A. PENGERTIAN
Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus diserati nekrosis dan klinis,
biokimia, serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)
Hepatitis merupakan proses penyakit hepar yang mengenai parenkim, sel-sel
kuffer, duktus empedu, dan pembuluh darah (Andra S.W dan Yessie M.P 2013).
Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan
nekrosis dan degenarasi sel (Charlene J. Reveens, 2001)
Hepatitis adalah suatu roses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serat bahan-
bahan kimia (Sujono Hadi, 1999)
B. KLASIFIKASI HEPATITIS
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013), klasifikasi pada pasien
dengan hepatitis adalah :
1. Hepatitis Virus
a. Hepatitis A
Penyebabnya adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit endemis di
beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A merupakan hepatits yang
ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak
menyebabkan infeksi kronik. Penularan penyakit ini melalui fekal oral.
Sumber penularannya umumnya terjadi karena pencemaran air minum,
makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk,
dan personal hygiene yang rendah. Diagnosis ditegakkan dengan
ditemukannya IgM antibody serum penderita. Gejalanya bersifat akut, tidak
khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan muntah, sampai icterus,
bahkan sampai menyebabkan pembengkakan hati. Tidak ada pengobatan
khusus untuk penyakit ini tetapi hanya pengobatan pendukung dan menjaga
keseimbangan nutrisi. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan
menjaga kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan dan minuman
serta melakukan PHBS
b. Hepatitis B akut
Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus hepatitis B dari
golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari. Penularannya vertical
terjadi pada masa perinatal dan 5% intra uterine. Penularan horizontal melalui
transfuse darah, jarum sutik tercemar, pisau cukur, tattoo, dan transplantasi
organ. Gejala hepatitis B akut tidak khas seperti rasa terlalu lesu, nafsu makan
berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul icterus,
dan air kencing warna teh. Diagnosis diteggakkan dengan tes fungsi hati
serum transaminase (ALT meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC
dalam serum. Pengobatan tidak diperlukan antiviral, pengobatan umumnya
bersifat simtomasis. Pencegahannya : telah dilakukan penapisan darah sejak
tahun1992 terhadap bank darah melalui PMI. Imunisasi yang sudah masuk
dalam program nasional : HBO (<12 jam)DPT/HBI (2bulan), DPT/HB2 (3
bulan) DPT/HB3 (4 bulan). Menghindari faktor resiko yang menyebabkan
terjadinya penularan.
c. Hepatitis B kronik
Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat terjadinya
ifeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan terjadi saat bayi
maka 95% akan menjadi hepatitis B kronik. Sedangkan bila penularan terjadi
pada usia balita, maka 20-30% menjadi hepatitis B kronik dan bila penularan
saat dewasa maka hanya 5% yang menjadi penderita hepatitis B kronik.
Hepatitis B kronik ditandai dengan HBsAG (Hepatitis B surface antigen)
positif (>6 bulan). Selain HBsAG, perlu diperiksa HBeAG (hepatitis B E-
Antigen, anti-HBe dalam serum, kadar ALT (Alanin Amino Transferase),
HBV-DNA (hepatitis B virus-Deoxyribunukleic Acid) serta biopsy hati.
Biasanya tanpa gejala. Sedangkan untuk pengobatannya saat ini telah tersedia
7 macam obat untuk hepatitis B. prinsip pengobatan tidak perlu terburu buru
tapi jangan terlambat. Adapun tujuan pengobatan memperpanjang harapan
hidup, menurunkan kemungkinan terjadinya sirosis hepatis atau hepatoma
d. Hepatitis C
Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus hepatitis C
termasuk golongan virus RNA (ribo nucleic acid). Masa inkubasi 2-24
minggu. Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh, penularan masa
perinatal sangat kecil melalui jarum suntik (IDUs, tattoo) transpaltasi organ,
kecelakaan kerja (petugas kesehatan), hubungan seks dapat menularkan tetapi
sangat kecil. Kronisitasnya 80% penderita akan menjadi kronik. Pengobatan
hepatitis C: kombinasi pegylated interferon dan ribavirin. Pencegahan
hepatitis C dengan menghindari faktor resiko karena sampai saat ini belum
tersedianya vaksin untuk hepatitis C.
e. Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya. Hepatitis D
juga disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B untuk
berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah terinfeksi
virus hepatitis B. tidak ada vaksin tetapi secara otomatis orang akan
terlindungi jika telah diberikan imunisasi hepatitis B.
f. Hepatitis E
Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. etiologi virus hepatitis E
termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui fecal oral
seperti hepatitis A. diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgG antiHEV
pada penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan menyerupai gejala flu,
sampai icterus. Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus.
