Analisa Gas Darah 2

Halaman 1
Halaman 2
saya
ARTERI
GAS DARAH
DIBUAT MUDAH
Halaman 3
halaman ini sengaja dibiarkan kosong

Halaman 4
Arteri
Gas Darah
Dibuat
Mudah
Edisi kedua
Iain AM Hennessey MBChB
(Hons) BSc (Hons)
MMIS FRCS
Konsultan Ahli Bedah Anak dan Pimpinan Klinis untuk
Inovasi, Alder
Hei Rumah Sakit Anak, Liverpool, Inggris
Alan G Japp MBChB (Hons) BSc

(Hons) MRCP PhD
Konsultan Kardiologis, Royal Infirmary of Edinburgh dan
St John's
Rumah Sakit, Livingston, Inggris
Edinburgh London New York Oxford Philadelphia St Louis Sydney
Toronto 2016
Halaman 5
© 2016 Elsevier Ltd. Hak cipta dilindungi undang-undang.
Tidak ada bagian dari publikasi ini yang boleh direproduksi atau dikirim dalam bentuk
apa pun atau dengan cara apa pun,
elektronik atau mekanik, termasuk fotokopi, rekaman, atau penyimpanan informasi
apa pun
dan sistem pengambilan, tanpa izin tertulis dari penerbit. Detail tentang cara
mencari izin, informasi lebih lanjut tentang kebijakan izin penerbit dan kami
pengaturan dengan organisasi seperti Pusat Izin Hak Cipta dan Hak Cipta
Badan Lisensi, dapat ditemukan di situs web kami: www.elsevier.com/permissions .
Buku ini dan kontribusi perorangan yang terkandung di dalamnya dilindungi oleh hak
cipta oleh
Penerbit (selain dari yang disebutkan di sini).
Edisi pertama 2007
Edisi kedua 2016
ISBN 9780702061905
ISBN Internasional 9780702061912
Katalog Perpustakaan Inggris dalam Data Publikasi
Catatan katalog untuk buku ini tersedia dari British Library
Perpustakaan Katalogisasi Kongres dalam Data Publikasi
Catatan katalog untuk buku ini tersedia dari Library of Congress
Pemberitahuan
Pengetahuan dan praktik terbaik di bidang ini terus berubah. Sebagai penelitian baru
dan
pengalaman memperluas pemahaman kita, perubahan dalam metode penelitian,
praktik profesional, atau
perawatan medis mungkin diperlukan.
Praktisi dan peneliti harus selalu mengandalkan pengalaman dan pengetahuan mereka
sendiri
mengevaluasi dan menggunakan informasi, metode, senyawa, atau percobaan yang
dijelaskan di sini.
Dalam menggunakan informasi atau metode seperti itu mereka harus memperhatikan
keselamatan mereka sendiri dan
keselamatan orang lain, termasuk pihak-pihak yang memiliki tanggung jawab
profesional untuk mereka.
Sehubungan dengan obat atau produk farmasi yang diidentifikasi, pembaca disarankan
untuk memeriksa informasi terkini yang disediakan (i) tentang prosedur yang
ditampilkan atau (ii) oleh
produsen setiap produk yang akan diberikan, untuk memverifikasi dosis atau formula
yang direkomendasikan,
metode dan lamanya pemberian, dan kontraindikasi. Itu adalah tanggung jawab
praktisi, mengandalkan pengalaman mereka sendiri dan pengetahuan pasien mereka,
untuk membuat
mendiagnosis, menentukan dosis dan pengobatan terbaik untuk setiap pasien, dan
untuk
mengambil semua tindakan pencegahan keamanan yang sesuai.
Sejauh hukum, baik penerbit maupun penulis, kontributor, atau
editor, bertanggung jawab atas segala cedera dan / atau kerusakan pada orang atau
properti sebagai masalah
kewajiban produk, kelalaian atau sebaliknya, atau dari penggunaan atau operasi
metode apa pun,
produk, instruksi, atau ide yang terkandung dalam materi di sini.
Ahli Strategi Konten: Laurence Hunter
Spesialis Pengembangan Konten: Helen Leng
Manajer Proyek: Louisa Talbott
Desainer: Christian Bilbow
Manajer Ilustrasi: Amy Naylor
Illustrator: Graeme Chambers; Jade Myers dari Matrix dan Vicky Heim
Itu
penerbit
kebijakan untuk digunakan
kertas diproduksi
dari hutan lestari
Dicetak di Cina
Digit terakhir adalah nomor cetak: 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Halaman 6
v
Isi
Kata pengantar
vii
Ucapan Terima Kasih
ix
Bagian 1 ABG menjelaskan
1
1.1 Pendahuluan
3
1.2 Pertukaran gas paru: dasar-dasarnya
4
1.3 Gangguan pertukaran gas
18
1.4 Keseimbangan asam-basa: dasar-dasarnya
26
1.5 Gangguan keseimbangan asam-basa
36
1.6 Teknik pengambilan sampel ABG
48
1.7 Kapan dan mengapa ABG diperlukan ?
54
1.8 Nilai-nilai ABG umum
57
1.9 Memudahkan interpretasi ABG
60
Lampiran
64
Bagian 2 ABG dalam praktik
65
Kasus 1–30
66
Jawaban
127
Indeks
157
Halaman 7

Halaman 8
vii
Kata pengantar
Jika Anda meluangkan waktu untuk membuka Gas
Darah Arteri Yang Dibuat Mudah , Anda
harus percaya bahwa gas darah arteri (ABG) penting,
tetapi tidak
sepenuhnya mudah.
Kami tentu setuju pada poin pertama: Analisis ABG
sekarang memainkan
peran yang tak terpisahkan dalam penilaian dan
manajemen pasien
dengan sejumlah besar masalah medis dan bedah
akut. Di
Poin kedua, kami berharap buku kami dapat
membantu.
Untuk Gas Arterial Blood Gas edisi kedua
yang Dibuat Mudah ini kami miliki
tetap setia pada prinsip asli kami untuk menghindari
hal-hal yang asing
detail dan fokus pada aspek analisis ABG yang
praktis
dan bermanfaat. Dalam semangat ini kami telah
menghemat dengan tambahan kami
ke Bagian 1 buku ini tetapi telah menambahkan 5
skenario klinis baru ke Bagian
2 dan termasuk video baru yang menunjukkan cara
mendapatkan arteri
Sampel. Kami terus percaya bahwa banyak medis dan
keperawatan
pelajar, dokter junior dan perawat spesialis akan
mendapat manfaat dari a
panduan yang jelas dan singkat untuk melakukan dan
menafsirkan ABG.
Iain AM Hennessey
Alan G Japp
Halaman 9

Halaman 10
ix
Ucapan Terima
Kasih
Kami berhutang budi kepada Dr JK Baillie atas saran,
saran dan
kritik membangun. Kami juga ingin mengucapkan
terima kasih kepada Heather Milne
karena memungkinkan kita untuk merekam
pergelangan tangannya untuk video demonstrasi.
Akhirnya, kami berterima kasih kepada Laurence
Hunter dan Helen Leng
dukungan dan kesabaran mereka yang tak putus-
putusnya.
Halaman 11

Halaman 12
1
BAGIAN 1
ABG
Dijelaskan
Halaman 13

Halaman 14
3
1.1
PENGANTAR
Analisis gas darah arteri (ABG) mengacu pada
pengukuran pH
dan tekanan parsial oksigen (O 2 ) dan karbon
dioksida (CO 2 ) di
darah arteri. Dari nilai-nilai ini kita dapat menilai
keadaan asam-basa
keseimbangan dalam darah dan seberapa baik paru-
paru melakukan pekerjaan gas mereka
pertukaran .
Sudah ada pertanyaan: Apa yang dimaksud dengan
'status asam-basa'?
Apa itu 'tekanan parsial'? Mengapa itu penting? Ini
membantu untuk istirahat
segalanya turun.
Bagian 1 buku ini dirancang untuk menjawab
pertanyaan-pertanyaan ini. Kami mulai
dengan beberapa halaman yang mencakup esensi
dasar pernapasan dan
fisiologi asam-basa: jangan lewati mereka! Jika kamu
mengerti
konsep inti ini, sisanya akan mengikuti dengan
mulus. Bagian 1 juga
menjelaskan bagaimana, kapan, dan mengapa
mendapatkan sampel ABG, sebelumnya
diakhiri dengan panduan langkah demi langkah
sederhana untuk menafsirkan
Data ABG.
Bagian 2 kemudian memungkinkan Anda untuk
mempraktekkan semua ini dengan seri
skenario kasus yang melibatkan analisis ABG. Anda
mungkin sudah memiliki
metode untuk menafsirkan ABG tetapi kami
mendorong Anda untuk mencoba sistem kami
(dijabarkan dalam Bagian 1.9) yang menawarkan
logis, metodis dan
cara yang konsisten untuk mendekati ABG. Dengan
melihat bagaimana sistem ini
dapat mengidentifikasi semua pola utama kelainan
ABG, kami
harap Anda akan mendapatkan kepercayaan yang
diperlukan untuk menerapkannya dalam klinis
praktek.
Halaman 15
4
1.2
GAS
PULMONER
PERTUKARAN:
DASAR
Sel-sel kita menggunakan oksigen (O 2 ) untuk
menghasilkan energi dan menghasilkan karbon
dioksida (CO 2 ) sebagai limbah. Persediaan darah sel
dengan O 2 yang mereka butuhkan
dan membersihkan CO 2 yang tidak diinginkan . Proses
ini tergantung pada kemampuan
paru-paru kita untuk memperkaya darah dengan
O 2 dan membersihkannya dari CO 2 .
Pertukaran gas paru mengacu pada transfer O 2 dari
atmosfer ke aliran darah (oksigenasi) dan CO 2 dari
aliran darah ke atmosfer ( eliminasi CO 2 ).
Pertukaran terjadi antara kantung udara kecil yang
disebut alveoli dan
pembuluh darah disebut kapiler . Karena mereka
masing-masing memiliki sangat
dinding tipis dan bersentuhan sangat dekat (alveolar-
kapiler
membran), CO 2 dan O 2 dapat bergerak ( berdifusi )
di antara mereka
( Gambar 1 ).
Gambar 1 Anatomi pernapasan.
Pernafasan
bronkiolus
Alveolar
saluran
Kapiler
Transfer O 2 dan CO 2
terjadi pada alveolar–
membran kapiler
Batang tenggorok
Lobus atas
Tulang iga
Lobus tengah
Lobus bawah
B
SEBUAH
Halaman 16
PERTUKARAN GAS PULMONARY: DASAR-DASAR
5
Catatan tentang ... tekanan gas
Di permukaan laut, tekanan atmosfer (yaitu tekanan total
gas di
atmosfer) = 101 kPa atau 760 mmHg.
O 2 terdiri dari 21% udara, sehingga tekanan parsial O 2 di
udara
= 21% dari tekanan atmosfer
= 21 kPa atau 160 mmHg
CO 2 hanya membentuk sebagian kecil udara, sehingga
tekanan parsial CO 2 masuk
udara yang diilhami dapat diabaikan.
PERTUKARAN GAS PULMONARY: TEKANAN
PARSIAL
Gas darah arteri (ABGs) membantu kita menilai
efektivitas
pertukaran gas dengan menyediakan
pengukuran tekanan parsial dari
O 2 dan CO 2 dalam darah arteri
(yaitu Pa o 2 dan Pa co 2 ).
Tekanan parsial menggambarkan kontribusi satu gas
individu
dalam campuran gas (seperti udara) dengan tekanan
total. Ketika gas
larut dalam cairan (misalnya darah), jumlah yang larut
tergantung pada
tekanan parsial.
Catatan
P O 2 = tekanan parsial O 2
Pa O 2 = tekanan parsial O 2 dalam darah arteri
Gas bergerak dari area dengan tekanan parsial lebih
tinggi ke parsial bawah
tekanan. Pada membran alveolar-kapiler, udara dalam
alveoli memiliki a
P o 2 lebih tinggi dan P co 2 lebih rendah dari darah
kapiler. Jadi, molekul O 2
bergerak dari alveoli ke darah
dan molekul CO 2 berpindah dari darah ke
alveoli sampai tekanan parsial sama.
Halaman 17
6
PENGHAPUSAN KARBON DIOKSIDA
Difusi CO 2 dari aliran darah ke alveoli sangat efisien
Eliminasi CO 2 sebenarnya dibatasi oleh seberapa
cepat kita dapat meniup
dari CO 2 di alveoli kami. Jadi, Pa co 2 (yang
mencerminkan
jumlah keseluruhan CO 2 dalam darah arteri)
ditentukan oleh alveolar
ventilasi - total volume udara yang diangkut antara
alveoli dan
dunia luar setiap menit.
Ventilasi diatur oleh area di batang otak yang disebut
pusat pernapasan . Area ini mengandung reseptor
kimia khusus
yang merasakan Pa co 2 dan terhubung dengan otot-
otot yang terlibat
pernafasan. Jika tidak normal, pusat pernapasan akan
menyesuaikan kecepatannya
dan kedalaman pernafasan yang sesuai ( Gambar 2).
Biasanya, paru-paru dapat mempertahankan
normal Pa co 2 , bahkan dalam kondisi
di mana produksi CO 2 luar biasa tinggi (misalnya
sepsis). Karena itu,
peningkatan Pa co 2 (hiperkapnia) hampir selalu
menyiratkan berkurang
ventilasi alveolar.
Inti
Pa CO 2 dikendalikan oleh ventilasi dan tingkat
ventilasinya adalah
disesuaikan untuk mempertahankan Pa CO 2 dalam
batas ketat.
Halaman 18
7
Catatan tentang ... drive hipoksia
Pada pasien dengan kronis tinggi Pa CO 2 tingkat
(hiperkapnia kronis), yang
reseptor khusus yang mendeteksi kadar CO 2 dapat menjadi
desensitis. Itu
tubuh kemudian bergantung pada reseptor yang
mendeteksi Pa O 2 untuk mengukur kecukupan
ventilasi dan rendah Pa O 2 menjadi ventilasi stimulus
utama. Ini
disebut sebagai drive hipoksia .
Pada pasien yang mengandalkan dorongan hipoksia,
koreksi berlebihan
hipoksemia, dengan suplemen O 2 , dapat menekan
ventilasi, menyebabkan
peningkatan bencana Pa CO 2 . Pasien dengan hiperkapnia
kronis harus
Karena itu diberikan tambahan O 2 secara terkontrol dengan
hati-hati
Pemantauan ABG. Hal yang sama tidak berlaku untuk
pasien akut
hiperkapnia.
Gambar 2 Kontrol ventilasi.
-
+
Diafragma
= Ventilasi
= Ventilasi
CO 2
Pusat pernapasan
Otot tambahan
CO 2
CO 2
Pa CO 2
Pa CO 2
Pa CO 2
Pa CO 2
Halaman 19
8
SATEMASI OKSIGEN HEMOGLOBIN ( S O 2 )
Oksigenasi lebih rumit
daripada eliminasi CO 2 . Pertama
hal untuk menyadari adalah bahwa P o 2 tidak benar-
benar memberitahu kita berapa banyak O 2
ada dalam darah. Ini hanya mengukur molekul O 2
yang bebas dan tidak terikat - kecil
proporsi dari total.

Faktanya, hampir semua molekul O 2 dalam darah
terikat dengan protein
disebut hemoglobin (Hb; Gambar 3 ). Karena itu,
jumlah O 2
dalam darah tergantung pada dua faktor berikut:
1. Konsentrasi Hb: Faktor ini menentukan berapa
banyak O 2 darah
memiliki kapasitas untuk dibawa.
2. Saturasi Hb dengan O 2 ( S O 2 ): Faktor ini adalah
persentase
situs pengikatan yang tersedia pada Hb yang
mengandung molekul O 2 - yaitu
berapa banyak daya dukung yang
digunakan ( Gambar 4 ).
Catatan
S O 2 = O 2 saturasi dalam (ada) darah
Sa O 2 = saturasi O 2 dalam darah arteri
Catatan tentang ... pulse oximetry
Sa O 2 dapat diukur menggunakan probe (pulse oximeter)
yang diterapkan pada jari
atau daun telinga. Dalam kebanyakan kasus ini memberikan
informasi yang memadai untuk diukur
oksigenasi, tetapi kurang akurat dengan saturasi di bawah
75% dan
tidak dapat diandalkan ketika perfusi perifer
buruk. Oksimetri tidak menyediakan
informasi tentang Pa CO 2 dan, oleh karena itu, tidak boleh
digunakan sebagai pengganti
untuk analisis ABG pada gangguan ventilasi.
Inti
P O 2 bukanlah ukuran jumlah O 2 dalam darah -
pada akhirnya,
yang Sa O 2 dan konsentrasi Hb menentukan O 2 isi
darah arteri.
Halaman 20
9
Gambar 4 Saturasi oksigen hemoglobin.
Hemoglobin
100% jenuh
Hemoglobin
75% jenuh
Hemoglobin
50% jenuh
Oksigen gratis
molekul
Hemoglobin
molekul
Oksigen terikat
molekul
Gambar 3 proporsi relatif bebas O 2 molekul dan
O 2 molekul terikat
untuk hemoglobin dalam darah.
O 2 terikat ke Hb ( 99% )
Gratis O 2 ( 1% )
Halaman 21
10
KURVA DISOSIASI OXYHAEMOGLOBIN
Kita sekarang tahu bahwa jumlah O 2 dalam darah
tergantung pada Hb
konsentrasi dan S o 2 . Jadi apa arti dari P o 2 ?
P o 2 dapat dianggap sebagai kekuatan pendorong
untuk O 2 molekul untuk mengikat
Hb: karena itu, mengatur S o 2 . Disosiasi
oksihemoglobin
kurva ( Gambar 5) menunjukkan S o 2 yang akan
dihasilkan dari setiap P o 2 yang diberikan .
Secara umum, semakin tinggi P o 2 , semakin
tinggi S o 2 , tetapi kurva adalah
tidak linier . Garis hijau dikenal sebagai 'bagian datar
kurva':
perubahan P o 2 selama rentang ini relatif sedikit efek
pada S o 2 .
Sebaliknya, garis merah dikenal sebagai 'bagian
curam dari kurva':
bahkan perubahan kecil dalam P o 2 selama rentang
ini mungkin memiliki dampak yang besar
pada S o 2 .
Perhatikan bahwa, dengan 'normal' Pa o 2 dari sekitar
13 kPa
(100 mmHg), Hb adalah, lebih atau kurang, maksimal
jenuh ( Sa o 2 > 95%).
Darah ini berarti telah menggunakan O-nya 2 -
carrying kapasitas dan setiap
peningkatan lebih lanjut
dalam Pa o 2 akan tidak signifikan meningkatkan
arteri O 2
kandungan.
Inti
P O 2 bukan jumlah O 2 dalam darah tetapi
merupakan kekuatan pendorong untuk
menjenuhkan Hb dengan O 2 .
Halaman 22
11
Inti
Ketika Hb mendekati saturasi O 2 maksimal ,
semakin meningkat dalam
P O 2 tidak secara signifikan meningkatkan kadar
O 2 dalam darah .
Gambar 5 Kurva disosiasi oksihemoglobin. Kurva
mendefinisikan
Hubungan antara P O 2 dan saturasi persentase hemoglobin
dengan oksigen (S O 2 ). Perhatikan bentuk sigmoid: itu
relatif datar ketika P O 2 adalah
lebih besar dari 80 mmHg (10,6 kPa) tetapi curam ketika
P O 2 jatuh di bawah 60 mmHg
(8 kPa). 2,3-DPG = 2,3-difosogliserat.
0
5
10
15
20
80
0
37.5
75
112.5
150
600
% Hb saturasi oksigen (
S
HAI
2)
100
80
60
40
20
0
Kurva bergeser ke kanan saat:
pH,
,
suhu,
2,3-DPG
Kurva bergeser ke kiri saat:
pH,
,
suhu,
2,3-DPG
kPa
mmHg
P CO 2
Pa CO 2
P O2
P O2
Halaman 23
12
Alveolar VENTILASI DAN Pa O 2
Kita sekarang telah melihat
bagaimana Pa o 2 mengatur Sa o 2 . Tapi apa
menentukan Pa o 2 ?
Tiga faktor utama menentukan Pa o 2 :
1. Ventilasi alveolar
2. Pencocokan ventilasi dengan perfusi ( V / Q )
3. Konsentrasi O 2 di udara yang terinspirasi
( Fi O 2 )
Ventilasi alveolar
O 2 bergerak cepat dari alveoli ke aliran darah -
jadi semakin tinggi
alveolar P o 2 , semakin tinggi Pa o 2 .
Tidak seperti udara di atmosfer, udara alveolar
mengandung signifikan
jumlah CO 2 (Gambar 6). Lebih banyak
CO 2 berarti P o 2 yang lebih rendah
(ingat: tekanan parsial gas mencerminkan bagiannya
dari total
volume).
Peningkatan ventilasi alveolar memungkinkan lebih
banyak CO 2 dihembuskan
off ', menghasilkan alveolar P o 2 yang lebih
tinggi . Sebaliknya, ventilasi
menurun, CO 2 terakumulasi dengan mengorbankan
O 2 dan alveolar P o 2
air terjun.
Sedangkan hiperventilasi dapat meningkatkan
alveolar P o 2 hanya sedikit
(membawa lebih dekat ke P o 2 dari udara inspirasi),
tidak ada batas untuk
seberapa jauh alveolar P o 2 (dan karenanya Pa o 2 )
dapat jatuh dengan tidak memadai
ventilasi.
Halaman 24
13
Inti
Oksigenasi dan eliminasi CO 2 bergantung pada
alveolar
ventilasi: gangguan ventilasi
menyebabkan Pa O 2 jatuh dan Pa CO 2 menjadi
Bangkit.
Gambar 6 Komposisi gas yang dihirup dan dihembuskan
pada berbagai tahap
pernafasan.
Suasana (kering)
Udara yang dihembuskan
Airways
(terhirup)
Alveoli
79%
21%
6%
19%
75%
75%
15%
6%
4%
13,5%
6%
5,5%
75%
I n hale d
Nitrogen
Oksigen
Karbon dioksida
Uap air
Halaman 25
14
1 Istilah ini juga berlaku untuk darah yang melewati alveoli sama sekali
(penguncian anatomi).
Ketidakcocokan ventilasi dan perfusi dan pirau
Tidak semua darah yang mengalir melalui paru-paru
bertemu dengan ventilasi yang baik
alveoli dan tidak semua alveoli berventilasi
disempurnakan dengan darah
- Terutama di hadapan penyakit paru-paru. Masalah
ini diketahui
sebagai ketidakcocokan ventilasi / perfusi ( V / Q ) .
Bayangkan jika alveoli di satu area paru-paru
berventilasi buruk (mis
karena kolaps atau konsolidasi). Darah melewati
alveoli ini
kembali ke sirkulasi arteri dengan lebih sedikit
O 2 dan lebih banyak CO 2 daripada
normal. Ini dikenal sebagai shunting 1 (Gambar 7).
Sekarang, dengan hiperventilasi , kita dapat
memindahkan lebih banyak udara masuk dan keluar
dari kita
tersisa 'alveoli yang baik'. Hal ini memungkinkan
mereka untuk meniup-off ekstra CO 2 sehingga
bahwa darah yang lewat dapat mengeluarkan lebih
banyak CO 2 . CO 2 yang lebih rendah
dalam darah tanpa shunt mengkompensasi CO 2
yang lebih tinggi pada shunt
darah, mempertahankan Pa co 2 .
Hal yang sama TIDAK berlaku untuk
oksigenasi. Passing darah 'bagus
alveoli 'tidak mampu membawa lebih banyak
O 2 karena Hb-nya sudah
jenuh maksimal dengan O 2 (ingat: bagian datar dari
kurva,
Gambar 5). Karena itu, darah yang tidak shunt tidak
dapat mengompensasi
O rendah 2 tingkat dalam darah didorong
dan Pa o 2 jatuh.
Poin-poin penting
Ketidakcocokan V / Q memungkinkan darah
beroksigen buruk untuk masuk kembali
sirkulasi arteri, sehingga
menurunkan Pa O 2 dan Sa O 2 .
Asalkan ventilasi alveolar keseluruhan
dipertahankan, V / Q
ketidakcocokan tidak menyebabkan
peningkatan Pa CO 2 .
Halaman 26
15
75%
100%
100%
Terhirup
O2
Tisu
Ventilasi
100%
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
Terhirup
O2
CO2
Yg tak mendapat hawa

