BAB III

LAPORAN PENDAHULUAN
IBU HAMIL DENGAN HIPERTENSI

A. Pengertian
Penyakit Hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi
sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas.
Hipertensi adalah kelainan yang tidak diketahui etiologinya yang terjadi dalam
kehamilan, dimanifestasikan dengan hipertensi, (tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan
diastolik 15 mmHg di atas nilai dasar) edema dan proteinura (preeklamasia) yang dapat
berlanjut pada kejang/koma (eklamsia). (Rencana Perawatan Material Bayi, 2001)

B. Etiologi
Penyebab hipertensi pada sebagian besar kasus, tidak diketahui sehingga disebut
hipertensi esensial. Namun demikian, pada sebagian kecil kasus hipertensi merupakan akibat
sekunder proses penyakit lainnya, seperti ginjal; defek adrenal; komplikasi terapi obat.
Penyebab hipertensi dalam kehamilan adalah:
1) Hipertensi esensial: penyakit hipertensi yang disebabkan oleh faktor herediter,
faktor emosi (Stress) dan lingkungan (pola hidup).
2) Penyakit Ginjal: Penyakit ginjal dan gejala hipertensi dan dapat dijumpai pada
wanita hamil adalah :
a) Glomerulonefritis akut dan kronik
a) Plelenofritus akut dan kronik (Sinopsis Obstruksi, 1989)

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut

di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.

Adapun teori teori tersebut antara lain:

A Peran Prostasiklin dan Tromboksan

B Peran Faktor Imunologis

C Peran Faktor Genetik/Familial

D Faktor nutrisi

E Faktor predisposisi
 1. Ibu primigravida terutama yang berusia < 19 atau > 40 tahun

2. Primipaternitas (kehamilan pertama pada pasangan)

3. > 4 tahun dari kelahiran terakhir

4. Ada riwayat sebelumnya

5. Ada riwayat dari keluarga

6. Kehamilan ganda (Sarwono, 2010).

C. Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan

Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut:
a) Hipertensi esensial.
b) Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced hypertension.
c) Hipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension, PIH).
d) Pre-eklamsia.
e) Eklamsia.

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis untuk Hipertensi ringan dalam kehamilan antara lain :
 Tekanan darah diastolik < 100 mmHg
 Proteinuria samar sampai +1
 Peningkatan enzim hati minimal

Manifestasi klinis untuk Hipertensi berat dalam kehamilan antara lain:

 Tekanan darah diastolik 110 mmHg atau lebih
 Proteinuria + 2 persisten atau lebih
 Nyeri kepala
 Gangguan penglihatan
 Nyeri abdomen atas
 Oliguria
 Kejang
 Kreatinin meningkat
 Trombositopenia
 Peningkatan enzim hati
 Pertumbuhan janin terhambat
 Edema paru

Gejala hipertensi pada ibu hamil :

a) Sakit kepala
b) Mudah lelah
c) Mual, MuntaH
d) Sesak napas
e) Gelisah
f) Perdarahan dari hidung
 g) Wajah kemerahan
h) Pandangan menjadi kabur sebab adanya kerusakan pada otak, mata, jantung
dan ginjal.

E. PATOFISIOLOGI
Vasospasme adalah dasar patofisiologi hipertensi. Konsep ini yang pertama kali
dianjurkan oleh volhard (1918), didasarkan pada pengamatan langsung pembulh-pembuluh
darah halus dibawah kuku, fundus okuli dan konjungtiva bulbar, serta dapat diperkirakan dari
perubahan-perubahan histologis yang tampak di berbagai organ yang terkena. Konstriksi
vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan menjadi penyebab hipertensi
arterial. Besar kemungkinan bahwa vasospasme itu sendiri menimbulkan kerusakan pada
pembuluh darah.

Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel endotel berkonstraksi. Perubahan-perubahan

ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel
endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen,
mengendap di subendotel. Perubahan-perubahan vaskular ini, bersama dengan hipoksia
jaringan di sekitarnya, diperkirakan menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan kerusakan organ
lain yang kadang-kadang dijumpai dalam hipertensi yang berat
.Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori yang
dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut
adalah ( Prawirohardjo, 2013) :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darahdari cabang-cabang arteri
uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa
arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteriradialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan memberi cabang arteri spiralis.Pada kehamilan
normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri
spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut, sehingga terjadi dilatasi arteri
spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan
matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Distensi dan vasodilatasi lumen arteri apiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya,
aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhna janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri
spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami
vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah utero
plasenta menurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan
perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan
selanjutnya

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

a. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri
spiralis”, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta
yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan (radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa
penerima molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan iskemia plasenta
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap
membran sel endotel pembuluh darah. Produksi oksidan pada
manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang
dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal bebas dalam
darah, maka hipertensi dalam kehamilan disebut ‘toxaemia’.

Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yangmengandung

banyak asam lemak tidak jernih menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak
nukleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas)
dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi
antioksidan.
b. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam
Kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan
antioksidan, misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan
 menurun, sehingga terjadi dominan kadar oksidan peroksida lemak
yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas
yang sangat toksik ini akan beredar di seluruh tubuh melalui aliran
darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel
lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena
letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh
sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah
menjadi peroksida lemak.

c. Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan
ini disebut “disfungsi endotel” (endothelial disfunction). Pada
waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan
disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
1) Ganggguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu
fungsi endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu
menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) suatu vasodilator
kuat.
2) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit ini adalah untuk
menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan
(TXA2) suatu vasokontriktor kuat. Dalam keadaan normal
perbandingan kadar protasiklin/tromboksan lebih tinggi
kadar prostasiklin (vasodilator). Pada preeklampsi kadar
tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga
terjadi vasokonstriksi, maka terjadi kenaikan tekana darah.
3) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis).
4) Peningkatan permeabilitas kapiler.
 5) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu
endotelin. Kadar vasodilator menurun, sedangkan endotelin
(vasokontriksi) meningkat.
6) Peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan dengan fakta
sebagai berikut :
a. Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya
hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan
multigravida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko
lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika
dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
c. Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi
dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat
kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya
hipertensi dalam kehamilan. Pada perempuan hamil normal,
respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil
konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh natural killer cell
(NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah
invasi sel trofoblas kadalam jaringan desidua ibu, jadi HLA-G
merupakan prokondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu disamping untuk menghadapi sel
natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan HLA-G. Berkurngnya HLA-G di desidua didaerah
plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi
trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak,
dan gembur sehingga mepermudah terjadinya reaksi inflamasi
kemungkinan terjadi immune-maladaptation pada
preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan
yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata
 mempunyai proporsi sel yang lebih rendah di banding pada
normotensif.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal pembulu darah refrakter tehadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter
berarti pembuluh darah tidak peka tehadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan
kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada
kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh daerah terhadap bahan vasopresor adalah
akibat dilindungi oleh adanya sitensis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal
ini dibuktikan bahwa daya rafrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi
prostaglandin sintensa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin).
Prostaglandin ini di kemudian hari
ternyata adalah prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya
refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehingga
pembuluh darah menjadi peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah
membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi
dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada
kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada
kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam
kehamilan.

F. KOMPLIKASI
 Perubahan Kardiovaskuler
Perubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara
patologis hipervolemia kehamilan.
 Perubahan hematologis
 Gangguan fungsi ginjal
 Edema paru
 Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit tersebut.
Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit paling
berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu akibat
hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi kurang dari
H. Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaannya antara lain :

1) Deteksi Prenatal Dini: Waktu pemeriksaan pranatal dijadwalkan setiap 4 minggu
sampai usia kehamilan 28 minggu, kemudian setiap 2 minggu hingga usia kehamilan
36 minggu, setelah itu setiap minggu.
2) Penatalaksanaan Di Rumah Sakit: Evaluasi sistematik yang dilakukan mencakup :
a. Pemeriksaan terinci diikuti oleh pemantauan setiap hari untuk mencari
temuan-temuan klinis seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri
epigastrium, dan pertambahan berat yang pesat
b. Berat badan saat masuk
c. Analisis untuk proteinuria saat masuk dan kemudian paling tidak setiap 2 hari
d. Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk setiap 4 jam kecuali antara
tengah malam dan pagi hari
e. Pengukuran kreatinin plasma atau serum, gematokrit, trombosit, dan enzim
hati dalam serum, dan frekuensi yang ditentukan oleh keparahan hipertensi
f. Evaluasi terhadap ukuran janin dan volume cairan amnion baik secara klinis
maupun USG
g. Terminasi kehamilan: Pada hipertensi sedang atau berat yang tidak membaik
setelah rawat inap biasanya dianjurkan pelahiran janin demi kesejahteraan ibu
dan janin. Persalinan sebaiknya diinduksi dengan oksitosin intravena. Apabila
tampaknya induksi persalinan hampir pasti gagal atau upaya induksi gagal,
diindikasikan seksio sesaria untuk kasus-kasus yang lebih parah.
2) Terapi Obat Antihipertens: Pemakaian obat antihipertensi sebagai upaya memperlama
kehamilan atau memodifikasiprognosis perinatal pada kehamilan dengan penyulit
hipertensi dalam berbagai tipe dan keparahan telah lama menjadi perhatian.
3) Penundaan Pelahiran Pada Hipertensi Berat: Wanita dengan hiperetensi berat biasanya
harus segera menjalani pelahiran. Pada tahun-tahun terakhir, berbagai penelitian
diseluruh dunia menganjurkan pendekatan yang berbeda dalam penatalaksanaan
wanita dengan hiperetensi berat yang jauh dari aterm. Pendekatan ini menganjurkan
penatalaksanaan konservatif atau “menunggu” terhadap kelompok tertentu wanita
dengan tujuan memperbaiki prognosis janin tanpa mengurangi keselamatan ibu.
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1) PENGKAJIAN
a. Pengumpulan Data
Data-data yang perlu dikaji adalah berupa
 Identitas klien
 Keluhan Utama:
o Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan
berupa seperti sakit kepala terutama area kuduk bahkan mata
dapat berkunang-kunang, pandangan mata kabur, proteinuria
(protein dalam urin), peka terhadap cahaya, nyeri ulu hati.
 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan
diawali dengan tanda-tanda mudah letih, nyeri kepala (tidak hilang
dengan analgesik biasa ), diplopia, nyeri abdomen atas (epigastrium),
oliguria (<400 ml/ 24 jam)serta nokturia dan sebagainya. Perlu juga
ditanyakan apakah klien menderita diabetes, penyakit ginjal,
rheumatoid arthritis, lupus atau skleroderma, perlu ditanyakan juga
mulai kapan keluhan itu muncul. Apatindakan yang telah dilakukan
untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut
 Riwayat Penyakit Dahulu:
o Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit
seperti kronis hipertensi (tekanan darah tinggi sebelum hamil),
Obesitas, ansietas, angina, dispnea, ortopnea, hematuria,
 nokturia dan sebagainya. Ibu beresiko dua kali lebih besar bila
hamil dari pasangan yang sebelumnya menjadi bapak dari satu
kehamilan yang menderita penyakit ini. Pasangan suami baru
mengembalikan resiko ibu sama seperti primigravida. Hal ini
diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor
predisposisi
 Riwayat Penyakit Keluarga
o Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit-penyakit yang disinyalir sebagai penyebab jantung
hipertensi dalam kehamilannya. Ada hubungan genetik yang
telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan
meningkatkan resiko empat sampai delapan kali
2) PEMERIKSAAN FISIK
Melakukan pemeriksaan TTV pada klien, melakukan pemeriksaan secara head to toe
3) ANALISA DATA

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan ditegakkan melalui analisis cermat terhadap hasil pengkajian.

Diagnosa keperawatan yang umum untuk orang tua dengan gangguan hipertensi pada
kehamilan meliputi hal-hal berikut.
1. Perubahan perfusi jaringan/organ, menurun, b.d perdarahan
2. Risiko tinggi cedera ibu b.d iritabilitas SSP
3. Risiko tinggi cedera pada janin b.d fetal distress
4. Kecemasan berhubungan dengan ancaman cedera pada bayi sebelum lahir

3). INTERVENSI
1. Perubahan perfusi jaringan b.d. Perdarahan
 Tujuan : tidak terjadi vasospasme dan perfusi jaringan tidak terjadi
 Kriteria hasil : klien akan mengalami vasodilatasi ditandai dengan diuresis, penurunan
tekanan darah, edema

Intervensi :
pantau asupan oral dan ifus IV MGSO4
Rasional:
MGSO4 adalah obat anti kejang yang
bekerja pada sambungan mioneural dan
merelaksasi vasospasme sehingga
menyebabkan peningkatan perfusi ginjal,
mobilisasi cairan ekstra seluler (edema dan
 diuresis

Memantau urin yang kluar

Memantau edema yang terlihat
Mempertahankan tirah baring total dengan
posisi miring
Tirah baring menyebabkan aliran darah
urtero plasenta, yang sering kali
menurunkan tekanan darah dan
meningkatkan dieresis

2. Resiko cedera tinggi pada ibu b.d. iritabilitas SSP

 Tujuan : gangguan SSP akan menurun mencapai tingkat normal
 Kriteria hasil : klien tidak mengalami kejang

Intervensi : Rasional:
dapatkan data-data dasar (misal data-data dasar dugunakan untuk memantau
DTRs,klonus) hasil terapi
Memantau pemberian IV MgSO4 dan kadar MGSO4 adalah obat anti kejang yang
serum MgSO4 bekerja pada sambungan mioneural dan
merelaksasi vasospasme
mengkaji adanya kemungkinan keracunan Dosis yang berlebih akan membuat kerja
MgSO4 otot menurun sehingga dapat menyebabkan
depresi pernapasan berat
mempertahankan lingkungan yang tenang, Rangsangan kuat, misalnya cahaya terang
gelap dan nyaman dan suara keras dapat menimbulkan kejang

3. Resiko tinggi cedera pada janin b.d fetal distress

 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan tidak terjadi fetal distress pada janin
 Kriteria hasil : – DJJ ( + ) : 12-12-12

Intervensi :
Monitor DJJ sesuai indikasi
Kaji tentang pertumbuhan janin
Jelaskan adanya tanda-tanda solutio
plasenta ( nyeri perut, perdarahan, rahim
tegang, aktifitas janin turun )
Kaji respon janin pada ibu yang diberi SM
Rasional:
Peningkatan DJJ sebagai indikasi terjadinya
hipoxia, prematur dan solusio plasenta
Penurunan fungsi plasenta mungkin
diakibatkan karena hipertensi sehingga
timbul IUGR
Ibu dapat mengetahui tanda dan gejala
solutio plasenta dan tahu akibat hipoxia bagi
janin
Reaksi terapi dapat menurunkan pernafasan
 janin dan fungsi jantung serta aktifitas janin
Kolaborasi dengan medis dalam USG dan NST untuk mengetahui
pemeriksaan USG dan NST keadaan/kesejahteraan janin

4. Kecemasan berhubungan dengan ancaman cedera pada bayi sebelum lahir

 Tujuan: ansietas dapat teratasi
 Kriteria hasil:
o Tampak rileks, dapat istirahat dengan tepat
o Menuujukkan ketrampilan pemecahan masalah

Intervensi :
Kaji tingkat ansietas pasien. Perhatikan tanda
depresi dan pengingkaran
Dorong dan berikan kesempatan untuk pasien
atau orang terdekat mengajukan pertanyaan
dan menyatakan masalah
Dorong orang terdekat berpartisipasi dalam
asuhan, sesuai indikasi
Kaji respon janin pada ibu yang diberi SM
Kolaborasi dengan medis dalam pemeriksaan
USG dan NST
Rasional:
Membantu menentukan jenis intervensi yang
diperlukan
Membuat perasaan terbuka dan bekerja sama
untuk memberikan informasi yang akan
membantu mengatasi masalah
Keterlibatan meningkatka perasaan berbagi,
manguatkan perasaan berguna, memberikan
kesempatan untuk mengakui kamampuan
individu dan memperkecil rasa takut karena
ketidaktahuan
Reaksi terapi dapat menurunkan pernafasan
janin dan fungsi jantung serta aktifitas janin
USG dan NST untuk mengetahui
keadaan/kesejahteraan janin