Pencegahannya dengan menjaga kebersihan lingkungan, terutama kebersihan
makanan dan minuman. Vaksinasi hepatitis E belum tersedia.
2. Hepatitis Kronik
Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik labolatorik atau gambaan
patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis kronik jika kelainan
menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2 jenis hepatitis kronik, yaitu :
Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurna
Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis
3. Hepatiis Fulminan
a. Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus menjad
hebat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati dan masuk
ke dalam keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan tanda-tanda
perdarahan
b. Biasanya penderita meninggal 1 minggu sampai 10 hari
C. ETIOLOGI
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013) etiologi hepatitis yaitu :
1. Infeksi virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral Parenteral, Parenteral Parenteral Fekal oral
transmisi melalui seksual, jarang perinatal,
orang lain perinatal seksual, memelukan
orang ke koinfeksi
orang, dengan type
perinatal B
Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Peningkatan
dan luas, dapat insiden insiden
asimtomatik berkembang kronis dan kronis dan
sampai gagal hepar gagal hepar
kronis akut akut
Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui Darah,
Virus feses, saliva saliva, melalui darah feses, saliva
semen, darah
sekresi
vagina
D. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri.Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada
hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel
hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang
mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi
kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi
dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada icterus (Andra Saferi
Wijaya dan Yessie M. Putri, 2013)
E. KOMPLIKASI
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan
diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras
jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013) pemerikasaan penunjang
yang dapat dilakukan pada pasien dengan hepatitis adalah :
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian
tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang
terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang
rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
Eritrosit menurun sehubungan dengan penurunan hidup eritrosit (gangguan enzim
hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopeni
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
6. Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh
hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
7. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
8. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
9. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.
Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
10. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
11. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
12. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
13. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan
hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia
dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah:
1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat mutlak
tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien akan
merasakan lebih baik dengan pembatas aktifitas fisik, kecuali diberikan pada
mereka dengan umur orang tua dan keadaan umum yang buruk
2. Obat-obatan
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin
darah. Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada reaksi imun
yang berlebihan.14
b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.
Contoh obat : Asam glukoronat/ asam asetat, Becompion, kortikosteroid.
c. Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.Obat-obatan yang
Pengaruh alcohol, virus
memetabolisme hati hendaknya dihindari.
hepatitis, dan toksin
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih dialirkan
pada pencegahan hepatitis, termasuk
Inflamasi penyediaan makanan dan air bersih dan
pada hepar
aman. Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari pasien yang terinfeksi
Gangguansecara
sel-sel darah
aman, pemakaian Hipertermi Peregangan
kateter, jarum suntik dan spuit kapsula
sekali hati
pakai akan
normal pada sel hepar
menghilangkan sumber infeksi. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV,
Perasaan tidak nyaman di Hepatomegali
HBV, dan HCV sebelumkuadran
diterimakanan
menjadi
atas panel donor.
Anoreksia
H. POHON MASALAH Nyeri akut
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Prusitus
Cepat lelah
Risiko
ketidakstabilan Perubahan kenyamanan Ekskresi kedalam kemih
Intoleransi kadar glukosa
aktivitas darah Resiko gangguan Bilirubin dan kemih
fungsi hati berwarna gelap
Sumber :
I. PENGKAJIAN
1. Biodata pasien
2. Riwayat kesehatan
a. Data demografi
Apakah pasien tinggal / bekerja di lingkungan yang terpapar dengan
infeksi virus dan bahan-bahan kimia ?
b. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien bisa datang dengan keluhan demam, sakit kepala, nyeri pada
kuadran kanan atas, mual, muntah, ikterik, lemah, letih, lesu, dan anoreksia
c. Riwayat kesehatan dahulu
1) Penyakit apa yang pernah diderita pasien ?
2) Apakah pasien memiliki kebiasaan minum alcohol ?
3) Apakah pasien pernah menjalani operasi batu empedu ?
d. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit hepatitis dan
penyakit infeksi lain ?