alveoli
75%
S O2
S O2
S O2
S O2
S O2
S O2
S O2
75%
100%
Sirkulasi
(arteri)
Dihembuskan
CO 2
Dihembuskan
CO 2
CO 2
87%
CO 2 konstan
CO 2 konstan
Tisu O 2
Tisu CO 2
Normal
Tisu O 2
Tisu CO 2
Total shunt
Tisu
Gambar 7 Efek shunt pada oksigen dan karbon dioksida.
Halaman 27
16
Perangkat pengiriman oksigen
Garpu hidung : Fi O 2 <40%. Nyaman dan
nyaman. Fi O 2 tidak spesifik:
tergantung pada laju aliran (1-6 L / mnt) dan ventilasi.
Masker wajah standar : Fi O 2 30–50% dengan laju aliran
6–10 L / mnt tetapi
tidak tepat. Dapat menyebabkan retensi CO 2 pada arus
kurang dari 5 L / mnt
(rebreathing) dan, karenanya, tidak berguna untuk
menyediakan Fi O 2 yang lebih rendah .
Masker wajah berkinerja tinggi (aliran tinggi) : Fi O 2 24–
60%. Memberikan perbaikan,
Fi O 2 yang dapat diprediksi . Ideal untuk
memberikan terapi O 2 yang terkontrol dan akurat
dengan harga rendah
konsentrasi.
Masker wajah dengan reservoir : Fi O 2 60–80%. Dapat
mencapai lebih tinggi lagi
Fi O 2 dengan masker yang pas. Berguna untuk penggunaan
jangka pendek dalam pernapasan
keadaan darurat.
Intubasi endotrakeal : Fi O 2 21-100%. Digunakan pada
pasien yang sangat tidak sehat
dengan persyaratan O 2 yang sangat tinggi , terutama pada
pasien dengan kegagalan ventilasi.
Pasien dibius dan diberi ventilasi mekanis.
Fi O 2 dan oksigenasi
Fraksi oksigen terilhami ( Fi o 2 ) mengacu pada
persentase O 2
di udara yang kita hirup di. The Fi o 2 di ruang udara
adalah 21%, tetapi dapat
meningkat dengan tambahan O 2 .
Sebuah rendah Pa o 2 dapat mengakibatkan baik
dari V / Q mismatch atau tidak memadai
ventilasi dan, dalam kedua kasus,
meningkatkan Fi o 2 akan meningkatkan
Pa o 2 . Persyaratan Fi o 2 yang tepat bervariasi
tergantung pada seberapa parahnya
oksigenasi terganggu dan akan membantu
menentukan pilihan
perangkat pengiriman (Angka 8). Ketika penyebabnya
adalah ventilasi yang tidak memadai,
harus diingat bahwa peningkatan Fi o 2 tidak akan
membalikkan meningkat
dalam Pa co 2 .
Tambahan O 2 membuat analisis ABG menjadi lebih
kompleks
sulit untuk menilai apakah Pa o 2 adalah tepat tinggi
untuk Fi o 2
dan, karenanya, apakah oksigenasi terganggu. Aturan
yang bermanfaat dari
ibu jari adalah bahwa perbedaan
antara Fi o 2 dan Pa o 2 (dalam kPa) seharusnya
biasanya tidak lebih besar dari 10. Namun, sering ada
gelar
ketidakpastian tentang Fi o 2 yang tepat dan, jika
penurunan halus terjadi
diduga, ABG harus diulang di udara kamar.
Halaman 28
17
Gambar 8 Perangkat pengiriman oksigen.
Garpu hidung
Masker kinerja tetap
Topeng kinerja variabel
Topeng dengan reservoir
Halaman 29
18
1.3
GANGGUAN
GAS
BERTUKAR
HYPOXIA, HYPOXAEMIA DAN
OXYGENATION IMPAIRED
Istilah di atas sering digunakan secara bergantian
tetapi artinya berbeda
sesuatu.
Hipoksia mengacu pada keadaan apa pun di mana
jaringan menerima kekurangan
pasokan O 2 untuk mendukung metabolisme aerobik
normal 1 (Gambar 9). Mungkin
hasil dari hipoksemia (lihat di bawah) atau gangguan
darah
pasokan ke jaringan (iskemia). Ini sering dikaitkan
dengan laktat
asidosis sebagai sel menggunakan metabolisme
anaerob.
Hipoksemia mengacu pada setiap negara di mana
O 2 konten darah arteri
berkurang . Ini mungkin hasil dari gangguan
oksigenasi (lihat di bawah), rendah
hemoglobin (anemia) atau afinitas hemoglobin
berkurang untuk O 2
(misalnya karbon monoksida).
Gangguan oksigenasi mengacu pada hipoksemia
akibat berkurangnya
transfer O 2 dari paru-paru ke aliran darah . Itu
diidentifikasi oleh rendah
Pa o 2 (<10,7 kPa; <80 mmHg).
Penting untuk dicatat perbedaan antara oksigenasi
yang terganggu
(yang menghasilkan hipoksemia) dan oksigenasi
yang tidak adekuat (yang
menyebabkan hipoksia). Pertimbangkan pasien
dengan Pa o 2 dari 8,5 kPa. Itu
pasien mengalami gangguan oksigenasi, menunjukkan
adanya
penyakit paru-paru penting. Namun demikian,
pasien Pa o 2 akan
biasanya mengakibatkan Sa o 2 lebih besar dari 90%
dan, asalkan
hemoglobin dan curah jantung
normal , pengiriman O 2 yang adekuat
tisu.
1Sering disarankan untuk menggunakan istilah hipoksia jaringan untuk
menghindari kebingungan.
Halaman 30
GANGGUAN PERTUKARAN GAS
19
Gambar 9 Penyebab hipoksia.
Semua jaringan
(syok)
Jaringan spesifik
(misalnya miokard
infark)
Iskemia
(tidak cukup
darah)
Hemoglobin
tidak dapat membawa O 2
(misalnya keracunan CO)
Hemoglobin rendah
(anemia)
Rendah
(mengalami penurunan nilai)
oksigenasi)
HYPOXIA
(sel tidak mendapatkan
cukup O 2 )
Hipoksemia
(tidak cukup O 2
dalam darah)
Pa O 2
Halaman 31
20
IMPAIRMENT RESPIRATORY TYPE 1
Gangguan pernapasan tipe 12 didefinisikan sebagai
rendah Pa o 2 dengan yang normal
atau rendah Pa co 2 . Ini menyiratkan oksigenasi yang
rusak meskipun memadai
ventilasi. Ketidakcocokan V / Q biasanya bertanggung
jawab dan dapat terjadi
dari sejumlah penyebab ( Kotak
1.3.1 ). The Pa co 2 sering karena rendah
hiperventilasi kompensasi.
Jika gas darah arteri (ABG) diambil dari pasien
tambahan O 2 , yang Pa o 2 mungkin tidak berada di
bawah kisaran normal, tapi
akan rendah untuk Fi o 2 secara tidak tepat .
Tingkat keparahan gangguan pernapasan tipe 1 dinilai
menurut
untuk skala hipoksemia yang dihasilkan dan,
akhirnya,
adanya hipoksia ( Tabel 1.3.1 ). Di sini penting untuk
diingat
kurva disosiasi O 2 . Pengurangan Pa o 2 sejauh 8 kPa
miliki
efek yang relatif kecil pada Sa o 2 dan ditoleransi
dengan baik. Luar
ambang ini, kita mencapai 'bagian curam' dari kurva
dan selanjutnya
pengurangan Pa o 2 akan menyebabkan penurunan
yang lebih besar di Sa o 2 ,
secara signifikan menurunkan O 2 isi darah arteri.
Perawatan awal gangguan pernapasan tipe 1 ditujukan
untuk
mencapai memadai Pa o 2 dan Sa o 2 dengan
tambahan O 2 sementara
berusaha memperbaiki penyebab yang
mendasarinya. Dalam banyak kasus nadi
Oksimetri dapat digunakan sebagai alternatif untuk
pengambilan sampel ABG berulang
memantau kemajuan.
2Kami menggunakan istilah penurunan daripada kegagalan di sini sebagai
diagnosis kegagalan pernapasan
membutuhkan Pa O 2 kurang dari 8 kPa ( < 60 mmHg).
Halaman 32
21
Tabel 1.3.1 Menilai tingkat keparahan gangguan
pernapasan tipe 1
Ringan
Moderat
Parah
Pa O 2 (kPa)
8–10.6
5.3–7.9
<5.3
Pa O 2 (mmHg)
60–79
40–59
<40
Sa O 2 (%)
90–94
75–89
<75
Penanda gangguan parah lainnya
• Persyaratan O 2 Fi yang tinggi untuk
mempertahankan Pa O 2 yang memadai
• Asidosis laktat (menunjukkan hipoksia jaringan)
• Disfungsi organ (kantuk, kebingungan, gagal ginjal,
kolaps hemodinamik, koma)
Kotak 1.3.1 Penyebab umum gangguan pernapasan tipe
1*
Pneumonia
Asma akut
Emboli paru
Sindrom gangguan pernapasan akut
Pneumotoraks
Alveolitis berserat
Edema paru
Penyakit paru obstruktif kronis
* Mekanisme yang biasa adalah ketidakcocokan V / Q ; Namun,
beberapa kondisi (misalnya alveolitis)
merusak difusi gas melintasi membran kapiler alveolar.
Halaman 33
22
TIPE 2 PENERAPAN PERNAPASAN
Ketik 2 gangguan pernapasan didefinisikan oleh
tinggi Pa co 2
(hiperkapnia) dan disebabkan oleh ventilasi alveolar
yang tidak adekuat. Karena
oksigenasi juga tergantung pada ventilasi,
yang Pa o 2 biasanya rendah,
tetapi mungkin normal jika pasien menggunakan
suplemen O 2 . ini
Penting untuk dicatat bahwa penyebab gangguan tipe
1 dapat menyebabkan
gangguan tipe 2 jika kelelahan terjadi ( Kotak 1.3.2).
Akut terbit di Pa co 2 menyebabkan akumulasi
berbahaya dari asam di
darah (lihat Bagian 1.4 ) dan harus
dibalik. Hiperkapnia kronis
disertai dengan kenaikan tingkat bikarbonat (HCO 3 ),
yang
menjaga keseimbangan asam-basa. Namun, pasien
dengan tipe 2 kronis
gangguan yang mengalami penurunan tajam dalam
ventilasi
juga akan memiliki peningkatan yang cepat
pada Pa co 2 (akut pada kronis), menyebabkan
akumulasi asam dan pH darah rendah ( Tabel
1.3.2 ; Kotak 1.3.3 ).
O 2 tambahan meningkatkan hipoksemia tetapi tidak
hiperkapnia dan,
Oleh karena itu, pengobatan gangguan pernapasan
tipe 2 juga harus
termasuk langkah-langkah untuk meningkatkan
ventilasi (misalnya pembalikan sedasi,
meringankan obstruksi jalan napas, ventilasi
dibantu). Yang terlalu bersemangat
pemberian suplemen O 2 untuk beberapa pasien
dengan kronis
gangguan tipe 2 selanjutnya dapat menekan ventilasi
dengan menghapuskan
drive hipoksia (hal. 7).
Karena pulse oximetry tidak memberikan informasi
tentang Pa co 2 , maka tidak
pengganti yang cocok untuk pemantauan ABG pada
pernapasan tipe 2
penurunan nilai.
Halaman 34
23
Tabel 1.3.2 ABG dalam berbagai pola penurunan tipe 2
Pa CO 2
HCO 3
pH
Akut
↑
→
↓
Kronis
↑
↑
→
Akut pada kronis
↑
↑
↓
Kotak 1.3.3 Tanda-tanda klinis hiperkapnia
Kebingungan
Kantuk
Mengepakkan getaran
Denyut berdebar
Ekstrimitas hangat
Sakit kepala
Kotak 1.3.2 Penyebab umum gangguan pernapasan tipe
2
Penyakit paru obstruktif kronis *
Toksisitas opiate / benzodiazepine
Kelelahan
Benda asing yang dihirup
Flail chest injury
Gangguan neuromuskuler
Kyphoscoliosis
Apnea tidur obstruktif
* Dapat menyebabkan gangguan pernapasan tipe 1 atau tipe 2.
Halaman 35
24
Tabel 1.3.3 Penyebab umum hiperventilasi
Utama
Anxiety (psychogenic) Nyeri atau kesusahan
Hipoksemia
Demam
Toksisitas salisilat
Gangguan sistem saraf pusat
Sirosis hati
Sekunder
Asidosis metabolik (dari
etiologi apa saja)
HYPERVENTILASI
Hiperventilasi
menyebabkan Pa co 2 rendah (hipokapnia) dan a
kenaikan pH darah yang sesuai (lihat Bagian
1.4). Dalam kasus kronis itu
disertai dengan kenaikan HCO 3 , yang mengoreksi
pH darah. Sebuah
peningkatan laju dan kedalaman pernafasan biasanya
terlihat. SEBUAH
penurunan yang besar dalam Pa co 2 dapat
menyebabkan kesemutan di sekitar mulut dan
ekstremitas, pusing dan bahkan sinkop.
Hiperventilasi psikogenik sering muncul secara
dramatis,
dengan pasien mengeluh sesak napas berat dan
ketidakmampuan
untuk mengambil udara yang cukup. Mungkin sulit
dibedakan
penyakit pernapasan. ABG
menunjukkan Pa co 2 rendah dengan a
yang normal Pa o 2 .
Hiperventilasi juga terjadi sebagai respons
kompensasi
asidosis metabolik (hiperventilasi sekunder), seperti
dijelaskan dalam
Bagian 1.4. Penyebab lain disajikan pada Tabel 1.3.3 .
Halaman 36
25
IKHTISAR ABNORMALITAS PERTUKARAN
GAS
Empat pola utama kelainan ABG dalam gangguan gas
Pertukaran dirangkum dalam Tabel 1.3.4 .
Catatan tentang ... A - gradien
A - gradien adalah perbedaan antara alveolar P O 2 (rata-rata
di semua alveoli) dan P O 2 dalam darah arteri. Ini
memberitahu kita apakah Pa O 2
sesuai untuk tingkat ventilasi alveolar dan karenanya
merupakan ukuran
dari tingkat ketidakcocokan V / Q.
Dalam praktiknya, kegunaan utamanya terletak dalam
mendeteksi peningkatan ketidakcocokan V / Q yang halus
di mana Pa O 2 masih dalam kisaran normal (misalnya
emboli paru)
dan mengidentifikasi adanya ketidakcocokan V / Q pada
pasien dengan tipe 2
gangguan pernapasan (ini membedakan pernapasan tipe 2
murni
penurunan nilai dari penurunan tipe campuran 1 dan tipe 2).
Perhitungan gradien A - a tidak diperlukan untuk skenario
di Bagian 2
buku tetapi, bagi mereka yang tertarik, panduan dapat
ditemukan di Lampiran .
Tabel 1.3.4 Pola kelainan ABG pada gangguan
pertukaran gas
Pa O 2
Pa CO 2
HCO 3
Gangguan pernapasan
Tipe 1
↓
↓/→
→
Tipe akut 2
↓/→
↑
→
Tipe kronis 2 *
↓/→
↑
↑
Hiperventilasi
→
↓
→/↓
* Akut pada kronis dibedakan dari kronis dengan kehadiran ↑ H + .
Halaman 37
26
1.4
NERACA
ASAM –
DASAR:
DASAR
Istilah keasaman dan alkalinitas hanya merujuk pada
konsentrasi
ion hidrogen bebas (H + ) dalam
larutan. Konsentrasi H + dapat
diekspresikan langsung dalam nanomol per liter
(nmol / L) atau sebagai pH (lihat
halaman menghadap).
Solusi dengan H tinggi + (pH rendah) bersifat asam
dan mereka dengan H rendah +
(pH tinggi) bersifat basa. Titik di mana suatu zat
berubah dari
alkali menjadi asam adalah titik netral (pH = 7, H + =
100 nmol / L).
Sebuah asam adalah suatu zat yang rilis H + ketika
dilarutkan dalam
larutan. Asam karenanya
meningkatkan konsentrasi H + dari
solusi (yaitu menurunkan pH). Sebuah basis adalah
zat yang menerima H +
bila dilarutkan dalam larutan. Oleh karena itu basis
menurunkan H +
konsentrasi suatu larutan (yaitu menaikkan
pH). Sebuah penyangga adalah suatu zat
yang dapat menerima atau melepaskan H + tergantung
pada sekitarnya
Konsentrasi H + . Oleh karena itu buffer menolak
perubahan besar dalam H +
konsentrasi.
Darah manusia biasanya memiliki pH 7,35-7,45
(H + = 35-45 nmol / L)
dan, karenanya, sedikit basa. Jika pH darah di bawah
rentang normal (<7,35), ada asidemia. Jika sudah di
atas normal
kisaran (> 7.45), ada alkalaemia.
Asidosis adalah segala proses yang menurunkan pH
darah, sedangkan as
alkalosis adalah setiap proses yang meningkatkan pH
darah.
Halaman 38
NERACA ASAM – DASAR: DASAR-DASAR
27
Mengapa keseimbangan asam-basa penting?
Agar proses seluler terjadi secara
efisien, konsentrasi H +
harus dijaga dalam batas ketat. Gagal
mempertahankan pH
keseimbangan menyebabkan reaksi seluler yang tidak
efisien dan pada akhirnya kematian
(Gambar 10).
Apa itu pH?
Skala pH (kekuatan hidrogen) adalah cara sederhana untuk
mengekspresikan besar
perubahan konsentrasi H + , meskipun jika Anda belum
pernah melihatnya sebelumnya
Anda mungkin berpikir itu dirancang hanya untuk
membingungkan Anda!
Ini adalah skala logaritmik negatif (Gambar 10 ). 'Negatif'
berarti pH itu
nilai-nilai semakin rendah dengan meningkatnya
konsentrasi H + (sehingga pH 7,1 lebih
asam dari 7.2). 'Logaritmik' berarti perubahan pH dengan
satu angka
mewakili perubahan 10 kali lipat
dalam konsentrasi H + (jadi 7 adalah 10 kali lebih banyak
asam dari 8).
Gambar 10 skala pH / H + .
pH
6.8
7.35 7.45
7.8
Kematian
Asidemia
Alkalaemia
Normal
Kematian
158
45
35
H+
(nmol / L)
6.9
7.0
7.1
7.2
7.6
7.7
7.3
7.4
7.5
126
100
79.4
63.1
50
39.8
31.6
25.1
20.0
15.8
pH
H+
(nmol / L)
Asidosis
Alkalosis
Halaman 39
28
MEMELIHARA NERACA ASAM – DASAR
Apa yang menghasilkan ion H + dalam tubuh kita?
Pemecahan lemak dan gula untuk energi
menghasilkan CO 2 , yang,
ketika dilarutkan dalam darah, membentuk asam
karbonat (lihat Kotak saat menghadap
halaman).
Metabolisme protein menghasilkan asam klorida,
asam sulfat
dan asam metabolik yang disebut lainnya.
Oleh karena itu, ion H + harus dikeluarkan untuk
menjaga pH darah normal.
Apa yang menghilangkan ion H + dari tubuh kita?
Mekanisme pernapasan
Paru-paru kita bertanggung jawab untuk
menghilangkan CO 2 . Pa co 2 , sebagian
tekanan karbon dioksida dalam darah kita, ditentukan
oleh alveolar
ventilasi. Jika produksi CO 2 diubah, kami
menyesuaikan pernapasan kami
mengeluarkan napas lebih atau kurang CO 2 , yang
diperlukan, untuk menjaga Pa co 2 dalam
batas normal. Sebagian besar asam yang diproduksi
oleh tubuh kita ada di
bentuk CO 2 , jadi paru-paru kita yang mengeluarkan
sebagian besar
beban asam.
Mekanisme ginjal (metabolisme)
Ginjal bertanggung jawab untuk mengeluarkan asam
metabolik. Mereka
mensekresi ion H + ke dalam urin dan menyerap
kembali HCO 3
- dari urin. HCO 3
-
adalah basis (dan karenanya menerima ion H + ),
sehingga mengurangi
konsentrasi ion H + dalam darah. Ginjal dapat
mengatur kemih
H + dan HCO 3
- ekskresi sebagai respons terhadap perubahan asam
metabolik
produksi. Namun, ginjal tidak hanya mengatur asam-
basa
keseimbangan; mereka juga harus mempertahankan
konsentrasi utama yang stabil
elektrolit (misalnya natrium dan kalium) dan cobalah
untuk mengawetkan
electroneutrality (yaitu keseimbangan keseluruhan
antara positif dan
partikel bermuatan negatif dalam tubuh). Kebutuhan
untuk melakukan ini
tugas lain terkadang dapat mengganggu pengaturan
pH - baik
mendorong gangguan keseimbangan asam-basa atau
mencegahnya
koreksi.
Halaman 40
29
MEMELIHARA NERACA ASAM – DASAR
Tindakan penyeimbangan di ginjal
Ada dua 'tindakan penyeimbangan' utama yang
memengaruhi regulasi asam-basa:
1. Ion natrium (Na + ) dipertahankan dengan menukar
keduanya untuk a
ion kalium (K + ) atau H + . Ketika pasokan K + terbatas,
H + harus mengambil
kendur (dan sebaliknya), dan karena itu, lebih banyak
H + diekskresikan dalam
ditukar dengan Na + .
2. Cl - dan HCO 3
- adalah ion (anion) bermuatan negatif utama yang dimiliki
untuk menyeimbangkan dengan ion bermuatan positif

