan mencegah komplikasi intrakranial, sementara fungsi pendengaran
tidak diperbaiki. Kerugian operasi ini ialah pasien tidak boleh berenang
seumur hidupnya dan harus kontrol teratur ke dokter, untuk mencegah
kembali terjadi infeksi.. Pendengaran berkurang sekali, sehingga dapat
menghambat pendidikan atau karier pasien.

Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang tandur (graft) pada

rongga operasi serta membuat meatoplasti yang lebar, sehingga rongga
operasi kering permanen, tetapi terdapat cacat anatomi, yaitu meatus liang
telinga luar menjadi lebar.
c. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik,

tetapi belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan

21
 dan dinding posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi ini adalah
untuk membuang semua jaringan patologik dari rongga mastoid dan
mempertahankan pendengaran yang masih ada.

d. Miringoplasti

Operasi ini merupakan operasi timpanoplasti yang paling ringan,

dikenal juga dengan timpanoplasti tipe I. Rekonstruksi hanya dilakukan di
membran timpani. Tujuan operasi ialah untuk mencegah berulangnya
infeksi telinga tengah pada OMSK tipe aman dengan perforasi yang
menetap. Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman fase tenang dengan
ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani.

e. Timpanoplasti

Operasi ini dikerjakan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang
lebih berat atau OMSK tipe aman yang tidak bisa ditenagkan dengan
pengobatan medikamentosa. Tujuan operasi ialah untuk menyembuhkan
penyakit serta memperbaiki pendengaran.

Pada operasi ini selain rekonstruksi membran timpani sering kali harus
dilakukan juga rekonstruksi tulang pendengaran. Berdasarkan bentuk
rekonstruksi tulang pendengaran yang dilakukan maka dikenal istilah
timpanoplasti tipe II, III, IV, dan V. Sebelum rekonstruksi dikerjakan lebih
dahulu dilakukan eksplorasi kavum timpani dengan atau tanpa
mastoidektomi, untuk membersihkan jaringan patologis. Tidak jarang
operasi ini harus dilakukan 2 tahap dengan jarak waktu 6 s/d 12 bulan.

f. Timpanoplasti dengan pendekatan ganda

Operasi ini merupakan teknik operasi timpanoplasti yang dikerjakan

pada kasus OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang luas.Tujuan
operasi ini ialah untuk menyembuhkan penyakit dan memperbaiki
pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa
meruntuhkan dinding posterior liang telinga).

Membersihkan kolesteatom dan jaringan granulasi di membran

timpani, dikerjakan melalui 2 jalan (combine approach) yaitu melalui liang
telinga dan rongga mastoid dengan melakukan timppanotomi posterior.
Teknik operasi ini pada OMSK tipe bahaya belum disepakati oleh para
ahli, oleh karena sering kambuhnya kolesteatom kembali.

22
Gambar 3.6. Pedoman Tatalaksana OMSK

23
 Pemberian antibiotik tetap diberikan setelah pembedahan baik pada tipe
benigna maupun maligna, disertai dengan pemberian analgetik (golongan
opioid dan non-opioid). Antibiotika yang dapat diberikan yaitu:5

a. Golongan sefalosporin anti pseudomonas adalah sefalosporin

generasi IV, dengan pilihan : Cefepime atau ceftazidim.
b. Pada kasus infeksi Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) diberikan Sefalosporin generasi V, pilihannya berupa
Fetaroline atau Ceftobripol
c. Pemberian Gentamisin dapat dilakukan pada kondisi :
- Tidak tersedia obat lain yang tidak bersifat ototoksik
- Satu-satunya antibiotik yang sensitif terhadap kuman hasil
biakan sekret liang telinga yang diambil di poliklinik
maupun saat operasi.
3.2.8. Komplikasi
3.2.8.1. Komplikasi Intratemporal
a. Mastoiditis
Mastoiditis akut merupakan komplikasi otitis media akut yang paling
sering terjadi yang disebabkan oleh perluasan penyakit secara langsung dari
celah telinga tengah ke sel-sel udara mastoid. Secara klasik, mastoiditis akut
mengacu pada tipe koalesensi dengan destruksi tulang mastoid dan
kemungkinan terbentuknya abses subperiosteal pada lateral dari korteks
mastoid. 4

