i

REFERAT

Pankreatitis Akut

Oleh:

Agus Prayogo Pangestu (6120018043)

Yunita Ayu Puspita Sari (6130015043)

Pembimbing:

dr. Hari Bagijo, Sp.PD

Departemen / SMF Penyakit dalam , Paru, dan Jantung

Fakultas Kedokteran

Universitas Nahdlatul Ulama Surabaya

2019
 ii

REFERAT

Pankreatitis Akut

Diajukan untuk memenuhi sebagian tugas kepaniteraan klinik dan melengkapi salah satu
syarat menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit dalam RS
Islam Jemursari Surabaya

Oleh:

Agus Prayogo Pangestu (6120018043)

Yunita Ayu Puspita Sari (6130015043)

Pembimbing:

dr. Hari Bagijo, Sp.PD

Departemen / SMF Penyakit dalam , Paru, dan Jantung

Fakultas Kedokteran

Universitas Nahdlatul Ulama Surabaya

2019
 iii

DAFTAR ISI
Halaman
Sampul Depan ................................................................................................ i
Lembar dalam ................................................................................................ ii
Daftar Isi......................................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................ 1
Pendahuluan…… ........................................................................................... 6
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 6
Definisi…… ................................................................................................... 6
Klasifikasi…… .............................................................................................. 7
Etiologi…… ................................................................................................... 20
patofisiologi ................................................................................................... 26
Manifestasi klinis ........................................................................................... 31
Diagnosis banding .......................................................................................... 32
Diagnosis ........................................................................................................ 33
Penatalaksanaan ............................................................................................. 33
Komplikasi ..................................................................................................... 34
Prognosis ........................................................................................................ 37
BAB 3 Kesimpulan ...................................................................................... 65
Kesimpulan .................................................................................................... 65
Daftar Pustaka ................................................................................................ 67
 iv

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pankreatitis akut merupakan suatu proses inflamasi pada pankreas yang

dihubungkan dengan beberapa kelainan lain yang secara kolektif bisa
dianggap sebagai etiologi dari pankreatitis akut. Insiden pankreatitis akut
berbeda-beda pada masing-masing negara. Di negara barat penyakit ini sering
ditemukan dan berhubungan erat dengan konsumsi alkohol yang berlebihan
dan adanya penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 10-15 pasien
pada 100.000 penduduk. Di Amerika, pasien yang masuk rumah sakit akibat
pankreatitis akut berjumlah hampir 220.000 orang setiap tahunnya. Saat ini
penyakit pankreatitis sudah banyak dilaporkan di Indonesia dengan gejala
berupa nyeri ulu hati hebat yang dulunya sering didiagnosis sebagai gastritis
akut atau tukak peptik.1,2,3

Pankreatitis akut sering terjadi pada usia ± 60 tahun namun dapat pula
ditemukan pada usia diatas 35 tahun dan jarang terjadi pada anak. Pada
umumnya lebih sering terjadi pada laki-laki yang dihubungkan dengan
konsumsi alkohol yang berlebihan (80-90%), namun dari literatur ditemukan
pula bahwa jika batu empedu merupakan penyebab utamanya maka lebih
banyak terdapat pada perempuan (75%).1

Meskipun beberapa kasus pankreatitis hanya memerlukan terapi

sederhana, namun tidak jarang terjadi kematian pada pasien pankreatitis.
Mortalitas sangat tergantung dari berat ringannya penyakit, dimana angka
kematian tinggi jika terjadi keadaan gagal organ. Sehingga diperlukan
ketepatan diagnosis dan penatalaksanaan segera untuk mengobati penyakit
tersebut dan mencegah terjadinya keadaan yang lebih buruk.1
 v

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFENISI

a. Pankreatitis

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius

pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan
yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan
dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan.4

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri

dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan
autodigestif dari pankreas.5

b. Pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara

tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal, yang biasanya terjadi
akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis.3

Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada

organ pankreas1 . Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas
yang teraktivasi. Hal ini mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan
vaskuler, perdarahan, dan nekrosis organ pankreas. Ekspresi yang
berlebihan dari sitokin inflamasi seperti interleukin (IL)-1,IL-6, IL-8,
dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan serius merusak sistem
mikrosirkulasi endotelium dan meningkatkan permeabilitas kapiler.
Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia dan systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat meningkatkan
mortalitas dan menjadi pankreatitis akut berat. 13,14
 vi

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang

mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema,
perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi.
Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari
5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai
mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan
getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju
ke usus dua belas jari (duodenum).6

Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut
disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan
definisi, pada pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus
pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai
desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel. 13

2.2. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium,

dan parameter klinis menjadi : 7

a. Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau

disfungsi organ

b. Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi

komplikasi lokal atau sistemik

Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut

yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal
(pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta,
pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila
memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria:
 vii

1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya : syok (tekanan
sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal
(kreatinin >2 mg/dl), perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam);

2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika; 3.

Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria;

4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8.

Gambar 2.1. Kriteria pankreatitis akut dan berat

Berdasarkan patologi dibedakan menjadi 6:

1. Pankreatitis Akut Interstisial.

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat.

Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel,
disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen.
Tidak didapatkan destruksi asinus.
 viii

2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik.

Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di

tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat
mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan
timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen).
Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas,
kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam
dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari
inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk
pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial.

2.3. ETIOLOGI

Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Gambar 2.2 dan tabel 2.2.
Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang
ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien
tidak diketahui penyebabnya (idiopatik). Pankreatitis akut juga dapat terjadi
setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)
ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu.1 Faktor-faktor etiologi
dijabarkan pada Tabel 2.1.

Tabel 2.1 Etiologi pankreatitis akut14

Metabolik Mekanik Vaskuler Infeksi

Alkoholisme Trauma Syok Paroritis
Hiperlipoproteinemia Batu Atheroembolisme Coxsackievirus
Empedu
Hiperkalsemia Jejas Poliarteritis Mycoplasma
Iatrogenik nudosa Pneumoiniae
Obat-obatan Pasca
ERCP
Genetik
 ix

Gambar 2.1 penyebab pankreatitis akut

2.4. PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam

kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif)
dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.
Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab 13:

a. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu

empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain
adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada
kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.

b. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi

enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan
lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.

c. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan

ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada
arteri di pankreas.
 x

Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim

pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory
(TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1)
dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan
permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan
ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya
memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia
dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di
pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga
dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase

berurutan, yaitu:

1. inflamasi lokal pankreas,

2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome

[SIRS]),

3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi

sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan
antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada
keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin
antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF
receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.8

2.5. MANIFESTASI KLINIK

Pankreatitis akut ditandai oleh mendadaknya dimulai nyeri epigastrium,

yang sering menjalar ke punggung dan disertai oleh mual dan muntah. Khas
amilase serum dan kemudian amilase urina meningkat. Proses patologi bisa
 xi

menyebabkan serangan relatif ringan karena pankreatitis edematosa. Penyakit

ini bisa memburuk dengan mulainya pankreatitis hemoragika, yang disertai
oleh tingginya angka mortalitas dan morbiditas yang ditandai oleh
pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Dalam pankreatitis
edematosa yang lebih lazim, pankreas dan jaringan retroperitoneum
sekelilingnya diinfiltrasi dengan banyak cairan interstisial. Kehilangan cairan
(jika tidak diganti) bisa begitu masif, sehingga menyebabkan syok
hipovolemi. Pankreatitis hemoragika yang lebih parah disertai pendarahan ke
dalam parenkim pankreas dan area retroperitoneum sekelilingnya. Bisa
timbul nekrosis pankreas yang luas.6

Khas pasien menderita nyeri epigastrium parah setelah makan besar.

