Chart Title

Usia Aterosklerosis

Elastisitas menurun adanya penimbunan plak di dinding arteri

arterioklerosis penimbunan plak pada tunika intima

pembuluh darah menyempit plak yang terbentuk semakin tebal

alirann darah ke otot jantung menurun plak yang tebal mendesak tunika intima

suplai o2 menurun plak tersebut merobek tunika intima

iskemi kematian otot jantung ruptur dinding pembuluh darah arteri

meta bolisme an aerob plak masuk ke aliran darah

glikolisis muncul leukosit, monosit

2 ATP+2 as. Laktat terjadi fagositosit

as laktat menstimulus nosireseptor sel humoral

melalui serabut A+C sel B

ke medula spinalis sitokin (IL1 dan IL4)

implus diterima korteks serebri antibodi-antigen

persepsikan nyeri dada MK: Nyeri akut mediator kimia

prostagladin, histamin, bradikidin

 cek lab: adanya leukositosis mediator kimia malah menumpuk di dinding arteri
adanya pe CRP

Penatalaksanaan :PTCA lumen dinding ar

(Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)
aliran darah ke jant
iskemik di ac kanan
suplai O2 dan nutr
gangguan S.konduksi
suplai O2 me pada
gangguan SA node, AV node
BB, serabut purkinye Sindrom akut koroner iskemik pada ot

aritmia kerja otot jantung me kebutuhan O2 me pada

lama2 otot2 jantung melemah metabolisme anaerob pada sel2 otot jantung

kontraktilitas miokard glikolisis

otot jantung hanya bergetar 2 ATP+2 as. Laktat Lab: CK -MB 6-8 jam
Troponin
fibrilasi as laktat menstimulus nosireseptor
otot jantung tidak
mampu memompa CO melalui serabut A+C

gagal jantung Perfusi O2 ke medula spinalis

implus diterima korteks serebri

 persepsikan nyeri dada MK: Nyeri akut
ciri khas: nyeri <15'
EKG: ST depresi angina Penatalaksanaan: obat nitrat

AP stabil AP tidak stabil

ciri: durasi 3-15 ' Ciri: durasi lebih lama

nyeri hilang istirahat nyeri timbul istirahat

perfusi O2 perfusi O2 perfusi O2

di paru2 di ginjal

suplay O2 di otak suplai O2 suplay O2 di ginjal

di paru
hipoksia otak TIK GFR
Me* Medula Oblongata
penurunan kesadaran edema di otak gangguan filtrasi
saraf Prenikus
gagal reabsorbsi gagal reabsorbsi K
nervus vagus protein
K+
otot2 tambahan protein masuk dalam darah
aliran urin
nafas cepat dan dalam hiperkalemia
proteinuri
sesak beban otot jantung

ciri: RR otot jantung melemah

MK: ketidakefektifan pola nafas otot jantung hanya bergetar
Penatalaksanaan: Terapi O2
gagal jantung

EKG: ST depresi

erosi, fisur, atau ruptur plak ateroskleroti

zat vasoaktif [kolagen, inti lipid, makrofag, d

trombus menyumbat art

vasokonstriksi arteri koro

 asam laktat meni

hantaran aktin dan miosi

Konduksi jantung menurun

Disritmia

Sudden Death

ATP & O2 menurun, CO2

sis

di dinding arteri

tunika intima

emakin tebal

ak tunika intima

tunika intima

uh darah arteri keluarnya faktor jaringan

an darah terbentuk faktor VIIa

monosit terbentuk faktor Xa

tosit produksi trombin

sel seluler trombosit untuk menutup luka robekan dinding arteri

sel T trombosit menumpuk di dinding arteri

agregasi trombosit di dinding arteri

terbentuk trombus2 di arteri koroner Penyumbatan di arteri koroner

dikidin
i dinding arteri

lumen dinding arteri koroner menyempit

lumen endotel (tunika intima) rusak
liran darah ke jantung menurun
hilangnya nitrit oxide
suplai O2 dan nutrisi ke jantung
dinding arteri tidak dapat dilatasi
uplai O2 me pada otot jantung
spasme dinding arteri koroner
iskemik pada otot jantung
lumen arteri koroner semakin menyempit
han O2 me pada otot jantung
fibrous cap ( luka pada Pembuluh darah)
lama2 O2 tidak ada di jaringan miokardium

kematian jar. Miokardium

K -MB 6-8 jam infark miokardium ciri: EKG: ST elevasi

nyeri >20'
enzim creatinine kinase -Myocardial Band penatalaksanaan: morfin
 tipikal nyeri dada: rasa tertekan retrosternal, menjalar lengan kiri, leher, bahu.

perfusi O2
di lambung

gangguan pada chie

mukosa la

suplay O2
di tubulus mual muntah

iskemik tubulus MK: nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

makanan
kematian jar di tubulus

nekrosis di tubulus disfungsi tubulus

gagal reabsorbsi Na gagal reabsorbsi H gagal reabsorbsi kalsium

retensi Na retensi H hiperkalsemia

 perpindahan dari intraseluler H2O + H+ terbentuk kristal2
ke ekstraseluler
H2CO3 obstruksi di aliran darah dan sal uri
tekanan kapiler
asidosis metabolik anuri
tekanan intravena
Lab: cek AGD MK: Resiko tinggi infeksi sal. Kemih
edema

Acute Coronary Syndrome

NON STEMI Sumbatan arteri koroner

plak aterosklerotik di arteri koroner

lipid, makrofag, dan faktor jaringan]

agregasi trombosit

us menyumbat arteri koroner

nstriksi arteri koroner

oklusi koroner subtotal

metabolisme anaerob
asam laktat meningkat

asetilkolin menurun

an aktin dan miosin menurun

pompa Na+ dan K+ menurun

elektrolit tidak seimbang

gangguan potensial aksi

perubahan elektrofisiologi

hantaran impuls menurun

pompa jantung menurun

preload menurun

afterload menurun

stroke volume menurun

cardiac output menurun syok kardiogenik

aliran darah menurun

O2 menurun, CO2 meningkat

hipoksemia
perfusi O2 ke jaringan menurun

hipoksia

metabolisme anaerob

asam laktat meningkat

asidosis metabolik

produksi ATP menurun

mudah lelah, lemas

Intoleransi Aktivitas
erfusi O2
i lambung

an pada chief sel,parietal sel, gastric sel

mukosa lambung

peristaltik

tubuh autodistive

ulkus lambung
 Terapi obat: Dobutamin, Milrinon

Merangsang aldosteron aliran darah ke ginjal menurun

retensi H2O + Na+ Merangsang Renin-Angiotensin-Aldosteron

Osmolaritas darah meningkat Renin

volume darah meningkat Angiotensinogen

Angiotensin 1

Angiotensin 2

Vasokonstriktor

Tekanan darah meningkat Terapi obat: Hidr

 STEMI EKG : ST Elevasi

Infark Miokard

Suplai O2 di miokard menurun Merangsang nosireseptor

Hipoksia Dihantarkan serabut tipe A & C

O2 menurun, CO2 meningkat Merangsang M.Spinalis

Metabolisme Anaerob Korteks somatosensorik

Asam Laktat meningkat Persepsi Nyeri

Asetilkolin menurun Nyeri Akut

 Hantaran aktin & miosin menurun

Pompa Na+ dan K+ menurun

non Kontraksi Jantung menurun

Pompa ventrikel kanan menurun Pompa Ventrikel Kiri menurun

Cardiac output menurun Cardiac output menurun

CHF Kanan CHF Kiri

aliran darah sistemik menurun Forward Failure Backward Failure

perfusi O2 menurun Suplai darah ke jaringan menurun bendungan atrium kanan

aliran darah ke arteri karotis dan O2 menurun, CO2 meningkat Tek. Vena pulmonalis meningkat
arteri vertebralis menurun
Metabolisme Anaerob Tek. Hidrostatik kapiler paru meningkat
hipoksia
Asam Laktat meningkat Tek. Onkotik meningkat
penurunan kesadaran
Asidosis metabolik Transudasi cairan

obat: Hidralazin merangsang kemoreseptor Edema Paru

otot-otot pernapasan Difusi O2 menurun

ventilasi alveolar meningkat O2 menurun, CO2 meningkat

Hiperventilasi Hipoksemia
Ketidakefektifan pola napas perfusi O2 menurun

hipoksia sel

Sianosis

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

EKG: ST depresi NON STEMI

erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerotik di arteri koroner

zat vasoaktif [kolagen, inti lipid, makrofag, dan faktor jaringan]

agregasi trombosit

trombus menyumbat arteri koroner

vasokonstriksi arteri koroner

oklusi koroner subtotal

metabolisme anaerob

asam laktat meningkat

asetilkolin menurun

hantaran aktin dan miosin menurun

pompa Na+ dan K+ menurun

elektrolit tidak seimbang

gangguan potensial aksi

perubahan elektrofisiologi

Konduksi jantung menurun hantaran impuls menurun

Disritmia pompa jantung menurun

Sudden Death preload menurun

afterload menurun

stroke volume menurun

cardiac output menurun syok kardiogenik

aliran darah menurun

ATP & O2 menurun, CO2 meningkat

hipoksemia
 perfusi O2 ke jaringan menurun

hipoksia

metabolisme anaerob

asam laktat meningkat

EKG: ST depresi NON STEMI

erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerotik di arteri koroner

zat vasoaktif [kolagen, inti lipid, makrofag, dan faktor jaringan]

