BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Pankreatitis Akut

1. Definisi
Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset
tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode
pankreatitis akut sampai kronik - durasi lebih dari 6 bulan). Rentang
gejala dan penyakit berbeda-beda.
2. Epidemiologi
Secara global, insidens pankreatitis akut berkisar antara 5-80 tiap
100.000 populasi. Di Jerman, insidens pankreatitis akut 17,5 kasus tiap
100.000 orang. Di Finlandia, 73,4 kasus tiap 100.000 orang, insidens
yang sama juga dilaporkan di Australia. Data insidens penyakit ini di
luar Amerika Utara, Eropa, dan Australia masih terbatas (Tabel 1).
Pankreatitis akut lebih banyak terjadi pada pria. Pada pria, etiologi
lebih banyak dihubungkan dengan alkohol, sedangkan pada wanita lebih
sering dihubungkan dengan penyakit saluran bilier. Berdasarkan ras,
risiko keturunan AfrikaAmerika berumur 35-64 tahun adalah 10 kali
lipat lebih tinggi dibandingkan kelompok lain. Risiko untuk ras Afrika-
Amerika selalu lebih tinggi daripada ras Kaukasia pada tiap kelompok
umur. Tabel 1. Insidens pankreatitis akut
3. Etiologi
Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (40-70%) dan
alkohol (25-35%). Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya
pencegahan, USG abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan
pada semua pasien pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu
biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah
disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan.
Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan minum alkohol,
medikasi, agen infeksius, dan penyebab metabolik seperti hiperkalsemia
dan hiperparatiroid dianggap sebagai penyebab (Tabel 2). Beberapa obat
termasuk 6-mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’-
dideoxyinosine) dapat menyebabkan pankreatitis akut. Trigliserida
serum harus di atas 1000 mg/dL untuk dipertimbangkan sebagai
penyebab pankreatitis akut jika tidak ditemukan etiologi lain.
Pankreatitis akut idiopatik didefinisikan sebagai pankreatitis
dengan/tanpa etiologi yang dapat ditemukan setelah pemeriksaan awal
(termasuk kadar kalsium dan lemak) dan pemeriksaan radiologi (USG
abdomen dan CT scan).

Tabel 2. Etiologi Pankreatitis Akut

4. Patofisiologi
Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi
apabila faktor pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor
ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler
(misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal
kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang dapat memicu
pankreatitis akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan
mengganggu sekresi granul zymogen, contohnya pada penggunaan
alkohol berlebih, batu empedu, dan beberapa jenis obat.2
Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di membran sel, dapat
mengakibatkan:
 Bagian granul lisosom dan zymogen bergabung, dan dapat
mengaktivasi tripsinogen menjadi tripsin
 Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen
 Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke
interstitial, fragmen molekulnya bekerja sebagai chemoattractants
untuk sel inflamasi.
Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi masalah dengan
dilepaskannya superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins
B, D, dan G; kolagenase, dan elastase). Akhirnya makrofag melepaskan
sitokin yang memediasi respons inflamasi lokal (pada kasus berat dapat
sistemik).
Mediator awal yang diketahui adalah TNF-α, interleukin (IL)-6, dan
IL-8.2 Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas
vaskuler pankreas, dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan
terkadang nekrosis pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat
mu ncul komplikasi sistemik seperti bakteremia, acute respiratory
distress syndrome (ARDS), efusi pleura, perdarahan saluran cerna, dan
gagal ginjal. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) juga
dapat terjadi, dapat berlanjut menjadi syok sistemik.
Pada beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema
parenkim dan nekrosis lemak peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis
 edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi, disertai perdarahan dan
disfungsi kelenjar, inflamasi berkembang menjadi pankreatitis
hemoragik atau necrotizing pancreatitis.
5. Gejala Klinik
Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium atau di kuadran kiri
atas. Nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau
pinggang, namun tidak spesifik. Intensitas nyeri kebanyakan berat,
namun dapat bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri tidak berhubungan
dengan berat ringannya penyakit. Pemeriksaan imaging dapat
membantu diagnosis pankreatitis akut dengan gejala tidak spesifik.
6. Klisifikasi
Klasifikasi yang sering digunakan adalah the Atlanta Classification
(Tabel 3), klasifikasi tersebut membagi pankreatitis akut secara umum
menjadi 2 kategori, yaitu pankreatitis akut ringan (edematous dan
interstitial) dan pankreatitis akut berat (biasanya disamakan dengan
necrotizing). Berat ringannya pankreatitis akut dapat diprediksi
berdasarkan faktor risiko klinis, laboratorium, radiologik, dan serum
marker. Beberapa kriteria dapat ditemukan saat mulai dirawat atau saat
triage sementara, lainnya hanya dapat ditemukan 48-72 jam setelahnya.

Tabel 3. Klasifikasi Atlanta pankreatitis akut

*Gagal organ
persisten
didefinisikan
dengan modified
Marshal scores.
 Sebagian besar episode pankreatitis akut ringan dan self-limiting,
hanya membutuhkan perawatan singkat. Setelah perawatan selama 48
jam, pasien biasanya telah mengalami perbaikan dan mulai refeeding.
Pada penyakit berat, dikenal 2 fase pankreatitis akut yaitu awal (dalam
minggu pertama) dan lambat. Komplikasi lokal termasuk penumpukan
cairan (steril atau terinfeksi) peripankreatik dan nekrosis pankreas atau
peripankreatik.
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15-20% pasien. Pankreatitis akut
berat jika ada gagal organ persisten (tidak membaik dalam 48 jam) dan
kematian.

B. Konsep Pankreatitis Kronik

1. Definisi
2. Epidemiologi
3. Etiologi
4. Patofisiologi
5. Gejala klinik
6. Pemeriksaan penunjang