BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kelenjar tiroid (kelenjar gondok) termasuk penyakit yang sering

ditemukan di masyarakat. Banyak orang yang tidak menyadari datangnya gangguan
tiroid. Inilah yang membuat jumlah penderita tiroid terus meningkat. Tanpa
penanganan yang tepat, tiroid bisa berakibat fatal terhadap kesehatan. Bentuk organ
tubuh yang satu ini memang kecil. Menyerupai kupu-kupu, kelenjar tiroid terletak di
pangkal leher, tepatnya berada di depan saluran udara atau tenggorokan dan di bawah
jakun. Meski bentuknya kecil dan cenderung tidak diperhatikan, namun kelenjar
tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrin yang berpengaruh besar pada
tubuh. Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler,
sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik
seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain.
Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih
banyak hormon tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Krisis tiroid merupakan suatu
keadaan klinis hipertiroidism yang paling berat dan mengancam jiwa. Umumnya
keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma
multinodular toksik dan berhubungan dengan faktor pencetus seperti infeksi, operasi,
trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres emosi dan lain-lain.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Hipertiroidisme merupakan gangguan yang melibatkan sintesis dan sekresi yang

berlebihan dari hormon tiroid oleh kelenjar tiroid, yang mengarah pada kondisi
hipermetabolik tirotoksikosis. Bentuk paling umum dari hipertiroid adalah struma
difus toksik (penyakit Graves), struma multinodular toksik (penyakit Plummer), dan
adenoma toksik.1 Istilah "tirotoksikosis" mengacu pada keadaan klinis yang
dihasilkan dari aksi hormon tiroid yang tinggi dalam jaringan. Istilah
"hipertiroidisme" adalah bentuk tirotoksikosis karena sintesis dan sintesis yang tinggi
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.2

1.2 Patofisiologi
Normalnya, sekresi hormon tiroid dikontrol oleh mekanisme umpan balik yang
kompleks yang melibatkan interaksi faktor stimulasi dan inhibisi. Thyrotropin-
releasing hormone (TRH) dari hipotalamus merangsang hipofisis untuk melepaskan
TSH. Pengikatan TSH pada reseptor pada kelenjar tiroid menyebabkan pelepasan
hormon tiroid terutama T4 dan untuk tingkat yang lebih rendah T3. Pada gilirannya,
peningkatan kadar hormon ini akan merangsang hipotalamus untuk mengurangi
sekresi TRH dan demikian juga dengan sintesis TSH.1

Sintesis hormon tiroid membutuhkan yodium. Diet iodida anorganik diangkut ke

kelenjar oleh transporter iodida, dikonversi ke yodium, dan terikat tiroglobulin oleh
enzim peroksidase tiroid melalui proses yang disebut organifikasi. Hal ini
menyebabkan pembentukan monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), yang
digabungkan untuk membentuk T3 dan T4, ini kemudian disimpan dengan
thyroglobulin dalam lumen folikel tiroid ini. Hormon tiroid berdifusi ke sirkulasi
perifer. Lebih dari 99,9% dari T4 dan T3 dalam sirkulasi perifer terikat pada protein
plasma dan tidak aktif. FT3 20-100 kali lebih aktif dari FT4. T3 bebas bertindak
dengan mengikat reseptor nuklir (DNA-binding protein dalam inti sel), mengatur
transkripsi dari berbagai protein seluler. 1

Setiap proses yang menyebabkan peningkatan sirkulasi perifer hormon tiroid

terikat dapat menyebabkan tirotoksikosis. Gangguan mekanisme homeostasis yang
normal dapat terjadi pada tingkat kelenjar pituitari, atau kelenjar tiroid. Terlepas dari
etiologi, hasilnya adalah peningkatan transkripsi protein selular, menyebabkan
peningkatan tingkat metabolisme basal. Dalam banyak hal, tanda dan gejala
hipertiroidisme menyerupai keadaan kelebihan katekolamin, dan adrenergik blokade
dapat meningkatkan gejala-gejala tersebut.1