(kation; terutama Na + dan
K + ). Selama masa Cl - loss tinggi, lebih banyak HCO 3
- dipertahankan; kapan
HCO 3
- Kehilangannya tinggi (melalui ginjal atau saluran
pencernaan), lebih banyak

Cl - dipertahankan.
Oleh karena itu, secara umum, level K + dan H + memiliki
kecenderungan untuk bergerak
arah yang sama, sedangkan penurunan primer pada Cl - atau
HCO 3
-biasanya
menyebabkan yang lain bergerak ke arah yang berlawanan.
Hanya satu persamaan ...
Persamaan berikut sangat penting untuk memahami
keseimbangan asam-basa:
HO CO
H CO
H
HCO
2
2
2
3
3
+
+
+
↔
↔
-
Pertama, persamaan ini menunjukkan bahwa CO 2 , ketika

dilarutkan dalam darah, menjadi sebuah
asam.
Semakin banyak CO 2 yang ditambahkan ke dalam darah,
semakin banyak H 2 CO 3 (asam karbonat)
diproduksi, yang berdisosiasi untuk melepaskan H + gratis .
Kedua, ia memprediksi bahwa pH darah tidak tergantung
pada jumlah absolut
CO 2 atau HCO 3 hadir tetapi pada rasio CO 2 terhadap
HCO 3 . Jadi, perubahan
CO 2 tidak akan menyebabkan perubahan pH jika diimbangi
oleh perubahan HCO 3
yang mempertahankan rasio (dan sebaliknya). Karena
CO 2 dikendalikan oleh
respirasi dan HCO 3 dengan ekskresi ginjal, ini menjelaskan
bagaimana kompensasi
dapat mencegah perubahan pH darah.
Halaman 41
30
GANGGUAN NERACA ASAM – DASAR
Asidosis adalah setiap proses yang bertindak untuk
menurunkan pH darah. Jika sudah jatuh tempo
untuk peningkatan Pa co 2 , itu disebut asidosis
pernapasan ; jika itu karena ada
Penyebab lainnya, maka HCO 3 berkurang dan
disebut metabolisme
asidosis .
Alkalosis adalah segala proses yang berperan untuk
meningkatkan pH darah. Jika memang
karena penurunan Pa co 2 , itu disebut alkalosis
pernapasan ; jika itu karena
sebab lain, maka HCO 3 dinaikkan dan itu
disebut metabolisme
alkalosis .
Pa CO 2 dinaikkan = Asidosis respiratorik
Pa CO 2 rendah = Alkalosis pernapasan
HCO 3 terangkat = Alkalosis metabolik
HCO 3 rendah = Asidosis metabolik
Sistem ginjal dan pernapasan beroperasi bersama
untuk mempertahankan darah
pH dalam batas normal. Jika satu sistem kewalahan,
mengarah ke
perubahan pH darah, yang lain biasanya
menyesuaikan, secara otomatis, untuk
batasi gangguannya (mis. jika ginjal gagal
mengeluarkan asam metabolik,
ventilasi ditingkatkan untuk menghembuskan lebih
banyak CO 2 ). Ini dikenal sebagai
kompensasi.
Gangguan asam-basa karena itu dapat dianggap
sebagai satu set
timbangan.
Keseimbangan asam-basa normal
Ketika keseimbangan asam-basa sepenuhnya normal,
tanpa alkalotik atau
tekanan asidosis, seperti memiliki satu set timbangan
tanpa bobot
di atasnya ( Gambar 11 ).
Gangguan asam-basa tanpa kompensasi
Ketika asidosis atau alkalosis berkembang, timbangan
menjadi
tidak seimbang, masing-masing menyebabkan
asidemia atau alkalaemia. Di
Gambar 12, ada asidosis respiratorik primer tanpa
berlawanan
proses metabolisme.
Halaman 42
31
Gambar 12 Asidosis pernapasan tidak terkompensasi.
Alkalaemia
Normal
Asidemia
Alkalosis
Pernafasan
asidosis
Asidosis
Gambar 11 Keseimbangan asam-basa normal.
Asidosis
Alkalosis
Alkalaemia
Normal
Asidemia
Halaman 43
32
GANGGUAN ASAM-DASAR KOMPENSASI
Seperti yang dijelaskan sebelumnya, gangguan
pernapasan atau metabolisme sering terjadi
dikompensasi dengan penyesuaian sistem lain untuk
mengimbangi
gangguan primer. Yang penting, perubahan
kompensasi dalam
respirasi terjadi dalam hitungan menit hingga jam,
sedangkan metabolisme
tanggapan membutuhkan waktu berhari-hari untuk
berkembang.
Gambar 13 dan 14 mewakili dua skenario di mana
paru-paru miliki
menanggapi asidosis metabolik primer dengan
meningkatkan alveolar
ventilasi untuk menghilangkan lebih banyak
CO 2 (kompensasi pernapasan
alkalosis). Pada Gambar 13, asidemia tetap terjadi
meskipun ada kompensasi
(kompensasi sebagian); pada Gambar 14, pH darah
telah kembali ke
rentang normal (kompensasi penuh).
Ketika dihadapkan dengan ABG seperti itu,
bagaimana kita bisa tahu yang mana
gangguan primer dan mana yang merupakan proses
kompensasi?
Aturan pertama yang harus diingat adalah kompensasi
berlebihan tidak terjadi .
Titik tengah skala asam-basa terletak pada pH 7,4
(H + 40). Jika
ujung sisik menuju asidemia (pH <7,4), ini
menunjukkan yang utama
proses asidosis; jika mereka mengarah ke alkalaemia
(pH> 7,4), a
Proses alkalotik primer mungkin terjadi.
Aturan kedua adalah bahwa pasien lebih penting
daripada ABG .
Ketika mempertimbangkan ABG, seseorang harus
selalu memperhitungkan
konteks klinis. Misalnya, jika pasien pada Gambar
14 adalah a
diabetes, dengan kadar keton yang tinggi dalam urin,
itu akan terjadi
jelas bahwa asidosis metabolik adalah proses utama
(diabetes
ketoasidosis).
Halaman 44
33
Gambar 13 Asidosis metabolik terkompensasi sebagian.
Alkalaemia
Normal
Asidemia
Alkalosis
Metabolik
asidosis
Asidosis
Pernafasan
alkalosis
Gambar 14 Asidosis metabolik kompensasi penuh.
Asidosis
Alkalosis
Alkalaemia
Normal
Asidemia
Metabolik
asidosis
Pernafasan
alkalosis
Halaman 45
34
GANGGUAN ASAM – BASE CAMPURAN
Ketika gangguan pernapasan primer dan metabolisme
primer
Gangguan terjadi secara simultan, ada yang
dikatakan campur
gangguan asam-basa.
Jika dua proses ini saling bertentangan, polanya akan
serupa
untuk gangguan asam-basa kompensasi (Gambar 14)
dan
kekacauan pH yang dihasilkan akan
diminimalkan. Contoh yang bagus adalah
keracunan salisilat, di mana hiperventilasi primer
(pernapasan
alkalosis) dan asidosis metabolik (salisilat bersifat
asam) terjadi
secara mandiri.
Sebaliknya, jika kedua proses tersebut menyebabkan
pH bergerak dalam kondisi yang sama
arah (asidosis metabolik dan asidosis
respiratorik atau metabolik
alkalosis dan alkalosis pernapasan), asidemia berat
atau
dapat terjadi alkalaemia ( Gambar 15).
Nomogram
Cara alternatif untuk menganalisis ABG adalah
dengan menggunakan asam-basa
nomogram (Gambar 16 ). Dengan memplot
nilai Pa co 2 dan H + / pH aktif
nomogram ABG, sebagian besar ABG dapat
dianalisis. Jika diplot
Titik terletak di luar area yang ditunjuk, ini berarti
campuran
gangguan.
Catatan tentang ... memprediksi respons kompensasi
Tidak selalu mudah untuk membedakan dua proses utama
yang bertentangan dari a
gangguan kompensasi. Metode yang lebih tepat dari yang
dijelaskan
sebelumnya melibatkan menghitung respons kompensasi
yang diharapkan untuk apa pun
diberikan gangguan primer. Namun, perhitungan ini
biasanya
tidak perlu dan tidak diperlukan untuk skenario kasus di
Bagian 2.
Halaman 46
35
Gambar 16 Nomogram.
Metabolik
a l kal
osis
M.
etabolis
asidosis
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0
2
4
6
8
10
12 kPa
0
15
30
45
60
75
90 mmHg
Arteri
(kPa)
Asidosis pernapasan kronis
5
10
15
20
25
30
40
[H + ] nmol / L
pH
Jarak normal
Alkalosis pernapasan
Asidosis pernapasan akut
Pa CO 2
Gambar 15 Asidosis respiratorik dan metabolik campuran.
Alkalaemia
Normal
Asidemia
Alkalosis
Asidosis
Asidosis respiratorik
Asidosis metabolik
Halaman 47
36
1.5
GANGGUAN
DARI
NERACA
ASAM –
DASAR
ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik adalah proses apa pun, selain
kenaikan Pa co 2 , itu
bertindak untuk menurunkan pH darah. Itu diakui
pada ABG oleh pengurangan
dalam HCO 3 dan kelebihan basis negatif (BE).
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh akumulasi
metabolisme
asam (konsumsi berlebihan, peningkatan produksi
atau berkurangnya ginjal
ekskresi) atau dengan kehilangan basis yang
berlebihan (HCO 3 ). Dalam kasus
peningkatan produksi atau konsumsi asam, ginjal (jika
berfungsi secara normal) memiliki kapasitas besar
untuk meningkatkan H +
sekresi dan mungkin dapat mencegah atau, paling
tidak, melemahkan asidosis.
Ketika tindakan ginjal tidak cukup untuk mencegah
penurunan HCO 3 ,
biasanya ada peningkatan kompensasi untuk ventilasi
alveolar
lebih rendah Pa co 2 . Jika kompensasi pernafasan ini
kemudian kewalahan,
asidemia akan terjadi.
Tingkat keparahan asidosis metabolik harus dinilai
sesuai
baik proses yang mendasarinya dan asidemia yang
dihasilkan. HCO 3
kurang dari 15 mmol / L (atau BE <−10)
menunjukkan asidosis yang parah
proses, sedangkan pH di bawah 7,25 (H + > 55)
merupakan serius
asidemia.
Gejala dominan dalam asidosis metabolik sering
hiperventilasi (pernapasan Kussmaul) karena
pernafasan
kompensasi. Tanda-tanda lain cukup tidak spesifik
atau terkait dengan
penyebab yang mendasarinya. Asidemia berat (pH
<7,15; H + > 70) dapat terjadi
menyebabkan syok peredaran darah, disfungsi organ
dan, akhirnya, ke
kematian ( Kotak 1.5.1 ).
Halaman 48
37
Kotak 1.5.1 Asidosis metabolik (HCO 3 rendah )
Dengan celah anion terangkat
Asidosis laktat (misalnya hipoksemia, iskemia, syok,
sepsis)
Ketoacidosis (diabetes, kelaparan, kelebihan alkohol)
Gagal ginjal (akumulasi sulfat, fosfat, urat)
Keracunan (aspirin, metanol, etilen glikol)
Rhabdomiolisis besar-besaran
Dengan celah anion normal
Asidosis tubulus ginjal (tipe 1, 2 dan 4)
Diare (HCO 3
- rugi)
Ketidakcukupan adrenal
Penelanan ammonium klorida
Pengalihan urin (mis. Ureterosigmoidostomi)
Obat-obatan (mis. Acetazolamide)
Halaman 49
38
ASIDOSIS METABOLIK DAN GAP ANION
Menghitung kesenjangan anion (lihat halaman
menghadap) dapat membantu untuk membangun
penyebab asidosis metabolik.
Asidosis metabolik dengan celah anion normal
biasanya disebabkan oleh
kehilangan HCO 3 yang berlebihan
- melalui saluran ginjal (mis. Tubulus ginjal
asidosis) atau saluran pencernaan (misalnya

diare). Ginjal
menanggapi penurunan HCO 3
- dengan mempertahankan Cl - , dengan demikian
menjaga
electroneutrality. Cl - adalah salah satu dari dua anion
yang diukur dalam
persamaan pada halaman yang menghadap, dan oleh
karena itu, kesenjangan anion tetap ada
normal. Karena itu memerlukan peningkatan Cl - ,
anion gap normal
asidosis juga disebut sebagai 'asidosis metabolik
hiperkloremik'.
Asidosis metabolik dengan celah anion yang tinggi
biasanya disebabkan oleh
konsumsi asam eksogen atau peningkatan produksi
suatu
asam endogen. Karena anion yang dipasangkan
dengan H + terbentuk
asam-asam ini biasanya tidak diukur (misalnya laktat,
salisilat)
Kehadiran menyebabkan peningkatan
kesenjangan. Pada asidosis gap anion tinggi,
ukuran celah biasanya sebanding dengan tingkat
keparahan
asidosis.
Asidosis laktat dan ketoasidosis diabetik (DKA) - dua
yang umum dan
penyebab penting klinis asidosis metabolik gap anion
tinggi
- dibahas pada halaman-halaman berikut. Penyebab
spesifik lainnya
asidosis metabolik dicakup dalam kasus-kasus yang
relevan di Bagian 2.
Halaman 50
39
Kesenjangan anion menjelaskan
Dalam darah, ion (kation) bermuatan positif harus
diseimbangkan dengan negatif
ion yang dibebankan (anion). Namun, ketika dua kation
utama (Na + + K + ) adalah
dibandingkan dengan dua anion utama (Cl - + HCO 3
- ), tampaknya ada a
kekurangan anion atau anion gap.