Pada kondisi ini penderita dalam keadaan demam, eritema post aurikuler
dan ditemukan gambaran otitis media akut pada pemeriksaan otoskop. Pada
hasil CT-Scan didapatkan gambaran hilangnya tabekulasi sel udara mastoid,
destruksi tulang lokal serta terdapatnya jaringan lunak di dalam rongga
mastoid dan telinga tengah. 4

b. Petrositis
Petrositis terjadi ketika infeksi telah menyebar melalui tulang temporal
menuju apeks petrosa. Gejala klasik yang dapat muncul adalah nyeri retro
orbita, otitis media akut dan parese nervus abdusens ipsilateral. 4

c. Paresis nervus fasialis

Paresis nervus fasialis dapat terjadi melalui 2 mekanisme yang

berbeda, yaitu: 1) Toksin yang dihasilkan bakteri secara lokal, 2) efek
langsung jaringan yang mengalami inflamasi yang berdekatan dengan nervus
fasialis yang melintasi cavum mastoid. Penyebab terjadinya paresis nervus
fasialis berbeda pada anak dan dewasa. Pada orang dewasa, paresis seringkali
terjadi pada kolesteatoma. Sedangkan pada anak-anak, otitis media akut akan
mendahului onset terjadinya paresis nervus fasialis. 4

24
 Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak
diperlukan. Perlu diberikan antibiotika dosis tinggi dan terapi penunjang
lainnya, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan
drenase. Bila dalam jangka waktu tertentu ternyata tidak ada perbaikan setelah
diukur dengan elektrodiagnostik, barulah dipikirkan untuk melakukan
dekompresi. 4

Pada otitis media supuratif kronis, tindakan dekompresi harus segera

dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik. 4

d. Fistula labirin

Otitis media supuratif kronis terutama dengan kolesteatoma, dapat

menyebabkan terjadinya kerusakan pada bagian vestibuler labirin, sehingga
terbentuk fistula. Pada keadaan ini infeksi dapat masuk, sehingga terjadi
labirinitis dan akhirnya akan terjadi komplikasi tuli total atau meningitis. 4

Fistula di labirin dapat diketahui dengan tes fistula, yaitu dengan

memberikan tekanan udara positif ataupun negatif ke liang telinga melalui
otoskop Siegel dan corong telinga yang kedap atau balon karet dengan bentuk
elips pada ujungnya yang dimasukkan ke dalam liang telinga. Balon karet
dipencet dan udara di dalamnya akan menyebabkan perubahan tekanan udara
di liang telinga. Balon karet dipencet dan udara di dalamnya akan
menyebabkan perubahan tekanan udara di liang telinga. Bila fistula yang
terjadi masih paten akan terjadi kompresi dan ekspansi labirin membran. Tes
fistula positif akan menimbulkan nistagmus atau vertigo. Tes fistula bisa
negatif, bila fistula sudah tertutup oleh jaringan granulasi atau bila labirin
sudah mati/paresis kanal. 4

Pada fistula labirin atau labirinitis, operasi harus segera dilakukan

untuk menghilangkan infeksi dan menutup fistula, sehingga fungsi telinga
dapat pulih kembali. Tindakan bedah harus adekuat, untuk mengontrol
penyakit primer. Matriks kolesteatoma dan jaringan granulasi harus diangkat
dari fistula sampai bersih dan daerah tersebut harus segera ditutup dengan
jaringan ikat atau sekeping tulang/tulang rawan. 4

e. Labirinitis

Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis

umum (general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan
labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya
vertigo saja atau tuli saraf saja. 4

Labirinitis dapat terjadi akibat invasi bakteri pada telinga tengah yang
meluas melalui tingkap bulat (round window). Dari labirin, bakteri
mendapatkan akses menuju aquaduktus koklea, dan membentuk saluran antara
perilimfa dan cairan serebrospinal dan menyebabkan infiltrasi meningeal.