1.3 Etiologi
Adapun beberapa penyebab hipertirodisme antara lain:
a. Pada penyakit Graves, terdapat autoantibodi terhadap reseptor thyrotropin yang
memberikan stimulasi terus-menerus pada kelenjar tiroid. Antibodi ini
menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan tiroglobulin, dan mereka juga
merangsang penyerapan yodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar
tiroid.1
b. Struma toksik uni atau multinodular dan adenoma adalah nodul yang berkembang
di kelenjar tiroid dan mensekresi hormon tiroid, mengganggu keseimbangan kimia
tubuh.3
c. Tiroiditis disebabkan oleh peradangan kelenjar tiroid dan menghasilkan onset
mendadak gejala tirotoksitosis seperti produksi hormon berlebih dari kelenjar yang
mengalami peradangan. Hal ini sering berkaitan dengan penyakit virus dan
mengakibatkan hipertiroidisme sementara yang umumnya berlangsung selama
beberapa minggu, tapi dapat bertahan selama berbulan-bulan. Tiroiditis
 postpartum dapat terjadi pada 5-10 % perempuan dalam tiga sampai enam bulan
pertama.3
d. Pengobatan beberapa penyakit juga dapat menyebabkan hipertiroid, misalnya,
kelebihan asupan yodium dalam diet, paparan radiografi media kontras atau obat-
obatan. Amiodarone yang menyebabkan hipertiroidisme dapat ditemukan pada
sampai dengan 12% pada pasien. Hipertiroidisme juga dapat diinduksi oleh
konsumsi disengaja atau tidak disengaja dari hormon tiroid. Beberapa pasien
menggunakan hormon tiroid untuk mencapai penurunan berat badan.3
e. Tumor merupakan penyebab yang jarang menyebabkan hipertiroidisme, beberapa
jenis tumor yang dapat menyebabkan hipertiroid adalah tumor metastasis, tumor
ovarium, tumor trofoblas dan tumor hipofisis.3

1.4 Klasifikasi Pembesaran Kelenjar Tiroid

Untuk menilai pembesaran kelenjar tiroid, dilakukan dengan metode palpasi
dan menurut klasifikasi Perez atau modifikasinya (1960) :
 Grade 0 : tidak teraba
 Grade I : teraba dan terlihat hanya dengan kepala ditengadahkan
 Grade II : mudah dilihat, kepala posisi biasa


1.5 Diagnosis
a. Anamnesis

Gejala klinis yang didapatkan akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan,
diantaranya : meningkatnya laju metabolik, rasa cemas yang berlebihan,
meningkatnya nafsu makan tetapi berat badan menurun, gerakan yang
berlebihan, gelisah dan instabilitas emosi, penonjolan pada bola mata, dan tremor
halus pada jari tangan.4

Untuk mendiagnosis hipertiroid, diperlukan informasi yang tepat, termasuk

tingkat dan durasi gejala, riwayat medis masa lalu, dan sejarah sosial dan
keluarga, di samping informasi yang diperoleh dari pemeriksaan fisik. Misalnya,
penyakit Graves adalah penyakit autoimun, dan pasien sering memiliki riwayat
keluarga atau riwayat medis penyakit autoimun (misalnya, rheumatoid arthritis,
vitiligo, dan anemia pernisiosa).1
Pasien dengan penyakit Graves sering lebih banyak meiliki gejala
dibandingkan pasien dengan tirotoksikosis dari penyebab lain, karena kadar
hormon tiroid biasanya lebih tinggi. Diagnosis penyakit Graves juga harus
dipertimbangkan jika ada bukti penyakit mata, termasuk edema periorbital,
diplopia, atau proptosis.1
Struma toksik multinodular terjadi pada pasien yang telah mengalami struma
toksik selama bertahun-tahun atau dekade. Seringkali, pasien telah beremigrasi
dari daerah dunia dengan asupan yodium yang rendah atau memiliki riwayat
keluarga yang memiliki struma toksik.1
Hipertiroidisme subklinis, didefinisikan sebagai temuan adanya thyroid-
stimulating hormone (TSH), tiroksin bebas (FT4) dan triiodothyronine bebas
(FT3) pada tingkat yang normal, namun terdapat gejala klinis tirotoksikosis.
Namun, kondisi tertentu (misalnya, fibrilasi atrium, osteoporosis, atau
hiperkalsemia) mungkin dapat menyebabkan tirotoksikosis. Bahkan,
hipertiroidisme subklinis dapat dikaitkan dengan peningkatan 3 kali lipat dalam
resiko fibrilasi atrium. Prevalensi hipertiroidisme subklinis mungkin berkisar 2%
pada populasi umum. Dalam sebuah laporan dari Belanda pada 1426 pasien yang
kadar TSH berada dikisaran normal ( 0,4 – 4,0 mIU/L ), rasio resiko untuk
fibrilasi atrium adalah 1,94 setelah rata-rata dilakukan follow up selama 8 tahun.1
Paparan radiasi meningkatkan resiko penyakit tiroid nodular jinak dan ganas,
terutama dengan tingkat radiasi yang tinggi yang digunakan dalam terapi radiasi.
Terapi radiasi dikaitkan dengan peningkatan kejadian hipertiroidisme autoimun.1
Riwayat keluarga harus mencakup dokumentasi yang cermat berikut :
1. Penyakit autoimun.
2. Penyakit tiroid.
3. Emigrasi pasien dari bagian dunia yang mempunyai tingkat yodium yang
rendah.