Aniongap = Na + K
Cl + HCO 3
(
)(
)
++
++
-
-
-
[
/]
Normal 10 18mmol L
=
-
Kesenjangan ini terdiri dari anion yang tidak terukur seperti
fosfat dan
protein sulfat dan bermuatan negatif (ini sulit untuk
diukur).
Karenanya, celah anion yang terangkat (> 18 mmol / L)
mengindikasikan adanya
peningkatan anion yang tidak terukur.
Setiap asam terdiri dari ion H + yang dipasangkan dengan
anion. Misalnya saja laktat
asam adalah kombinasi H + dengan ion laktat bermuatan
negatif. Jadi,
selama kondisi peningkatan produksi asam laktat ada
akumulasi
H + (menyebabkan asidosis) dan anion laktat (menyebabkan
anion tinggi)
celah).
Halaman 51
40
Asidosis Laktat
Ini adalah penyebab asidosis metabolik paling umum
di rumah sakit
pasien. Ini didefinisikan oleh HCO 3 rendah dalam
hubungannya dengan plasma
konsentrasi laktat lebih besar dari 4 mmol / L
(Gambar 17 ).
Ketika pasokan O 2 ke jaringan tidak memadai untuk
mendukung normal
metabolisme aerob, sel menjadi tergantung pada
anaerob
metabolisme - bentuk pembangkit energi yang tidak
memerlukan O 2
tetapi menghasilkan asam laktat sebagai produk
sampingan. Ini dapat terjadi karena a
masalah dengan suplai darah lokal (mis. usus iskemik
atau ekstremitas) atau sebagai a
kegagalan umum oksigenasi jaringan [misalnya yang
mendalam
hipoksemia, syok (lihat di bawah) atau henti
jantung]. Luasnya
asidosis laktat adalah indikator keparahan
penyakit. Secara khusus,
konsentrasi serum laktat awal adalah prediktor kuat
kematian
pada pasien dengan sepsis.
Jarang, asidosis laktat dapat disebabkan oleh
toksisitas obat
(metformin), tumor ganas atau disfungsi mitokondria.
Catatan tentang 'shock'
Shock adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan
kegagalan sirkulasi secara umum
memberikan darah beroksigen yang cukup ke
jaringan. Biasanya (tetapi tidak selalu)
berhubungan dengan tekanan darah rendah.
Perfusi jaringan yang tidak memadai dapat dideteksi
melalui perubahan pada kulit
(misalnya dingin, ekstremitas berbintik-bintik) atau
disfungsi organ (misalnya berkurangnya urin
produksi) - tetapi ini tidak selalu mudah. Dengan
menyediakan 'global
penanda pengiriman O 2 ke jaringan, kadar laktat bisa
sangat membantu
mendeteksi adanya syok dan memonitor respons terhadap
pengobatan.
Halaman 52
41
Jantung
Normal
Hipoksia
Hipoperfusi - global
Hipoperfusi - fokus
Permintaan jaringan meningkat
Metabolisme yang terganggu
Peredaran darah
volume
Sistem arteri
Laktat
Laktat
Laktat
Tisu
Tisu
Tisu
Penyebab hipoksia
• ventilasi terganggu
• oksigenasi terganggu
• anemia
Penyebab hipoperfusi fokal
• infark
• tourniquet
• trauma
• volvulus
Penyebab hipoperfusi global
• serangan jantung
• goncangan distributif
Penyebab gangguan jaringan
metabolisme
• genetik
• keracunan sianida
• toksisitas etanol
Penyebab meningkatnya permintaan jaringan
• olahraga ekstrim
• aktivitas kejang
• sepsis
• terbakar
Laktat
Laktat
Gambar 17 Asidosis laktat.
Halaman 53
42
KETOACIDOSIS DIABETIK
DKA adalah bentuk asidosis metabolik yang umum
dan mengancam jiwa
disebabkan oleh kekurangan insulin. Ini cenderung
terjadi pada pasien dengan tipe
1 diabetes yang datang pertama kali atau belum
telah mengambil terapi insulin yang biasa mereka
lakukan. Dengan tidak adanya insulin,
tubuh tidak dapat memetabolisme glukosa dan,
karenanya, meningkat
metabolisme lemak. Rincian lemak menghasilkan
keton - kecil
asam organik yang menyediakan sumber energi
alternatif tetapi bisa
menumpuk, menyebabkan asidosis. Oleh karena itu
DKA ditandai oleh
triad dari:
1. Asidosis metabolik gap anion tinggi
2. Glukosa plasma tinggi (hiperglikemia)
3. Kehadiran keton (terdeteksi dalam darah atau
urin)
Tingkat keparahan DKA dinilai berdasarkan berbagai
faktor,
termasuk keparahan dari proses asidosis dan hasilnya
asidemia (lihat Kotak 1.5.2 ). Pasien sering
mengalami dehidrasi berat,
dengan status mental yang berubah.
Selain kompensasi pernapasan, asam urin meningkat
ekskresi (hingga 30% dari total beban ketoas pada
pasien dengan
fungsi ginjal normal) dapat berfungsi untuk
membatasi asidemia. Keton bisa
juga diekskresikan sebagai garam natrium atau
kalium: yaitu dipasangkan dengan
Na + atau K + daripada H + . Ini menurunkan
kesenjangan anion tanpa
mempengaruhi asidosis dan membantu menjelaskan
mengapa pasien mengalami a
asidosis gap anion normal selama pengobatan DKA
(faktor lain
adalah intens Cl - penggantian dalam bentuk saline
normal intravena).
FORMULIR KETOACIDOSIS LAINNYA
Tidak semua ketoasidosis disebabkan oleh
diabetes. Peningkatan produksi
keton juga dapat terjadi dalam pengaturan kelebihan
alkohol atau
kelaparan. Dalam yang pertama, mungkin ada
asidosis yang mendalam, sedangkan
ketoasidosis akibat puasa yang berkepanjangan
biasanya ringan (misalnya HCO 3 ≥
15 mmol / L). Tidak adanya hiperglikemia seringkali
penting
petunjuk untuk penyebab alternatif ini.
Halaman 54
43
Kotak 1.5.2 Kriteria diagnostik dan indikator tingkat
keparahan untuk DKA
Kriteria diagnostik
DKA parah
Asidosis*
pH <7,3 atau HCO 3 <
15 mmol / L
pH <7,1 atau HCO 3 <5 mmol / L
Ketonaemia
> 3 mmol / L (atau> 2+
pada saus urin)
> 6 mmol / L
Hiperglikemia
> 11 mmol / L (atau
diabetes yang dikenal)
Kesenjangan anion
> 16 mmol / L
Lain
GCS <12; K <3,5 mmol / L;
SBP <90 mmHg; SDM> 100
atau <60
Diadaptasi dari pedoman Gabungan British Diabetes Societies: The
Management of
Ketoacidosis diabetik pada orang dewasa, Maret 2010. http:
//www.diabetologists-
abcd.org.uk/JBDS_DKA_Management.pdf .
* Pedoman menentukan bahwa analisis darah vena cukup akurat untuk
pengukuran pH dan HCO 3 dan sampel arteri tidak diperlukan.
DKA, ketoasidosis diabetikum; GCS, Skala Koma Glasgow;
SDM, detak jantung;
SBP, tekanan darah sistolik.
Halaman 55
44
ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolik adalah proses apa pun, selain
penurunan Pa co 2 , itu
bertindak untuk meningkatkan pH darah. Ini ditandai
pada ABG oleh peningkatan
plasma HCO 3 dan peningkatan BE.
Kompensasi pernapasan (↑ Pa co 2 ) terjadi untuk
membatasi hasil
alkalaemia tetapi dibatasi oleh kebutuhan untuk
menghindari hipoksemia. Sebagai
akibatnya, alkalosis metabolik primer sering disertai
oleh alkalaemia. Sebaliknya, kompensasi metabolik
untuk yang kronis
asidosis pernapasan (gagal napas kronis tipe 2) -
sering terjadi
penyebab alkalosis metabolik dalam praktek klinis -
tidak dengan sendirinya,
mengakibatkan alkalaemia.
Kehilangan ion H + dapat memulai proses ( Kotak
1.5.3) tetapi ginjal
memiliki ruang lingkup besar untuk memperbaiki
alkalosis terancam dengan meningkatkan HCO 3
pengeluaran. Karena itu, faktor tambahan yang
mengganggu respons ini
juga perlu. Tersangka yang biasa adalah menipisnya
klorida (Cl - ),
ion kalium (K + ) dan natrium (Na + ) - dalam banyak
kasus disebabkan oleh keduanya
muntah berkelanjutan ( Gambar 18 ) atau obat
diuretik. (Lihat: 'Menyeimbangkan
bertindak di ginjal ', hal 29. )
Halaman 56
45
Gambar 18 Efek muntah pada keseimbangan asam-basa.
* Ketika persediaan Cl - pendek, ginjal harus menyimpan
HCO 3
- untuk melestarikan
electroneutrality (keseimbangan keseluruhan muatan positif
dan negatif dalam tubuh)
ALKALOSIS METABOLIK
Kehilangan lambung
Tanggapan dari
ginjal
Hasil
HCO 3
-
H+
Pertahankan Na + / K +
dengan mengorbankan H +
Pertahankan HCO 3
-*
Cl -
Na +
K+
H+
Kotak 1.5.3 Alkalosis metabolik (HCO 3 tinggi )
Kehilangan sekresi lambung (muntah, hisap NG)
Penipisan kalium (misalnya diuretik)
Sindrom cushing
Sindrom Conn (hiperaldosteronisme primer)
Diare yang kaya klorida (mis. Adenoma vili)
Pemberian natrium bikarbonat yang berlebihan
NG, nasogastrik.
Halaman 57
46
ACIDOSIS PERNAPASAN
Asidosis respiratori, secara sederhana, merupakan
peningkatan Pa co 2 . Karena CO 2
larut dalam darah untuk membentuk asam karbonat,
ini memiliki efek
menurunkan pH (↑ H + ion).
Biasanya, paru-paru dapat meningkatkan ventilasi
untuk mempertahankan a
normal Pa co 2 - bahkan dalam kondisi
peningkatan produksi CO 2 (mis
sepsis). Dengan demikian, asidosis respiratorik selalu
menyiratkan derajat
mengurangi ventilasi alveolar. Ini dapat terjadi dari
sebab jenis apa pun
2 gangguan pernapasan (lihat Bagian 1.3 ) atau untuk
menangkal a
alkalosis metabolik.
ALKALOSIS PERNAPASAN
Alkalosis respiratorik adalah penurunan Pa co 2 dan
disebabkan oleh
hiperventilasi alveolar. Penyebab utamanya adalah
rasa sakit, kecemasan
(sindrom hiperventilasi), demam, sesak napas, dan
hipoksemia.
Ini juga dapat terjadi untuk menangkal asidosis
metabolik.
PERNAPASAN RESMI DAN ASAM
METABOLIK
Ini adalah pola kelainan asam-basa yang paling
berbahaya. Itu
mengarah ke asidemia mendalam karena ada dua
asidosis simultan
proses tanpa kompensasi. Dalam praktek klinis
seringkali disebabkan
untuk kegagalan ventilasi yang parah, di mana
peningkatan Pa co 2 (pernapasan
asidosis) disertai dengan rendah Pa o 2 ,
mengakibatkan hipoksia jaringan
dan akibat asidosis laktat.
Halaman 58
47
Asidosis akut versus kronis
Karena respons kompensasi metabolik memerlukan waktu
berhari-hari untuk berkembang, akut
asidosis pernafasan hampir selalu tidak terkompensasi ,
mengarah dengan cepat
asidemia yang dalam dan berbahaya. Memang,
metabolisme yang berlawanan
alkalosis menunjukkan bahwa asidosis respiratorik harus
ada
beberapa waktu. Dengan kata lain, adanya kompensasi
metabolik
membedakan kronis dari kegagalan ventilasi tipe 2 akut
(lihat Bagian 1.3).
Halaman 59
48
1.6
ABG
SAMPLING
TEKNIK
Sebelum Anda dapat menafsirkan ABG, Anda harus,
tentu saja, mendapatkan a
sampel darah arteri. Langkah-langkah berikut harus
digunakan sebagai a
panduan (lihat juga video
di www.studentconsult.com ) tetapi cara terbaik
untuk belajar adalah di samping tempat tidur dengan
pengawasan yang berpengalaman.
SEBELUM SAMPLING
• Konfirmasikan kebutuhan akan ABG dan identifikasi
segala kontraindikasi
(Kotak 1.6.1 ).
• Selalu rincian catatan O 2 terapi dan dukungan
pernafasan (misalnya
pengaturan ventilator).
• Kecuali jika hasil diperlukan segera, tunggu setidaknya
20 menit setelah itu
berubah dalam O 2 terapi sebelum sampling (untuk
mencapai steady state).
• Jelaskan kepada pasien mengapa Anda melakukan tes,
apa yang terlibat dan
kemungkinan komplikasi (perdarahan, memar, trombosis
arteri,
infeksi dan rasa sakit); kemudian dapatkan persetujuan
untuk melanjutkan.
• Siapkan peralatan yang diperlukan (jarum suntik
heparinised dengan tutup, 20–22G
jarum, wadah pembuangan benda tajam, kain kasa) dan
jangan melakukan tindakan pencegahan universal.
• Identifikasi lokasi yang cocok untuk pengambilan
sampel dengan meraba radial, brakialis atau
arteri femoralis (Gambar 19). Pengambilan sampel rutin
harus, awalnya
dicoba dari arteri radialis lengan yang tidak dominan.
Halaman 60
TEKNIK SAMPLING ABG
49
Gambar 19 Situs tusukan arteri.
Saraf median
Saraf ulnaris
Arteri brakialis
Arteri radial
Femoral
pembuluh darah
Arteri ulnaris
Kotak 1.6.1 Kontraindikasi untuk analisis ABG *
Sirkulasi kolateral yang tidak memadai di lokasi tusukan
Seharusnya tidak dilakukan melalui lesi atau pintasan
bedah
Bukti penyakit vaskular perifer yang jauh dari situs tusukan
Koagulopati atau terapi antikoagulasi dosis sedang hingga
tinggi
* Ini tidak mutlak dan tergantung pada pentingnya klinis analisis ABG.
Halaman 61
TEKNIK SAMPLING ABG
50
SAMPLING ARTERI RADIAL
• Lakukan tes Allen yang dimodifikasi untuk memastikan
sirkulasi agunan yang memadai
dari arteri ulnaris 1( Gambar 20).
• Posisikan tangan pasien seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 21 , dengan pergelangan tangan
diperpanjang 20-30 derajat. Perpanjangan pergelangan
tangan yang lebih besar dapat menghalangi
aliran arteri.
• Identifikasi arteri radial dengan meraba nadi; pilih situs
tempat
denyut nadi menonjol.
• Bersihkan situs pengambilan sampel dengan alkohol.
• Usir heparin dari jarum suntik.
• Tenangkan tangan Anda di tangan pasien, seperti yang
ditunjukkan pada Gambar 21 ; kemudian
masukkan jarum pada 45 derajat, miring menghadap ke
atas.
• Pastikan memasukkan jarum secara perlahan untuk
meminimalkan risiko kejang arteri.
• Ketika jarum berada di arteri, sekilas darah pulsatil
akan muncul
laras jarum. Kebanyakan jarum suntik ABG kemudian
akan mengisi di bawah arteri
tekanan (lihat kotak info di halaman 52).
• Dapatkan setidaknya 3 mL darah sebelum menarik.
1Namun, nilai secara rutin melakukan tes Allen yang dimodifikasi sebelum
tusukan arteri
dipertanyakan, sebagian karena sensitivitas dan spesifisitasnya yang buruk
untuk mengidentifikasi tidak memadai
sirkulasi kolateral (Slogoff S, Keats AS, Arlund C. Tentang keamanan
kanulasi arteri radial.
Anaesthesiology 1983; 59: 42-47).
Halaman 62
TEKNIK SAMPLING ABG
51
Gambar 20 Tes Allen yang dimodifikasi.
SEBUAH
B
C
Radial
pembuluh darah
Instruksikan pasien untuk
mengepalkan tinjunya
menutup kedua arteri
Biarkan pasien
lepaskan kepalan tangannya
Lepaskan arteri ulnaris.
Jika warnanya kembali ke
tangan dalam 10 detik ini menunjukkan
sirkulasi yang memadai
Ulnar
pembuluh darah
Halaman 63
TEKNIK SAMPLING ABG
52
SETELAH SAMPLING
• Setelah darah yang cukup telah diperoleh, lepaskan
jarum dan oleskan
tegas, tekanan langsung ke situs sampel selama minimal
5 menit (dan sampai
perdarahan telah berhenti).
• Buang semua benda tajam dan bahan yang terkontaminasi
dengan tepat.
• Pastikan tidak ada gelembung udara dalam sampel
hasil kompromi. Setiap sampel dengan lebih dari
gelembung yang sangat halus harus
dibuang.
• Sampel harus dianalisis dengan segera: jika waktu
transit mungkin
melebihi 10 menit, maka jarum suntik harus disimpan di
atas es yang dihancurkan.
• Jika pengambilan sampel tidak berhasil, sering
disarankan untuk mengulangi tes pada
pergelangan tangan yang berlawanan sebagai iritasi
ringan pada arteri pada upaya pertama
mungkin telah memicu spasme arteri, menggagalkan
upaya lebih lanjut
tusukan.
Halaman 64
TEKNIK SAMPLING ABG
53
Gambar 21 Posisi pergelangan tangan untuk pengambilan
sampel gas darah arteri.
Arteri radial
45 °
Kiat: anestesi lokal
Pengambilan sampel arteri (terutama dari arteri radialis)
bisa sangat luar biasa
menyakitkan; ketidaknyamanan dapat dikurangi dengan
menyuntikkan 1 mL lidokain 1% pada
situs penyisipan jarum sebelum pengambilan sampel.
Darah vena atau arteri?
Darah gelap, non-pulsatil yang membutuhkan pengisapan
manual untuk sering disedot
menunjukkan sampel vena (kecuali pada syok berat / henti
jantung). Lain
petunjuknya adalah ketika Sa O 2 pada analisis ABG secara
signifikan lebih rendah dari Sa O 2 pada
oksimetri nadi.
Halaman 65
54
1.7
KAPAN DAN
MENGAPA AN
ABG
DIBUTUHKAN
?
1. MENDIRIKAN DIAGNOSA
ABG merupakan bagian integral dari diagnosis gagal
napas dan
hiperventilasi primer. Ini juga mengidentifikasi
keberadaan metabolisme
asidosis dan alkalosis. Indikasi lain tercantum
dalam Kotak 1.7.1 .
2. MENILAI KESEJAHTERAAN KAKI
Keempat nilai ABG yang ditunjukkan di bawah ini, di
samping keseluruhan klinis
penilaian , dapat membantu mengidentifikasi pasien
yang sakit parah yang membutuhkan
intervensi mendesak.
Pa O 2 <8 kPa
Di bawah 8 kPa, penurunan apa pun di Pa O 2 akan
menghasilkan penurunan Sa O 2 yang nyata (the
'curam' bagian dari kurva disosiasi O 2 ) dan dapat
menyebabkan nyawa
hipoksemia.
Rising Pa CO 2
Karena kompensasi ginjal terjadi selama berhari-hari
hingga berminggu-minggu, peningkatan akut pada Pa CO 2
menghasilkan penurunan pH yang sesuai. Pada gangguan
pernapasan, peningkatan Pa CO 2
sering menandakan kelelahan dan merupakan tanda yang
tidak menyenangkan. Pasien membutuhkan segera
pembalikan proses, menyebabkan kegagalan ventilasi atau
ventilasi bantuan.
BE <−10 / HCO 3 <15
Nilai ini termasuk dalam beberapa sistem penilaian
keparahan dan, jika karena
asidosis laktat, menunjukkan hipoksia berat pada tingkat
sel.
H + > 55 / pH <7,25
Penurunan pH yang signifikan di luar kisaran normal
menunjukkan hal itu
mekanisme kompensasi telah kewalahan dan bersifat medis
keadaan darurat.
Halaman 66
KAPAN DAN MENGAPA ABG DIBUTUHKAN?
55
3. UNTUK PANDUAN DAN PERAWATAN
MONITOR
Pemantauan ABG secara teratur dapat membantu
memberikan peringatan dini
kerusakan dan menilai efektivitas terapeutik
intervensi. Hal ini penting untuk titrasi O 2 terapi pada
pasien dengan
gagal pernapasan tipe 2 kronis dan untuk
mengoptimalkan ventilator
pengaturan.
Kotak 1.7.1 Skenario klinis di mana ABG berguna
Menegakkan diagnosis dan menilai keparahan penyakit
Hiperkapnia yang dicurigai (↑ Pa CO 2 )
Mengantuk, tremor mengepak, nadi berdenyut
Kerusakan klinis pada pasien dengan pernafasan tipe 2
kronis
gangguan atau kondisi predisposisi (misalnya paru
obstruktif kronis
penyakit)
Diduga hipoksemia berat
Saturasi O 2 yang sangat rendah atau tidak
dapat direkam; sianosis
Gangguan pernapasan parah, berkepanjangan atau
memburuk
Inhalasi asap (kadar karboksihemoglobin)
Hiperventilasi (konfirmasi ↓ Pa CO 2 , periksa asidosis
metabolik yang mendasarinya)
Penurunan kesadaran akut
Pasien yang sangat tidak sehat*
Oksimetri nadi tidak dapat diandalkan atau mencurigakan
Sebagai bagian dari sistem penilaian keparahan penyakit
yang diakui (mis. Glasgow
kriteria pada pankreatitis)
Membimbing tanggapan pengobatan dan pemantauan
Pasien dengan ventilasi mekanis
Pasien yang menerima ventilasi bantuan non-invasif
Penderita gagal pernapasan
Pasien dengan hiperkapnia kronis penerima O 2
Pasien sakit kritis yang menjalani operasi
Calon untuk terapi oksigen jangka panjang
* Termasuk, tetapi tidak terbatas pada, syok, sepsis, luka bakar, trauma
berat, akut
perut, keracunan, gagal jantung / ginjal / hati dan ketoasidosis diabetikum.
Halaman 67
KAPAN DAN MENGAPA ABG DIBUTUHKAN?
56
4. VENOUS ANALISA GAS DARAH
Mendapatkan sampel darah vena lebih cepat, lebih
sederhana dan lebih sedikit
menyakitkan daripada mendapatkan sampel darah
arteri dan menghindari
komplikasi potensial dari tusukan arteri. Gas darah
vena
(VBG) analisis dapat menghasilkan informasi yang
bermanfaat secara klinis dan memiliki
menjadi semakin populer sebagai alternatif untuk
ABG di beberapa
pengaturan klinis, terutama di departemen gawat
darurat. Di
beberapa situasi, analisis darah vena dapat
memberikan cukup
informasi untuk membantu dalam keputusan
klinis; misalnya, VBG sekarang
dianggap memadai untuk diagnosis dan pemantauan
ketoasidosis diabetik dalam pedoman UK terbaru
(Kotak 1.5.2; hal. 43 ).
Namun, penting juga untuk mengenali keterbatasan
VBG di
hubungannya dengan analisis arteri. Oleh karena itu
berikut ini adalah panduan kasar
untuk penggunaan VBG:
• Ada perbedaan besar antara P O 2 diukur dalam arteri
dan
darah vena. Oleh karena itu, VBG tidak dapat digunakan
untuk menilai oksigenasi.
• Ada kesepakatan yang buruk antara P CO 2 yang
diukur dalam vena dan arteri
darah. Meskipun nilai VBG cenderung lebih rendah dari
ABG, hubungannya
tidak dapat diprediksi. VBG karenanya tidak boleh
digunakan sebagai pengganti langsung
untuk ABG dalam pengukuran P CO 2 . Sebaliknya, P CO 2
vena lebih sedikit
dari 45 mmHg membuat hiperkapnia arteri yang
signifikan tidak mungkin dan,
oleh karena itu, dapat mencegah perlunya tusukan arteri
pada beberapa pasien.
• Ada kesepakatan yang baik antara pH yang diukur
dalam vena dan arteri
darah. VBG dapat, karenanya, berguna untuk menyaring
asam-basa secara keseluruhan
status. Berdasarkan data yang terbatas, ada juga
kesepakatan yang cukup bagus
antara VBG dan ABG untuk HCO 3 .
• Dalam pengaturan asidosis laktat yang signifikan,
tingkat laktat yang sebenarnya mungkin
sangat berbeda antara ABG dan VBG. Namun, laktat
vena normal
tingkat membuat asidosis laktat tidak mungkin.
• Tidak jelas apakah hubungan tersebut antara ABG dan
VBG dipertahankan dalam pengaturan syok atau gagal
jantung.
• Iskemia regional yang disebabkan oleh penggunaan
tourniquet memiliki potensi
untuk mengubah metabolisme asam-basa lokal;
tourniquet harus, karenanya
dirilis setidaknya 1 menit sebelum mengambil darah
untuk VBG atau, lebih disukai,
dihindari sama sekali.
Halaman 68
57
1.8
NILAI ABG
UMUM
Parameter berikut umumnya ditemukan pada laporan
ABG dan
disediakan untuk referensi (rentang normal dalam
tanda kurung):
H
nmol / L
alkalaemia
asidemia
+
-
<
=
>
=
(
)
,
35 45
35
45
Konsentrasi ion hidrogen bebas (H + ): ini adalah
ukuran caranya
larutan asam atau basa adalah.
pH
asidemia
alkalaemia
(.
.)
.
,
.
7 35 7 45
7 35
7 45
-
<
=
>
=
Log negatif konsentrasi H + : ini adalah hal biasa
representasi dari konsentrasi H + . Karena logaritmik
sifat skala, perubahan kecil dalam pH sebenarnya
mewakili besar
perubahan konsentrasi H + .
PO
kPa atau
mmHg dalam darah arteri di udara ruangan
2
10 6
80
(
.
)
>
>
Tekanan sebagian O 2 : dapat dianggap sebagai
penggerak untuk O 2
molekul untuk berpindah dari satu tempat ke tempat
lain. P o 2 bukan suatu ukuran
konten O 2 tetapi itu menentukan sejauh mana
hemoglobin jenuh dengan
O 2 . Pa o 2 mengacu khusus pada
tekanan parsial O 2 di darah arteri .
P CO
kPa atau
mmHg dalam darah arteri
2 47 60
35 45
(.
.
)
-
-
Tekanan parsial CO 2 : dapat dianggap sebagai
penggerak untuk CO 2
molekul untuk berpindah dari satu tempat ke tempat
lain dan (tidak seperti P o 2 ) adalah
berbanding lurus dengan jumlah CO 2 dalam
darah. Pa co 2 merujuk
khusus untuk tekanan parsial CO 2 dalam darah arteri.
SO
di udara ruangan
2 96 (%
)
>
O 2 saturasi hemoglobin: persentase situs
pengikatan O 2 aktif
protein hemoglobin ditempati oleh molekul O 2 . Ini
ukuran
berapa banyak dari O darah ini 2 -carrying kapasitas
sedang digunakan. Sa o 2
mengacu khusus pada O 2 saturasi darah arteri.
Halaman 69
NILAI ABG UMUM
58
Tindakan HCO
mmol / L
3
22 28
(
)
-
Bikarbonat aktual: konsentrasi bikarbonat
plasma dihitung
dari yang sebenarnya P co 2 dan pH pengukuran
dalam darah arteri
Sampel. Tingkat bikarbonat yang tinggi menandakan
alkalosis metabolik dan
kadar rendah menandakan asidosis metabolik.
St HCO
mmol / L
3
22 28
(
)
-
Bikarbonat standar: konsentrasi bikarbonat plasma
dihitung dari para P co 2 dan pH pengukuran dalam
darah arteri
sampel setelah P co 2 dalam sampel telah dikoreksi
menjadi 5,3 kPa
(40 mmHg). Penulis merekomendasikan untuk
menggunakan pengukuran ini
bikarbonat dalam analisis ABG.
MENJADI
untuk
(
)
-
+
2
2
Base excess (BE): perhitungan jumlah basis yang
perlu
ditambahkan ke, atau dihapus dari, sampel darah
untuk mencapai a
pH netral, pada 37 ° C, setelah P co 2 telah dikoreksi
menjadi 5,3 kPa
(40 mmHg) . BE positif menunjukkan bahwa ada
lebih banyak basis daripada
normal (alkalosis metabolik) dan BE negatif
menunjukkan bahwa ada
kurang basa dari normal (asidosis metabolik).
Laktat
mmol / L
(.
.
)
0415
-
Ukuran tidak langsung asam laktat: kadar asam laktat
yang tinggi adalah
biasanya merupakan tanda hipoksia jaringan.
Hb
g / dL untuk pria
g / dL untuk wanita
(
,.
)
13 18
11 5 16
-
-
Konsentrasi hemoglobin plasma: ini secara efektif
menentukan
kapasitas darah untuk membawa O 2 .
Na
mmol / L
(
)
135 145
-
Konsentrasi natrium plasma.
K
mmol / L
(.
)
35 5
-
Konsentrasi kalium plasma.
Halaman 70
NILAI ABG UMUM
59
Cl
mmol / L
(
)
95 105
-
Konsentrasi plasma klorida.
iCa
mmol / L
(.
.
)
1 0 1 25
-
Konsentrasi kalsium terionisasi plasma.
Glukosa
mmol / L jika puasa
(.
.
)
3555
-
Konsentrasi glukosa plasma.
Halaman 71
1.9
PEMBUATAN
ABG
PENAFSIRAN
MUDAH
Aturan emas untuk mempermudah interpretasi ABG
adalah
untuk menilai pertukaran gas paru dan asam-basa
status
secara mandiri
(
Angka 22
dan
23
)
.
SEBUAH
S
S
E
S
S
DI
G
P
U
L.
M.
HAI
N
SEBUAH
R
Y
G
SEBUAH
S
E
X
C
H
SEBUAH
N
G
E
•
Menggunakan
itu
algoritma
di
Angka
22
, mengklasifikasikan pertukaran gas
ke
satu
dari
empat kemungkinan
kategori.
•
Jika ada
adalah tipe
1
gangguan pernapasan, nilai keparahan
hipoksemia
(
Meja
1.9.1
).
•
Jika ada
adalah tipe
2
gangguan pernapasan, bangun
apakah
ini kronis
atau akut
menilai keparahan hiperkapnia
dan
hipoksemia
(
Meja
1.9.1
dan
Kotak
1.9.1
).
•
Jika
kategori adalah hiperventilasi, tentukan
apakah itu
primer atau sekunder.
Tabel 1.9.1
Menilai keparahan hipoksemia
Pa
HAI
2
Sa
HAI
2
Ringan
8–10.6
kPa
90-94%
60–79
mmHg
Moderat
5.3–7.9
kPa
75-89%
40–59
mmHg
Parah
<
5.3
kPa
<
75%
<
40
mmHg
atau
: Tinggi
Fi
HAI
2 persyaratan
untuk
mempertahankan
memadai
Pa
HAI
2
Kotak 1.9.1
Menilai keparahan hiperkapnia
Keparahan tidak terkait dengan absolut
Pa
BERSAMA
2
nilai tetapi untuk

