DD CHEST PAIN

Preseptor : dr. R. Moh. Reza Juniery P., Sp.JP(K)

DOKTER MUDA - KELOMPOK 6 FK UNISBA 2018

KLASIFIKASI
Kardiovaskular

Pulmonal

Berdasarkan
Gastrointestinal
sistem organ

Muskuloskeletal

Herpes zoster

Lainnya
Panic
attack/Anxiety
disorder
Con’t…
SINDROMA KORONER
AKUT
KLASIFIKASI

Spektrum

Unstable
angina

Non ST-
Elevation MI

ST-Elevation
MI
Etiologi
• Utamanya diakibatkan karena adanya rupture
atherosclerosis dan disfungsi endothelium. Namun, ada
beberapa etiologi lainnya, seperti :
• Coronary emboli akibat infected cardiac valves
• Inflamasi dari acute vasculitis  coronary occlusions
• Pasien dengan connective tissue disorder
• Intense transient coronary spasm
• Cocaine abuse
• Peripartum women  robek dinding pembuluh darah 
occlusion
Faktor Risiko
Non – Modifiable Modifiable
1. Advanced age 1. Dyslipidemia
2. Gender 2. Hypertension
- Male (most 3. Cigarette smoking
common) 4. Diabetes & insulin
- Female (after resistance
menopause) 5. Obesity
3. Family history 6. Sedentary lifestyle
Patogenesis (penyebab tersering)
Patofisiologi
Mekanisme Infark
Fase Infark
Terjadi dalam 2 fase :
• Early phase / changes : terjadi infark jantung akut,
perubahan patologi sehingga berdampak fungsional dari
kehilangan O2 pada kontraksi miokardium
• Late phase / changes : (1) Nekrosis miokardium, (2) the
Deposisi kolagen skar
Perubahan Patologis
Manifestasi Klinis
Unstable Angina
• Terjadi sebagai percepatan gejala – gejala ischemic dalam 3 cara :
• Pasien yang tadinya ada chronic stable agina mengalami peningkatan
frekuensi, durasi, dan atau intensitas of ischemic episode secara tiba –
tiba
• Angina terjadi pada saat istirahat, tanpa di provokasi
• Adanya onset angina baru yang parah pada pasien yang sebelumnya
tidak ada gejala – gejala CAD

Acute Myocardial Infarction

• Characteristic pain  severe, persistent, typically substernal
• Symphatetic effect  diaphoresis, cool & clammy skin
• Parasymphatetic effect  nausea, vomitting, weakness
• Inflammatory response  mild fever
• Cardiac findings  S4 (pressure change in atrium, systoliv
dysfunction), S3 (diastolic dysfuntion), systolic murmur (papillary
muscle dysfunction akibat ischemia)
 Diagnosis
Pasien presenting symptom
• Chest pain
• Tipikal (rasa tertekan daerah retrosternal, menjalar ke leher kiri, rahang,
bahu, epigastrium)
• Atipikal (disertai keluhan diaphoresis, mual, muntah, syncop)
Diagnosis ACS lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien
dengan karakteristik
• Pria
• Mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri
perifer/karotis)
• Mempunyai penyakit jantung koroner (PJK) atas dasar pernah mengalami
infark miokard, by pass surgery
• Mempunyai FR ; umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, DM, riwayat PJK
dini
• Acute ECG abnormalities
• Detection of spesific serum markers of myocardial necrosis
(cont.) Diagnosis
Untuk pemeriksaan fisik pada UA/NSTEMI :
• ACS : regurgitasi katup mitral akut, S3, ronkhi basah
halus, hipotensi
• UA : transient, terjadi hanya saat episodik chest pain
• NSTEMI : persistent
Untuk pemeriksaan ECG pada UA/STEMI :
Differential Diagnosis
• Hypertrophy cardiomyopathy
• Penyakit katup jantung
• Myocarditis
• Pericarditis
• Stroke
• Emboli paru
• Diseksi aorta
Treatment
Treatment
• Terapi awal
• M  morfin
• O  oksigen
• N  nitrat
• A  aspirin
(cont.) Treatment
1. Tirah baring
2. Mengukur saturasi oksigen perifer
3. Aspirin 160 – 320 mg
4. ADP inhibitor
5. NTG spray/sublingual
6. Morfin sulfat 1 – 5 mg IV, diulang 10 – 30 menit
 Komplikasi
• UA  death (5 – 10 %) atau progression ke infark (10- 20%)
• Recurrent ischemic
• Arrhythmias
• Ventricular fibrilation
• Supraventricular arrhytmias
• Conduction blocks
• Myocardial dysfunction
• Heart failure
• Cardiogenic shock
• Right ventricular infarction
• Mechanical complication
• Papillary muscle rupture
• Ventricular free wall rupture
• Ventricular septal rupture
• Tru ventricular aneurysm
• Pericarditis
• Thromboembolism