RSUD ARIFIN ACHMAD

Fakultas Kedokteran UR
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
PEKAN BAR U

STATUS PASIEN

Nama Koass
Ismail
NIM/NUK
0808121348
Pembimbing
Dr. H. Amsar AT , Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. AA
Umur 55 tahun
Jenis kelamin Laki-laki

Alamat Rengat
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan Wiraswasta
Tanggal Masuk RS 12 Maret 2014
Tanggal Pemeriksaan 13 Maret 2014
Medical Record 80 55 79

II. ANAMNESIS : alloanamnesis, istri pasien

Keluhan Utama
Tangan dan kaki kanan lemah sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang

 Sejak 4 hari SMRS tangan dan kaki kanan pasien lemah, lemah timbul tiba-tiba
pada saat pasien duduk di kursi. Pasien berbicara mengeluarkan suara yang sulit
0
 dimengerti oleh orang lain tapi masih mengerti jika diajak berkomunikasi dan
mulut mencong ke kiri. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala yang terasa hebat,
terus menerus, nyeri kepala terutama terasa pada belakang kepala. Muntah satu kali
berisi makanan, muntah menyemprot.
 Keluarga membawa pasien ke rumah sakit Rengat. Di Puskesmas tekanan darah
pasien 240/(tidak diketahui). Pasien di rujuk ke RSUD Arifin Achmad. Pasien
datang ke RSUD AA setelah 3 hari kemudian. Kejang (-), riwayat trauma (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat stroke (+) 7 bulan yang lalu, lengan dan kaki kanan pasien lemah, pasien
kemudian berobat ke rumah sakit rengat dan setelah seminggu berobat, lengan dan
kaki kanan pasien kembali dapat digerakkan.
 Riwayat hipertensi (+) sejak 7 bulan tidak terkontrol.
 Riwayat DM (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Kebiasaan
 Pasien merokok (+)
 Minum alkohol (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat stroke (+) ibu kandung pasien

RESUME ANAMNESIS
Tn. AA, 55 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan utama tangan dan kaki kanan
sejak 4 hari SMRS. Pelo (+), nyeri kepala (+), muntah (+). Pada riwayat penyakit
dahulu, pasien pernah mengalami stroke, dan memiliki hipertensi yang tidak
terkontrol. Pada riwayat penyakit keluarga, ibu pasien juga pernah mengalami stroke.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan : 240/110 mmHg, kiri : 230/110 mmHg
Denyut nadi : kanan : 84 x/mnt,teratur, kiri : 84 x/mnt,teratur
Jantung : HR : 84 x/mnt, irama sinus
Paru : Respirasi : 18 x/mnt , tipe : abdominotorakal
1
 Suhu : 36,9oC

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Somnolen GCS : E3 M6 V5
2) FUNGSI LUHUR : Normal
3) KAKU KUDUK : (+)

4) SARAF KRANIAL
1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau (+) (+) Normal

2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan (+) (+) Normal
Lapang pandang (+) (+) Normal
Pengenalan warna (+) (+) Normal

N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-) Normal
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 3 mm 3 mm Normal
Gerak bola mata Segala Segala Normal
arah arah
Refleks pupil
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+) Normal

3. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Bawah Bawah Normal
medial medial

4. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal
Refleks kornea (+) (+) Normal

5. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Lateral Lateral Normal
Strabismus (-) (-) Normal
Deviasi (-) (-) Normal

2
 6. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-) Normal
Motorik:
- sudut mulut normal menurun
- menutup mata (+) (+)
- mengerutkan dahi normal normal
- mengangkat alis normal normal
- lipatan nasolabial normal lebih rendah
- tersenyum tidak simetris, tidak simetris, Parese N.VII
tertarik ke kiri tertarik ke kiri dekstra central
Daya perasa normal normal
Tanda chvostek (-) (-) Normal

7. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran (+) (+) Normal

8. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings simetris simetris Normal
Daya perasa normal normal
Refleks muntah (+) (+)

9. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings Simetris simetris Normal
Dysfonia pelo pelo abnormal

10. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
i.Memalingkan kepala Normal Normal
ii.Mengangkat bahu Normal Normal
iii.Trofi Eutropi Eutropi Normal

11. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal Normal
Trofi Eutropi Eutropi
Tremor (-) (-)
Disartri (-) (-)

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal 2 5 Kesan: Hemiparese
Proksimal 2 5 dekstra
Tonus Normal Normal
3
 Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal 2 5 Kesan: Hemiparese
Proksimal 2 5 dekstra
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Badan
Trofi (-) (-)
Ger. Involunter (-) (-) Normal
Ref.dinding perut (-) (-)

V. SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba (+) (+)
Nyeri (+) (+)
Suhu (+) (+) Normal
Propioseptif (tekan, arah, (+) (+)
posisi)

VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+) Normal
Triseps (+) (+)
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
Patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Hoffman Tromer (-) (-) Refleks patologis (-)

Reflek primitif :
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung SDN Normal
Test tumit lutut SDN Normal
Gait SDN Normal
Tandem SDN Normal
Romberg SDN Normal

VIII. SISTEM OTONOM

BAB (+), BAK dengan kateter

4
 IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque : +/+
b. Kernig : +/+
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test :-
f. Brudzinski I dan II :+

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : Somnolen , GCS : E3 M6 V5
Tekanan darah : 240/110 mmHg
Denyut nadi : 84 x/mnt,teratur
Pernafasan : 18 kali permenit
Fungsi luhur : normal
Rangsang meningeal : (+)
Saraf kranial : Parese N.VII dekstra central
Motorik : Kesan hemiparese dektsra
Sensorik : normal
Kordinasi : normal
Otonom : normal
Refleks Fisiologis : Refleks fisiologis normal
Patologis : Ref. Patologis (-/-)

D. DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIS : Stroke + Parese N.VII dekstra central +
hipertensi grade II

DIAGNOSA TOPIK : Sistem Karotis Sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect stroke hemoragik

DIAGNOSA BANDING : Stroke infark

E. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan laboratorium darah rutin
 Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin,
ureum, HDL, LDL.
 Rontgen thoraks
5
  Head CT-Scan

F. SARAN TERAPI
a. umum
- IVFD RL 20 tpm
b.khusus
- Captopril tab 3x 25 mg

G. HASIL PEMERIKSAAN
Hasil pemeriksaan penunjang:
Darah rutin (12 Maret 2014)
Hb : 13,5 gr%
Leukosit : 11.200/mm3
Trombosit : 271.000/mm3
Hematokrit: 41 vol%
Kimia Darah (12 Maret 2014):
Glu : 114 mg/dl
BUN : 13 mg/dl
Kreatinin : 1,50 mg/d
Ureum : 49,3 mg/dl
AST : 22,9 U/L
ALT : 19 U/L
ALB : 3,4 mg/dl

HeadCT-Scan

6
Gambaran:
Tampak lesi hiperdens pada intra ventrikuler, intra cerebral regio basal ganglia dan
subcortex regio temporal sinistra. Volume perarahan: p x l x jumlah slice / 2 = 5 x 3 x
10 / 2 = 75 cc
Sulci, sisterna dan ventrikel tidak melebar
Deviasi struktur gasris tengah ke dextra  1 cm
Cerebellu dan batang otak normal
Tidak tampak gambaran SOL
Kesan:
Perdarahan intra ventrikuler
Perdarahan intra cerebral pada basal ganglia sinistra dan subcortex regio temporal
sinistra.

DIAGNOSIS AKHIR
Stroke hemoragik ec perdarahan intra serebral + intra ventrikel + hipertensi grade II

FOLLOW UP
Tanggal Subjective Objective Assesment Planning
Jumat Lemah Kesadaran : Stroke  IVFD RL 20 tpm
14-03-14 anggota komposmentis perdarahan  Infus mannitol 4 x 125 cc
gerak Vital sign : intraserebral  Inj chiticolin 2 x 250 mg,
kanan,  TD : 200/100 mmHg + intra IV
bicara (+),  Nadi : 80 x/menit ventrikel +  Inj piracetam 3 x 3 gr, IV
mengerti  RR : 20 x/menit hipertensi  Captopril tab 25 mg 3 x 1
perintah Fungsi luhur : Normal grade II  Evakuasi perdarahan
(+), nyeri Rangsang meningeal: (+)
kepala (+)
Saraf kranial: Parese
7
 N.VII dekstra central
Motorik : hemiparesis
kanan
Sensorik : N
Refleks pupil : (+/+) N
Refleks fisiologis : (+/+)
Refleks patologis : (+/-)
Sistem otonom : N
Sabtu Pasien
15-03-14 pindah
rawat ke
ruang
melati I

