Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN KASUS EDEMA PARU AKUT DI RUANG ICCU


RSD.DR SOEBANDI JEMBER

Disusun Oleh :
Maqfirotul Rohma : 14401.16.17023

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN


STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN
GENGGONG PROBOLINGGO
2019
LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE LUNG EDEMA (ALO)

1. DEFINISI
 Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan
yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru
(Muttaqin, 2008).
 Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-
paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular (Piece dan
Wilson, 2006).
 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh
meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena
meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Dalam edema puloner, cairan
terkumpul dalam ruang ekstravaskular paru-paru. Dalam edema paru
kardiogenik, akumulasi cairan disebabkan oleh kenaikan tekanan venosa
pulmoner dan hidrostatik kapiler. Edema pulmuner merupakan komplikasi
umum dari gangguan kardiak dan bisa muncul sebagai kondisi kronis yang
berkembang dengan cepat dan berakibat fatal. Ventrikel kiri yang
terganggu membutuhkan kenaikan tekanan pengisian untuk
mempertahankan kecukupan output; tekanan tersebut dihantarkan ke
atrium kiri, vena pulmoner, dan dasar kapiler pulmoner. Peningkatan
dorongan hidrostatik kapiler pulmoner ini menyebabkan cairan
intravaskular mengalir ke interstitium pulmoner, sehingga menurunkan
pemenuhan paru-paru dan mengganggu pertukaran gas (Lippincott
Wiiliams & Wilkins, 2008).
 Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang
rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan
aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri (Smeltzer
dan Bare, 2000).
Edema paru disebabkan karena akumulasi cairan di paru-paru yang dapat
disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak)
atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non
kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Edema paru
terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang
dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru
karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru
dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan
dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (Sjaharudin Harun &
Sally Aman Nasution, 2006)

2. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
Kardiogenik
1) Penyakit pada arteri koronaria
2) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena
adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk
gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung
yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa.
3) Kardiomiopati
4) Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat
disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain
dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi
lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana
kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi.
Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka
darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan
cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
5) Gangguan katup jantung
6) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis)
atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini
menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
7) Hipertensi
8) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada
otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
Non-Kardiogenik
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat
dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli
yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh
darah.
2) Kondisi yang berpotensi serius
Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru,
penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau
radiasi pada paru-paru.
3) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal
yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan
cairan tubuh.
4) High altitude pulmonary edema
Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian
yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
5) Trauma otak
Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang
parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan
di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
6) Paru yang mengembang secara cepat
Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini
mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax)
atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion)
dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat
berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).
7) Penyebab yang jarang terjadi
Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkin menyebabkan pulmonary edema.
8) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic
pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan
darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan
dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI),
beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

3. Manifestasi Klinis
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi
(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya
secara klinik sukar dideteksi dini.
 Stadium 1
Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya
sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan
kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
 Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di
jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal
ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
 Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita
biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi
hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin
hams digunakan dengan hati-hati.
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat
hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi
arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal,
yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan
bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide
phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan
permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian
lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema
paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan
lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan
kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya
isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Sjaharudin
Harun & Sally Aman Nasution, 2006).
Menurut Lippincott Wiiliams & Wilkins (2008) tanda dan gejala pada
edema pulmoner dibagi menjadi 2 tahapan, yaitu tanda gejala awal dan tanda
gejala di kemudian hari.
1) Tanda dan gejala awal
a. Batuk
b. Dedas dependen
c. Kekencangan diastolik (S3)
d. Dispnea saat mengerahkan tenaga
e. Distensi vena jugular
f. Ortopnea
g. Dispnea noktural paroksimal
h. Takikardi
i. Takipnea
2) Tanda dan gejala di kemudian hari
a. Aritmia
b. Kulit dingin, lembab, diaforetik, dan sianotik
c. Konfusi
d. Output Cardiac berkurang
e. Tingkat kesadaran menurun
f. Dedas menyebar
g. Sputum berbusa atau berdarah
h. Hipotensi
i. Takikardi meningkat
j. Respirasi sulit dan cepat
k. Denyut nadi sangat halus dan nyaris tidak tampak.

4. ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU


Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer
menuju ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas.
Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan,
sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan yang sangat
penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran
udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler
alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem
kardiovaskuler.
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung,
faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Saluran
pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang
bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari
mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel
goblet.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional
paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus
respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada
dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli, dan (3) sakus
alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang
dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk
suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada
waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah
alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat
mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap
pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu
ekspirasi.
Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli
tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-
permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi
yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri
dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang sisanya merupakan
jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel
fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan
cairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam
lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air,
solut, dan molekul besar seperti protein plasma. Faktor-faktor penentu ini
dijabarkan dalam hukum starling.

