DAPUS

1. Purnomo, B. Dasar-dasar Urologi,. Jakarta: Sagung Seto.2011.

2. Skinder, D., Zacharia, I., Studin, J., and Covino, J.. Benign Prostatic Hyperplasia: A
Clinical Review. 2016. Vol. 29 No. 8.
3. Gravas S, Bachmann A, Descazeaud A, et al. Guidelines on the Management of Non-
Neurogenic male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS), incl. Benign
Prostatic Obstruction (BPO).European Association of Urology;2014.
4. S, Kazuhiro., 2009 Epidemiology of Prostate Cancer and Benign Prostatic Hyperplasia.
JMAJ, November/December 2009 — Vol. 52, No. 6.
5. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementerian RI tahun 2013. 2013.
6. Duarsa GWK, Lesmana R, Mahadewa TGB. High serum prostate specific antigen as a risk
factor for moderate-severe prostate inflammation in patients with benign prostatic
hyperplasia. Bali Med J. 2016;4(3):148-151.
7. Cooperberg MR, Presti Jr.JC, Shinohara K, Carrol PR. Neoplasms of the prostate gland.
In: McAninch JW, Lue TF. editors. Smith & Tanagho's general urology. 18th ed.
California: Lange McGraw-Hill Medical; 2013. p. 350-79.
8. Patel, Nishant D, and J Kellogg Parsons. “Epidemiology and etiology of benign prostatic
hyperplasia and bladder outlet obstruction.” Indian journal of urology : IJU : journal of
the Urological Society of India vol. 30,2 2014: 170-6. doi:10.4103/0970-1591.126900
9. Kapoor, A. Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) Management In The Primary Care Setting.
The Canadian Journal of Urology., 2012. Vol. 19 No. 1, pp.2027-2040.

Inflamasi
nflamasi kronis pada prostat diketahui dapat memicu pelepasan sitokin dan faktor-faktor
inflamasi lainnya dari sel-sel inflamasi dan sel epitel prostat yang mengalami hipoksia.
Berbagai sitokin dan faktor inflamasi tersebut akan berinteraksi dengan sel stroma dan
epitel prostat, sehingga menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut.(Elkahwaji 203; De
Nunzio et al., 2011;) Beberapa penelitian menunjukkan peran lymphocyte-derived growth
factor terhadap pertumbuhan sel stroma prostat. Infiltrat limfosit ini akan memacu
pelepasan berbagai sitokin proinflamasi, terutama IL-2, Interferon-γ, dan TNF-α.
Pelepasan sitokin inflamasi ini memicu pelepasan sitokin antiinflamasi seperti TGF-βyang
nantinya akan memacu pertumbuhan jaringan fibromuskular prostat. Setelah terinisiasi, sel
dendritik akan mengatur dan menjaga respon infiltrat sel limfosit T di dalam prostat,
sehingga menyebabkan proses inflamasi menjadi kronis dan mengalami progresi
Penna et al. melaporkan bahwa interferon-γ dan IL-17 yang dihasilkan oleh sel-T CD4+
akan menginduksi produksi IL-6 dan IL-8. Interleukin-6 merupakan growth factor
autokrin, sementara IL-8 merupakan sitokin parakrin yang dapat menginduksi fibroblast
growth factor-2. Keduanya merupakan growth factor yang menjadi kunci pertumbuhan sel
epitel dan stroma prostat pada BPH
Pato
Penampilan komponen-komponen BPH secara histologis yang beragam menjelaskan
potensial respon terhadap pengobatan. Terapi dengan α-blocker memberi respons yang
baik pada pasien BPH dengan komponen dominan otot polos, sementara bila komponen
yang dominan adalah epitel, memberikan respons yang baik terhadap 5-α reduktase
inhibitor. Penderita BPH dengan komponen dominan kolagen kurang respon terhadap
medikamentosa. Pembesaran nodul zona transitional menekan zona luar prostat yang
mengakibatkan terbentuknya surgical capsule. Kapsul ini memisahkan zona transisional
dengan zona perifer, dan juga merupakan batas dilakukannya prostatektomi terbuka
(cooperberg, 2013).