itu
tingkat Pa
BERSAMA
2
Bangkit
dan derajat pH darah
kekacauan (pH <
7.25 =
asidemia berat). Itu
Kehadiran kelelahan juga merupakan pertanda buruk.
Halaman 72
MEMBUAT INTERPRETASI ABG MUDAH
61
Gambar 22
Menilai pertukaran gas paru.
Nilai normal
(di udara kamar)
=> 10.6 kP
Sebuah
atau> 80 mmHg
(pada tambahan O
2)
=
Fi
HAI
2
-
= <10 kP
Sebuah
= 4.7–
6,0 kP
Sebuah
atau 35
-
45 mmHg
HCO
3
= 22–28 mmol / L
Nilai tingkat keparahan
(lihat teks)
Sekunder dari
asidosis metabolik *
Utama
hiperventilasi
Apakah HCO
3
tinggi?
Apakah HCO
3
rendah ?
Adalah
Pa
BERSAMA
2
Adalah
rendah
Tidak
Iya
Rendah / normal
Rendah
Tinggi
Tinggi
Normal
Tidak
Iya
Tidak
Iya
Penilaian lebih lanjut
Akut
Kronis
Tipe 1
gangguan pernapasan
Hiperventilasi
Tipe 2
gangguan pernapasan
Norma
gas al
bertukar
*R
arely, m
bukan karena hiperventilasi kronis w
ith m
etabolic com
pensiun.
Pa
HAI
2
Pa
HAI
2
Pa
HAI
2
Pa
HAI
2
Adalah
Pa
BERSAMA
2
Pa
BERSAMA
2
Halaman 73
62
DI
T
E
R
P
R
E
T
DI
G
SEBUAH
C
Indo
-
B
SEBUAH
S
E
S
T
SEBUAH
T
U
S
•
Menggunakan
itu
mengalir
bagan di
Angka
23
untuk
secara luas mengklasifikasikan asam-basa
status.
•
Jika
pasien memiliki
metabolisme
asidosis, hitung
itu
anion
celah
untuk
sempit
turun
itu
perbedaan diagnosa.
SEBUAH
n
io
n
g
Sebuah
hal
N
Sebuah
K
C
saya
H
C
HAI
=
+
-
+
(
)
(
)
+
+
-
-3
N
Hai
rm
Sebuah
l
m
m
Hai
l/l
=
-
1
0
1
8
•
Jika
tepat
asam basa
kekacauan tidak segera jelas (misalnya tengah
kolom), lalu
ingat itu
berikut
poin:
•
Selalu pertimbangkan
konteks klinis saat
menafsirkan
asam basa
status.
•
Metabolik
kompensasi
membutuhkan berhari-hari
terjadi, kompensasi pernapasan
butuh beberapa menit.