Nyeri menyebar melalui punggung yang menetap serta disertai mual dan
muntah. Tergantung atas jumlah kehilangan cairan dalam pankreas dan area
peripankreas, pasien bisa menderita dehidrasi parah dengan hipertensi dan
kecepatan nadi yang cepat.6

Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir

selalu ada dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung. Nyeri
tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan muntah juga
sering terdapat.7

Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan

akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat
timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik.
Demam sering pula ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab
utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas.9

Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak bersifat
kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1 sampai 3
hari setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.6

Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke

punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga
 xii

menyebabkan hipovolemia, dan ikterus yang menunjukkan adanya kolangitis

yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu. Tiga gejala
ini disebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu serangan bisa bervariasi
dari hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey, 2006).
Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulus
yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid
yang tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes
keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat
zat-zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan
peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens.9

Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan

gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita
lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140
denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu
tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8
Celcius.9

2.6. DIAGNOSIS BANDING

Pankreatitis akut sering di diagnosis banding dengan miokardial infark,

pneumonia, pleuritis atau anemia.

2.7. DIAGNOSIS

Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis

terhadap gejala dan tanda awal, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.1

2.7.1. Gejala dan tanda dari pankreatitis akut :

Nyeri : nyeri timbul mendadak, tidak jarang terjadi setelah

makan berat dan/atau konsumsi alkohol berlebihan. Nyeri dirasakan
hebat, dimulai dari epigastrium, dan umumnya menyebar secara
radier ke arah punggung seperti bentuk ikat pinggang. Awalnya
 xiii

nyeri terlokalisir, tetapi akhirnya dapat menjadi difus. Nyeri ini bisa
disertai dengan keluhan mual dan muntah, atau adanya nyeri lepas
daerah epigastrium.

Grey-Turner’s sign : perubahan warna coklat kehijauan yang

timbul oleh karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke
arah pinggang.

Cullen’s sign : perubahan warna coklat kehijauan yang timbul

oleh karena perluasan infiltrasi inflamasi retroperitoneal ke arah
umbilikus.

Tanda-tanda inflamasi : demam ringan, takikardi dan

peningkatan kadar C- reactive protein (CRP) dapat terjadi baik pada
yang edematous maupun yang nekrosis. Tanda-tanda sepsis sebagai
komplikasi berat dari pankreatitis akut bisa dijumpai berupa demam
> 38,5 C, menggigil, syok, leukositosis (>16.000/mm3),
trombositopenia, dan asidosis metabolik.

Tanda-tanda pankreatitis akut berat : ditemukannya keadaan

syok, oliguria/anuria, dyspnea, gangguan pembekuan, coma, dan
Grey Turner’s sign atau Cullen’s sign.

Tanda-tanda komplikasi : muntah-muntah hebat mungkin

berhubungan dengan terjadinya ileus oleh karena penekanan
duodenum; ikterik sebagai komplikasi penekanan pada duktus
biliaris; sepsis sebagai komplikasi infeksi atau terbentuknya abses;
peningkatan lingkaran perut sebagai akibat terjadinya ileus atau
asites; syok dan anemia sebagai perdarahan traktus gastrointestinal
atau perdarahan intraabdomen.

2.7.2. Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan kadar serum amilase dan lipase, dalam hal ini lipase
dianggap lebih bermakna dari amilase. Tingginya kadar serum ini
 xiv

tidak menunjukkan berat ringannya penyakit. Serum amilase dapat

normal kembali setelah 4-5 hari, sedangkan lipase 6-8 hari.

Pemeriksaan lain yang bisa dikaitkan dengan prognosis antara

lain : Hb, leukosit, hematokrit, CRP, elektrolit, parameter kolestasis
(alkali fosfatase, gamma GT, bilirubin), fungsi ginjal (ureum,
kreatinin), parameter fungsi pembekuan (trombosit, PTT,
fibrinogen), gula darah, AGD, GOT, GPT, LDH, CK, protein serum.