25
 Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu : 1) Labirinitis serosa, dimana
toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, dan 2)
Labirinitis supuratif, dimana sel radang menginvasi labirin sehingga terjadi
kerusakan yang ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi. Pada kedua bentuk
labirinitis ini operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari
telinga tengah. Terkadang diperlukan juga drenase nanah dari labirin untuk
mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama
ditujukan pada pengobatan OMSK dengan/tanpa kolesteatoma. 4

3.2.8.2. Komplikasi Intrakranial

a. Abses ekstradural

```Abses ekstradural ialah terkumpulnya nanah di antara durameter dan

tulang. Pada otitis media supuratif kronis keadaan ini berhubungan dengan
jaringan granulasi dan kolesteatoma yang menyebabkan erosi tegmen timpani
atau mastoid. 4

Gejala yang ditimbulkan berupa nyeri telinga hebat dan nyeri

kepala. Dengan foto Rontgen mastoid yang baik, terutama posisi Schuller,
dapat dilihat kerusakan di lempeng tegmen (tegmen plate) yang menandakan
tertembusnya tegmen. Pada umumnya abses ini baru diketahui pada waktu
operasi mastoidektomi. 4

b. Trombophlebitis sinus lateralis

Invasi infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati tulang mastoid akan

menyebabkan terjadinya trombosis sinus lateralis. Komplikas ini sering
ditemukan pada zaman pra-antibiotik, tetapi kini sudah jarang terjadi. 4

Demam yang tidak dapat diterangkan penyebabnya merupakan

tanda pertama dari infeksi pembuluh darah. Pada mulanya suhu tubuh turun
naik, tetapi setelah penyakit menjadi berat didapatkan kurve suhu yang naik
turun dengan sangat curam disertai dengan menggigil. Kurve suhu demikian
menandakan adanya sepsis. 4

Rasa nyeri biasanya tidak jelas, kecuali bila sudah terdapat abses
perisinus. Kultur darah biasanya positif, terutama bila darah diambil ketika
demam. 4

Terapi yang harus dilakukan adalah pembedahan dengan tujuan

membuang sumber infeksi di sel-sel mastoid, membuang tulang yang
berbatasan dengan sinus (sinus plate) yang nekrotik, atau membuang dinding
sinus yang terinfeksi atau nekrotik. Jika sudah terbentuk trombus harus juga

26
dilakukan drenase sinus dan mengeluarkan trombus. Sebelumnya terlbeih dulu
dilakukan ligasi vena jugulare interna utuk mencegah trombus terlepas ke paru
dan ke dalam tubuh lain. 4

c. Meningitis

Meningitis merupakan komplikasi otitis media ke susunan saraf pusat

yang paling sering terjadi, dapat terlokalisasi ataupun generalisata. Walaupun
secara klinik kedua bentuk ini mirip, namun pada pemeriksaan likuor
serebrospinal dapat ditemukan bakteri pada bentuk generalisata, sedangkan
pada bentuk terlokalisasi tidak ditemukan bakteri. 4

Gambaran klinis yang muncul berupa kaku kuduk, kenaikan suhu

tubuh, mual, muntah yang terkadang proyektil, serta nyeri kepala hebat. Pada
kasus yang berat biasanya kesadaran menurun (delirium sampai koma). Pada
pemeriksaan fisik terdapat kaku kuduk sewaktu difleksikan dan terdapat tanda
kernig positif. Biasanya kadar gula menurun dan kadar protein meninggi pada
likuor serebrospinal. 4

Pengobatan meningitis otogenik ini ialah dengan mengobati

meningitisnya dulu dengan antibiotik yang sesuai, kemudian infeksi di telinga
diatasi dengan pembedahan berupa mastoidektomi. 4

d. Hidrosefalus otitis

Hidrosefalus otitis didefinisikan sebagai peningkatan tekanan

intrakranial sekunder akibat otitis media akut atau otitis media efusi. Pasien