3. Data bio-psiko-sosio
Menurut pola fungsi Gordon 1982, terdapat 11 pengkajian pola fungsi
kesehatan :
1) Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Pada pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan kaji pasien mengenai:
a. Apakah pasien menjaga kesehatan kebersihan diri dan
lingkungannya ?
b. Apakah pasien mengetahui tentang penyakit hepatitis ?
c. Bagaimana cara pasien menjaga kesehatanya selama sakit ?
2) Pola nutrisi
Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola nutrisi kaji pasien
mengenai:
a. Apakah pasien mengalami kehilangan nafsu makan (anoreksia) ?
b. Apakah pasien mengalami penurunan atau peningkatan berat
badan ?
c. Apakah pasien mangalami mual muntah ?
d. Apakah terjadi penimbunan cairan di perut pasien ?
3) Pola eliminasi
Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola eliminasi kaji pasien
mengenai:
a. Apakah urine pasien berwarna gelap ?
b. Apakah pasien mengalami konstipasi atau diare ?
c. Bagaimana konsistensi dari feses pasien ?
d. Apakah feses pasien berwarna seperti tanah liat ?
4) Aktivitas dan Latihan
Pola ini akan menjadi fokus pengkajian, dalam pola aktivitas dan latihan
kaji pasien mengenai:
Aktivitas sehari-hari
a. Bagaimanakah pasien beraktifitas dalam pekerjaannya?
b. Apakah tanda gejala dari penyakit hepatitisnya mengganggu
aktifitasnya ?
c. Apakah pasien mengalami kelemahan, kelelahan dan malaise
umum selama beraktifitas ?
Olah raga
a. Apakah pasien bisa melakukan kegiatan olah raga? Jika iya, jenis
olah raga apa yang dilakukan pasien?
7) Konsep diri
Pola ini tidak menjadi focus pengkajian
K. RENCANA KEPARAWATAN
Diagnose Tujuan dan Kriteria
No Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1 Risiko Setelah dilakukan NIC:
gangguan asuhan keperawatan 1. Pengajaran: proses
fungsi hati selama 3x24 jam penyakit
dibuktikan diharapkan pasien : a. Beritahukan a. Pengetahuan
dengan infeksi NOC : pengetahuan tentang proses
virus 1. Fungsi Liver tentang proses penyakit
Kriteria Hasil : penyakit membantu
1. Tidak terjadi pasien
peningkatan mengetahui
serum bilirubin bagaimana
direk proses
2. Tidak terjadi penyakitnya
pruritus b. Kaji b. Pengetahuan
3. Tidak ada pengetahuan pasien tentang
perpanjangan pasien tentang kondisinya
waktu protombin kondisinya mempengaruhi
4. Tidak terjadi tindakan yang
peningkatan telah dilakukan
SGPT dan SGOT pasien untuk
5. Tidak ada nyeri mengatasi
abdomen penyakitnya
6. Tidak mengalami c. Dengan
anoreksia c. Berikan memberikan
medikasi dan medikasi dan
terapi untuk terapi dapat
menurunkan menurunkan
resiko gangguan resiko gangguan
fungsi hati fungsi hati
L. IMPLEMENTASI
Dilakukan sesuai dengan intervensi.\
M. EVALUASI
1. Evaluasi Formatif (Merefleksikan observasi perawat dan analisi terhadap klien
terhadap respon langsung pada intervensi keperawatan)
2. Evaluasi Sumatif (Merefleksikan rekapitulasi dan sinopsi observasi dan
N. REFERENSI
Bulechek, G.M. Butcher, H.K. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC). Singapore : Elsevier Global Rights.
Herdman, T.H. 2015-2017. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan:
definisi & klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC
Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes
Classification (NOC). Singapore: Elsevier Global Rights.
Nurarif, A.H dan Kusuma, Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan KeperawatanBerdasarkan
Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC Jilid 2. Jogjakarta : Medi Action
Poer, M. 2012. Makalah Dokumentasi Keperawatan “Dokumentasi Evaluasi”.
(Online). Available at https://www.scribd.com/doc/106424735/makalah-
dokumentasi-evaluasi-keperawatan. Diunduh pada 3 November 2016.
Reeves J. Charlene, dkk. 2001. Keperawatan medikal bedah. Jakarta : Salemba
Medika
Smeltzer. Suzanne C.2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8. Jakarta : EGC
Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
Sujono, Hadi. 1999. Gastroenterologi. Alumni Bandung
Wijaya, andra saferi dan Yessie Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah
2. Yogyakarta: Nuha Medika