PEMBAHASAN

Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik
dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan
cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya
penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

Klasifikasi stroke1,2
A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1. Stroke Hemoragik :
 Perdarahan intraserebral
 Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe :
 Trombosis serebri
 Emboli serebri
 Hipoperfusi sistemik
B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau gejala
neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
8
 - Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
- Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralteral, amaurosis fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternans. Disartria
- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan kelurnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan iskemik pada
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak
akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah tekanan
darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh
kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfere otak dan sisanya di batang otak dan
serebellum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam jaringan otak
yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada infark otak.1
Gejala klinis: 1
- Onset perdahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah, yaitu nyeri
kepala, mual dan muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan
epistaksis.
- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese
dan dapat disertai kejang fokal/umum.
- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan
bola mata menghilang dan deserebrasi.
- Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil, papil
udem.
9
 Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4

2. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan akibat
pecahnya pembuluh darah di ruangan subarachnoid (diantara lapisan arahnoid dan
piamater). Perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada lapisan
dasar otak, disebut juga aneurisma cerebral. 4 Perdarahan subarachnoid dapat terjadi
infark karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke 2-6 hari setelah
perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi pada daerah
aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh dan bilateral. Darah
dalam subarachnoid dapat menghilang pada 9-12 hari.1
Gejala klinisnya, yaitu:1
- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit.
- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah
dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
- Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.
- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

10
 Gambar 2. Perdarahan subarachnoid4

Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan)

Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri)
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.1,4
Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan
nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar
50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang
dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat
menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan
metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit
terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan
lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah
ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1

11
 Gambar 3. Stroke infark4

Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak yaitu: 1
 Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi, deposit
amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena.
 Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus,
misalnya: emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan
gangguan pembuluh darah intrakranial.
 Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya
tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
 Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid
atau jaringan otak/intraserebral.
Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark
otak), sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis
(perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid).

Faktor Resiko Stroke

Secara umum faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi:1,3
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu :
1. Usia 4. Ras
2. Jenis kelamin
3. Herediter

b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi, yaitu :

12
1. Riwayat stroke
2. Hipertensi
3. Penyakit jantung
4. Diabetes melitus
5. Stenosis karotis
6. TIA
7. Hiperkolesterol
8. Penggunaan kontrasepsi oral
9. Obesitas
10. Merokok
11. Alkoholik
12. Penggunaan narkotik
13. Hiperhomosisteinemia
14. Antibodi anti fosfolipid
15. Hiperurisemia
16. Peninggian hematokrit
17. Peninggian kadar fibrinoge

13
 Tabel 2. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan
1
Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra Pasien
serebral
Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-) TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu Pada saat istirahat
segera setelah bangun aktifitas fisik (duduk)
tidur
Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan (+)
hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering (-)
waktu onset
Hipertensi Sedang/ normotensi Berat,kadang sedang Hipertensi (+)
Rangsangan meningen Tidak ada Ada (+)
Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan Defisit neurologik (+)
gangguan fungsi mental cepat terjadi
Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem Papiludem dan (+)
intracranial/papiludem perdarahan subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada Tidak dilakukan
serebrospinal
Foto kepala Dapat dijumpai Tidak dilakukan
pergeseran glandula
pinealis
CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial Massa intracranial dan
hipodensitas dengan area intraventrikel
hiperdensitas hiperdens
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai Tidak dilakukan
gambaran penyumbatan, aneurisma, AVM,
penyempitan dan massa intrahemisfer
vaskulitis atau vasospasme

14
 Tabel 3. Perbedaan gejala klinik Perdarahan Intraserebral, Perdarahan Subarachnoid, dan
Perdarahan Non Hemoragik
Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak, kec lesi di batang
awalnya otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak ada Sering dari awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan Tidak ada Bisa ada Tidak ada
N III

