A.

ANATOMI

a. Cilliary Body
- Merupakan lapisan kedua dari bola mata, yaitu lapisan vaskulosa yang terletak di
bagian anterior, memanjang dari iris hingga choroid. Dan merupakan tempat utama
produksi aqueous.1
- Ukuran : (6–6,5 mm)
- Bentuk: segitiga
- 4 lapisan :
 Otot cilliari  akomodasi lensa
 Stroma  jaringan ikat kolagen dan fibroblast, saraf, pigmen dan pembuluh
darah.
 Ciliari prosesus  Ada sekitar 70 proses siliaris yang terlihat secara
makroskopis. Suspensori ligamen atau zonule Zinn melekat pada lensa. Setiap
prosesus yg seperti jari ini dilapisi oleh dua lapisan sel epitel. Inti dari prosesus
ciliary berisi pembuluh darah dan jaringan ikat longgar. Prosesus-prosesus ini
adalah situs utama produksi air.
  Epitel  terdapat 2 lapisan dari epithelial sel pigmentasi dan non pigmentasi.
- Terdapat 2 bagian:
 Pars plica: terletak di anterior 1/3, memiliki cilliary process bentuk bergerigi
dan memiliki otot cilliary
 Pars plana: terletak di posterior 2/3, rata di belakang
- Memiliki:
 Suspensory ligament: u/ menggantung lensa
 Otot cilliary: u/ menebal dan menipiskan lensa saat akomodasi
- Pemb. Darah: ciliar prodo
- Terdapat zanula zinii
 Outer : longitudinal
 Middle : oblique
 Inner : circular 2
b. Anterior Chamber Angle
Berperan penting dalam proses drainase aquos humor. Dibentuk oleh root dari iris,
bagian paling anterior ciliary bodies, scleral spur, trabeculae meshwork dan schwalbe’s line
(akhir prominent dari desement membrane kornea). Besar sudut berbeda pada setiap
individu dan berperan penting dalam berbagai patogenesis glaucoma. Secara klinis struktur
dari angle of anterio chamber dapat terlihat menggunakan gonioscopic exam.
c. Aqueous humor
- Cairan jernih yang mengisi anterior chamber (0,25 ml) dan posterior chamber (0,06
ml) dan dihasilkan oleh processus ciliary
- Komposisi sama dengan plasma
- Aqueous humor outflow system terdiri dari
 trabecula meshwork (sudut antara iris dan kornea)  struktur yang menyerupai
saringan yang memfiltrasi aqueous humor menuju ke kanal schlemm
 schlemm canalis  lapisan jajaran endotelyang terdapat padascleral sulcu dan
circumfrensial
 Aqeous vein
 Episclera vein
- Normal : tiap 90 menit berganti
d. Regulasi mempertahankan tekanan normal intraocular
1. Pembentukan aqueous humor
aqueous humor dihasilkan oleh ciliary epithelium melalui 2 mekanisme:
o Sekresi : suatu proses metabolisme aktif
o Ultrafiltrasi : kecepatanya dipengaruhi oleh tingkat tekanan darah pada ciliary
capillaries, tekanan osmotic plasma dan tekanan intraocular
processus ciliary  Camera oculli posterio  melalui pupil  camera occuli
anterior
2. Outflow aqueous humor
Aliran: processus ciliary  Camera oculli posterio  melalui pupil  camera occuli
anterior  aliran didrainase dengan 2 cara:
 Jalur konvensional (80%) yaitu angle of anterior chamber
COA  trabecula meshwork (sudut antara iris dan kornea)  schlemm canalis
 Aqueous vein  episclera vein  venous circulation

o Jalur non konvensional (20%) yaitu uveouscleral outflow

COA  ciliary body  suprachoroidal space  venous circulation of ciliary
body, chorioid and sclera.