5. PATOFISIOLOGI

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya
udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas
(oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air
dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia
dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema,
atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic
pulmonary edem
Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

Isufisiensi
ARSD Unkwnown
limfatik

Gagal jantung kiri  Pnemonia  Post. Lung  Pulmonary


 Aspirasi As. transplant Embolism
Lambung  Lymphangitic  Eclamasia
 Bahan Toksik carsinomiclosis  High altitude
inhalan  Silicosis Pulmonary Edema

Ketidakseimbangan
Staling Force

Tekanan Tekanan Tekanan Tekanan


Kapiler Paru Onkotik Negative Onkotik
↑ Plasma ↓ Interstitial ↑ Interstitial ↑

Cairan berpindah
ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi Cardiac ouput


cairan ↓
Pemasangan alat
Gangguan O2 jaringan↓
pertukaran gas bantu nafas
(ventilator)

Bed rest fisik Pemasangan Area


Gangguan Pengambilan Kelelahan
selang invasi
perfusi O2 ↑
endotrakheal M.O
jaringan

Defisit
Gangguan pola Intoleransi
perawatan Gangguan Resiko
nafas aktivitas
diri komunikasi tinggi
verbal infeksi
6. PENATALAKSANAAN
Menurut Santoso Karo et al. (2008) penatalaksanaan pada edema pulmoner
adalah sebgai berikut:
a. Posisi ½ duduk
b. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak
bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan
ventilator. Oksigenasi dipantau melalui pulsa oksimetri dan pengukuran
gas darah arteri (Smmeltzer dan Bare, 2000).
c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila
perlu.
d. Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema paru
karena mengurangi preload. Nitrogliserin sublingual atau intravena.
Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah
sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5
ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan
Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi
respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis
atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi
yang adekuat ke organ-organ vital.
e. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari). Efek venodilator meningkatkan kapasitas vena,
mengurangi aliran darah balik ke vena sentral dan paru, mengurangi
tekanan pengisian ventrikel kiri (preload), dan juga mempunyai efek
vasodilator ringan sehingga afterload berkurang. Efek sedasi dari morfin
sulfat menurunkan aktifitas tulang-otot dan tenaga pernafasan.
Penggunaan morfin tidak boleh diberikan bila edema paru dsebabkan oleh
cidera vascular otak, penyakit paru kroni, atau syok kardiogenik. Pasien
harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat; antagonis morfin
(Naloxone hydrochloride (Narcan) harus tersedia (Smeltzer, 2000).
f. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai
produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Efek bifasik dicapai pertama dalam 5
menit terjadi venodilatasi sehingga aliran (preload). Efek kedua adalah
diuresis yang mencapai puncaknya setelah 30-60 menit. Penurunan tekana
darah, peningkatan frekuensi jantung dan penurunan haluaran urin
merupakan petunjuk bahwa sistem peredaran darah tidak mampu
mentoleransi diuretik dan harus diambil tindakan untuk mengatasi
hipovolemia yang terjadi. Pasien dengan hyperplasia prostat harus diawasi
adanya tanda retensi urin (Smeltzer dan Bare, 2000).
g. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5
ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau
keduanya. Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok,
berikan Dopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV. Bila tidak membaik dengan
Dopamin dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrine 0,5-
30 mcg/menit IV, sedangkan Dopamine diturunkan sampai 10
mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-20
mcg/kgBB/menit IV.
h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak
berhasil dengan oksigen.
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan
ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.
Menurut Lippincott Wiiliams & Wilkins (2008) tindakan keperawatan
yang dapat dilakukan oleh perawat adalah sebagai berikut:
a. Secara seksama pantau pasien yang berisiko untuk melihat apakah ada
tanda edema pulmoner, terutama takipnea, taikardi, dan bunyi napas
abnormal. Periksa adanya edema perifer, yang juga bisa
mengindikasikan bahwa cairan terakumulasi dalam jaringan pulmoner.
b. Beri oksigen sesuai perintah dan pantau adanya efek.
c. Pantau tanda vital tiap 15 sampai 30 menit saat memberikan
nitroprusside dalam dextrose 5% dalam air melalui tetesan I.V.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Pemeriksaan darah meliputi ureum, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit,
urinalisa.
Analisa gas darah arterial (ABG) menunjukkan hipoksia. Tekanan parsial
karbondioksida bervariasi. Pasien bisa mengalami alkalosis dan asidosis
respiratorik yang sangat parah. Asidosis metabolic muncul jika output
kardiak rendah.
2) Foto toraks
Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.
Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih
terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh
darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column,dengan
bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih
gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari
dinding dada. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema
mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-
bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari
pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang
signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari
bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili
pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema,
namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang
penyabab yang mungkin mendasarinya.
Gambaran Radiologi yang ditemukan:
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)
2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau
nodul milier)