umumnya muncul dengan keluhan sakit kepala dan letargi tanpa bukti adanya
tanda-tanda meningeal atau abses intrakranial. Keadaan ini biasanya
berhubungan dengan papiledema. 4

e. Abses otak

Abses otak sebagai komplikasi OMSK dan mastoiditis dapat

ditemukan di serebelum, fosa kranial posterior atau di lobus temporal, di fosa
kranial media. Keadaan ini sering berhubungan dengan trombophlebitis sinus
lateralis, petrositis, atau meningitis. Abses otak biasanya merupakan perluasan
langsung dari infeksi telinga dan mastoid atau trombophlebitis. Umumnya
didauhului oleh suatu abses ekstradural. 4

Gejala abses serebelum biasanya lebih jelas daripada abses lobus

temporal. Abses serebelum dapat ditandai dengan ataksia, disdiadokokinetis,
tremor intensif dan tidak tepat menunjuk suatu objek. 4

Afasia dapat terjadi pada abses lobus temporal. Gejala lain yang
menunjukkan adanya toksisitas, berupa nyeri kepala, demam, muntah serta
keadaan letargik. Selain itu sebagai tanda yang nyata suatu abses otak adalah

27
 nadi yang lambat serta serangan kejang. Pemeriksaan likuor serebrospinal
memperlihatkan kadar protein yang tinggi disertai peningkatan tekanan likuor.
Mungkin juga terdapat edema papil. Lokasi abses dapat ditemukan dengan
pemeriksaan angiografi, ventrikulografi atau dengan tomografi komputer (CT-
Scan). 4

3.2.9. Prognosis

Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan dengan
kontrol yang baik terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran bervariasi
dan tergantung dari penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh gangguan konduksi dapat
dipulihkan melalui prosedur pembedahan, walaupun hasilnya tidak sempurna.5,6

Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat
menimbulkan kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak ditangani
dengan segera. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien karena telah mengalami
komplikasi intrakranial yaitu meningitis. 5,6

3.3. RHINOSINUSITIS AKUT

3.3.1. Definisi
Rinosinusitis akut adalah gangguan umum dan bisa juga dibagi menjadi rinosinusitis
virus akut dan bakteri akut.2
3.3.1.1. Pada dewasa
Rinosinusitis akut pada orang dewasa didefinisikan sebagai: serangan tiba-
tiba dua gejala atau lebih, salah satunya harus berupa sumbatan hidung / obstruksi /
kemacetan atau hidung discharge (anterior / posterior nasal drip): 2
- ± nyeri / tekanan wajah,
- ± pengurangan atau kehilangan bau
Gejala kurang dari <12 minggu; dengan validasi per-telepon atau anamnesis
tentang gejala alergi, seperti bersin, ingus encer seperti air, hidung gatal dan mata gatal
serta berair.
3.3.1.2. Pada anak-anak
2
Rinosinusitis akut pada anak-anak didefinisikan sebagai: serangan
mendadak dua atau lebih gejala:
- sumbatan hidung / obstruksi / kemacetan
- atau cairan hidung yang berubah warna
- atau batuk (siang dan malam)
- Gejala kurang <12 minggu;

28
3.3.2. Etiologi
Penyebab utama dan terpenting dari ARS adalah obstruksi ostium sinus. Berbagai
faktor baik lokal maupun sistemik dapat menyebabkan inflamasi atau kondisi yang mengarah
pada obstruksi ostium sinus. Berbagai faktor tersebut meliputi infeksi saluran nafas
atas,alergi,paparan bahan iritan,kelainan anatomi,defisiensi imun dan lain-lain. Infeksi bakteri
atau virus, alergi dan berbagai bahan iritan dapat menyebabkan inflamasi mukosa hidung.
Infeksi akut saluran nafas atas yang disebabkan oleh virus merupakan faktor penyebab