•
Kompensasi berlebihan
tidak terjadi.
•
Sebuah
respon kompensasi yang jelas
bisa
mewakili sebuah
menentang
utama
proses.
•
Catatan
itu dengan
Sebuah
sangat ringan
asidemia
atau alkalaemia, keduanya
P
BERSAMA
2dan
HCO
3
mungkin
hanya di dalam
itu
'rentang normal' (dipertimbangkan
untuk
menjadi
Sebuah
ringan
Campuran
asam basa
gangguan).
Nilai normal
Pa
BERSAMA
2
= 4.7–6.0 kP
Sebuah
atau 35–
45 mmHg
BE (–2 hingga +2)
HCO
3 st (22-28 mmol / L)
pH (7,35
–7,45)
H+
(35)
-
45 nmol / L)
Halaman 74
63
Gambar 23
Status asam-basa.
Mungkin
utama
asidosis
Iya
Mungkin
utama
alkalosis
Sebagian
kompensasi
Tidak terkompensasi
Pernafasan campuran
dan metabolisme
Apakah HCO
3
Adalah
Pa
BERSAMA
2
Rendah
Tinggi
Rendah
Normal
Normal
Sebagian
kompensasi
Tidak terkompensasi
Pernafasan campuran
dan metabolisme
Apakah HCO
3
Adalah
Pa
BERSAMA
2
Apakah HCO
3
tinggi?
Rendah
Tinggi
Normal
Normal
Tinggi
Normal
asam basa
Jika keduanya normal
Apakah:
Pa
BERSAMA
2
atau HCO
3
PH normal
7.35-7.45
Rendah
Tinggi
Tidak
Apakah pH kurang dari 7,4?
Metabolik
asidosis
Pernafasan
asidosis
Terkompensasi
asidosis metabolik
atau dikompensasi
alkalosis pernapasan
Terkompensasi
asidosis pernapasan
atau dikompensasi
alkalosis metabolik
Metabolik
alkalosis
Pernafasan
alkalosis
Tidak
Tidak
Iya
Iya
Tidak
Iya
Iya
Apakah HCO
3
rendah ?
Tidak
Adalah
Pa
BERSAMA
2
tinggi?
Asidemia
pH kurang dari 7,35
Alkalaemia
pH lebih dari 7,45
Adalah
Pa
BERSAMA
2
rendah ?
Halaman 75
64
LAMPIRAN
A - gradien
A - a gradient adalah perbedaan antara P O 2 di alveoli
( PA O 2 ) dan
yang P O 2 dalam darah arteri ( Pa O 2 ). Pa O 2 diukur dengan
gas darah arteri tetapi
PA O 2 harus dihitung menggunakan persamaan gas alveolar
(lihat kotak di bawah).
A gradien PA
Pa
-
-
=
2
2
HAI
HAI
Biasanya kurang dari 2,6 kPa (20 mmHg), meskipun
bertambah seiring bertambahnya usia
dan Fi O 2 . Ini berarti:
1. Kisaran normal untuk Pa O 2 turun seiring bertambahnya
usia
2. A - gradien paling akurat bila dilakukan di udara ruangan
Persamaan gas alveolar sederhana *
PA
Fi
Pa
HAI
BERSAMA
(
)
2
2
2
kPa =
93 8
12
HAI
(
.)(
.)
¥
-
¥
atau
PA
Fi
Pa
HAI
BERSAMA
2
2
2
mmHg =
713
12
HAI
(
)(
)(
.)
¥
-
¥
* Diasumsikan pasien berada di permukaan laut dan memiliki suhu tubuh
37 ° C.
Halaman 76
65
BAGIAN 2
THE ABG
IN
PRAKTEK
Halaman 77
66
KASUS
KASUS 1
Sejarah
Seorang pria berusia 25 tahun, tanpa riwayat medis
yang signifikan, hadir
gawat darurat dengan riwayat demam 2 hari,
produktif
batuk dan sesak napas yang memburuk.
Pemeriksaan
Ia panas dan memerah dengan suhu 39,3 ° C. Dia
tidak
tampak tertekan tetapi menggunakan otot-otot
aksesori pernapasan.
Ada ekspansi dada berkurang di sebelah kiri dengan
kebodohan
perkusi, pernapasan bronkial, dan ronki kasar di kiri
bawah
zona posterior.
Nadi
104 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
28 napas / menit
Tekanan darah
118/70 mmHg
Sa O 2 (udara kamar)
89%
Halaman 78
KASUS
67
Gas darah arteri
Di udara kamar
23 Juli 2014
Unit no .: 00654545
ID: John S.
Normal
H+
31,8 nmol / L
(35–45)
pH
7,50
(7.35–7.45)
P CO 2
3,74 kPa
(4.7–6.0)
28,1 mmHg
(35–45)
P O2
7.68 kPa
(> 10.6)
57,8 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
23,9 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−0,5 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
88,7%
(> 96%)
Laktat
1,2 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,7 mmol / L
(3.5–5)
Na
138 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
15 g / dL
(13–18)
Glukosa
5,4 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
1. a) Jelaskan pertukaran gasnya.
b) Jelaskan status asam-basa nya.
2. Haruskah pasien menerima suplemen O 2 ?
3. Apakah pulse oximetry merupakan alternatif yang
cocok untuk ABG berulang
pemantauan dalam kasus ini?
Halaman 79
KASUS
68
KASUS 2
Sejarah
Seorang wanita gemuk berusia 34 tahun dengan
indeks massa tubuh 49 tahun
memiliki sampel ABG yang diambil sebagai bagian
dari penilaian sebelum operasi untuk
operasi penurunan berat badan.
Terlepas dari obesitas yang tidak wajar dan diabetes
tipe 2, dia sebaliknya
baik dan tidak memiliki gejala pernapasan.
Halaman 80
KASUS
69
Pertanyaan
2. Apa diagnosis yang paling mungkin?
Gas darah arteri
Mengudara
14 Januari 2014
Unit no .: 55392088
ID: Marcella P.
Normal
H+
45 nmol / L
(35–45)
pH
7.35
(7.35–7.45)
P CO 2
7,3 kPa
(4.7–6.0)
54,8 mmHg
(35–45)
P O2
9,6 kPa
(> 10.6)
72,2 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
29 mmol / L
(22–28)
MENJADI
+3,8 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
96%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,7 mmol / L
(3.5–5)
Na
134 mmol / L
(135–145)
Cl
102 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
9 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 81
KASUS
70
Nadi
88 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
22 napas / menit
Tekanan darah
124/76 mmHg
95%
KASUS 3
Sejarah
Seorang mahasiswa keperawatan berusia 24 tahun
menghadiri keluhan di rumah sakit
sesak napas tiba-tiba. Dia terbang ke Inggris dari
Australia
hari sebelumnya dan sangat khawatir dia mungkin
memiliki paru-paru
emboli. Dia tidak memiliki nyeri pleuritik, hemoptisis
atau pembengkakan kaki,
tidak ada riwayat penyakit paru-paru atau trombosis
vena dalam, dan merupakan a
bukan perokok.
Pemeriksaan
Dia tampak cemas dan tertekan. Tingkat
pernapasannya meningkat
tetapi pemeriksaan dada tidak biasa-biasa saja dan
tidak ada klinis
tanda-tanda trombosis vena dalam. X-ray dada
mengungkapkan tidak
kelainan.
Halaman 82
KASUS
71
Gas ruang arteri
Di udara kamar
23 Juli 2014
Unit no .: 00654545
ID: Jill R.
Normal
H+
31,2 nmol / L
(35–45)
pH
7.51
(7.35–7.45)
P CO 2
3,90 kPa
(4.7–6.0)
29,3 mmHg
(35–45)
P O2
10.3 kPa
(> 10.6)
77,0 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
25,0 mmol / L
(22–28)
MENJADI
+0,7 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
93,7%
(> 96%)
Laktat
1,0 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,3 mmol / L
(3.5–5)
Na
141 mmol / L
(135–145)
Cl
101 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
4,6 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
Halaman 83
KASUS
72
KASUS 4
Sejarah
Seorang pria 78 tahun di bangsal bedah ditemukan
tidak responsif,
telah kembali, beberapa jam sebelumnya, dari tempat
terbuka yang rumit
kolesistektomi.
Ulasan grafiknya mengungkapkan bahwa ia telah
menerima tiga 10 mg
suntikan morfin sejak kembali ke bangsal, di samping
morfin yang dikirim oleh alat analgesia yang
dikendalikan pasien.
Pemeriksaan
Pasien tidak responsif dengan respirasi dangkal dan
bilateral
murid yang tepat.
Denyut nadi
90 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
5 napas / menit
Tekanan darah
98/64 mmHg
Sa O 2
99%
BM (glukosa darah)
5,6 mmol / L
Halaman 84
KASUS
73
Pertanyaan
3. Perawatan apa yang dibutuhkan pasien ini?
Gas darah arteri
Pada 28% O 2
18 November 2013
Unit no .: 6799986
ID: Henry S.
Normal
H+
65,4 nmol / L
(35–45)
pH
7.18
(7.35–7.45)
P CO 2
8,2 kPa
(4.7–6.0)
62 mmHg
(35–45)
P O2
11,76 kPa
(> 10.6)
87 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
22,4 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−1.5 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99,8%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,4 mmol / L
(3.5–5)
Na
137 mmol / L
(135–145)
Cl
103 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,16 mmol / L
(1–1,25)
Hb
11 g / dL
(13–18)
Glukosa
3,9 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 85
KASUS
74
KASUS 5
Sejarah
Seorang pria berusia 75 tahun dibawa ke gawat
darurat olehnya
keluarga. Dia sangat sesak napas dan kesulitan untuk
berbicara.
Setelah percakapan dengan keluarganya, muncul
bahwa dia memiliki
sejarah panjang penyakit paru obstruktif kronik.
Selama 3 hari terakhir, napasnya memburuk dan
dia telah mengeluarkan volume dahak yang
meningkat.
Pemeriksaan
Pasien berjuang untuk bernafas dan tampak sangat
tertekan. Dia menunjukkan tanda-tanda hiperinflasi
dada dan bernafas
melalui bibir yang mengerut. Suara nafas umumnya
berkurang tapi
tidak ada suara yang ditambahkan.
Nadi
120 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
26 napas / menit
Tekanan darah
150/80 mmHg
Suhu
36 ° C
Sa O 2 %
81%
Halaman 86
KASUS
75
Pertanyaan
2. Haruskah Anda memberinya oksigen?
Gas darah arteri
Mengudara
10 Februari 2014
Unit no .: 77655349
ID: Joseph S.
Normal
H+
39,5 nmol / L
(35–45)
pH
7.40
(7.35–7.45)
P CO 2
4,9 kPa
(4.7–6.0)
36 mmHg
(35–45)
P O2
5,8 kPa
(> 10.6)
44 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
23 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−1.2 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
80%
(> 96%)
Laktat
1,0 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,1 mmol / L
(3.5–5)
Na
137 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
16,5 g / dL
(13–18)
Glukosa
3,8 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 87
KASUS
76
KASUS 6
Sejarah
Pasien dari Kasus 5 dirawat di unit gawat darurat
dengan bronkodilator nebulised, prednisolon oral dan
antibiotik.
Dia kemudian dipindahkan ke bangsal pernapasan di
mana dia berada
diberikan oksigen 28% dengan masker konsentrasi
tetap. Meskipun
ini, nya Sa o 2 (yang diukur dengan pulse oximetry)
meningkatkan hanya
sedikit dan tidak ada perbaikan dalam gejalanya.
Pemeriksaan
Temuan pemeriksaan di dada tidak berubah tetapi dia
sekarang
muncul kelelahan dan sedikit bingung.
Nadi
120 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
16 napas / menit
Tekanan darah
120/80 mmHg
Sa O 2
83% (pada 28% O 2 )
Suhu
36 ° C
Pengulangan ABG dilakukan (6 jam setelah ABG
pertama).
Halaman 88
KASUS
77
Gas darah arteri
Pada 28% O 2
11 Februari 2014
Unit no .: 77655349
ID: Joseph S.
Normal
H+
51,4 nmol / L
(35–45)
pH
7.29
(7.35–7.45)
P CO 2
6,9 kPa
(4.7–6.0)
52 mmHg
(35–45)
P O2
6,4 kPa
(> 10.6)
48 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
24 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−0.9 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
84%
(> 96%)
Laktat
1,0 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,0 mmol / L
(3.5–5)
Na
137 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
16,5 g / dL
(13–18)
Glukosa
4,2 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Haruskah oksigennya dihentikan sekarang?
Halaman 89
KASUS
78
KASUS 7
Pasien dari Kasus 5 dan 6 melanjutkan untuk
membuat pemulihan penuh
dari eksaserbasi akutnya. Pada pemeriksaan rawat
jalan 3 bulan kemudian, dia
tetap dyspnoeic saat aktivitas ringan meskipun terapi
optimal
(termasuk penghentian merokok). -Nya Sp o 2 pada
ruang udara dicatat untuk menjadi
87%. Dia tidak memiliki fitur untuk menyarankan
eksaserbasi akut.
Halaman 90
KASUS
79
Gas darah arteri
Mengudara
21 Mei 2014
Unit no .: 77655349
ID: Joseph S.
Normal
H+
41 nmol / L
(35–45)
pH
7.42
(7.35–7.45)
P CO 2
5,0 kPa
(4.7–6.0)
mmHg
(35–45)
P O2
7,0 kPa
(> 10.6)
mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
24 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−1,3 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
87%
(> 96%)
Laktat
1,1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,1 mmol / L
(3.5–5)
Na
137 mmol / L
(135–145)
Cl
98 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
17,2 g / dL
(13–18)
Glukosa
4,4 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Perawatan apa yang sekarang harus
dipertimbangkan?
Halaman 91
KASUS
80
KASUS 8
Sejarah
Seorang wanita 77 tahun dirawat di bangsal stroke
dengan hak
kelemahan sisi, gangguan visual dan bicara cadel. Dia
adalah
mulai makan nasogastrik karena masalah menelan
tetapi
memiliki muntah besar 24 jam kemudian. Dia
awalnya muncul dengan baik tetapi lebih
beberapa jam berikutnya berkembang menjadi
kesulitan bernapas yang memburuk.
Pemeriksaan
Dia gelisah, tertekan, dan demam. Catatan perkusi
yang membosankan dan
radang kasar terlihat jelas di kedua dasar paru-
paru. Selain akut
kebingungan, temuan neurologis tidak berubah dari
masuk.
Nadi
92 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
28 napas / menit
Tekanan darah
112/65 mmHg
Sa O 2 (60% O 2 )
92%
Halaman 92
KASUS
81
Pertanyaan
3. Apakah kondisinya ringan, sedang atau berat?
Gas darah arteri
Pada 60% O 2
23 Juli 2014
Unit no .: 00654545
ID: Mary W.
Normal
H+
38,8 nmol / L
(35–45)
pH
7.41
(7.35–7.45)
P CO 2
4,43 kPa
(4.7–6.0)
33,2 mmHg
(35–45)
P O2
8,67 kPa
(> 10.6)
65,0 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
21,2 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−2.8 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
92,7%
(> 96%)
Laktat
1,6 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,0 mmol / L
(3.5–5)
Na
144 mmol / L
(135–145)
Cl
103 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
6,6 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 93
KASUS
82
Nadi
96 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
24 napas / menit
Tekanan darah
138/82 mmHg
78%
KASUS 9
Sejarah
Seorang pria berusia 68 tahun dengan penyakit paru
obstruktif kronik adalah
dirujuk ke rumah sakit oleh dokternya dengan riwayat
singkat yang meningkat
sesak napas dan toleransi usaha berkurang. Dia
biasanya mampu
berjalan sekitar 500 m tetapi sekarang mengalami
kesulitan berpakaian dan sedang
terengah-engah saat istirahat.
Pemeriksaan
Ia jernih, waspada, dan sedikit tertekan. Dia
menggunakan aksesori
otot-otot pernapasan dan pernapasan melalui bibir
yang mengerut. Dada
Pemeriksaan mengungkapkan fitur hiperinflasi,
umumnya berkurang
suara nafas dan rhonchi tersebar (mengi).
Halaman 94
KASUS
83
Gas darah arteri
Mengudara
23 Juni 2014
Unit no .: 00654545
ID: Hamish R.
Normal
H+
43,2 nmol / L
(35–45)
pH
7.36
(7.35–7.45)
P CO 2
7.20 kPa
(4.7–6.0)
54,1 mmHg
(35–45)
P O2
5,3 kPa
(> 10.6)
40 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
30,6 mmol / L
(22–28)
MENJADI
+4,9 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
75,2%
(> 96%)
Laktat
1,2 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,7 mmol / L
(3.5–5)
Na
144 mmol / L
(135–145)
Cl
102 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
16 g / dL
(13–18)
Glukosa
4,9 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Nilai ABG berikut mana yang paling mungkin
dimiliki
berubah secara signifikan dalam 24 jam terakhir:
pH, P co 2 , P o 2 atau HCO 3 ?
3. Dua nilai ABG di atas yang menunjukkan perlunya
hati-hati saat memberikan terapi O 2 ?
Halaman 95
KASUS
84
KASUS 10
Sejarah
Pasien dari Kasus 9 dirawat dengan bronkodilator
nebulised,
prednisolon oral dan 60% O 2 dengan masker
wajah. Saturasi oksigennya
meningkat secara signifikan, tetapi ketika ia ditinjau 1
jam kemudian, itu
kondisinya telah memburuk dan dia tidak dapat
memberikan sejarah.
Pemeriksaan
Dia mengantuk dan nyaris tidak bisa bangun. Dia
tidak lagi tampak seperti itu
dalam kesulitan pernapasan dan laju pernapasannya
telah jatuh ke
14 napas / menit. Hasil pemeriksaan dada tidak
berubah.
Nadi
88 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
14 napas / menit
Tekanan darah
132/80 mmHg
96%
Halaman 96
KASUS
85
Pertanyaan
2. Apa yang menjadi penyebab kemundurannya?
Gas darah arteri
Pada 60% O 2
23 Juni 2014
Unit no .: 00654545
ID: Hamish R.
Normal
H+
50,8 nmol / L
(35–45)
pH
7.29
(7.35–7.45)
P CO 2
8,7 kPa
(4.7–6.0)
65,3 mmHg
(35–45)
P O2
11.2 kPa
(> 10.6)
84.0 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
30,3 mmol / L
(22–28)
MENJADI
+4,7 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
96,2%
(> 96%)
Laktat
1,2 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
144 mmol / L
(135–145)
Cl
102 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
16 g / dL
(13–18)
Glukosa
5,0 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 97
KASUS
86
KASUS 11
Sejarah
Seorang wanita berusia 21 tahun datang ke unit gawat
darurat dengan a
6 jam riwayat sesak napas dan mengi yang
memburuk. Dia punya
riwayat asma, dengan dua eksaserbasi sebelumnya
yang membutuhkan
masuk rumah sakit. Dia sekarang merasa sangat
terengah-engah dan mendapatkan
tidak ada bantuan dari inhaler salbutamol-nya.
Pemeriksaan
Dia tachypnoeic pada 30 napas / menit, menggunakan
asesorisnya
Otot pernafasan dan hanya berhasil berbicara secara
penuh
kalimat.
Auskultasi dadanya mengungkapkan desahan
polifonik yang meluas.
Nadi
115 denyut / mnt
Tekanan darah
120/80 mmHg
Sp O 2
96% (udara kamar)
Aliran ekspirasi puncak
160 L / s (diprediksi = 400 L / s)
Halaman 98
KASUS
87
Pertanyaan
2. Manakah dari nilai ABG di atas yang memberikan
penyebab terbesar
perhatian?
3. Bagaimana Anda mengklasifikasikan tingkat
keparahan serangan asma ini?
Gas darah arteri
Mengudara
12 November 2013
Unit no .: 12639943
ID: Jessica G.
Normal
H+
42 nmol / L
(35–45)
pH
7.38
(7.35–7.45)
P CO 2
5,8 kPa
(4.7–6.0)
43 mmHg
(35–45)
P O2
10.2 kPa
(> 10.6)
76 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
24 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−1,3 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
96%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,0 mmol / L
(3.5–5)
Na
140 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,12 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13,0 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
5 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 99
KASUS
88
KASUS 12
Sejarah
Seorang wanita berusia 23 tahun datang ke unit gawat
darurat dengan a
pergelangan kaki yang menyakitkan, mengikuti
perjalanan sederhana. Saat sedang diperiksa oleh
dokter gawat darurat dia menjadi sangat gelisah dan
kesal. Meskipun pergelangan kaki X-ray normal dan
jaminan luas oleh
staf departemen darurat, dia menolak untuk percaya
bahwa dia
pergelangan kaki tidak patah dan mulai
menangis. Saat meninggalkan departemen,
dia mengembangkan sensasi mencengkeram di
dadanya, sesak napas
dan sensasi kesemutan di tangannya dan di sekitar
mulutnya. Dia
melaporkan bahwa dia merasa tidak bisa mengambil
napas dalam-dalam.
Pemeriksaan
Pasien tampak ketakutan dan sangat tertekan. Selain
daripada
takipnea dan sinus takikardia ringan, kardiorespirasi
pemeriksaan biasa-biasa saja. Elektrokardiogram,
rontgen dada dan
pengukuran aliran puncak semuanya normal.
Nadi
96 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
36 napas / menit
Tekanan darah
130/80 mmHg
Sp O 2
100%
Halaman 100
KASUS
89
Gas darah arteri
Mengudara
12 Desember 2013
Unit no .: 12534943
ID: Trinny F.
Normal
H+
29 nmol / L
(35–45)
pH
7.53
(7.35–7.45)
P CO 2
3,14 kPa
(4.7–6.0)
24 mmHg
(35–45)
P O2
14,3 kPa
(> 10.6)
108 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
24 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−1.8 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,5 mmol / L
(3.5–5)
Na
140 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
0,9 mmol / L
(1–1,25)
Hb
12,0 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
5 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Apakah ada kelainan lain?
3. Apa diagnosis yang mungkin terjadi?
Halaman 101
KASUS
90
KASUS 13
Sejarah
Seorang pria berusia 40 tahun ditarik dari api rumah
dan dibawa ke
gawat darurat di dini hari. Itu
paramedis memperkirakan bahwa ia kemungkinan
telah terperangkap dalam a
kamar yang dipenuhi asap hingga 20 menit sebelum
penyelamatan.
Pemeriksaan
Pasien sangat terkontaminasi dengan jelaga dan
berbau kuat
asap. Untungnya, dia tidak mengalami cedera
termal. Dia
tampaknya bingung dan baru saja muntah.
Pengamatan dasar normal, dengan saturasi oksigen
99%
pada 15 LO 2 dengan topeng.
Halaman 102
KASUS
91
Pertanyaan
3. Manakah dari nilai-nilai yang diberikan yang
sangat tinggi: P o 2 , S o 2 atau Hb?
Gas darah arteri
Pada 15 LO 2 dengan topeng
10 Agustus 2014
Unit no .: 77634566
ID: Robert J.
Normal
H+
44 nmol / L
(35–45)
pH
7.36
(7.35–7.45)
P CO 2
4,5 kPa
(4.7–6.0)
34 mmHg
(35–45)
P O2
47 kPa
(> 10.6)
353 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
18 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−5,5 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
100%
(> 96%)
Laktat
2 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
145 mmol / L
(135–145)
Cl
103 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
14 g / dL
(13–18)
Glukosa
4 mmol / L
(3.5-5.5)
Uji karbon monoksida
BERSAMA
40%
(bukan perokok <3%)
(perokok <10%)
Halaman 103
KASUS
92
KASUS 14
Sejarah
Seorang pria berusia 68 tahun dirawat di gawat
darurat
bangun dari tidur dengan sesak napas berat. Dia
diberhentikan
dari rumah sakit 4 minggu sebelumnya setelah
mempertahankan miokard yang besar
infark. Sejak itu ia tidak merasakan sakit di dada
tetapi telah melaporkan
berangsur-angsur memburuk terkait dengan progresif
pembengkakan pergelangan kaki.
Pemeriksaan
Dia dalam kesulitan pernapasan yang parah dan
menggunakan otot-otot aksesori
pernafasan. Tekanan vena jugularis (JVP) dinaikkan
ke
daun telinga dan dia memiliki edema tungkai bawah
bilateral ke lutut. Sana
adalah kresek bilateral ke zona tengah. Rontgen
dadanya ditunjukkan
di bawah.
Halaman 104
KASUS
93
Pertanyaan
2. Apa diagnosis yang mungkin terjadi?
3. Apa penyebab gangguan metabolisme asam-basa?
Faktor apa yang mendorongnya?
Nadi
128 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
40 napas / menit
Tekanan darah
144/70 mmHg
Sa O 2 (15 LO 2 )
91%
Gas darah arteri
Pada 15 LO 2 dengan masker reservoir
23 Sep 2014
Unit no .: 00654545
ID: Keegan C.
Normal
H+
63 nmol / L
(35–45)
pH
7.21
(7.35–7.45)
P CO 2
6,12 kPa
(4.7–6.0)
46 mmHg
(35–45)
P O2
9.3 kPa
(> 10.6)
70 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
17,2 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−5,9 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
93%
(> 96%)
Laktat
4,9 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,7 mmol / L
(3.5–5)
Na
141 mmol / L
(135–145)
Cl
100 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,05 mmol / L