Hal yang juga harus ditinjau adalah daftar lengkap obat-obatan dan suplemen
makanan yang dikonsumsi pasien. Sejumlah senyawa termasuk ekspektoran,
amiodaron, dan suplemen makanan kesehatan yang mengandung rumput laut
atau ekstrak yang mengandung banyak yodium yang dapat menyebabkan
tirotoksikosis.1

b. Pemeriksaan fisik
Tiroid terletak di bagian anterior leher bawah. Ismus dari kelenjar
berbentuk kupu-kupu umumnya terletak tepat di bawah kartilago krikoid trakea,
dengan sayap pembungkus kelenjar di sekitar trakea. Pemeriksaan fisik dapat
membantu dokter untuk menentukan etiologi tirotoksikosis.1
Tanda-tanda umum dari tirotoksikosis adalah sebagai berikut :
 Takikardia atau aritmia atrium
 Hipertensi sistolik
 Hangat, lembab, kulit halus
 Tangan tremor
 Kelemahan otot
 Penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat
 Penurunan siklus menstruasi atau oligomenorrhea

c. Pemeriksaan penunjang
Tes fungsi tiroid untuk hipertiroidisme adalah sebagai berikut :1
 Thyroid-Stimulating Hormone (TSH)
 Tiroksin bebas (FT4) atau indeks tiroksin bebas (FTI-jumlah T4 dikalikan
dengan koreksi untuk mengikat hormon tiroid)
 Jumlah triiodothyronine (T3)

Hasil pemeriksaan fungsi tiroid pada hipertiroidisme adalah sebagai

berikut:1
 Tirotoksikosis ditandai dengan menekan kadar TSH dan tingkat T3 dan T4
yang tinggi
 Pasien dengan tirotoksikosis ringan dapat ditemukan hanya T3 yang
mengalami peningkatan
 Fitur hipertiroidisme subklinis ditemukan penurunan TSH dan kadar T3 dan
T4 pada tingkat yang normal

Tes autoantibody untuk hipertiroidisme adalah sebagai berikut :1

 Anti ̶ tiroid peroksidase (anti - TPO)
 Thyroid-Stimulating Immunoglobulin (TSI)

Titer autoantibodi pada hipertiroidisme adalah sebagai berikut :1

 Penyakit Graves - Secara signifikan terdapat peningkatan anti – TPO dan TSI
 Struma toksik multinodular - terdapat anti – TPO yang rendah atau tidak ada
sama sekali
 Adenoma toksik - terdapat anti – TPO yang rendah atau tidak ada sama sekali
 Pasien tanpa penyakit tiroid mungkin saja memiliki sedikit hasil positif anti –
TPO

Jika etiologi tirotoksikosis tidak jelas setelah pemeriksaan fisik dan tes
laboratorium lainnya, dapat dikonfirmasikan oleh skintigrafi : derajat dan pola
serapan isotop menunjukkan jenis gangguan tiroid. Temuannya adalah sebagai
berikut :1
 Penyakit Graves - Diffuse pembesaran kedua lobus tiroid , dengan penyerapan
seragam isotop dan peningkatan penyerapan yodium radioaktif
 Struma toksik multinodular gondok - daerah iregular relatif berkurang dan
kadang-kadang peningkatan serapan ; keseluruhan penyerapan yodium
radioaktif adalah ringan sampai sedang.
 Subakut tiroiditis - serapan yodium radioaktif yang sangat rendah