terbanyak dari RS viral. Udem mukosa hidung dan sinus maksila yang berakibat penyempitan
ostium sinus maksila ditemukan pada 80% pasien common cold. Adanya cairan dapat diikuti
pertumbuhan bakteri sekunder sehingga timbul gejala peradangan akut (RS akut bakterial). 8
Berbagai variasi atau kelainan anatomi seperti sel agger nasi yang menonjol ke arah
insersi antero-superior dari konka media,bula etmoidalis yang kontak di bagian
medial,deformitas prosesus unsinatus,deformitas konka bulosa (pneumatisasi konka media)
dan septum deviasi dapat menyebabkan penyempitan ostiomeatal secara mekanik. 8

3.3.3. Epidemiologi
Rinosinusitis merupakan penyakit yang sering ditemukan, dengan dampak signifikan
pada kualitas hidup dan pengeluaran biaya kesehatan, dan dampak ekonomi pada mereka
yang produktivitas kerjanya menurun. Diperkirakan setiap tahun 6 miliar dolar dihabiskan di
Amerika Serikat untuk pengobatan rinosinusitis. Pada tahun 2007 di Amerika Serikat,
dilaporkan bahwa angka kejadian rinosinusitis mencapai 26 juta individu. Di Indonesia
sendiri, data dari DEPKES RI tahun 2003 menyebutkan bahwa penyakit hidung dan sinus
berada pada urutan ke-25 dari 50 pola penyakit peringkat utama atau sekitar 102.817
penderita rawat jalan di rumah sakit. Rinosinusitis lebih sering ditemukan pada musim
dingin atau cuaca yang sejuk ketimbang hangat.8,9

3.3.4. Patofisiologi
Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan lancarnya klirens
mukosiliar (mucociliary clearance) di dalam kompleks osteo-meatal. Sinus dilapisi oleh sel
epitel respiratorius. Lapisan mukosa yang melapisi sinus dapat dibagi menjadi dua yaitu
lapisan viscous superficial dan lapisan serous profunda. Cairan mukus dilepaskan oleh sel
epitel untuk membunuh bakteri maka bersifat sebagai antimikroba serta mengandungi zat-zat
yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap kuman yang masuk bersama

29
udara pernafasan. Cairan mukus secara alami menuju ke ostium untuk dikeluarkan jika
jumlahnya berlebihan. 8
Faktor yang paling penting yang mempengaruhi patogenesis terjadinya sinusitis yaitu
apakah terjadi obstruksi dari ostium. Jika terjadi obstruksi ostium sinus akan menyebabkan
terjadinya hipooksigenasi, yang menyebabkan fungsi silia berkurang dan epitel sel
mensekresikan cairan mukus dengan kualitas yang kurang baik. Disfungsi silia ini akan
menyebabkan retensi mukus yang kurang baik pada sinus. Organ-organ yang membentuk
KOM letaknya berdekatan dan bila terjadi edema, mukosa yang berhadapan, akan saling
bertemu sehingga silia tidak dpat bergerak dan ostium tersumbat. Akibatnya terjadi tekanan
negatif di dalam rongga sinus yang menyebabkan terjadinya transudasi, mula-mula serous.
Kondisi ini boleh dianggap sebagai rinosinusitis non-bacterial dan biasanya sembuh dalam
waktu beberapa hari tanpa pengobatan. 8

Gambar 3.7. Kompleks Osteomeatal

Bila kondisi ini menetap, sekret yang dikumpul dalam sinus merupakan media baik
untuk pertumbuhan dan multiplikasi bakteri. Sekret menjadi purulen. Keadaan ini disebut
sebagai rinosinusitis aku bakterial dan memerlukan terapi antibiotik. Dengan ini dapat
disimpulkan bahwa patofisiologi sinusitis ini berhubungan dengan tiga faktor, yaitu patensi
ostium, fungsi silia, dan kualitas sekresi hidung. Perubahan salah satu dari faktor ini akan
merubah sistem fisiologis dan menyebabkan sinusitis. 8

30
3.3.5. Klasifikasi Rhinosinusitis Akut pada orang dewasa dan anak-anak
a. ARS terdiri dari virus ARS (common cold) dan pasca-viral ARS. Dalam EPOS 2007