3. Tekanan episcleral vein

Terdapat perbedaan tekanan sekitar 5mmhg antara anterior chamber dengan episcleral
vein sehingga aqueos mengalir ke venous system
 CLINICAL SCIENCE

GLAUKOMA

I. Definisi

Glaukoma adalah suatu neuropati optikus kronis progresiv yang di sebabkan oleh
kumpulan dari kondisi ocular yang mengarah kepada kerusakan saraf optikus disertai
dengan kehilangan fungsi dari visual. Faktor resiko paling umum yang diketahui adalah
peningkatan tekanan intraocular.1

Glaukoma merupakan suatu kondisi neuropati optikus yang penyebabnya

multifaktorial.3

Merupakan penyakit kronis yang di tandai oleh tekanan bola mata (TIO) yang lebih
tinggi dari normal, sehingga merusak serabut saraf dari diskus optikus, disertai
pengurangan lapang pandang.4

II. Etiologi
Penyebab meningkatnya tekanan intraocular adalah obstruksi drainase dari aqueos
humor melalui :
- Angle of anterior chamber
- Pupil 1

III. Faktor Resiko

• Riwayat keluarga menderita glaucoma
• TIO tinggi factor resiko utama
• Miopia
• Hipertensi
• DM
• Obat steroid
• Kecelakaan ( luka fisik pada mata ) / operasi mata sebelumnya
• Umur lebih 45 tahun
IV. Patogenesis
Kerusakan glaucomatous merupakan kombinasi dari beberapa factor yang
mempengaruhi perfusi dari kepala saraf optikus.
1. Perubahan mekanik  lapisan mata dapat bertahan terhadap peningkatan TIO
kecuali pada lapisan cribrosa yg akan tertekan terdoorng kebelakang. Hal ini
menyebabkan penenkanan pada serabut saraf yang akan mengganggu aliran
axoplasmic di dalamnya.
2. Faktor vaskular — Perfusi kepala saraf optikus dapat dipengaruhi karena
penurunan aliran darah di kapiler dan di anulus Zinn yang memasok nutrisi ke
kepala saraf optik laminar dan post-laminar.

V. Patofisiologi

Patofisiologi glaukoma berputar di sekitar dinamika aqueous humor. Struktur mata

utama yang terkait dengannya adalah bagian pars plicata dari badan silia, sudut bilik
anterior dan sistem aliran keluar dari aqueous humor.1,5

Adanya gangguan pengaliran aqueous humor, aliran Aqueous Humor (AH) ini di
pengaruhi oleh tekanan bola mata, tekanan vena episklera, dan fiskositas AH.

Ganggua dinamika AH terjadi pada:

1. Pembentukan AH yang berlebihan , keadaan ini jarang
2. Hambatan pada pengaliran AH dari COP ke COA karena adanya blok pupil
3. Hambatan aliran AH dari COA ke kanal schlemm yang terjadi di trabekel
misalnya adanya sudut sempit , membrain di depan trabecular
4. Hambatan pembuangan misalnya hambatann pada kanalis schlemm, saluran
kolektor atau uveoskleral walaupun jarang.

TIO yang tinggi akan menekan ke seluruh jaringan mata sehingga

menyebabkan terjadinya
• Kerusakan mekanik: terutama bagian retina yang paling lemah yaitu lamina
cribrosa.
• Kerusakan iskemik: kompresi pembuluh darah yang mensuplai optic nerve.
Klasifikasi

Glaukoma merupakan kelompok dari beragam kondisi mata yang dapat dibagi kedalam
kelompok diagnostik berdasarkan :
3. Tidak adanya atau adanya factor penyebab  Primer atau Sekunder
4. Anatomi dari sudut drainase  Open Angle (sudut terbuka) atau Angle
Closure (sudut tertutup)
5. Kecepatan Waktu Onset  Akut atau Kronik
6. Usia saat onset  Congenital, Juvenile, Adult
7. Tekanan Intraokular  Normal Tension Glaucoma (karakteristik
glaucomatous neuropati optik dengan tekanan intraocular dalam batas normal)
atau Okular Hipertension (tekanan intraocular diatas normal tapi tidak ada
glaucomatous optic neuropati)3

Berdasarkan klasifikasi “Renu Jogy”1

• Congenital : Terjadi karena adanya abnormalitas pertumbuhan trabecula network

sehingga kelainan pada angle of anterior chamber
- Congenital : saat lahir
- Infantile : Umur 1-3 tahun
- Juvenile : Saat pubertas
• Aquired
- Primary ( Open angle & angle closure)
- Secondary

Berdasarkan klasifikasi “Vaughen”6:

• Glaukoma Primer
 - Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)
- Glaukoma sudut sempit
• Glaukoma Kongenital
- Primer atau infantil
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
• Glaukoma Sekunder
- Perubahan lensa
- Kelainan pada uvea
- Trauma
- Bedah
- Steroid
• Glaukoma Absolut
Stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi lanjut.
Tanda dan temuan fisik :
- Kornea keruh
- Bilik mata dangkal
- Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
- Mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit
- Sinar beta pada badan siliar unt menekan funfsi badan siliar