Pendekatan diagnostik untuk pasien dengan tanda-tanda dan gejala

hipertiroid diringkas dalam Gambar 1. Pengukuran tingkat TSH adalah satu-
satunya tes awal yang diperlukan pada pasien dengan kemungkinan diagnosis
hipertiroidisme tanpa bukti adanya penyakit hipofisis. Pengujian lebih lanjut
diperlukan jika tingkat TSH tidak normal. Antibodi antitiroid meningkat pada
penyakit Graves dan limfositik tiroiditis. Temuan laboratorium nonspesifik yang
dapat terjadi pada hipertiroidisme, termasuk anemia, granulositosis, limfositosis,
hiperkalsemia, peningkatan transaminase, dan elevasi alkali fosfatase.5
Gambar 1. Algoritme diagnostik Hipertiroidsm8
1.6 Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah untuk mengontrol kondisi hipertiroidisme dengan
menggunakan terapi medis, radioiodine atau intervensi bedah.
1. Terapi Medis
- Obat pilihan pertama yang digunakan dalam pengobatan hipertiroid adalah
golongan thionamides. Mereka termasuk propylthiouracil (PTU), methimazole
(MMI) dan karbimazol (CBZ).6
- β-bloker memainkan peran penting dalam manajemen pasien dengan penyakit
Graves, terutama sebagai adjuvant terapi terkait dengan obat antitiroid, jika
tidak ada ditemukan kontraindikasi. Banyak gejala khas dari hipertiroidisme,
seperti jantung berdebar, gelisah, tremor dan intoleransi panas yang merupakan
manfaat dari pemberian beta-blocker.6
- Kalium perklorat dapat digunakan dalam pengobatan tirotoksikosis karena
kelebihan yodium eksogen, khususnya dalam tirotoksikosis yang diinduksi
amiodaron. Obat kompetitif yang bersifat menghambat penyerapan iodida oleh
sel tiroid dan mempercepat pelepasannya.6
- Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast,
meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid, tetapi jarang
digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat
tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi
tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.6,7

2. Terapi Yodium Radioaktif / Radioiodine

Terapi yodium radioaktif adalah pengobatan yang paling umum untuk
penyakit Graves pada orang dewasa di Amerika Serikat. Meskipun efeknya
kurang cepat dibandingkan dengan obat antitiroid atau tiroidektomi, namun
pengobatan ini cukup efektif dan aman dan tidak memerlukan rawat inap .5,6,7
Yodium radioaktif diberikan secara oral sebagai dosis tunggal dalam bentuk
kapsul atau cair. Yodium ini dengan cepat diserap dan diambil oleh tiroid. Tidak
 ada jaringan lain atau organ dalam tubuh mampu mempertahankan yodium
radioaktif, akibatnya, sangat sedikit efek samping yang berhubungan dengan
terapi ini. Hasil pengobatan ditujukan pada respon inflamasi tiroid tertentu, yang
menyebabkan fibrosis dan penghancuran tiroid selama beberapa minggu sampai
berbulan-bulan.5,6,7
3. Intervensi Bedah
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma
yang besar. Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa
banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat. Tiroidektomi total biasanya tidak
dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves yang progresif dan
berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan ,
dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram
jaringan tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan
suplemen tiroid setelah mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves.
Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan
komplikasi pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus.3
 BAB III
KESIMPULAN

Hipertiroidisme adalah merupakan gangguan yang melibatkan sintesis dan

sekresi yang berlebihan dari hormon tiroid. Setiap proses yang menyebabkan
peningkatan sirkulasi perifer hormon tiroid terikat dapat menyebabkan tirotoksikosis.
Gangguan mekanisme homeostasis yang normal dapat terjadi pada tingkat kelenjar
pituitari, atau kelenjar tiroid. Adapun beberapa penyebab hipertirodisme antara lain:
penyakit Graves, struma toksik uni atau multinodular dan adenoma, tiroiditis,
kelebihan asupan yodium dalam diet, paparan radiografi media kontras atau obat-
obatan (seperti Amiodarone), serta tumor. Pengukuran tingkat TSH adalah satu-
satunya tes awal yang diperlukan pada pasien dengan kemungkinan diagnosis
hipertiroidisme tanpa bukti adanya penyakit hipofisis. Pengujian lebih lanjut
diperlukan jika tingkat TSH tidak normal. Tujuan terapi adalah untuk mengontrol
kondisi hipertiroidisme dengan menggunakan terapi medis, radioiodine atau
intervensi bedah.
 BAB IV
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn Ajirin
Umur : 41 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Ds. Kola-Kola
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Tanggal Pemeriksaan : 10-3-2014
Ruangan : Rajawali Bawah