Tabel 4. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem vertebrobasiler 1

Gangguan yang Sistem Carotis Sistem Vertebrobasiler
terjadi
Motorik Hemiparese kontralateral, disatria Hemiparese alternan, disartria
Sensorik Hemihipestesi kontralateral, Hemihipestesi alternan,
parestesia parestesia
Visual Hemianopsia homonym Hemianopsia homonim,
kontralateral, amaurosis fugax Cortical Blindness, Black out
(TIA)
Fungsi luhur atau Afasia, anogsia Gangguan keseimbangan,
lainnya vertigo, diplopia, nistagmus,
disfagi

Alogaritma Gajah Mada 1

1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
3. Refleks patologi
15
Penderita Stroke Akut 

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Stroke
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Hemoragik
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) infark
A. Dasar diagnosis kerja
a. Dasar diagnosis klinis :
Dari anamnesis diketahui bahwa pada pasien ini terjadi defisit neurologis yang
terjadi secara tiba-tiba, antara lain:
 Hemiparese dekstra
 Pelo
 Nyeri kepala
 Muntah
 Mulut mencong ke kiri tapi masih dapat mengerutkan dahi dan menutup mata
 Tekanan darah 240/110 mmHg

b. Dasar diagnosis topik :

Dari pemeriksaan fisik ditemukan:
 Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan
sistem karotis, berupa hemiparese dextra dan parese N.VII dekstra central
 CT-Scan menunjukkan perdarahan intra ventrikel dan perdarahan intra serebral
pada basal ganglia sinistra dan subcortex regio temporal sinistra.

c. Dasar diagnosis etiologik :

Pada pasien ini:
 Onset defisit neurologis terjadi mendadak
 Nyeri kepala, muntah
 TD tinggi
 Kaku kuduk

16
  CT-Scan menunjukkan perdarahan intra ventrikel dan perdarahan intra serebral
pada basal ganglia sinistra dan subcortex regio temporal sinistra.

Dasar diagnosis banding

Stroke non hemoragik

B. Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium : untuk mengetahui mengetahui faktor resiko terjadinya
stroke dan kondisi umum pasien
2. Pemeriksaan CT-scan : untuk diagnosis pasti patologi stroke ( hemoragik atau
infark), lokasi dan luas lesi.
3. Foto rontgen torak : melihat ada/tidaknya pembesaran jantung ( akibat hipertensi
lama )
4. EKG : melihat adanya kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke

C. Dasar Penatalaksanaan
1. Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk mempertahankan
sirkulasi yang adekuat ke otak
2. Infus RL 20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik
3. Infus Manitol 125 cc/ 6 jam untuk mengurangi edem serebri
4. Pemberian piracetam bertujuan untuk menstimulasi glikolisis oksidatif,
meningkatkan konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi pengaturan
serebrovaskuler, efek antitrombotik. Piracetam merupakan agen nootropik yang
berperan dalam fungsi kognitif.
5. Pemberian citicolin sebagai vasodilator dan activator serebral.
6. Captopril untuk menurunkan tekanan darah pada pasien.

Diagnosis Akhir
Stroke perdarahan intra serebral
Berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang head CT scan, yang merupakan gold
standar untuk menentukan penyebab stroke yang terjadi. Hasil head CT scan di
temukan perdarahan intra ventrikel dan perdarahan intra serebral pada basal ganglia
sinistra dan subcortex regio temporal sinistra.

17
DAFTAR PUSTAKA

18
1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-
1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu
Saraf. 1986.
2. Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd edition. Boston: Butterworth-
Heinemann, 2000.
3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s
Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 672-740.
4. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central
Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York.
2005.417-88.
5. Siswanto Y. Beberapa Faktor Risiko yang Mempengaruhi Kejadian Stroke
Berulang (Studi Kasus di RS Kariadi Semarang). 2004. [PDF File, www.scribd.com
Diakses tanggal 1 Desember 2010]
6. Toele JF. Hypertention, Lacunar Infarction, and Hypertensive

encephalopaty. Dalam: Cerebrovasculer Disorder Third Edition. Newyork: Raven Press.

1984; 280-2

19