(1–1,25)
Hb
16 g / dL
(13–18)
Glukosa
8,5 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 105
KASUS
94
KASUS 15
Pasien dari Kasus 14 dirawat dengan dosis bolus
intravena
diuretik dan infus gliseril trinitrat intravena. Setelah
30 menit, nya Sp o 2 telah membaik tapi dia masih
sangat terengah-engah
dan tampak sangat lelah. Gas darah berulang
dilakukan.
Nadi
118 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
36 napas / menit
Tekanan darah
106/68 mmHg
Sp O 2 (15 LO 2 )
96%
Halaman 106
KASUS
95
Gas darah arteri
Pada 15 LO 2 dengan masker reservoir
23 Sep 2014
Unit no .: 00654545
ID: Keegan C.
Normal
H+
58 nmol / L
(35–45)
pH
7.24
(7.35–7.45)
P CO 2
6,4 kPa
(4.7–6.0)
48 mmHg
(35–45)
P O2
10.7 kPa
(> 10.6)
80 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
20,7 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−2,9 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
96%
(> 96%)
Laktat
3,2 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,5 mmol / L
(3.5–5)
Na
144 mmol / L
(135–145)
Cl
102 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,02 mmol / L
(1–1,25)
Hb
16,5 g / dL
(13–18)
Glukosa
9,1 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Apa hasil ABG yang paling mengkhawatirkan?
3. Perawatan apa yang harus dipertimbangkan
sekarang?
Halaman 107
KASUS
96
KASUS 16
Sejarah
Seorang wanita berusia 79 tahun baru saja dirawat di
bedah umum
bangsal untuk mengangkat tumor usus besar dengan
pembedahan.
Tumor ditemukan di kolonoskopi setelah ia datang
dokternya dengan riwayat perdarahan dubur 6 bulan.
Saat masuk, dia tampak sangat sesak napas dan
sangat lelah. Pemeriksaan lebih lanjut
mengungkapkan bahwa darah duburnya
kerugian tidak lebih besar dari biasanya.
Nadi
100 denyut / mnt
Tekanan darah
100/80 mmHg
Tingkat pernapasan
24 napas / menit
Sa O 2 % (on air)
100%
Halaman 108
KASUS
97
Pertanyaan
b) Jelaskan keadaan asam-basa nya.
2. Apa kemungkinan penyebab sesak napasnya?
3. Apa cara yang paling efektif untuk meningkatkan
O2
pengiriman ke jaringannya?
Gas darah arteri
Mengudara
06 Juni 2014
Unit no .: 943778
ID: Ethel S.
Normal
H+
32,3 nmol / L
(35–45)
pH
7.49
(7.35–7.45)
P CO 2
3,31 kPa
(4.7–6.0)
25 mmHg
(35–45)
P O2
11,9 kPa
(> 10.6)
89 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
22 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−2 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99,8%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,8 mmol / L
(3.5–5)
Na
138 mmol / L
(135–145)
Cl
96 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,17 mmol / L
(1–1,25)
Hb
6,8 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
3,9 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 109
KASUS
98
KASUS 17
Sejarah
Seorang wanita 78 tahun dirawat di gawat darurat
dengan nyeri perut mendadak, menyeluruh, parah, dan
parah. Dia
menggambarkan rasa sakit sebagai kolik tanpa radiasi
tertentu. Dia
tidak mengeluhkan perubahan apa pun pada kebiasaan
buang air besar dan belum
muntah Satu-satunya riwayat medisnya adalah
fibrilasi atrium
yang dia minum aspirin dan digoxin.
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan, pasien secara hemodinamik stabil
dengan
Perifer hangat, perfusi baik. Meskipun perutnya parah
ketidaknyamanan, pemeriksaan perut relatif biasa-
biasa saja:
perut lunak di keempat kuadran dan lunak hanya di
kedalaman
rabaan. Tidak ada hernia atau aneurisma yang teraba
dan dubur
pemeriksaan biasa-biasa saja.
Foto rontgen abdomen dan ereksi diambil dan
ditemukan
normal.
Selama pemeriksaan, kondisi klinisnya
memburuk dan dia dipindahkan ke daerah resusitasi.
Halaman 110
KASUS
99
Pertanyaan
Gas darah arteri
On 10 LO 2 dengan mask
10 Agustus 2014
Unit no .: 7734211
ID: Susan U.
Normal
H+
52,5 nmol / L
(35–45)
pH
7.28
(7.35–7.45)
P CO 2
4,39 kPa
(4.7–6.0)
33 mmHg
(35–45)
P O2
28,6 kPa
(> 10.6)
215 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
16,2 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−10,4 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99,8%
(> 96%)
Laktat
3,2 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
135 mmol / L
(135–145)
Cl
96 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,16 mmol / L
(1–1,25)
Hb
12 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
3,8 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 111
KASUS
100
KASUS 18
Sejarah
Seorang wanita 35 tahun dengan diabetes tipe 1
dibawa ke rumah sakit
gawat darurat dengan ambulan setelah ditemukan
sangat parah
tidak sehat di rumahnya. Mengikuti diskusi dengan
pasangannya itu
muncul dia belum makan selama beberapa hari
terakhir karena a
Muntah penyakit dan, sebagai tindakan pencegahan,
juga telah menghilangkannya
insulin.
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan, ia tampak mengantuk dan
mengalami penutupan perifer,
dengan selaput lendir yang sangat kering. Napasnya
berbau aseton
dan pernafasannya dalam dan menghela nafas.
Nadi
130 denyut / mnt
Tekanan darah
100/60 mmHg
Tingkat pernapasan
26 napas / menit
BM (glukosa darah)
> 25 mmol / L
Pemeriksaan fisik dada dan perutnya biasa-biasa saja.
Halaman 112
KASUS
101
Gas darah arteri
On 10 LO 2 dengan mask
27 Februari 2014
Unit no .: 77735566
ID: Isla T.
Normal
H+
88,9 nmol / L
(35–45)
pH
7.05
(7.35–7.45)
P CO 2
1,5 kPa
(4.7–6.0)
11 mmHg
(35–45)
P O2
28,4 kPa
(> 10.6)
187 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
6,0 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−25,2 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99,8%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
141 mmol / L
(135–145)
Cl
96 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,25 mmol / L
(1–1,25)
Hb
12 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
35 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Hitung kesenjangan anion.
Halaman 113
KASUS
102
KASUS 19
Sejarah
Seorang gelandangan lokal berusia 37 tahun yang
terkenal dibawa ke
departemen tidak sadar. Dia ditemukan di dekat
sebotol vodka dan
botol setengah kosong dari apa yang tampaknya
metanol. Tidak jelas apakah
dia telah meminum salah satu isinya.
Pemeriksaan
Pasien tidak terawat, dengan tingkat kesadaran
berkurang secara signifikan
(Skor Skala Koma Glasgow = 9). Tidak ada fokus
yang jelas
kelainan neurologis.
Halaman 114
KASUS
103
Pertanyaan
2. Apa kesenjangan anion?
3. Apakah status asam-basa konsisten dengan
konsumsi metanol?
Gas darah arteri
Mengudara
10 Juli 2014
Unit no .: 35477899
ID: Gary S.
Normal
H+
63,3 nmol / L
(35–45)
pH
7.20
(7.35–7.45)
P CO 2
3,3 kPa
(4.7–6.0)
25 mmHg
(35–45)
P O2
12,8 kPa
(> 10.6)
96 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
9,5 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−16.2 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
97,8%
(> 96%)
Laktat
1,3 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,5 mmol / L
(3.5–5)
Na
136 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13,5 g / dL
(13–18)
Glukosa
3,8 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 115
KASUS
104
KASUS 20
Sejarah
Seorang pria berusia 52 tahun sedang diselidiki di
bangsal urologi
batu ginjal berulang (panah). Ia juga mengeluh
kelelahan ringan
dan lesu. Tidak ada riwayat gangguan pencernaan dan
dia tidak minum obat apa pun.
Pemeriksaan
Pasien baik-baik saja dan pemeriksaan klinis
menunjukkan tidak
kelainan.
Sebagai bagian dari investigasi, ABG diperoleh.
Halaman 116
KASUS
105
Gas darah arteri
Mengudara
23 April 2014
Unit no .: 27634943
ID: Roger P.
Normal
H+
43 nmol / L
(35–45)
pH
7.37
(7.35–7.45)
P CO 2
4.2 kPa
(4.7–6.0)
31,5 mmHg
(35–45)
P O2
13,2 kPa
(> 10.6)
99,0 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
18 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−7 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,0 mmol / L
(3.5–5)
Na
137 mmol / L
(135–145)
Cl
109 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,0 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13,0 g / dL
(13–18)
Glukosa
4 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
Halaman 117
KASUS
106
KASUS 21
Sejarah
Seorang anak berusia 18 tahun dirawat di unit
toksikologi setelah mengambil a
overdosis besar dari bahan yang tidak diketahui 5 jam
sebelumnya. Dia mengeluh
mual dan suara bernada tinggi di telinganya.
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan, dia agak bingung. Pernafasannya
adalah
meningkat dalam tingkat dan
kedalaman. Pemeriksaan sebaliknya
biasa-biasa saja.
Nadi
100 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
26 napas / menit
Tekanan darah
132/100 mmHg
Suhu
37.6 ° C
O2%
99%
Halaman 118
KASUS
107
Pertanyaan
3. Zat apa yang kemungkinan besar telah
diminumnya?
Gas darah arteri
Mengudara
10 Sep 2014
Unit no .: 27634943
ID: Libby F.
Normal
H+
38,8 nmol / L
(35–45)
pH
7.41
(7.35–7.45)
P CO 2
3.01 kPa
(4.7–6.0)
22,6 mmHg
(35–45)
P O2
14.1 kPa
(> 10.6)
97,5 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
17,6 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−8,3 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99%
(> 96%)
Laktat
1,4 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
140 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13,0 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
5 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 119
KASUS
108
KASUS 22
Sejarah
Seorang wanita 64 tahun dirujuk ke perawatan kritis
setelah menjadi
sakit 48 jam setelah prosedur urologi invasif.
Pemeriksaan
Dia tampak memerah dan berkeringat, dengan demam
sebanyak 39,8 ° C. Dia memiliki
sinus takikardia dari 122 denyut / menit dan tekanan
darah
100/65 mmHg. Protein C-reaktif meningkat pada 267
mg / dL. Nya
grafik pengamatan dan hasil ABG ditunjukkan di
bawah ini.
Halaman 120
KASUS
109
Pertanyaan
2. Apa penyebab kelainan asam-basa?
3. Nilai ABG mana yang membawa signifikansi
terbesar untuk prognosis
dan perawatan dalam konteks ini?
Gas darah arteri
Pada 10 LO 2
11 Juli 2014
Unit no .: 37564349
ID: Sonia K.
Normal
H+
43,5 nmol / L
(35–45)
pH
7.36
(7.35–7.45)
P CO 2
4.2 kPa
(4.7–6.0)
31,5 mmHg
(35–45)
P O2
27.1 kPa
(> 10.6)
203 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
17,3 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−6.9 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
100%
(> 96%)
Laktat
5,1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,1 mmol / L
(3.5–5)
Na
140 mmol / L
(135–145)
Cl
101 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
15,0 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
6,8 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 121
KASUS
110
Nadi
120 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
25 napas / menit
Tekanan darah
75/55 mmHg
Suhu
36.5 ° C
BM (glukosa darah)
2,9 mmol / L
KASUS 23
Sejarah
Seorang pria 24 tahun dibawa ke rumah sakit oleh
keluarganya setelah itu
menjadi tidak sehat di rumah. Mereka melaporkan
bahwa dia tidak memiliki riwayat
penyakit medis yang signifikan tetapi baru-baru ini
sedang menjalani tes untuk
kelelahan progresif dan penurunan berat
badan. Selama beberapa hari terakhir, dia punya
menjadi semakin lemah dan lesu dan juga mengeluh
kram otot. Mereka menjadi khawatir hari ini ketika
dia muncul
mengantuk dan bingung.
Pemeriksaan
Pasien tampak lesu dan bingung. Dia memiliki
pinggiran yang keren
dan pengisian kapiler yang buruk. Dia tidak demam
dan tidak ada ruam,
limfadenopati atau meningisme. Pemeriksaan perut
adalah
biasa-biasa saja dan tidak ada dada fokus atau tanda-
tanda neurologis.
Halaman 122
KASUS
111
Gas darah arteri
Mengudara
10 Agustus 2014
Unit no .: 456986793
ID: Rufus W.
Normal
H+
48 nmol / L
(35–45)
pH
7.32
(7.35–7.45)
P CO 2
3,3 kPa
(4.7–6.0)
24,8 mmHg
(35–45)
P O2
13 kPa
(> 10.6)
97 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
13,4 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−13,9 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99%
(> 96%)
Laktat
3 mmol / L
(0.4-1.5)
K
5,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
125 mmol / L
(135–145)
Cl
101 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13,0 g / dL
(13–18)
Glukosa
2,5 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
b) Jelaskan keadaan asam-basa nya.
2. Apakah ada kelainan lain pada ABG?
3. Perawatan spesifik apa yang dibutuhkan pasien ini?
Halaman 123
KASUS
112
KASUS 24
Sejarah
Seorang pria berusia 87 tahun telah ditemukan
pingsan di toilet bangsal.
Resusitasi jantung paru dimulai segera, karena tidak
usaha nadi atau pernapasan telah terdeteksi, dan kini
telah masuk
kemajuan selama 12 menit. Dia memiliki riwayat
medis jantung iskemik
penyakit, demensia dan gagal ginjal kronis.
Pemeriksaan
Pasien memiliki skor Skala Koma Glasgow 3 dan
tampak pucat
dan berbintik-bintik. Monitor jantung menunjukkan
ritme agonal sebagai
ditunjukkan di bawah ini. Tidak ada denyut nadi yang
teraba dan tidak ada pernapasan
upaya. Dia saat ini sedang diventilasi dengan tas dan
masker
15 L / mnt dari O 2 .
Halaman 124
KASUS
113
Gas darah arteri
Pada 15 LO 2 dengan tas dan topeng
10 Februari 2014
Unit no .: 42333993
ID: David K.
Normal
H+
160 nmol / L
(35–45)
pH
6.8
(7.35–7.45)
P CO 2
4,8 kPa
(4.7–6.0)
36 mmHg
(35–45)
P O2
32 kPa
(> 10.6)
240 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
3,8 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−20 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
100%
(> 96%)
Laktat
9 mmol / L
(0.4-1.5)
K
4,5 mmol / L
(3.5–5)
Na
136 mmol / L
(135–145)
Cl
96 mmol / L
(95–105)
Ca +
1,1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
14,0 g / dL
(13–18)
Glukosa
4 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Apa prognosisnya?
Halaman 125
KASUS
114
KASUS 25
Sejarah
Seorang pria berusia 59 tahun dengan riwayat
kelebihan alkohol hadir
gawat darurat dengan riwayat 3-hari parah atas
sakit perut. Dia sekarang juga merasa sangat
terengah-engah. Dia mengakui
minum alkohol hingga 100 unit per minggu selama
beberapa minggu terakhir.
Pemeriksaan
Pasien dalam kesulitan nyata dan tampak sangat tidak
sehat. Dia adalah
takikardik (120 denyut / menit) dan hipotensi (75/60
mmHg). Sana
ditandai kelembutan epigastrik.
Tes darah vena yang diambil saat masuk
menunjukkan peningkatan yang sangat besar
amilase (1890 U / mL) dan protein C-reaktif (274 mg
/ L). Dada
X-ray saat masuk ditampilkan di bawah ini.
Halaman 126
KASUS
115
Gas darah arteri
10 Agustus 2014
Unit no .: 45679393
ID: Daniel C.
Pada 15 LO 2 dengan topeng dengan
tas reservoir
Normal
H+
49 nmol / L
(35–45)
pH
7.33
(7.35–7.45)
P CO 2
3,51 kPa
(4.7–6.0)
24,3 mmHg
(35–45)
P O2
10.8 kPa
(> 10.6)
81 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
12,9 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−11,8 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99%
(> 96%)
Laktat
3,1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
141 mmol / L
(135–145)
Cl
96 mmol / L
(95–105)
iCa +
0,89 mmol / L
(1–1,25)
Hb
12,0 g / dL
(13–18)
Glukosa
16 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Apa nya perkiraan Fi o 2 ?
Halaman 127
KASUS
116
KASUS 26
Sejarah
Seorang wanita 35 tahun di bangsal ginekologi
berkembang menjadi parah
Muntah penyakit 1 hari setelah sterilisasi elektif. Dia
melanjutkan
muntah sebanyak-banyaknya selama 3
hari. Pemeriksaan cairannya
balance chart mengungkapkan bahwa dia gagal untuk
mengimbangi cairannya
kehilangan tetapi belum diresepkan cairan intravena.
Pemeriksaan
Pasien tampak dehidrasi, dengan turgor kulit
berkurang dan kering
membran mukosa.
Pemeriksaan perut biasa-biasa saja.
Nadi
100 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
10 napas / menit
Tekanan darah
160/100 mmHg
Suhu
36.6 ° C
O2%
96%
Halaman 128
KASUS
117
Pertanyaan
2. Kelainan elektrolit apa yang ada?
3. Perawatan apa yang akan memperbaiki kelainan
asam-basa?
Gas darah arteri
Mengudara
23 Agustus 2014
Unit no .: 27634943
ID: Jenny A.
Normal
H+
36 nmol / L
(35–45)
pH
7.44
(7.35–7.45)
P CO 2
6,4 kPa
(4.7–6.0)
48 mmHg
(35–45)
P O2
11.1 kPa
(> 10.6)
83 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
32 mmol / L
(22–28)
MENJADI
+4 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
96%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,0 mmol / L
(3.5–5)
Na
133 mmol / L
(135–145)
Cl
91 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,0 mmol / L
(1–1,25)
Hb
11,0 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
5 mmol / L
(3.5-5.5)
Halaman 129
KASUS
118
KASUS 27
Sejarah
Seorang anak berusia 8 minggu dibawa ke gawat
darurat, dengan
penurunan berat badan dan muntah proyektil. Orang
tua melaporkan bahwa dia punya
persalinan tanpa komplikasi tanpa komplikasi
postpartum. Dia
awalnya diberi makan dengan baik, tampaknya
berkembang dan tidak memberi alasan
keprihatinan tetapi telah memburuk selama 2 minggu
terakhir,
memuntahkan semua makanannya dan sekarang
menurunkan berat badan.
Pemeriksaan
Anak itu gelisah, menangis dan kurang
gizi. Lendirnya
selaput kering, dan pada pemeriksaan perutnya, kecil
Massa ditemukan di epigastrium.
Halaman 130
KASUS
119
Gas darah kapiler
Mengudara
05 Oktober 2013
Unit no .: 28734943
ID: Richard B.
Normal
H+
29 nmol / L
(35–45)
pH
7.54
(7.35–7.45)
P CO 2
6.1 kPa
(4.7–6.0)
45,8 mmHg
(35–45)
P O2
11.2 kPa
(> 10.6)
80 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
37,5 mmol / L
(22–28)
MENJADI
+14 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
2,5 mmol / L
(3.5–5)
Na
135 mmol / L
(135–145)
Cl
86 mmol / L
(95–105)
iCa +
1 mmol / L
(1–1,25)
Hb
18,0 g / dL
(13–18)
Glukosa
5,1 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Mengingat pH dan HCO 3 , apakah Pa co 2 lebih
tinggi atau lebih rendah
dari yang Anda harapkan?
3. Apa diagnosis yang mendasarinya?
Halaman 131
KASUS
120
Nadi
90 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
16 napas / menit
Tekanan darah
136/80 mmHg
Sa O 2
90% (di udara kamar)
Suhu
36.3 ° C
KASUS 28
Sejarah
Seorang wanita berusia 69 tahun dengan obstruktif
kronis lanjut
penyakit paru-paru dan gagal jantung kanan yang
parah (cor pulmonale)
menerima perawatan rawat inap dengan diuretik
intravena untuk
edema perifer yang memburuk, resisten terhadap
terapi oral dosis tinggi.
Belum ada perubahan terbaru dalam sesak napas atau
dahak
produksi.
Pemeriksaan
Dia memiliki bukti hiperinflasi dada dan berkurang
secara global
suara nafas. JVP-nya sangat meningkat dan ada yang
luas
edema perifer dengan asites. Dia tidak muncul dalam
pernapasan
kesulitan.
Halaman 132
KASUS
121
Gas darah arteri
Di udara kamar
11 Juli 2014
Unit no .: 779624389
ID: Margaret M.
Normal
H+
32,2 nmol / L
(35–45)
pH
7.49
(7.35–7.45)
P CO 2
6,9 kPa
(4.7–6.0)
51,8 mmHg
(35–45)
P O2
7,6 kPa
(> 10.6)
57 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
38 mmol / L
(22–28)
MENJADI
+6,8 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
89%
(> 96%)
Laktat
1,3 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,0 mmol / L
(3.5–5)
Na
131 mmol / L
(135–145)
Cl
88 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,0 mmol / L
(1–1,25)
Hb
17,7 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
5,8 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Perawatan apa yang mungkin membantu
meningkatkan asam-basa
kelainan?
Halaman 133
KASUS
122
Nadi
110 detak / mnt
Tingkat pernapasan
20 napas / menit
Tekanan darah
112/100 mmHg
Suhu
36.6 ° C
O2%
99%
KASUS 29
Sejarah
Seorang wanita hamil berusia 36 tahun di bangsal
bersalin mengeluh
merasa sesak nafas. Dia tidak memiliki gejala lain dan
tidak relevan
riwayat kesehatan.
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan, pasien hamil berat tetapi tampak
kalau tidak baik. Pemeriksaan dadanya menunjukkan
tidak ada kelainan.
ABG dilakukan.
Halaman 134
KASUS
123
Gas darah arteri
Mengudara
18 Maret 2014
Unit no .: 27634943
ID: Julie D.
Normal
H+
35 nmol / L
(35–45)
pH
7.45
(7.35–7.45)
P CO 2
4,9 kPa
(4.7–6.0)
37 mmHg
(35–45)
P O2
4,7 kPa
(> 10.6)
35 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
24,0 mmol / L
(22–28)
MENJADI
2 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
74%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,6 mmol / L
(3.5–5)
Na
138 mmol / L
(135–145)
Cl
104 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,14 mmol / L
(1–1,25)
Hb
13,0 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
5 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Apa yang paling mungkin penjelasan untuk
rendah P o 2 ?
Halaman 135
KASUS
124
KASUS 30
Sejarah
Seorang wanita berusia 55 tahun di bangsal ortopedi
mengeluh
sesak napas dan rasa sakit yang tiba-tiba timbul di sisi
kiri tubuhnya
dada. Dia menjalani operasi penggantian lutut elektif
4 hari
sebelum dan telah bergerak di tempat tidur sejak
operasi. Dia adalah
kalau tidak baik tanpa riwayat medis yang relevan.
Pemeriksaan
Pasien tampak baik tetapi sedikit sesak napas. Selain
daripada
takikardia ringan dan takipnea, pemeriksaan
kardiovaskular
dan sistem pernapasan tidak menghasilkan temuan
positif, dan tidak ada
bukti klinis trombosis vena dalam.
X-ray dada tidak menunjukkan kelainan dan
elektrokardiogram
hanya menunjukkan sinus takikardia.
Nadi
98 denyut / mnt
Tingkat pernapasan
20 napas / menit
Tekanan darah
160/100 mmHg
Suhu
36.6 ° C
O2%
99%
Halaman 136
KASUS
125
Gas darah arteri
Mengudara
10 Mei 2014
Unit no .: 27634943
ID: Jill A.
Normal
H+
36 nmol / L
(35–45)
pH
7.43
(7.35–7.45)
P CO 2
4,9 kPa
(4.7–6.0)
37 mmHg
(35–45)
P O2
12.1 kPa
(> 10.6)
91 mmHg
(> 80)
Natrium bikarbonat
25,8 mmol / L
(22–28)
MENJADI
−1.8 mmol / L
(−2 hingga +2)
S O2
99%
(> 96%)
Laktat
1 mmol / L
(0.4-1.5)
K
3,8 mmol / L
(3.5–5)
Na
136 mmol / L
(135–145)
Cl
99 mmol / L
(95–105)
iCa +
1,2 mmol / L
(1–1,25)
Hb
10,0 g / dL
(11,5-16)
Glukosa
5 mmol / L
(3.5-5.5)
Pertanyaan
2. Apa gradien A -?
3. Apakah dia memerlukan penyelidikan lebih lanjut?
Halaman 137