PRIMARY GLAUCOMA
1. Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
• Definisi
Penyakit yang bersifat kronik, dengan progresivitas yang perlahan dan onset yang
tiba-tiba, mengenai kedua mata dengan tekanan intra okuler > 21 mmHg, disertai
atrofi papil glaukomatosa dan defek lapang pandang.
• Etiologi
Genetik : Adanya sclerosis pada trabecular network / lapisan endotel dari
schlemm canalis
• Insidensi
- Usia 60-70 tahun
- Laki laki perempuan sama
 - Ras kulit hitam
- Mengenai kedua mata
- Herediter : keturunan pertama lebih beresiko
- Miopi
• Mekanisme
Ada peningkatan resistensi terhadap keluarnya aqueous humor yang dikarenakan oleh:
1. Sklerosis Meshwork trabecular — Gambar mikroskopis elektron menunjukkan
perubahan berikut pada meshwork trabecular. (i) Proliferasi lapisan endotel dengan
penebalan membran basement. (ii) Menyempitnya intertrabekular space. (iii) Endapan di
jaringan juxtacanalicular.
2. Sclerosed endothelium lining pada kanal Schlemm  penyempitan kanal schlemm
atau kolapsnya kanal schlemm
• Gejala
1. Penuruan fungsi penglihatan yang progresiv dan tidak nyeri
2. Sakit kepala ringan dan sakit mata ringan
3. Defek pada lapang pandang
4. Kesulitan untuk melakukan pekerjaan jarak dekat karena kegagalan
akomodasi karena adanya tekanan pada otor ciliary dan saraf yang
mempersarafi nya
5. Sense terhadap cahaya rusak. Adaptasi dalam keaadaan gelap lambat

• Tanda
- Mata tenang
- Penurunan visual acuity
- Kornea biasanya jernih
- Anterior chamber dalam dan angle normal
- Reflex pupil masih normal hingga stadium akhir mulai melambat
- TIO > 21 mmHg
- Defek lapang pandang

• Diagnosis
Karakteristik POAG triad sign : peningkatan tekanan intraocular  cupping
diskus optikus  defek pada lapang pandang
- IOP >21 mmhg
- Kerusakan pada nervus optikus
- Penurunan lapang pandang
Sudut terbuka dari anterior chamber
 Tidak ada tanda dari secondary glaucoma
Hasil Funduskopi

Kerusakan papil optic membentuk karakteristik :

Diskus optic berbatas tegas dan pucat
Cup optic membesar (>0,5)
Pembuluh darah tenggelap dalam disk
Adanya nasalisasi
• Pemeriksaan Penunjang
Rujuk ke pelayanan yang memiliki lanjutan oleh spesialis mata, akan dilakukan
pemeriksaan :
 Tonometri, untuk mengukur bola mata
 Oftalmoskop, melebarkan dengan midriatikum
 Perimetri, diperiksa lapang pandang
 Gonioskopi, dilihat pertemuan iris dengan kornea di sudut bilik mata
  Pakimetri, mengukur tebalnya kornea
• Tata laksana

Tujuan : menurunkan TIO dan mempertahankan fungsi penglihatan

1. Terapi Medikamentosa :
Pengobataan awal (tetes mata)
menurunkan produksi aqoeus humor :
 Penghambat adrenergic –beta (betaxolol 0,5 mg selektif, dan timolol 0,5 %
tidak selektif)
 Menghambat adrenasi bikarbonat ( brinzolamide)
Meningkatkan aliran keluar aqueos humor :
 Analog Prostaglandin (Latanapros, travapros)
 Obat Parasimpatomimetik/miotikum (pilokarpin)
2. Fisrt line di berikan adrenergic –beta, apabila tdk turun >20% diubah menjadi
analog pros/adrenasi. Apabila turun >20% tetapi tidak mencapai target berikan
kombinasi. Pasien tidak putus berobat/control 1x/bulan  TIO < 21 mmHg
dengan pengobatan
3. Laser : Trabekuloplasti
 Untuk meningkatkan outflow
 Bila TIO > 21 mmHg dengan obat dan terdapat kemunduran fungsi mata.
 Apabila dengan terapi medikamentosa fungsi mata mundur.
4. Bedah : Trabekulekotomi