istilah ARS non-viral dipilih untuk menunjukkan bahwa sebagian besar kasus ARS
bukan bakteri. Sebagian kecil pasien dengan postviral ARS akan memiliki ARS
bakteri. 2
b. Rinosinusitis virus umum akut didefinisikan sebagai: durasi gejala kurang dari 10
hari. 2
c. Rinosinusitis pasca-viral akut didefinisikan sebagai: peningkatan gejala setelah 5 hari
atau gejala persisten setelah 10 hari dengan durasi kurang dari 12 minggu. 2
d. Rinosinusitis bakteri akut (ABRS) 2
Rinosinusitis bakterial akut disarankan jika terdapat diminimal 3 gejala / tanda :
- Cairan berubah warna (dengan dominasi unilateral dan sekresi bernanah di
cavum nasi.
- Nyeri lokal yang parah (dengan dominasi unilateral)
- Demam (> 38ºC)
- Peningkatan ESR / CRP

Gambar 3.8. Peningkatan Gejala Rinosinusitis

3.3.6. Faktor Predisposisi Rhinosinusitis Akut

ARS adalah kondisi yang sangat umum yang terutama dikelola di perawatan utama.
Tingkat prevalensi bervariasi dari 6-15% tergantung pada parameter penelitian, meskipun
studi menentukan laporan ARS 6-12%, dengan prevalensi ARS berulang diperkirakan
0,035%. Penyebab utama dari ARS adalah virus dengan 0,5-2,0% pasien mengembangkan
rinosinusitis bakteri akut sekunder terhadap virus infeksi. Prevalensi ARS bervariasi dengan
musim (lebih tinggi di musim dingin) dan variasi iklim, dan meningkat dengan lingkungan
basah dan polusi udara. Tampaknya ada banyak bukti mendukung hipotesis bahwa

31
peradangan alergi dan paparan asap rokok mempengaruhi pasien terhadap ARS melalui
perubahan motilitas dan fungsi silia. Namun, peran Refluks laringofaring pada ARS tidak
jelas. Penyerta kronis penyakit pada anak-anak, kesehatan mental yang buruk, dan anatomi
variasi telah dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan ARS. Meskipun fungsi silia diubah
dalam ARS, ada sedikit bukti untuk mendukung peran untuk ARS di dyskinesia silia primer
perkembangan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menjelaskan yang mendasarinya
mekanisme di mana alergi dan asap rokok terus berlangsung paparan meningkatkan
kerentanan terhadap ARS sangat dibutuhkan (epos 2012). 2

3.3.7. Gejala Klinis

Onset tiba-tiba dari dua atau lebih gejala, salah satu termasuk hidung tersumbat/
obstruksi/ kongesti atau pilek (sekret hidung anterior/ posterior): 2
- nyeri wajah/ rasa tertekan di wajah
- penurunan/ hilangnya penghidu

3.3.8. Pemeriksaan Fisik

3.3.8.1. Inspeksi dan palpasi sinus
Inspeksi dan palpasi area maksilofasial dapat diungkapkan bengkak dan nyeri
tekan, yang biasanya ditafsirkan sebagai menunjukkan penyakit yang lebih parah. dan
kebutuhan akan antibiotik, meskipun sensitivitas dan spesifisitas gejala ini di
identifikasi ABRS tidak ditetapkan. 2
3.3.8.2. Rhinoskopi anterior
Meskipun rinoskopi anterior sendiri sangat terbatasi, itu harus dilakukan
dalam perawatan primer sebagai bagian dari penilaian klinis terhadap dugaan ARS.
Itu mungkin mengungkapkan temuan yang mendukung seperti peradangan hidung,
mukosa edema dan discharge hidung purulen, dan kadang-kadang bisa
mengungkapkan temuan yang sebelumnya tidak terduga seperti polip atau kelainan
anatomi. 2
3.3.8.3. Suhu
Demam> 38 ° C menunjukkan adanya penyakit yang lebih parah dan
kebutuhan yang mungkin untuk lebih aktif pengobatan, terutama dalam hubungannya
dengan yang lebih parah gejala. Demam> 38 ° C secara signifikan terkait dengan
kehadiran budaya bakteriologis positif, terutama S. pneumoniae dan H. influenzae,
diperoleh dengan aspirasi sinus. 2

32