II. ANAMNESIS
 Keluhan Utama : BAB hitam.
 Riwayat Penyakit Sekarang :
BAB hitam sejak 1 minggu yang lalu, sifatnya encer, frekuensinya 2 – 3 kali
dalam sehari. Keluhan disertai mual dan pusing. Pasien juga mengeluh nyeri
perut kanan atas dan dirasakan tembus belakang, jantung sering berdebar,
gemetar, berkeringat dingin, dan pasien merasakan matanya semakin hari
semakin menonjol. Kadang-kadang demam disertai batuk. BAK lancar,
berwarna orange.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat hypertiroid sejak 4 tahun yang lalu dan mengkonsumsi obat PTU
sudah 3 tahun dan rajin kontrol. Riwayat hipertensi kurang lebih 3 tahun.
 Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama.
III. PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum :
SP : CM / Sakit Sedang / Kurus BB = kg, TB = cm, IMT =
 Vital Sign :
Tekanan Darah : 110/60 mmHg Pernapasan : 20x/menit
Nadi : 80x/menit Suhu : 36,5o C
 Kepala :
Wajah : Tampak lemas
Deformitas : (-)
Bentuk : Normochepal
Rambut : Hitam, rontok (-)
Mata : - Konjungtiva : Anemis (-)
- Sklera : Ikterus (-)
- Pupil : Isokor, RCL +/+, RCTL +/+
- Tampak exophtalmus pada kedua mata
Mulut : Ulkus (-), lidah kotor (-)
 Leher :
Kelenjar GB : Limfadenopati (-)
Tiroid :
JVP : R1 +1 H2O
Massa lain : (-)
 Paru-Paru :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, massa (-), cicatrix (-), spider nevi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), krepitasi (-), vokal fremitus kesan normal kiri
dan kanan
Perkusi : Bunyi sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler, Rhonki (-)/(-), Wheezing (-)/(-)
 Jantung :
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan ICS V linea parasternalis dextra
Batas kiri ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ I/II murni reguler
 Abdomen :
Inspeksi : Warna kulit kesan normal, permukaan parut datar
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium dan hipokondrium dextra, Hepatomegali
(-), Spleenomegali (-), massa lain (-)
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Peristaltik (+)
 Anggota Gerak :
Atas : Edema (-), Tophus (-)
Bawah : Edema (-), Tophus (-)
 Pemeriksaan Khusus : Pemeriksaan Tremor (+)

IV. RESUME
Laki-laki 41 tahun datang dengan keluhan BAB hitam sejak 1 minggu yang
lalu, sifatnya encer, frekuensinya 2 – 3 kali dalam sehari. Keluhan disertai mual
dan pusing. Pasien juga mengeluh nyeri perut kanan atas dan dirasakan tembus
belakang, jantung sering berdebar, gemetar, berkeringat dingin, dan pasien
merasakan matanya semakin hari semakin menonjol. Kadang-kadang demam
disertai batuk. BAK lancar, berwarna orange. Riwayat hypertiroid sejak 4 tahun
yang lalu dan mengkonsumsi obat PTU sudah 3 tahun dan rajin kontrol. Riwayat
hipertensi kurang lebih 3 tahun.
 Pasien kurus, TD 110/60 mmHg, N 80x/menit, P 20x/menit, S 36,5oC.
Tampak exophtalmus pada kedua mata, tiroid membesar, nyeri tekan epigastrium
dan hypokondrium dextra.

V. DIAGNOSIS KERJA : Melena ec Gastritis Erosifa + Grave Disease

VI. DIAGNOSIS BANDING :
VII. PENATALAKSANAAN :
Non Medikamentosa :

Medikamentosa :
IVFD RL 20 tpm

VIII. HASIL LABORATORIUM