Gambar 1: Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease


(kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2: Kardiomegali dan edema paru


1) Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2) Edema “butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3: Bat’s Wing


Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang
mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema).
3) EKG
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda
iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru.Pasien
dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya
menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru
kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran
gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana
akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1
minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada
beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain:
iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan
elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.
4) Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T)
5) Echocardiografi transtorakal
Ekokardiogram bisa memperlihatkan otot jantung yang lemah, katup
jantung yang bocor atau sempit, atau cairan yang mengelilingi jantung.
6) Angiografi koroner
7) Kateterisasi arteri pulmoner
Mengidentifikasi gagal jantung sisi kiri yang ditunjukkan dengan kenaikan
tekanan baji arteri pulmoner (pulmonary artery wedge pressure)
(Lippincott Wiiliams & Wilkins, 2008).

Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak
(EPNK)

EPK EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang
Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow
meter)
S3 gallop/kardiomegali (+) Nadi kuat
JVP Meningkat (-)
Ronki Basah Tak meningkat
Kering
Tanda penyakit dasar
Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Foto toraks DIstribusi perihiler Distribusi perifer
ENzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7

Keterangan:
JVP: jugular venous pressure
PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Selain itu
kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul
dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang
mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan
pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru.
Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada
pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda,
seperti otak (Panji, 2008).

ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORI


A. Pengkajian
Menurut Doegoes, 1999 pengkajian pada penderita edema pulmoner
adalah sebagai berikut:
1. Identitas, umur, jenis kelamin
2. Riwayat masuk:
Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis
atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun
tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada kasus trauma.
3. Riwayat penyakit sebelumnya:
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta
penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.
4. Sistem Integumen
Subyektif : -
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
5. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan
meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
6. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung
tambahan
7. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
8. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan
9. Sistem genitourinaria
Subyektif : -
Obyektif : produksi urine menurun/normal.
10. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare.
11. Studi Laboratorik :
a. Hb : menurun/normal
b. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen
darah, kadar karbon darah meningkat/normal
c. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
d. Enzim jantung : Troponin I atau T, CKMB

B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan Nanda 2012, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
adalah sebagai berikut:
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas
miokardial (penurunan).
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)
3) Ketidak efektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya
ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru.
4) Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang
dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).
5) Ketidak mampuan melakukan aktivitas sehari-hari berhubungan
dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah)
6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan
berhubungan dengan kurang terpajang informasi
C. Tujuan dan Intervensi Keperawatan
Berdasarkan Carpenito, 2007 intervensi keperawatan yang dapat
dilakuakan adalah sebagai berikut:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas


miokardial (penurunan).
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi curah jantung dalam keadaan stabil.
Kriteria hasil:
 Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
 AGD dalam batas normal
 Tidak ada distensi vena leher
 Warna kulit normal
Intwevensi:
Observasi
 Identifikasi tanda atau gejala primer penurunan curah jantung
 Identifikasi tanda atau gejala sekunder penurunan curah jantung
 Monitor tekanan darah
 Monitor intake dan output cairan
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri dada
 Monitor fungsi alat pemicu jantung
 Monitor EKG
Terapeutik
 Posisikan pasien semi fowler atau fowler
 Berikan diet jantung yang sesuai
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stres
 Berikan dunkungan emosional dan spiritual
Edukasi
 Anjurkan beraktifitas fisik sesuai toleransi
 Anjurkan berhebti merokok
 Anjurkan keluarga mengukur intake dan output cairan
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung

2. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru


sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura
 Tujuan
- Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 7 jam sekali di harapkan
pasien membaik
 Kriteria Hasil
1. Tekanan ekspirasi atau inspirasi membaik
2. Frekuensi napas membaik
3. Kedalaman napas membaik
4. Penggunan otot bantu napas membaik
 Intervensi

Observasi

1. Monitor pola napas


2. Monitor bunyi napas tambahan
3. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head tilt chin lift
4. Posisikan semi fowler atau fowler
5. Berikan oksigen

Terapeutik

1. Monitor frekunsi irama, kedalaman dan upaya napas


2. Monitor pola napas
3. Monitor adanya sumbatan jalan napas
4. Palpasi kesimetrisan ekspensi paru
5. Auskultasi bunyi napas
6. Monitor saturasi oksigen
Edukasi
1. Identifikasi efek perubhan otot bantu napas
2. Monitor status respirasi dan oksigenasi
3. Pertahankan kepatenan jalan napas
4. Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan
5. Gunakan bag-valve mask, jika perlu
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC


Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Lippincott Williams & Wilkins. 2011. Nursing: Memahami Berbagai Macam
Penyakit. Alih bahasa: Paramita. Editor: Bambang Sarwiji. Jakarta: PT
Indeks.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia