KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr Wb.
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang tak pernah berhenti
memberi segala nikmat-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah ini
tanpa suatu halangan apapun. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas yang
diberikan oleh dosen pembimbing mata kuliah FARMAKOLOGI II yaitu Ibu
Hamida S.S, S.farm,Msi,Apt
Kami ucapkan juga terima kasih kepada seluruh anggota kelompok yang
ikut berpartisipasi dalam membantu menyelesaikan tugas makalah ini. Kami
mohon maaf apabila masih ada banyak kekurangan dalam penyusunan makalah
ini, itu semua karena di dunia tidak ada yang sempurna, kecuali Tuhan semata.
Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi
penyempurnaan pembuatan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
dan menjadi sumbangan pemikiran bagi pihak yang membutuhkan.

Penyusun,

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB I ...................................................................................................................... 1
Pendahuluan ............................................................................................................ 1
1.1 Latar belakang ................................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah ............................................................................................ 2
1.3. Tujuan .............................................................................................................. 2
BAB II ..................................................................................................................... 3
PEMBAHASAN ..................................................................................................... 3
2.1. Diuretika.......................................................................................................... 3
2.2 Vasodilator ........................................................................................................ 7
3.1 Antihipertensi ................................................................................................... 9
BAB III ................................................................................................................. 18
Penutup.................................................................................................................. 18
Kesimpulan ........................................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 19

ii
 BAB I
Pendahuluan
1.1 Latar belakang
Dalam arti luas farmakologi ialah ilmu mengetahui pengaruh senyawa
terhadap sel hidup, lewat proses kimia khususnya lewat reseptor. Dalam ilmu
kedokteran disebut obat. Dan lebih menekankan pengetahuan yang mendasari
manfaat dan resiko pengunaan obat. Karena itu dikatakan farmakologi seni
menimbang (the art of weighing). Tanpa pengetahuan farmakologi yang baik,
seorang dokter dapat merupakan sumber bencana bagi pasien karena tidak ada
obat yang aman secara murni.
Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu sistem
organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong
stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis).sistem peredaran darah,
yang merupakan juga bagian dari kinerja jantung dan jaringan pembuluh darah
(sistem kardiovaskuler) dibentuk. Sistem ini menjamin kelangsungan hidup
organisme, didukung oleh metabolisme setiap sel dalam tubuh dan
mempertahankan sifat kimia dan fisiologis cairan tubuh.
Gagal jantung adalah sindrom klinik yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah dalam jumlah yang cukup bagi
kebutuhan metabolisme tubuh.gagal jantung juga dapat disebabkan oleh gangguan
yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi
diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) . Tujuan utama
pengobatan gagal jantung, mengurangi gejala akibat bendungan sirkulasi,
memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup serta memperpanjang harapan
hidup.
Obat – obat utama untuk tujuan itu adalah glikosida digitalis dan zat inotropik
lainnya untuk memperabaiki kontraktilitas, diuretik untuk mengurangi beban hulu
dan pada akhirnya juga beban hilir, serta vasodilator yang mengurangi beban hilir.

1
1.2. Rumusan Masalah
1. Apa yang di maksud dengan diuretik,vasodilator,dan antihipertensive?
2. Apa saja penggolongan diuretik,vasodilator,dan anthihipertensive ?
3. Bagaimana mekanisme kerja diuretik,vasodilator,dan antihipertensive ?
4. Obat apa saja yang digunakan untuk antihipertensive?
5.
1.3. Tujuan
Untuk mengetahui dan memahami :
1. Apa yang di maksud dengan diuretik,vasodilator,dan antihipertensive
2. Apa saja penggolongan diuretik,vasodilator,dan anthihipertensive
3. Bagaimana mekanisme kerja diuretik,vasodilator,dan antihipertensive
4. Obat apa saja yang digunakan untuk antihipertensive

2
 BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Diuretika
A. pengertian
Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih
(diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lainnya yang
menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi ginjal secara tak langsung tidak
termasuk dalam definisi ini, misalnya zat-zat yang memperkuat kontraksi jantung
(digoksin, teofililn), memperbesar volume darah (dekstran ) atau merintangi
sekresi hormon antidiuretik ADH (air, alkohol).
Diuretik pada gagal jantung, berkurangnya volume darah arterial
menyebabkan ginjal menahan air dan garam. Sistem renin –angiostensin –
aldosteron pun dipacu sehingga terbentuk angiotensin II yang merangsang sekresi
aldosteron. Aldosteron menamba retensi nartium disertai pembuluh kalium semua
in yang menyebabkan retensi cairan pada penderita gagal jantung. Diuretik
memacu ekskresi Nacl dan air sehingga beban hulu berkurang dan gejala
bendungan paru dan bendungan sistemik berkurang .Diyretik juga mengurangi
volume ventrikal kiri dan tegangan dindingnya sehingga resistensi perifer
menurun.kini, diuretik merupakan pilihan pertama pada gagal jantung yang kronik
yang ringan dengan irama sinus.sedangkan gagal jantung yang lebih berat,
penggunaan diuretik harus lebih hati– hati dan pengaruhnya terhadap gamgguan
eletrolit yang telah ada sebelumnya harus dipertimbangkan.

3
B. Penggolongan diuretika
Pada umumnya diuretika dibagi dalam beberapa kelompok, yakni :
1. Diuretika-lengkungan: furosemida, bumetanida, dan etakrinat.
Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat terapi agak singkat (4-6 jam).
Banyak digunakan pada keadaan akut, misalnya pada udema otak dan
paru-paru. Memperlihatkan kurva dosis-efek curam, artinya bila dosis
dinaikan efeknya (diuresis) senantiasa bertambah.
2. Derivat-thiazida: hidroklorothiazida, klortalidon, mefrusida,
indapamida, dan klopamida.
efeknya lebih lemah dan lambat, tetapi bertahan lebih lama (6-48 jam)
dan terutama digunakan pada terapi pemeliharaan hipertensi dan
kelemahan jantung (decompensatio cordis). Obat-obat ini memiliki kurva
dosis-efek datar, artinya bila dosis optimal dinaikan lagi efeknya
(diuresis, penurunan tekanan darah0 tidaak bertambah.
3. Diuretika penghemat-kalium: antagonis aldosteron (spironolakton,
kanrenoat), amilorida dan treamteren.
efek obat-obat ini hanya lemah dan khusus digunakan terkombinasi
dengan diuretika lainnya guna menghemat ekskresi kalium. aldosteron
menstimulasi reabsorpsi Na+ dan eksresi K+ : proses ini dihambat secara
kompetitif (saingan ) oleh obat-obat ini.
4. Diuretika osmotis : manitol dan sorbitol.
Obat-obat ini hanya direabsorpsi sedikit oleh tubuli, hingga reabsorpsi air
juga terbatas. Efeknya adalah diuresis osmotis dengan ekskresi air kuat
dan relatif sedikit ekresi Na+.
5. Perintang-karbonanhidrase: asetazolamida.
Zat ini merintangi enzim karbonanhidrase di tubuli proksimal, sehingga
di samping karbonat, juga Na+ dan K+ di ekskresikan lebih banyak,
dengan air.

4
 C. Mekanisme kerja diuretik
Kebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi natrium,sehingga
pengeluarannya lewat kemih dan demikian juga dari air diperbanyak. Obat-obat
ini bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga di tempat lain, yakni di :
1. Tubuli peroksimal. Ultrafitrat mengandung sejumlah besar garam yang di
sini direabsorbsi secara aktif untuk kurang lebih 70% antara lain ion-Na +
dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena reabsorpsi berlangsung
proporsional, maka susunan fitrat tidak berubah dan tetap isotonis terhadap
plasma. Diuretika osmotis (manitol, sorbitol) bekerja di sini dengan
merintangi reabsorpsi air dan juga natrium.
2. Lingkungan henle. Di bagian menaik dari henle’s loop ini k.l. 25% dari
semua ion-Cl- yang telah difiltrasi direabsorpsi secara aktif, di susul
dengan reabsorpsi pasif dari Na+ dan K+ tetapi tanpa air, hingga filtrat
menjadi hipotonis. Diuretika lengkungan seperti furosemida,
bumetamida dan etakrinat, bekerja terutama di sini dengan merintangi
transpor Cl- dan demikian reabsorpsi Na+ , pengeluaran K+ dan air juga di
perbanyak.
3. Tubuli distal. Dibagian pertama segmen ini, Na+ direabsorpsi secara aktif
pula tanpa air hingga filtrat menjadi cair dan lebih hipotonis. Senyawa
thiazida dan klortalidon bekerja di tempat ini dengan memperbanyak
sekresi Na+ dan Cl- sebesar 5-10%. Di bagian kedua segmen ini, ion Na+
ditukarkan dengan ion-K atau –NH4+; proses ini dikendalikan oleh
hormon anak ginjal aldosteron, antagonis aldosteron (spironolakton) dan
zat-zat penghemat kalium (amilorida, triamteren) bertitik kerja di sini
dengan mengakibatkan ekskresi Na+ (kurang dari 5%) dan retensi- K+.
4. Saluran pengumpul. Hormon antidiuretik ADH (vasopresin) dari
hipofisis bertitik kerja di sini dengan jalan memengaruhi permeabilitas
bagi air dari sel-sel saluran ini.

5
D. Efek samping obat diuretika
Efek-efek samping utama yang dapat diakibatkan diuretika adalah:
a. Hipokaliemia yakni kekurangan kalium dalam darah semua diuretika
dengan titik kerja dibagian muka tubuli distal memperbesar ekskresi ion-
K+ dan –H- karena ditukarkan dengan ion –Na+ . akibatnya adalah kadar –
kalium plasma dapat turun dibawah hingga 3,5 mmol/ liter. Keadaan ini
terutama pada penangan gagal jantung dengan dosis tinggi furosemida,
mungkin bersama thiazida. Gejala kekurangan kalium ini bergejala
kelemahan otot, kejang-kejang, opstipasi, anoreksia, kadang-kadang juga
aritmia jantung, tetapi gejala tidak selalu menjadi nyata.
Thiazida yang digunakan pada hipertensi dengan dosis rendah (HCT dan
clortalidon 12,5mg sehari) hanya sedikit menurunkan kadar kalium. Oleh
karena itu tak perlu disuplesi kalium (slow – K 600mg) , yang dahulu
agak sering dilakukan ; kombinasinya dengan suatu zat penghemat
kalium sudah mencukupi.pasien jantung dengan gangguan ritme atau
yang diobati dengan digitalis harus di monitor dengan seksama, karena
kekurangan kalium dapat memperhebat keluhan dan meningkatkan
toksisitas digoksin. Pada mereka juga dikhawatirkan peningkatan resiko
kematian mendadak.
b. Hiperurikemia akibat retensi asam urat dapat terjadi pada semua
diuretika, kecuali amilorida. Menurut perkiraan, hal ini disebabkan oleh
adanya persaingan antara diuretikum dengan asam urat mengenai
trasportnya ditubuli. Terutama klortalidon memberikan resiko lebih tinggi
untuk retensi asam urat dan serangan encok pada pasien yang peka
c. Hiperglikemia dapat terjadi pada psien diabetes, terutama pada dosis
tinggi, akibat dikuranginya metabolisme glukosa berhubung sekresi
insulin di tekan. Terutama thiazida terkenal menyebabnkan efek ini ; efek
antidiabetika oral di perlemah olehnya.
d. Hiperlipidemia ringan dapat terjadi dengan peningkatan kadar kolestrol
total ( juga LDL dan VLDL) dan trigliserida kadar kolestrol – HDL yang

6
 di anggap sebagai faktor pelindung untuk PJP justru diturunkan terutama
oleh klortalidon. Pengecualaian adalah indapamida yang praktiks tidsk
meningkatkan kadar lipida tersebut. Arti klinis dari efek samping ini pada
penggunaan jangka panjang belum jelas.
e. Hiponatriemia akibat dioresis yang terlalu pesat dan kuat oleh deuretika
lengkungan, kadar menurun dratis dengan akibat hiponatriemia gejalanya
berupa kejang otot, haus, letargi (selalu mengantuk),juga kolaps.
Terutama lansia peka untuk dehidrasi maka sebaiknya diberikan dosis
permulaan rendah yang berangsur-angsur dinaikan, atau pula obat
diberikan secara berkala, misalnya 3-4 kali seminggu terutama pada
furosemida dan etakrinat dapat terjadi alkalosis ( berlebihan alkali dalam
darah).
f. Lain–lain : gangguan lambung – usus (mual,muntah,diare), rasa letih,
nyeri kepala, pusing dan jarang reaksi alergi kulit. Ototoksisitas dapat
terjadi pada penggunaan purosemida/ bumetamida dalam dosis tinggi.

2.2 Vasodilator
A. Pengertian
vasodilator adalah zat-zat yang berkhasiat melaporkan pembuluh darah secara
langsung. zat-zat dengan khasiat vasodilitasi tak-langsung tidak termasuk definisi
ini, misalnya obat – obat hipertensi yang menimbulkan vasodilitasi melalui
blockade saraf – saraf perifer , aktivasi saraf-saraf otak atau mekanisme lainya,
seperti alfa- dan beta-blokers, penghambat ACE dan antagonis-kalsium.
Berdasarkan penggunaannya dapat dibedakan tiga kelompok vasodilator, yaitu :
a) obat- obat hipertensi : (di)hidralazin dan minoksidil
b) vasodilator coroner (obat angina pectoris); nitrat dan nitrit.
c) vasodilator perifer (obat gangguan sirkulasi bufemedil,pentoxifilin, ekstrak
gingko biloba isoksuprin dan turunan nikotinat.
Di tinjau dari sudut farmakodinamika , vasodilator perifer dan obat – obat
hipertensi dengan daya vasodilitasi tidak dapat dipisahkan dengan tegas.
perbedaannya terutama pada penggunaannya.

7
B. Penggolongan
vasodilator dapat digolongkan secara kimiawi dan menurut titik-kerjanya
yaitu:
1) alfa-blockers : prazosin, buflomedil dan kodergokrin
zat – zat ini merintangi reseptor alfa-adrenergik dengan efek
memperlemah daya vasokontriksi noradrenalin terhadap arteriole
2) beta – adrenergika : isoxsuprin
zat ini menstimulasi reseptor beta-adrenergik diarteriol dengan efek
vasodilatasi dibronchia dan otot, tetapi terutama dibagian yang tidak sakit.
3) beta – adrenergika: nefedipin dan nimodipine,flunarizine,dan sinarizin.
obat – obat ini membloke saluran Ca ( calcium channels ) di sel otot
jantung dan otot polos pembuluh, sehingga menghindari kontraksi dengan
efek vasodilatasi dan arterior. dinding vena tidak dipengaruhi Karena jauh
kurang sensitive.
4) derivate nikotinat : nikotinilalkohol, xantinol, dan metilnikotinat
asam nikotinat dan derivatnya terutama mendilatasi pembuluh kulit
dimuka, leher dan otot lengan, sedangkan penyaluran darah ke bagian
bawah tubuh justru berurang maka itu zat ini kurang berguna terhadap
gangguan sirkulasi di betis atau kaki (claudication), lebih efektif pada
vasospasme dikulit (S.Raynaud)
5) obat lainya : iloprost , pentoksifilin , ekstrak ginko biloba dan siklandelat
(cyclospasmol)

C. Efek samping
semua vasodilatasi menimbulkan beberapa efek samping yang berlainan
dengan vasodilatasi , yakni :
1) Turunnya tekanan darah (hipotensi) dengan pusing dan nyeri kepala
berdenyut-denyut. efek hipotensif dari obat-obat hipertensi dapat di
perkuat

8
2) Tachycardia reflek toris ( frekuensi jantung naik akibat aksi balasan)
dengan gejala debar jantung (palpitasi), perasaan panas dimuka (flushing )
dan gatal – gatal.
3) Gangguan lambung -usus , seperti mual dan muntah – muntah. guna
mengurangi efek yang tak diinginkan ini vasodilator sebaiknya di minum
pada waktu atau sesudah makan.

3.1 Antihipertensi
A. Pengertian
Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan
dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang
ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada
pemeriksaan tensidarah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang
berupa cuff air raksa(sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya. Nilai
normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan,tingkat
aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG.
Dalamaktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka
kisaran stabil.Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun
saat tidur dan meningkatdiwaktu beraktifitas atau berolahraga.Bila seseorang
mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita
kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan
darahtinggi yang terus menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja extra
keras, akhirnyakondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh darah
jantung, ginjal, otak danmata. Penyakit hypertensi ini merupakan penyebab
umum terjadinya stroke dan serangan jantung ( Heart attack) (Anonim, 2009).

9
 B. Pengolongan obat Antihipertensi
Obat-obat yang dewasa ini digunakan untuk terapi hipertensi dapat dibagi dalam
bebrapa kelompok yang berturut –turut akan dibicarakan lebih mendetail dibawah
ini:
1. Diuretika
2. Alfa-receptor blockers
3. Beta-receptor blockers
4. Obat-obat SSP
5. Antagonis kalsium
6. Penghambat ACE
7. Vasodilator
8. AT-II-receptor blockers (antagonis AT II)

1. diuretik
diuretika meningkatka pengeluaran garam dan air oleh ginjal hingga
volume draah dan tekanan darah menurun. Disamping itu diperkirakan
berpengaruh langsung terhadap dinding pembulu, yakni penurunan kadar-
Na membuat dinding lebih kebal terhadap noratrenalin, hingga daya
tahannya berkurang. Efek hipotensifnya relatif ringan dan tidak
memperbesar dosis (sebagaiman halnya reserpine).
2. .Alfa-blockers
zat-zat ini memblok reseptior-alfa adrenerg, yang terdapat diotot polos
pembulu (dinding), ususnya dipembulu kulit dan mukosa. Dapat
dibedakan dua jenis reseptor a1 dan a2, yang berada post-synapeptis, a2
juga pre-sinapti. Bila resepptor tersebut diduduki (aktivasi) oleh (nor)
adrenalin, otot polos akan menciut.
3. Beta-blockers
zat-zat ini memiliki sifat kimi yang sangat mirip dengan zat ß-adrenergik
isoprenalin. Khasiat utamanya adalah anti-adrenergik dengan jalan
menempati secara bersaing reseptor ß-adrenergik. Blockade reseptor ini

10
 mengakibatkan peniadaan atau penurunan kuat aktivitas adertenalin dan
noradrenalin (NA).
4. .Zat-zat dengan kerja pusat
agonis a2-adrenerg menstimulasi reseptor –a2 –adrenerg yang banyak
sekali terdapat disusunan saraf pusat (otak dan medulla). Akibat
perangsangan ini melaluin suatu mekanisme feedback negatif, antara lain
aktivitas saraf aderenerg perifer dikurangi. Pelepasan NA menurun dengan
efek menurunnya daya tahan pembulu perifer dan TD. Efek ini sebetulnya
adalah paradoksal, karena banyak pembulu memiliki reseptor-a2 tersebut
yang justru menimbulkan vasokontraksi. Mekanisme hipotensifnya yang
tepat belum dipahami secara menyeluru, hanya diketahui bahwa aktivitas
SSP ditekan oleh aktivitas reseptor tersebut.
5. Antagonis-kalsium
kalsium merupakan elemen esensial bagi pembentukan tulangh dan fungsi
otak kerangka dan otot polos jantung/dinding anteriole, untuk kontraksi
semua sel otot tersebut diperlukan ion-Ca intrasel bebas. Kalsium bebas
juga perlu untuk pembentukan dan penyaluran impuls-AV jantung. Kadar
ion-Ca diluar sel adalah beberapa ribu kali lebih besar daripada didalam
sel. Pada hal-hal tertentu, misalnya akibat rangsangan, terjadilah
depolarisasi membran-sel, yang menjadi permiabel bagi ion-Ca, hingga
bnyak ion ini melintasi membran dan masuk ke dalam sel. Pada kadarv Ca
intrasel tertentu, sel mulai berkontraksi: otot jantung dan anteriole menciut
(kontraksi).
6. penghambat ACE
Penghambat ACE dapat digunakan sebagai monoterapi pada hipertensi
esensian dan hipertensi renovaskuler ( antara lain katopril, enalapril dan
lisinopril). Pada gagal jantung kronis (decompenesatio), sebagai tambahan
pada diuretika atau digoksin, obat- obat ini da[pat memperbaiki gejala
(sesak napas, rasa letih dan sebagainya) serta membatasi morbiditas dan
mortilitas. Begitupula berguna setelah infark jantuk (kaptopril dan

11
 ramipril). Indikasi baru adalah penyakit ginjal akibat diabetes (nefropathia
diabetica), antralain kaptopril.
7. Vasodilator
Vasodilator adalah zat-zat yang berkhasiat vasodilatasi langsung terhadap
arteriole dan dengan demikian menurunkan TD tinggi. Kelompok 1 s//d 6
yang telah dibahas diatas juga menimbulkan vasodilatasi, tetapi secara
tidak langsung melalui blockade SSP, aktivitas SSP di otak dan lain-lain.
Vasodilator perifer, yakni khusus digunakan pada gangguan sirkulasi
perifer. Vasodilator kororner, yakni khusus mendilatasi pembulu
jantung.
8. AT-II receptor blockers
senyawa imidazol-tetrazol ini adalah AT II-blockers pertama(1994) yang
dipasarkan. Berlainan dengan penghambat ACE, zat ini tidak menhambat
enzim ACE yang merombak angiotensin I menjadi AT II, melainkan
memblok reseptor-AT II dengan efek vasodilatasi.

Golongan Nama obat

Diuretika
-thiasida Hidriklorothiasida (HCT)
Klorothiasida (Diuril)
Klortalidon
Indapamida (Lozol)
Polithiazida (Renese)
-diuretika lengkungan Bumetanida
Furesimida (Laxix)
-penghambat kalium Amilorida (midamor)
Triamterene
-aldosteron reseptor blocker Spironolakton (aldactone)

12
-Beta-blocker Asebutolol (spectral)
Atenolol (Tenormin)
Bisoprolol (concor)
*karvedilol (dilbloc)
*labetolol (trandate)
Metoprolol (seloken)
Nadolol (corgard)
Pindolol (visken)
Propranolol (Inderal)
Timolol (blocadren)

-Alfa-blocker Doksazosin ( Cardura)

Prazaxosin (minipress)
Tetrazosin (hytrin)
Alfuzosin (xatral XL)
Tamsulosin (omnic)
-CA CHANNEL BLOCKERS Diltiasem (herbesser)
(non-dihidropiridin) Verapamil (isoptin)
(dihidropiridin) Amlodipine (norvask)
Velodipin (plendil)
Nikardipin SR (cardene)
Nefedipin LA (Adalat CC)
Nimodipin (nimotop)
Nisoldipin (Syscor)
Lercanidipin (zanidip)
Nitrendipin (baypress)
Cilazapril (vascase)

13
ACE blocker Benazepril (cibacen)
Enalapril (tenace)
Fosinopril (acenor-M)
Kaptopril ((capoten)
Kuinapril (accupril)
Lisinopril (Zestril)
Perindopril (prexum)
Ramipril (triatec)

AT II antagonis Eprosartan (teveten)

Irbersatan (aprovel)
Kandasertan (atacand)
Losartan (cozaar)
Olmesartan (olmetec)
Telmisartan (micardis)
Valsartan (ciovan)

Agonis a2-adrenerg Guanfasin (estulic)

Kloridin (catapres)
Metildopa (aldoment)
Reserpine (serpasil)

Vasodilator (langsung) Hidralazin (apresoline)

Dihidralazin (*adelphane)
Minoksidil (regaine)

14
C. Mekanisme kerja Antihipertensi
Obat hipertensi berbagai macam dan cara kerjanya dapat dibagi dalam bebrapa
jenis yakni:
1) Meningkatkan pengeluaran air dari tubuh: diuretika
2) Memperlambat kerja jantung: beta-blokers
3) Memperlebar pembulu: vasodilator langsung (di/hidralazin,minosidil),
antagonis kalsium,penghambat ACE dan AT II-reseptor blokers
4) Menstimulasi SSP: agonis alfa-2 sentral seperti klonodin dan moxonidin,
metil-dopa,guanfasin dan reserpine.
5) Mengurangi pengaruh SSO erhadap jantung dan pembulu, yakni
- Alfa-blockers derifat guinazolin (prazosin,
dexazosin,alfuzosin,tamsulosin), kentaserin (ketansin)
- Alfa-1 dan -2 blokers fentolami,
- Beta-blockers
proprtanolol,antenolol,metopprolol,pindolol,bosoprolol,timolol dll.
- Alfa/beta-blockers labetolol dan carvedilol.

D. Indikasi Antihipertesi
1. diuretik
 golongan tiazid
indikasi : - digunakan sebagai obat hipertensi ringan- pasien
hipertensi dengan kadar renin rendah, seperti pada orang tua
kurang efektif pada pasien hipertensi dengan gangguan ginjal.

Kontra indikasi: hipokalemia,Hiponatremia ,hipomagnesium

pasien dengan peningkatan kadar asam urat darah ,Pasien dengan
kadar kolesterol LDL dan trigiserida tinggi.

15
  golongan loop diuretik
indikasi : -hipertensi dengan gangguan ginjal, hipertensi dengan
tekanan darah sangat tinggi.

Kontra indikasi : -hampir sama dengan golongan tiazid, namun

berbedadalampenurunan kalsium dimana golongan loop diuretik
akanmenimbulkankenaikan kalsium urin dan penurunan kalsium
darah.

2. ACE-Inhibitor
Indikasi:
1. Penyakit jantung kongestif/gagal jantung.
2. Hipertensi dengan renin rendah, sedang atau tinggi
3. Bagus dengan kombinasi diuretic dan diet rendah garam
4. Hipertensi dengan sindrom nefrotok
5. Hipertensi tinggi rendah

Kontra indikasi:
1. Wanita hamil dan ibu menyusui, karena bisa menimbulkan efek
buruk pada bayi
2. Hipertensi dengan hiperkelemia

3. Beta-blocker
Indikasi:
1. Hipertensi dengan penyakit diabetes mellitus dengan tanpa
pemberian insulin Atau obat hipoglikemik oral.
2. Hipertensi dengan penyakit jantung coroner
3. Hipertensi pasien muda

16
 Kontra indikasi :
1. Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal
2. Hipertensi pada pasien dengan riwayat penyakit asma dan PPOK
3. Hati-hati hipertensi pada pasien dengan gagal jantung, karena beta
blocker dapat menyebabkan AV-bloke, hambatan nodus SA dan
menurunkan kuatan otot jantung.
E. Efek samping
Praktis semua antihipertesi menimbulkan efek samping umum, seperti
hidung mampet (akibat vasodilatasi mukosa) dan mulut kering, bradycardia
(kecuali vasodilator langsung, justru tachycardia), rasa letih dan lesu, gangguan
penglihatan dan lambung usus (mual diare), adakalanya impotensi (terutama
obat-obat sentral). Efek-efek Ini seringkali bersifat sementara yang hilang dalam
waktu 1-2 minggu. Dapat dikurangi atau dihindarkan dengan cara peningkatan
lambat laun, artinya dimulai dengan dosis rendah berangsur-angsur dinaikan.
Dengan demikian penurunan TD mendaadak dapat dihindarkan. Begitupula obat
sebaiknya diminum setelah makan agar kadar obat dalam plasma jangan
mendadak mencapai puncak tinggi( dengan akibat hipotensi kuat). Penghentian
terapipun tidak boleh secara mendadak, melainkan berangsur-angsur untuk
mencegah bahaya meningkatnya TD dengan kuat (rebound effet).

17
 BAB III
Penutup

III.1 Kesimpulan
Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih
(diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. Obat-obat lainnya yang
menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi ginjal secara tak langsung tidak
termasuk dalam definisi ini, misalnya zat-zat yang memperkuat kontraksi jantung
(digoksin, teofililn), memperbesar volume darah (dekstran ) atau merintangi
sekresi hormon antidiuretik ADH (air, alkohol).
vasodilator adalah zat-zat yang berkhasiat melaporkan pembuluh darah secara
langsung. zat-zat dengan khasiat vasodilitasi tak-langsung tidak termasuk definisi
ini, misalnya obat – obat hipertensi yang menimbulkan vasodilitasi melalui
blockade saraf – saraf perifer , aktivasi saraf-saraf otak atau mekanisme lainya,
seperti alfa- dan beta-blokers, penghambat ACE dan antagonis-kalsium.
Antihipertensi Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu
keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal
yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic)
pada pemeriksaan tensidarah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik
yang berupa cuff air raksa(sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya. Nilai
normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan,tingkat
aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Drs. Tjay Hoan Tan, Drs. Rahardja Kirana. 2007. Obat-obat Penting Khasiat,
Penggunaan dan Efek-efek Sampingnya. Jakarta: Gramedia
Prof. Dr. Sukandar yulinah Elin, Apt, dkk. 2008. Iso Farmakoterapi. Jakarta
Barat: Isfi penerbitan
Http:// www. Dokter Kreatif. Com /2005/05 Indikasi-dan Kontra indikasi-Obat
Hopertensi- dan- cara Oemakaian Obat Hipertensi.

19