agregasi trombosit

trombus menyumbat arteri koroner

vasokonstriksi arteri koroner

oklusi koroner subtotal

metabolisme anaerob

asam laktat meningkat

asetilkolin menurun

hantaran aktin dan miosin menurun

pompa Na+ dan K+ menurun

elektrolit tidak seimbang

gangguan potensial aksi

perubahan elektrofisiologi

Konduksi jantung menurun hantaran impuls menurun

Disritmia pompa jantung menurun

Sudden Death preload menurun

afterload menurun

stroke volume menurun

cardiac output menurun syok kardiogenik

 aliran darah menurun

ATP & O2 menurun, CO2 meningkat

hipoksemia

perfusi O2 ke jaringan menurun

hipoksia
 Sumbatan arteri koroner

syok kardiogenik
 Sumbatan arteri koroner

syok kardiogenik
Merangsang aldosteron

retensi H2O + Na+

Osmolaritas darah meningkat

volume darah meningkat

Merangsang aldosteron

retensi H2O + Na+

Osmolaritas darah meningkat

volume darah meningkat

 STEMI

Infark Miokard

Suplai O2 di miokard menurun

Hipoksia

O2 menurun, CO2 meningkat

Metabolisme Anaerob

Asam Laktat meningkat

Asetilkolin menurun

Hantaran aktin & miosin menurun

Pompa Na+ dan K+ menurun

Terapi obat: Dobutamin, Milrinon Kontraksi Jantung menurun

Pompa ventrikel kanan menurun

Cardiac output menurun

ang aldosteron aliran darah ke ginjal menurun CHF Kanan

Merangsang Renin-Angiotensin-Aldosteron aliran darah sistemik menurun

tas darah meningkat Renin perfusi O2 menurun

arah meningkat Angiotensinogen aliran darah ke arteri karotis dan

arteri vertebralis menurun
Angiotensinogen 1
hipoksia
Angiotensinogen 2
penurunan kesadaran
Vasokonstriktor

Tekanan darah meningkat Terapi obat: Hidralazin

 STEMI

Infark Miokard

Suplai O2 di miokard menurun

Hipoksia

O2 menurun, CO2 meningkat

Metabolisme Anaerob

Asam Laktat meningkat

Asetilkolin menurun

Hantaran aktin & miosin menurun

Pompa Na+ dan K+ menurun

Terapi obat: Dobutamin, Milrinon Kontraksi Jantung menurun

Pompa ventrikel kanan menurun

Cardiac output menurun

ang aldosteron aliran darah ke ginjal menurun CHF Kanan

Merangsang Renin-Angiotensin-Aldosteron aliran darah sistemik menurun

tas darah meningkat Renin perfusi O2 menurun

arah meningkat Angiotensinogen aliran darah ke arteri karotis dan

arteri vertebralis menurun
Angiotensinogen 3
hipoksia
Angiotensinogen 4
penurunan kesadaran
Vasokonstriktor

Tekanan darah meningkat Terapi obat: Hidralazin

 EKG : ST Elevasi EKG: ST depresi

Merangsang nosireseptor

Dihantarkan serabut tipe A & C

Merangsang M.Spinalis

Korteks somatosensorik

Persepsi Nyeri

Nyeri Akut

osin menurun

nan menurun Pompa Ventrikel Kiri menurun

Cardiac output menurun

CHF Kiri

Forward Failure Backward Failure

Suplai darah ke jaringan menurun bendungan atrium kanan Konduksi jantung menurun

i karotis dan O2 menurun, CO2 meningkat Tek. Vena pulmonalis meningkat Disritmia

Metabolisme Anaerob Tek. Hidrostatik kapiler paru me Sudden Death

Asam Laktat meningkat Tek. Onkotik meningkat

Asidosis metabolik Transudasi cairan

merangsang kemoreseptor Edema Paru

otot-otot pernapasan Difusi O2 menurun

ventilasi alveolar meningkat O2 menurun, CO2 meningkat

Hiperventilasi Hipoksemia
 Ketidakefektifan pola napas perfusi O2 menurun

hipoksia sel

Sianosis

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

EKG : ST Elevasi EKG: ST depresi

Merangsang nosireseptor

Dihantarkan serabut tipe A & C

Merangsang M.Spinalis

Korteks somatosensorik

Persepsi Nyeri

Nyeri Akut

osin menurun

nan menurun Pompa Ventrikel Kiri menurun

Cardiac output menurun

CHF Kiri

Forward Failure Backward Failure

Suplai darah ke jaringan menurun bendungan atrium kanan Konduksi jantung menurun

i karotis dan O2 menurun, CO2 meningkat Tek. Vena pulmonalis meningkat Disritmia

Metabolisme Anaerob Tek. Hidrostatik kapiler paru me Sudden Death

Asam Laktat meningkat Tek. Onkotik meningkat

Asidosis metabolik Transudasi cairan

merangsang kemoreseptor Edema Paru

otot-otot pernapasan Difusi O2 menurun

ventilasi alveolar meningkat O2 menurun, CO2 meningkat

Hiperventilasi Hipoksemia

Ketidakefektifan pola napas perfusi O2 menurun

hipoksia sel
EKG: ST depresi

Konduksi jantung menurun

Disritmia

Sudden Death
EKG: ST depresi

Konduksi jantung menurun

Disritmia

Sudden Death