Kadar Lipase dan Amilase

Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada

pemeriksaan tingkat amilase oleh karena amilase juga diproduksi
oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat normal pada kondisi
pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1 serum lipase memiliki
sensitivitas 100% dibandingkan dengan serum amilase dengan
sensistivitas 95%. Pada hari 2-3 sensitivitasnya mencapai 85% dan
spesifitas lipase 82% dibandingkan serum amilase yang hanya
68%.6 Kadar amilase dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar
normal menunjukkan adanya pankreatitis. 4,7 Serum amilase akan
kembali normal 8 dalam 3-5 hari. Rasio lipase dan amilase lebih
besar dari 4 menunjukkan bahwa penyebabnya adalah alkoholik. 15

Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)

Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L
dalam 48 jam masuk rumah sakit menunjukkan bentuk pankreatitis
akut berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat serum CRP lebih
dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya nekrosis
pankreas. Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72 jam setelah
gejala muncul sehingga tidak membantu jika dilakukan pada awal
masuk rumah sakit.16
 xv

2.7.3. Pemeriksaan radiologi

USG abdomen

Jika ditemukan adanya batu empedu, maka dapat diduga

merupakan kasus pankreatitis bilier, sedangkan jika ditemukan
gambaran pankreatitis kronik mungkin berhubungan dengan alkohol
sebagai etiologinya. Dapat digunakan untuk monitor dan mendeteksi
progresifitas dan komplikasi pankreas maupun ekstrapankreas,
terutama koleksi cairan seperti asites atau pseudokista. Dapat
sebagai guiding untuk melakukan aspirasi koleksi cairan maupun
jaringan nekrosis untuk menentukan adanya infeksi. Kelemahannya
adalah, pemeriksaan ini kurang akurat terutama jika terdapat banyak
udara.

Contrast-enhaced computed tomography (CECT)

Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography (CECT)

merupakan standar diagnosis yang dapat digunakan. Merupakan
pilihan utama yang dapat digunakan pada pasien dengan nyeri perut
yang berat dan ketika diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat
baik dilakukan pada 48-72 jam6 . CT scan tidak perlu dilakukan
pada kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akut ringan. 15

CT-scan abdomen

Indikasi pemeriksaan ini adalah jika diduga telah terjadi

pankreatitis nekrotikan atau perburukan klinis yang tak dapat
dijelaskan.metoda yang paling dapat dipercaya untuk mendeteksi
atau menyingkirkan adanya nekrosis, perdarahan, dan koleksi cairan
ekstrapankreas. Ditemukannya gas pada jaringan nekrotik atau
koleksi cairan menunjukkan adanya infeksi. Seperti USG dapat
digunakan untuk guiding aspirasi.

Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)

 xvi

Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)

memiliki sensitivitas 79% dan spesifitas 92% dibandingakan dengan
pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan ini sangat membantu pada
kondisi penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi renal).
Direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan enzim hati dan
Common Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi dengan USG.
17

ERCP

Pada kasus pankreatitis biliaris berat disertai ikterus obstruktif,

maka tindakan ERC (endoscopic retrograde cholangiography) dan
papilotomi diikuti ekstraksi batu merupakan tindakan terpilih.
Sedapat mungkin hindari pemberian kontras pada duktus
penkreatikus. Tindakan ERCP setelah sembuh diindikasikan untuk
menentukan etiologi pankreatitis seperti tumor atau pankreas
divisum atau diagnostik pankreatitis kronik.

2.8. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah untuk menghilangkan

nyeri dan mencegah serta menghilangkan komplikasi, bisa bersifat
konservatif, atau kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan.12

Terapi konservatif.

 Pemberian analgetik, bisa dengan analgetik sentral atau kadang

dengan epidural anastesi.

 Substitusi cairan, pemberian cairan intravena pada masa awal

umumnya sebanyak 3 L per hari, tapi pada keadaan tertentu
mungkin perlu lebih.

 Parenteral nutrisi, diberikan pada keadaan berat dengan komplikasi

(misalnya abses) dan sebelum pembedahan elektif. Dapat juga
 xvii

digunakan pada kasus yang lebih ringan bila nutrisi enteral tidak
dapat diberikan untuk lebih dari 5-7 hari.

 Pemberian antibiotik, jika mungkin sesuai dengan hasil tes

sensifitas, jika tidak maka dapat diberikan pengobatan empiris
berupa cefuroxim; sefalosporin generasi ke-3 + metronidazole; atau
carbapenem.