2. Angle Closure Glaucoma

• Definisi
- Kondisi peningkatan TIO yang disebabkan oleh penyempitan atau
penutupan sudut anterior chamber seningga terdapat obstruksi aliran ke
luar dari aqueos humor
- Merupakan salah satu glaucoma tersering pada laki-laki kelompok umur
51-80 thn7
• Faktor Resiko
- Riwayat keluarga glaucoma
- Usia lanjut
- Hipermetropia
- Lensa mata yang tebal
- Bilik depan mata dangkal ( perifer atau sentral)
- Diameter aksial bola mata pendek
• Etiologi
Genetik, yang ditandai dengan adanya :
Mata Hipermetropi
Penyempitan sudut anterior chamber
Anterior chamber dangkal
Iris-lens terdorong kedepan

• Insidensi
• Usia 50-60 tahun
• Laki laki lebih beresiko
• Menyerang bilateral > salah satu mata terlebih dahulu
• Herediter
• Kelainan refraksi
• Terjadi pada suku Asian dan ekskimo

• Patogenesis
Terdiri dari 3 mekanisme :
1. Relative pupil block

2. Physiological iris bombe

 3. Irido-trabecular contact

• Tanda
• Injeksi konjungtiva, Injeksi silier
• TIO meningkat >21mmHg
• Pada perabaan keras seperti kelereng
• Pupil semi dilatasi dan tak bereaksi terhadap sinar
• Kornea keruh & edem
• COA dangkal
• Iris bengkak, terdorong ke depan, rincian iris tidak jelas
• Lensa keruh
• funduskopi sukar karena kekeruhan media penglihatanPapil saraf optic
glaukomatosa (hiperemis, edem)

• Gejala
• Mata sangat merah, muncul mendadak
• Penglihatan sangat turun secara mendadak
• Nyeri hebat pada mata yang menjalar dalam beberapa jam dan hilang setelah
tidur sebentar
• Sakit kepala hebat di area belakang.
• Mual, muntah
• Melihat pelangi (halo) sekitar lampu
• Efek tyndall (+)
• Injeksi (+)
• Pemeriksaan
• Injeksi siliaris dan konjunctiva
• TIO > 50 mmHg, pupil dilatasi, reflek -.
• Cornea: epithelial edema, keruh
• Ant chamber: dangkal ,flare / cell (+),
• Papil edema, retina edema

• Tata laksana
Tatalaksana glaukoma bertujuan untuk menurunkan TIO
 Tatalaksana awal Glaukoma sudut tertutup :
- Berikan asetazolamid 500 mg IV apabila TIO < 50 mmHg atau oral ( bukan
kerja lambat) apabila TIO< 50 mHg, apabila di berikan IV dapat ditambahkan
dengan dosis oral 500 mg
- Berikan apraclonide 1 %, timolol 0,5 %, prednisolone 1% atau dexamethason
pada mata yang mengalami serangan
- Pilocarpine 2- 4% satu tetes pada mata yg mengalami serangan, di ulangi
setelah setengah jam dan 1 tetes sebagai profilksis pada mata kontralateral.
- Analgetik dan anti emetic
 Tata laksana lanjutan
- Pilokarpin 2 % 4kali/hari pada mata yang mengalami serangan
 - Streroid topikal (prednisolon 1% atau dexamethason 0,1%) 4 kali/hari
apabila mata mengalami peradangan akut
- Timolol 0,5 % 2kali/hari ,aproclonide 1% 3 kali/hari, dan atau
asetazolamid 250 mg 4 kali/hari mungkin di butuhkan sesuai respon terapi
Setelah terapi berhasil, kornea sudah jernih kembali,bilik mata depan tenang dan TIO
normal dilakukan iridoktomi bilateral
Manajemen selanjutnya observasi , terapi untuk peningkatan TIO yang dapat
di pertahankan, pilokarpin jangka panjang dosis rendah .

V. Prognosis
Baik jika:
 Diagnosis dini dan tepat,
 TIO terkontrol dengan obat-obat/ bedah
 Kesadaran pasien untuk cek TIO dan pemberian obat-obat,
 Penemuan kasus diantara keluarga glaukoma.

3. Absolute Glaucoma

Merupakan end stage dari semua klasifikasi glaukoma yang telah di sebutkan, ditandai
dengan visus dasar no light perception dan orang tersebut mengalami kebutaan ditandai dengan
peningkatan tekanan intraocular. Tanda dan temuan fisik :

• Kornea keruh

• Bilik mata dangkal

• Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa

• Mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit

• Sinar beta pada badan siliar unt menekan funfsi badan siliar