3.3.9. Pemeriksaan penunjang
3.3.9.1. Bakteriologi
Investigasi mikrobiologi tidak diperlukan untuk diagnosis ARS dalam
praktek rutin, meskipun mungkin diperlukan dalam pengaturan penelitian, atau
penyakit atipikal atau berulang. Ada korelasi yang wajar antara spesimen yang
diambil dari meatus tengah di bawah kontrol endoskopi dan keran sinus, dan sampling
mikrobiologi dapat diindikasikan lebih parah, presentasi yang berulang atau rumit. 2
3.3.9.2. Imaging
Studi pencitraan dan tidak diperlukan dalam diagnosis ARS di latihan rutin,
meskipun mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dalam pengaturan
penelitian, (Foto polos sinus paranasal tidak direkomendasikan) 2
Tomografi komputer juga tidak direkomendasikan, kecuali terdapat:
a. penyakit sangat berat
b. pasien imunokompromais (penurunan imunitas)
c. tanda komplikasi
3.3.9.3. C-Reactive Protein (CRP)
CRP adalah biomark hematologis (tersedia sebagai tes cepat kit pengujian
dekat-pasien) dan dibesarkan dalam infeksi bakteri. Penggunaannya telah dianjurkan
dalam infeksi saluran pernafasan sebagai bantuan untuk menargetkan infeksi bakteri
dan sebagainya dalam membatasi penggunaan antibiotik yang tidak perlu. Studi
terbaru) miliki menyarankan bahwa dalam ARS, CRP yang rendah atau normal dapat
mengidentifikasi pasien dengan kemungkinan infeksi bakteri positif yang rendah tidak
mungkin membutuhkan atau manfaat dari antibiotik, dan CRP dipandu pengobatan
telah dikaitkan dengan pengurangan penggunaan antibiotik tanpa ada penurunan hasil.
Ini bisa dianggap sebagai observasi yang menarik tetapi awal, dan lebih banyak
penelitian diperlukan sebelum tes ini dapat direkomendasikan sebagai rutin di
diagnosis ARS dan dalam penargetan terapi. Namun, CRP secara signifikan
berkorelasi dengan perubahan CT scan (251) dan CRP yang meningkat adalah
prediktif dari budaya bakteri positif tusukan sinus atau lavage. 2

3.3.10. Penatalaksanaan
Terapi Rinosinusitis Akut pada Dewasa Terapi pada dewasa ditentukan berdasarkan
tingkat keparahan penyakitnya:

33
 a. Ringan (viral, common cold) : terapi dimulai secara simtomatik, seperti analgetik,
irigasi salin, dekongestan, serta senyawa herbal)
b. Sedang (postviral) : steroid topikal tambahan
c. Parah (bakteri) : steroid topikal tambahan dan pikirkan untuk pemberian
antibiotik.
Antibiotik merupakan kunci dalam penatalaksanaan rhinosinusitis akut. Amoksisilin
merupakan terapi pilihan untuk bakteri gram positif dan negatif. Jika diperikirakan kuman
telah resisten maka dapat diberikan amoksisilin-klavunat atau jenis sefalosporin generasi
kedua. 2
Pilihan terapi lini pertama yang lain adalah kombinasi eritromicin dan dulfonamide
atau cephalexin dan sulfonamide. Antibiotik parenteral diberikan pada rhinosinusitis yang
telah mengalami komplikasi seperti komplikasi orbita dan komplikasi intrakranial, karena
dapat menembus sawar darah otak. 2
Ceftriakson merupakan pilihan terapi yang baik karena ceftriakson dapat menembus
sawar darah otak. Pada rhinosinusitis yang disebabkan oleh bakteri anaerob dapat digunakan
metronidazole atau klindamisin. Klindamisin dapat menembus cairan serebrospinal.
Antibiotik diberikan selam 10-14 hari meskipun gejala klinik sudah hilang.2

Gambar 3.9. Manajemen Rinosinusitis Akut Pada Dewasa

3.3.11. Komplikasi
Komplikasi berat biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis
kronik dengan eksaserbasi akut, berupa komplikasi orbita atau intrakranial. Komplikasi
infeksi rinosinusitis sangat jarang dan paling sering terjadi pada anak dan
imunocompromised. Perluasan yang tidak terkendali dari penyakit bakteri atau jamur
mengarah kepada invasi struktur sekitarnya terutama orbital dan otak.8

34
 Komplikasi mungkin timbul dengan cepat. Komplikasi yang sering adalah selulitis
atau abses pada daerah preseptal atau orbita. Infeksi preseptal diobati dengan antibiotik dan
tidak diperlukan pembedahan. Komplikasi yang lain mungkin memerlukan pengobatan
pembedahan segera. Perluasan pada postseptal mungkin terjadi dari penyebaran infeksi
melalui lamina papyracea(lapisan kertas), tulang tipis lateral pada sinus ethmoid. Sinus yang
paling sering terkena adalah sinus ethmoid, kemudian sinus frontal dan maksila. Penyebaran
infeksi melalui tromboflebitis dan perkontinuitatum. Perluasan ini dapat melibatkan
pembuluh darah ethmoid yang mengakibatkan terjadinya trombosis . Gejalanya meliputi
edema kelopak mata yang progresif, eritema, chemosis dan proptosis, yang jika tidak diobati,
dapat berkembang menjadi oftalmoplegia dan kebutaan. Perluasan pada intrakranial termasuk
terjadinya meningitis, abses epidural atau subdural, abses otak atau sagital, atau trombosis
sinus cavernosus. Setiap pasien dengan sejarah rinosinusitis dan demam tinggi,
peningkatan sakit kepala atau terjadi perubahan status mental harus dicurigai memiliki
komplikasi intrakranial. 8

Gambar 3.10. Selulitis Orbitalis

Osteomielitis dapat menyebabkan komplikasi lokal. Pada tumor Pott bengkak(Pott’s

puffy tumor), osteomyelitis dari plate anterior dari tulang frontal menyebabkan dahi edema.
Hal ini merupakan komplikasi akut yang membutuhkan bedah drainase. Osteomelitis dan
abses subperiostal paling sering timbul akibat sinusitis frontal dan biasanya ditemukan pada
anak-anak. Pada osteomielitis sinus maksila dapat timbul fistula oroantral atau fistula pada
pipi. 8
Komplikasi lokal juga dapat terjadi dari mucoceles atau mucopyoceles.
Mereka merupakan lesi kronis, dimana terjadinya cystic pada sinus. Sinus frontal adalah
yang paling sering terlibat. Mereka lambat tumbuh dan mungkin memerlukan
waktu bertahun-tahun sebelum gejala terjadi. Keterlibatan sinus frontal dapat
menyebabkan perubahan pada mata, mengakibatkan diplopia. Dekompresi sering

35
menyebabkan hilangnya gejala. Erosi posterior oleh mucopyocele dapat menyebabkan
infeksi . Mucoceles terlihat pada anak-anak dengan cystic fibrosis.8

36
 DAFTAR PUSTAKA
1. Yusi, Hanggoro dan Dwita |TatalaksanaTerkini Otitis Media SupuratifKronis (OMSK) J
Med ula Unila|Volume 6|Nomor 1|Desember 2016|180.
2. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012.
3. Puguh Setyo Nugroho, HMS Wiyadi Anatomi Dan Fisiologi Pendengaran Perifer Jurnal
THT-KL. Vol.2,No.2, Mei – Agustus 2009, hlm 76 – 85.
4. Efiaty Arsyad Soepardi, Nurbaiti Iskandar, Jenny Bashirudin RDR. Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. 7th ed.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.
5. Pengurus Pusat Perhati-KL. Panduan Praktis Klinis, Panduan Praktis Klinis Tindakan,
Clinical Pathway di Bidang THT-KL. 2015.
6. Lutan R, Wajdi F. Pemakaian Antibiotik Topikal Pada Otitis Media Supuratif Kronik
Jinak Aktif. Cermin Dunia Kedokt No132 2001.
7. Nursiah S. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap Beberapa
Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan. Medan. 2003.
8. Mangunkusumo E, Soetjipto D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung Tenggorok,
Kepala dan Leher. Edisi Keenam. Jakarta: FKUI.2010.

37