 Koreksi gangguan keseimbangan asam basa

 Katekolamin untuk kondisi hipotensi setelah terehidrasi

 Insulin jika kadar > 250 mg%

 O2 dengan intubasi jika PaO2 < 70 mmHg atau ventilator jika PaO2
< 50 mmHg

 Hemodialisa jika terjadi gagal ginjal akut

 Fresh plasma jika terjadi gangguan koagulasi

 Kadang diperlukan heparin.

Pengobatan konservatif ini dilanjutkan sampai dicapai keadaan

perbaikan yang jelas seperti terbebas dari rasa nyeri, suhu tubuh menjadi
normal dan pemeriksaan abdomen yang kembali normal. Jika penyakit tidak
disertai dengan terjadinya komplikasi maka nutrisi enteral bisa diberikan pada
hari ke 3-5 tanpa menilai kadar enzim serum. Diet awal rendah lemak dan
protein.

Tindakan Bedah

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak

dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi

intensif.
 xviii

2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan

rejatan yang sukar diatasi.

3. Timbulnya sepsis.

4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5. Tanda-tanda peritonitis.

6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7. Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan

beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif)
bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada
perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

2.9. KOMPLIKASI

Komplikasi dari pankreatitis akut bisa bersifat lokal atau sistemik.

Komplikasi lokal dapat berupa: phlegmon, abses, pseudokista, ascites
pankreas; atau terlibatnya organ sekitarnya berupa perdarahan, thrombosis,
infark usus, ikterus obstruktif, terbentuknya fistula, atau obstruksi mekanik.11

Komplikasi sistemik bisa berupa :

 Paru-paru (pneumonia, atelektasis, ARDS, efusi pleura)

 Kardiovaskular (hipotensi, hipovolemia, sudden death, efusi

pericardial, perubahan gelombang ST-T nonspesifik)

 Hematologi (hemokonsentrasi, DIC)

 Perdarahan gastrointestinal (ulkus peptikum, gastritis erosive,

thrombosis vena porta atau vena lienalis dengan terbentuknya
varises)
 xix

 Ginjal (oliguria, azotemia, thrombosis arteri/vena renalis)

 Metabolik (hiperglikemia, hipokalsemi, hipertrigliseridemi,

ensefalopati, buta mendadak)

 CNS ( psikosis, emboli lemak, sindrom penghentian alkohol)

 Nekrosis lemak

 Saponifikasi intra-abdomen

 Nekrosis jaringan subkutis.

2.10. PROGNOSIS

Beberapa kriteria untuk menilai prognosis antara lain dengan menggunakan

skor Ranson, Glasgow (Imrie), dan APACHE II.7

Pada Ranson skor, dilakukan pemeriksaan terhadap 11 parameter sebagai

berikut:

Pada saat datang Selama 48 jam awal

Umur (> 55 tahun) Penurunan hematokrit (>10%)
Leukosit (> 16.000/mm3) BUN meningkat (>5mg%)
Gula darah (> 200 mg%) Kalsium serum (<8mg%)
LDH serum (>350 IU/L) PaO2(<60 mmHg)
SGOT serum (>250) Base defisit (> 4 mEq/l)
Perkiraan skuestrasi cairan (> 6L)
Jika skor bernilai 0-2 menunjukkan pankreatitis ringan; 3-5 moderat; 6-11
berat.

Pada Glasgow (Imrie) skor dilakukan pemeriksaan terhadap 9

parameter :

 Umur > 55 tahun

 xx

 Leukosit > 15.000/mm3

 PaO2 < 60 mmHg

 Gula darah > 10 mmol /l tanpa riwayat DM

 Blood urea > 16 mmol/l (tak berespon dengan terapi cairan)

 Kalsium serum < 2 mmol/l

 Albumin serum < 32g/l

 LDH > 600ug/l

 SGOT dan SGPT > 100 ug/l

Ditemukannya 3 atau lebih parameter di atas menunjukkan tanda pankreatitis

akut berat.

Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing-

masing parameter memiliki rentang nilai 0-4, sebagai berikut:

Temperatur 0 = 36,0-38,4 C 4 = < 30,0 atau > 40,9 C

MAP 0 = 70-109 mmHg 4 = < 50 atau >159 mmHg

Nadi 0 = 70 – 109 x/mnt 4 = < 40 atau > 179 x/mnt

RR 0 = 12-24 x/mnt 4 = < 6 atau > 49 x/mnt

FiO2 0 = > 70 4 = < 55

pH arteri 0 = 7,33 -7,49 4 = <7, 15 atau > 7,69

serum natrium 0 = 130 – 149 4 = < 111 atau > 179

serum kalium 0 = 3,5 – 5,4 4 = < 2,5 atau > 6,9

serum kreatinin 0 = 53 – 129 4 = ARF > 305

Hb 0 = 10.0 – 15,3 4 = < 6,7 atau > 20

Leukosit 0 = 3000-14.900 4 = < 1000 atau > 39.900

 xxi

GCS sesuai hasil nilai GCS

APACHE menunjukkan prognosis yang buruk jika bernilai > 8

 xxii

BAB III
KESIMPULAN

4.1. Kesimpulan

 Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-

tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

 Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa.

 Insiden terus meningkat Amerika mencatat 80% penyebab batu empedu dan
konsumsi alkohol Angka mortalitas 5-10%

 Diperlukan diagnosis cepat dan tepat :anamnesis, pemeriksaan

fisik,laboratorium, pencitraan (USG/ CT SCAN)

 Tidak ada pengobatan spesifik. Hanya berupa perawatan suportif seperti pemberian
cairan intravena, analgesic, tunjangan nutrisi, pencegahan, dan pengobatan komplikasi.

 Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat harus dikonsultasi ke spesialis dan
dirujuk.
 xxiii

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurman, A. Penatalaksanaan Pankreatitis Akut. Cermin Dunia Kedokteran

No. 128, 2000 Hal 37-40. (Online) 1 Maret 2011.
(http://www.kalbe.co.id/files
/cdk/files/PenatalaksanaanPankreatitisAkut.pdf. diakses tanggal 9 Agustus
2014)

2. Gardner TB. Pancreatitis, Acute. eMedicine Medscape, (Online); 19

November 2010. (http://emedicine.medscape.com/article di akses tanggal 9
Agustus 2014)

3. National Institutes of Health. Acute Pancreatitis. The U.S. National Library

of Medicine Medline Plus. (Online); 20 Januari 2010.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000287.htm, diakses
tanggal 9 Agustus 2014)

4. Hadi, S. Pankreatitis. Gastroenterologi, Edisi VII. Bandung: Balai Alumni

Bandung. 2003; hal 815-850

5. Wikipedia. Acute Pankreatitis. Wikipedia. (Online); 23 Februari 2011.

(http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_pancreatitis. diakses tanggal 9 Agustus
2014)

6. Nurman, A. Pankreatitis Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi
ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1996; hal 385-97.

7. Bradley EL. Acute Pancreatitis Diagnosis and Therapy. Edisi Pertama. Raven
Press. New York. USA. 1994.

8. Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

9. Graber, M.A., et al., 1996, Buku Saku Dokter Keluarga, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
 xxiv

10. McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran

Klinis, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

11. Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta

12. Hayes, P.C., & Mackay, T.W., 1993, Buku Saku Diagnosis dan Terapi,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

13. Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality
prognostic factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418

14. Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina., Bladzinzka,Agnieszka Gala.,

Ceranovitz, Piotr. Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute Pancreatic
Renal Syndrome in Patients with Acute Pancreatitis. Mediators Inflamm
2016;1: 1-7

15. Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege, Santhi S. American
College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis.
AMJ Gastroenterol 2013;10: 1-16

16. Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer, Mohammad., Marshall, John.,

Friedrich, Jan O. Clinical practice guidelines: management of acute
pancreatitis. J Can Chir 2014;59(2): 128-140

17. Ken Fukuda, james., Franzon, Orli., Ferri, thiago A. Prognosis of Acute
Pancreatitis by PANC 3 score. ABCD Ar Bras Cir Dig 2013;26(2): 133-135