Halaman 138
127
JAWABAN
KASUS 1
1. a) Gangguan pernapasan tipe 1 (sedang)
b) Alkalosis pernapasan yang tidak dikompensasi
2. Ya
3. Ya
Pasien ini memiliki gangguan pernapasan tipe 1
sedang. Meskipun
hiperventilasi adalah respons yang tepat terhadap
hipoksemia
dan sensasi dyspnoea, itu telah menghasilkan
alkalaemia ringan
(ingat bahwa kompensasi metabolik tidak terjadi
sebagai respons
untuk gangguan asam-basa pernafasan akut ).
Penatalaksanaan yang benar untuk kondisinya adalah
oksigen tambahan
untuk memperbaiki hipoksemia dan antibiotik yang
tepat untuk mengobati
infeksi.
Pada pasien seperti ini, dengan hipoksemia sedang
dan tidak
gangguan ventilasi, pemantauan dengan oksimetri
nadi lebih
sesuai daripada pengambilan sampel ABG
berulang. Indikasi untuk lebih lanjut
Analisis ABG akan mencakup tanda-tanda kelelahan
atau hiperkapnia
(hal. 23) Atau penurunan yang signifikan lebih lanjut
dalam Sa o 2 .
Halaman 139
JAWABAN
128
KASUS 2
1. a) Gangguan pernapasan tipe 2 kronis
b) Asidosis pernapasan terkompensasi
2. Gangguan pernapasan tipe 2 kronis karena obesitas yang
tidak wajar
Sekilas, mungkin sulit menentukan apakah ABG ini
merupakan asidosis respiratorik dengan kompensasi
metabolik atau
alkalosis metabolik dengan kompensasi pernapasan,
karena keduanya memberikan a
tinggi HCO 3 dan tinggi Pa co 2 tingkat. Petunjuk
terbaik adalah pH (atau H + )
yang, meskipun hanya dalam kisaran normal, ada di
ambang
asidemia. Ini akan mewakili kompensasi yang
berlebihan untuk alkalosis
dan, oleh karena itu, menunjukkan asidosis
sebagai kelainan primer
(Kompensasi berlebihan tidak terjadi). Yang agak
rusak
oksigenasi konsisten dengan tingkat hipoventilasi.
Penyebab paling mungkin dari gangguan pernapasan
tipe 2 kronis di Indonesia
kasus ini adalah obesitas parah. Sekitar 20% individu
dengan a
indeks massa tubuh lebih besar dari 40 memiliki
hiperkapnia kronis
ventilasi terbatas (sindrom pickwickian).
Halaman 140
JAWABAN
129
KASUS 3
1. a) Gangguan pernapasan tipe 1 ringan (dengan
hiperventilasi)
2. Emboli paru
Pasien ini masih muda, bugar, bukan perokok tanpa
riwayat paru-paru
masalah tetapi, meskipun bernapas (rendah Pa co 2 ),
memiliki Pa o 2
di bawah kisaran normal, menunjukkan gangguan
oksigenasi. Diberikan
penerbangan jarak jauh baru-baru ini dan tidak adanya
klinis dan X-ray
kelainan, penyebab paling mungkin sesak napas dan
gangguan oksigenasi adalah emboli paru, dan dia
harus
diselidiki sesuai.
Ini adalah salah satu situasi klinis di mana
perhitungan A – a
gradien dapat membantu (lebih jadi
ketika Pa o 2 hanya dalam
jarak normal). Seperti yang ditunjukkan di bawah ini,
secara signifikan meningkat,
menunjukkan adanya ketidakcocokan V / Q.
Sebuah gradien
HAI
HAI
-
=
-
PA
Pa
2
2
Pa O
kPa
2
0 21 93 8
3912
19 7 4 7
15
=
×
-
×
=
-
=
(.
. ) (.
.)
.
.
Sebuah gradien
norma
kPa
-
=
-
=
<
15 10 3
47
26
.
.(
.
)
ATAU
Pa O 2
0 21 713
29 3 1 2
150 35
115
=
×
-
×
=
-
=
(.
) (.
.)
Sebuah gradien
norma mmHg
mmHg
-
=
-
=
<
115 77
38
20
(
)
Halaman 141
JAWABAN
130
KASUS 4
1. a) Gagal pernapasan tipe 2 akut
b) Asidosis respiratorik tanpa kompensasi
2. Toksisitas opioid
3. Antagonis opioid
Opioid memiliki efek depresan pada respirasi dan
dapat menyebabkan
kegagalan ventilasi akut (gagal pernapasan tipe
2). Lansia ini
manusia telah menerima sejumlah besar morfin dalam
waktu singkat
dan menunjukkan murid-murid yang tepat, yang
paling banyak membuat toksisitas opioid
kemungkinan menyebabkan kegagalan ventilasi yang
parah. Karena metabolisme
kompensasi memakan waktu beberapa hari untuk
terjadi, pernapasan akut
asidosis telah menghasilkan asidemia berat.
-Nya Pa o 2 , meskipun dalam kisaran normal, lebih
rendah dari yang diharapkan
untuk pasien bernafas 28% O 2 , dan lebih atau kurang
konsisten dengan ini
tingkat hipoventilasi.
Selain langkah-langkah dasar pendukung kehidupan,
dia harus
diberikan antagonis opioid (misalnya nalokson) untuk
membalikkan
depresi pernapasan, dan kemudian dimonitor untuk
memastikan
perbaikan berkelanjutan.
Halaman 142
JAWABAN
131
KASUS 5
1. a) Gangguan pernapasan tipe 1 (sedang)
b) Keseimbangan asam-basa normal
2. Ya
ABG di atas sangat membantu dalam memandu
pengobatan yang tepat untuk ini
pasien dengan eksaserbasi akut paru obstruktif kronik
penyakit (COPD). Pasien dengan kondisi ini sering
diresepkan
kekurangan oksigen karena takut menekan dorongan
hipoksia (dan
dengan demikian menekan ventilasi), tetapi ini hanya
merupakan masalah pada pasien
dengan gagal napas tipe 2 kronis (ditunjukkan oleh
↑ Pa co 2 dan
↑ HCO 3 ). Pasien ini memiliki gangguan
pernapasan tipe 1 dan tidak
mengandalkan drive hipoksia.
Meskipun pasien ini cenderung memiliki kronis
rendah Pa o 2 , yang
kerusakan akut pada gejala dan toleransi olahraga
menunjukkan penurunan lebih lanjut baru-baru ini
dari baseline normal.
Yang penting, bahkan setetes kecil di Pa o 2 sekitar
tingkat ini [bagian curam
dari O 2 -haemoglobin (Hb) kurva] dapat
menyebabkan penurunan ditandai
di Sa o 2 , mengorbankan O 2 pengiriman ke
jaringan. Dengan demikian, O 2 diperlukan
baik untuk meringankan gejala dan untuk mencegah
perkembangan
hipoksia jaringan, dan tidak boleh ditahan karena
takut mengendap
hipoventilasi.
Halaman 143
JAWABAN
132
KASUS 6
1. a) gangguan pernapasan tipe 2 akut
b) Asidosis respiratorik tanpa kompensasi
2. Tidak!
Pasien ini dengan eksaserbasi PPOK akut telah
berjuang untuk mengatasi halangan parah pada aliran
udara selama suatu periode
dari jam ke hari dan sekarang habis dari peningkatan
pekerjaan
pernafasan. Akibatnya, ventilasi alveolarnya
menurun, memimpin
untuk gagal pernapasan tipe 2 akut. Ini dapat
menyulitkan tipe 1
gagal pernapasan dari sebab apa pun, bukan hanya
karena COPD. Bangkit
Pa co 2 , oleh karena itu, bukan karena berkurangnya
dorongan hipoksia dan
mengeluarkan
oksigennya tidak akan memperbaikinya. Memang,
itu Fi o 2 harus
mungkin meningkat (di samping perawatan lain)
karena ia tetap
secara signifikan hipoksemia.
Ingatlah bahwa, dengan asidosis pernapasan akut,
tidak ada waktu untuk itu
kompensasi metabolik untuk berkembang dan
asidemia berbahaya
berkembang pesat. Ventilasi yang memadai harus
dipulihkan
urgensi, untuk mengoreksi Pa co 2 . Kemungkinan
tindakan, dalam hal ini,
termasuk stimulan pernapasan (misalnya doxapram)
atau, lebih disukai,
ventilasi non-invasif. Jika ini gagal, intubasi dan
mekanis
ventilasi mungkin diperlukan, jika dianggap tepat.
Halaman 144
JAWABAN
133
KASUS 7
1. a) Gangguan pernapasan tipe 1
b) Normal
2. Terapi oksigen rumah jangka panjang
Terapi oksigen tambahan jangka panjang untuk
minimum
15 jam / hari telah terbukti meningkatkan
kelangsungan hidup pada pasien PPOK
dengan hipoksemia berat. Itu harus ditawarkan kepada
pasien yang,
meskipun secara klinis stabil dan terapi medis yang
optimal, miliki
a Pa o 2 kurang dari 7,3 kPa [atau <8 kPa jika disertai
dengan sekunder
polisitemia, hipertensi paru atau bukti jantung kanan
kegagalan (misalnya edema
perifer)]. Idealnya, Pa o 2 harus
dikonfirmasi pada dua ABG terpisah yang diambil
setidaknya 3 minggu terpisah.
Karena risiko bahaya kebakaran yang signifikan,
terapi oksigen di rumah
biasanya tidak ditawarkan kepada pasien yang terus
merokok.
Halaman 145
JAWABAN
134
KASUS 8
1. a) Gangguan pernapasan tipe 1
b) Alkalosis pernapasan ringan diimbangi dengan asidosis
metabolik ringan
(kemungkinan dua proses utama)
2. Pneumonia aspirasi
3. Parah
Pasien ini memiliki hipoksemia ringan sampai sedang
walaupun menerima a
tinggi Fi o 2 , dan karena itu, memiliki gangguan berat
oksigenasi. Itu
agak rendah Pa co 2 menunjukkan bahwa ventilasi
memadai, jadi ini adalah
gangguan pernapasan tipe 1. Kemungkinan penjelasan
untuk
asidosis metabolik ringan adalah asidosis laktat yang
dihasilkan dari jaringan
hipoksia.
Anamnesis, temuan pemeriksaan, dan rontgen dada
semuanya menunjukkan a
diagnosis pneumonia aspirasi.
Pasien ini adalah sangat tidak sehat dan setiap
penurunan lebih lanjut dalam dirinya Pa o 2
bisa menjadi bencana besar (pada bagian curam dari
O 2 HB saturasi
melengkung). Nya O 2 terapi harus disesuaikan
seperlunya untuk mempertahankan
nya Sa o 2 di atas 92% dan ia harus dikelola pada
tinggi yang
unit ketergantungan dengan pemantauan ketat untuk
tanda-tanda kerusakan.
Halaman 146
JAWABAN
135
KASUS 9
1. a) Gangguan pernapasan tipe 2 kronis
b) Asidosis pernapasan terkompensasi
2. P O 2
3. P CO 2 dan HCO 3
Eksaserbasi akut COPD adalah keadaan darurat medis
yang umum dan
kasus ini menggambarkan prinsip-prinsip utama:
1. ↑ Pa CO 2 menunjukkan pasien mengalami gangguan
pernapasan tipe 2
(gangguan ventilasi).
2. ↑ HCO 3 memberi tahu kita bahwa itu
adalah gangguan tipe 2 kronis (karena metabolisme
kompensasi membutuhkan waktu untuk berkembang).
3. Bahkan pada gangguan tipe 2
kronis, peningkatan akut Pa CO 2 lebih lanjut akan terjadi
menyebabkan asidemia. PH di sini normal,
jadi Pa CO 2 belum
berubah lumayan dalam beberapa hari terakhir (yaitu tidak
ada akut-on-
peningkatan kronis).
4. Nya Pa O 2 adalah mungkin telah turun, yang mengarah
ke peningkatan
sesak napas dan penurunan kapasitas latihan yang nyata: di
bawah Pa O 2
8 kPa (60 mmHg), bahkan jatuh kecil dapat menyebabkan
penurunan besar dalam
Sa O 2 (bagian curam dari kurva).
5. Karena pasien ini memiliki hiperkapnia kronis, ia
mungkin mengandalkan dorongan hipoksia
sebagai stimulus untuk ventilasi.
6. Tujuannya adalah untuk memastikan oksigenasi yang
memadai (kita tidak harus mengabaikannya
hipoksemia) tanpa menekan dorongan ventilasi.
Halaman 147
JAWABAN
136
KASUS 10
1. a) gangguan pernapasan tipe 2 akut-kronis
b) Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian
2. Suplemen O 2 yang berlebihan
Perawatan harus diambil ketika resep tambahan
O 2 untuk pasien
dengan gagal napas tipe 2 kronis. Tujuannya adalah
untuk membalikkan apapun
hipoksemia yang memburuk baru-baru ini dan
memungkinkan jaringan yang memadai
oksigenasi, tanpa menekan drive ventilasi melalui
sebuah
Kenaikan berlebihan di Pa o 2 .
Kebanyakan pihak sarankan dikendalikan O 2 terapi
menggunakan fixed sebuah
masker konsentrasi pada konsentrasi awal 24-28%. Itu
respons terhadap terapi harus dipantau secara ketat,
dengan sering
penilaian klinis dan pengukuran ABG berulang. Catat
itu
oksimetri nadi bukan pengganti yang memadai untuk
ABG dalam hal ini
keadaan, karena pengetahuan tentang Sa o 2 saja tidak
memungkinkan
penilaian kecukupan ventilasi.
Poin terakhir diilustrasikan dengan baik dalam kasus
ini seperti yang dimiliki pasien sekarang
gagal napas akut-kronis yang mengancam jiwa
meskipun a
yang normal Sa o 2 . Meningkat Pa co 2 harus
diperiksa dengan cepat dan
dibalik dengan memperbaiki ventilasi. Strategi
potensial termasuk
mengurangi konsentrasi O 2 yang diinspirasi , stimulan
pernapasan atau
ventilasi dibantu.
Halaman 148
JAWABAN
137
KASUS 11
1. a) Gangguan pernapasan tipe 1 ringan
b) Normal
2. Pa CO 2 (ujung tinggi dari kisaran normal)
3. Serangan yang mengancam jiwa
Pasien ini memiliki beberapa fitur serangan asma
yang parah tetapi sebenarnya
tinggi normal Pa co 2 yang adalah aspek yang paling
mengkhawatirkan dari dirinya
presentasi dan membuatnya menjadi serangan yang
mengancam jiwa. Pasien dengan
eksaserbasi akut asma harus memiliki
rendah Pa co 2 karena
peningkatan laju pernapasan dan upaya (↑ ventilasi
alveolar). Sebuah tingkatan
> 5 kPa (37,5 mmHg) menunjukkan bahwa pasien
sedang berjuang untuk
mengatasi halangan aliran udara dan, mungkin, mulai
lelah
dari upaya bernafas. Akibatnya, dia Pa co 2 sinyal
yang
serangan yang mengancam jiwa.
Unit perawatan intensif harus segera diberitahu
tentang hal itu
pasien dengan asma berat akut dan fitur yang
mengancam jiwa.
Pasien harus menerima perawatan dan pemantauan
intensif, termasuk
pengukuran ABG yang berulang untuk menilai
respons dan mengidentifikasi
butuhkan untuk intubasi.
Halaman 149
JAWABAN
138
KASUS 12
1. a) Hiperventilasi (primer)
2. Kalsium terionisasi rendah
3. Hiperventilasi psikogenik
Ini adalah gambaran klinis klasik hiperventilasi
psikogenik. Itu
ABG sepenuhnya sesuai dengan diagnosis ini karena
mengungkapkan bukti
hiperventilasi (rendah Pa co 2 ) dengan oksigenasi
yang normal (normal
Pa o 2 ) dan A yang normal - gradien.
Perhatikan bahwa HCO 3 (dan kelebihan basa)
normal, seperti yang terjadi
tidak cukup waktu untuk kompensasi metabolik
terjadi. Karena itu,
pengurangan Pa co 2 telah menyebabkan alkalaemia
yang nyata.
Hal lain yang perlu diperhatikan adalah konsentrasi
kalsium terionisasi dalam
darah dipengaruhi oleh pH spesimen, karena ion H +
bersaing dengan kalsium untuk mengikat situs pada
albumin dan lainnya
protein. Karena itu, ketika jumlah H + turun
(alkalaemia), lebih banyak
kalsium terikat dengan albumin, menyebabkan kadar
kalsium serum terionisasi
terjatuh. Ini kemungkinan penyebab mati rasa dan
kesemutan.
Perawatan harus diambil dalam mengesampingkan
kardiovaskular dan lainnya
patologi pernapasan sebelum menganggap gejala
nyeri dada
dan sesak napas karena hiperventilasi psikogenik.
Halaman 150
JAWABAN
139
KASUS 13
1. a) Normal - tetapi hipoksemia berat
b) Asidosis metabolik terkompensasi
2. Keracunan karbon monoksida (CO)
3. S O 2
Keracunan CO biasanya muncul dengan mual,
muntah, sakit kepala
dan kebingungan. Saturasi CO berkorelasi buruk
dengan gejala tetapi
kadar di atas 50% dapat menyebabkan henti jantung
dan kejang.
MENGAPA HYPOXAEMIC PASIEN?
CO berikatan dengan Hb dengan 200 kali afinitas
O 2 dan, karenanya, adalah
dilakukan pada molekul Hb (sebagai
karboksihemoglobin) dalam preferensi
ke O 2 . Sebagai akibatnya, persentase Hb jenuh
dengan O 2
- yang Sa o 2 - adalah nyata berkurang di keracunan
CO, bahkan ketika
Pa o 2 sangat tinggi. Karena keseluruhan O 2 isi darah
ditentukan oleh konsentrasi Sa o 2 dan
Hb, pengiriman O 2 ke jaringan
tidak adekuat (hipoksia jaringan), yang menyebabkan
asidosis laktat.
MENGAPA Sa O 2 MUNCUL MENJADI
NORMAL?
Sebagian besar oksimeter nadi tidak dapat
membedakan karboksihemoglobin
dari oksihemoglobin dan, karena itu, gagal untuk
mencerminkan benar Sa o 2 di
Keracunan CO. Dalam analisis ABG, S o 2 biasanya
tidak diukur
tetapi hanya dihitung dari diukur P o 2 . Parameter
terakhir adalah
hanya berdasarkan pada molekul O 2 yang bebas dan
tidak terikat , sehingga tidak terpengaruh
dengan kehadiran CO.
Halaman 151
JAWABAN
140
KASUS 14
1. a) Gangguan pernapasan tipe 2. Oksigenasi sangat rusak
tetapi
memadai pada Fi O 2 tinggi
b) Asidosis respiratorik dan metabolik campuran, berakibat
parah
asidemia
2. Gagal jantung dekompensasi akut dengan edema paru
3. Asidosis laktat. Hipoksemia. Gangguan perfusi
jaringan. Meningkat
kerja otot pernapasan
Pasien ini mengalami edema paru akut akibat
ventrikel kiri
kegagalan. Edema paru lebih sering dikaitkan dengan
jenis
1 gangguan pernapasan (karena ketidakcocokan V /
Q ) daripada tipe 2
gangguan pernapasan tetapi penting untuk diingat itu
kelelahan dapat menyebabkan kegagalan ventilasi
pada tipe 1 yang parah
gangguan pernapasan dari sebab apa pun. A P o 2 dari
9,3 kPa dengan a
Fi o 2 dari 0,6-0,8 mengindikasikan sangat terganggu
oksigenasi dan menyarankan
bahwa pasien mungkin sangat hipoksemia sebelum
administrasi O 2 oleh paramedis. Ini mungkin yang
utama
Sopir asidosis laktat, meskipun meningkat
O 2 permintaan dari
penggunaan otot pernapasan dan gangguan perfusi
jaringan dari gangguan
curah jantung mungkin juga berkontribusi. Pasien ini
sedang aktif
ujung pisau. Pa co 2 yang dinaikkan menunjukkan
bahwa ia telah kehabisan tenaga
cadangan pernapasan dan asidosis campuran
menghalangi fisiologis
kompensasi dan sudah menghasilkan asidemia berat.
Halaman 152
JAWABAN
141
KASUS 15
1. a) Kerusakan pernapasan tipe 2 yang
memburuk. Oksigenasi parah
terganggu tetapi memadai pada Fi O 2 tinggi
b) Asidemia berat karena asidosis metabolik dan
pernapasan campuran
Memperbaiki asidosis metabolik tetapi memperburuk
asidosis pernapasan
2. Meningkatnya Pa CO 2
3. Dukungan ventilasi (mis. Intubasi dan ventilasi mekanik)
Pasien sekarang kurang asidemik karena laktat yang
sembuh
asidosis. Ini mungkin mencerminkan peningkatan
berkelanjutan di Indonesia
oksigenasi (dan pengiriman O 2 berikutnya ke
jaringan) setelah
administrasi aliran tinggi O 2 serta penambahan
tambahan pada
oksigenasi dari pengobatan edema paru (berkurang
Ketidakcocokan V / Q ). Sayangnya, tren keseluruhan
dalam status asam-basa
masker tentang peningkatan asidosis
pernapasan. Memburuk
kegagalan ventilasi hampir pasti karena kelelahan dari
kerja pernapasan sangat tinggi. Perawatan agresif
lanjutan dari
edema paru dapat membantu meringankan kerja
pernapasan, tetapi
pasien ini kemungkinan membutuhkan dukungan
ventilasi (misalnya trakea
intubasi), setidaknya dalam jangka pendek.
Halaman 153
JAWABAN
142
KASUS 16
1. a) Hiperventilasi - tidak ada gangguan oksigenasi tetapi
hipoksemia
sekunder karena anemia ( hal. 18 )
2. Anemia (Hb = 6,8 g / dL)
3. Kembalikan konsentrasi Hb (mis. Transfusi darah,
penggantian zat besi)
Pasien ini tampaknya mengalami anemia berat,
kemungkinan besar karena zat besi
Kekurangan dari pendarahan dubur kronis. Ini harus
dikonfirmasi
dengan sampel laboratorium formal (hitung darah
lengkap).
Tidak ada gangguan ventilasi atau transfer O 2 dan,
oleh karena itu,
Pa o 2 dan Sa o 2 normal. Namun, sebagian besar
O 2 dalam darah
dibawa oleh Hb,
sehingga kadar O 2 keseluruhan darahnya rendah.
Hiperventilasi adalah respons normal terhadap sensasi
sesak napas dan meningkatkan Pa o 2 sedikit. Namun,
dalam
konteks tersebut, ini memiliki dampak yang sangat
kecil pada darah O 2
konten, karena molekul Hb yang tersedia sudah
sepenuhnya jenuh.
Untuk alasan yang sama, tambahan O 2 akan juga
gagal untuk meningkatkan O 2
konten secara signifikan. Memang, satu-satunya
strategi yang efektif adalah
meningkatkan konsentrasi Hb. Ini dapat dicapai
dengan cepat oleh a
transfusi darah atau lebih bertahap dengan
penggantian zat besi.
Halaman 154
JAWABAN
143
KASUS 17
1. a) Hiperventilasi (sekunder)
b) Asidosis metabolik terkompensasi sebagian
2. Iskemia mesenterika
Apa yang dikatakan ABG di sini? Ada asidemia
karena parah
asidosis metabolik dan laktat yang meningkat
memberi tahu kita bahwa itu adalah laktat
asidosis . Asam laktat diproduksi oleh jaringan yang
menerima kekurangan
memasok dari O 2 tapi oksigenasi normal
(perhatikan Pa o 2 adalah
yang sesuai untuk Fi o 2 dari ~ 40%) dan tidak ada
tanda-tanda klinis
goncangan (misalnya hipotensi, perifer dingin),
menunjukkan tidak ada
masalah umum pengiriman O 2 ke jaringan.
Padahal, sumber asam laktat di sini adalah
usus. Pasien sudah
iskemia mesenterika, di mana pasokan darah ke
dinding usus adalah
gangguan karena penyumbatan arteri oleh trombus
atau embolus.
Dengan tidak adanya pasokan darah yang memadai,
jaringan usus menjadi
hipoksia dan harus bergantung pada metabolisme
anaerob (memproduksi laktat
sebagai produk sampingan).
Iskemia mesenterika adalah diagnosis yang sulit
dibuat, seperti yang ditunjukkan
gejala, tanda, dan pemeriksaan rutin semuanya tidak
spesifik. Itu
diagnosis harus dipertimbangkan pada pasien dengan
perut minimal
Temuan pemeriksaan meskipun sakit parah, terutama
di hadapan
asidosis laktat.
Halaman 155
JAWABAN
144
KASUS 18
b) Asidosis metabolik yang parah dengan kompensasi
parsial
2. Kesenjangan anion = (141 + 4,6) - (96 + 6) = 43,6
(normal = 10-12)
3. Ketoasidosis diabetikum
Pada ketoasidosis diabetikum, defisiensi insulin berat
menyebabkan
hiperglikemia dan peningkatan metabolisme
lemak. Kerusakan
lemak menghasilkan badan keton - asam organik kecil
- yang
menyediakan sumber energi alternatif tetapi dapat
menumpuk, memimpin
untuk asidosis metabolik yang mendalam. Ini adalah
badan keton itu
akun untuk kesenjangan anion yang meningkat.
Dalam hal ini, asidosis telah melanda tidak hanya
ginjal
kemampuan untuk mengeluarkan muatan asam tetapi
juga kompensasi pernapasan
mekanisme. Karena itu ada asidemia yang parah dan
berbahaya
meskipun kompensasi pernapasan hampir maksimal.
Masalah yang sama pentingnya dalam ketoasidosis
diabetes adalah
diuresis osmotik yang mendalam akibat hiperglikemia
yang menyebabkan
untuk dehidrasi parah dan kehilangan elektrolit.
Halaman 156
JAWABAN
145
KASUS 19
parsial
2. 32
3. Ya
Konsumsi metanol dapat berakibat fatal dalam dosis
sekecil 30 mL.
Metanol dimetabolisme oleh hati untuk menghasilkan
formaldehida dan
asam format. Akumulasi asam format mengarah ke
yang mendalam
asidosis dengan peningkatan anion gap. Ini juga
menyebabkan keracunan mata dan
dapat menyebabkan kebutaan permanen.
Kesenjangan anion
Na
K
Cl
HCO
=
+
-
+
=
-
+
+
-
-
(
{
}
{. }) (
{}
{. })
.
136
45
99
95
140 5 108
3
.5
32
=
Perawatan untuk keracunan metanol itu rumit tetapi
sering melibatkan
administrasi etanol, yang menghambat konversi
metanol untuk metabolitnya yang lebih toksik.
Halaman 157
JAWABAN
146
KASUS 20
1. a) Hiperventilasi ringan (sekunder)
2. Kesenjangan anion
140 127
normal
=
+
-
+
=
-
=
(
.)(
)
(
)
137 3 0
109 18
13
3. Asidosis tubulus ginjal (tipe 1)
Diagnosis banding asidosis gap anion normal relatif
sempit, dan tanpa gejala diare, tubular ginjal
asidosis (RTA) kemungkinan penyebabnya. Sejarah
batu ginjal dan
hipokalaemia yang terkait juga mendukung diagnosis.
Pada RTA tipe 1, ginjal gagal mengeluarkan H + ke
dalam urin
ditukar dengan Na + . Hal ini menyebabkan hilangnya
HCO 3 dalam urin secara berlebihan ,
mengakibatkan asidosis. Untuk mempertahankan
electroneutrality, tambahan Cl -
dipertahankan (jadi
itu asidosis hiperkloremik ). Karena Cl - adalah a
diukur daripada anion yang tidak terukur, tidak ada
peningkatan
kesenjangan anion.
Tipe 1 RTA sering dipersulit oleh batu ginjal, seperti
yang cenderung terjadi pada kalsium
endapan dalam urin alkali, membentuk batu.
Hasil hipokalemia karena Na + dipertukarkan untuk
K + bukan
dari H + .
Halaman 158
JAWABAN
147
KASUS 21
1. a) Hiperventilasi
b) Asidosis metabolik terkompensasi atau asidosis
metabolik dengan
alkalosis pernapasan bersamaan
2. 27
3. Aspirin
Keracunan salisilat dapat menyebabkan alkalosis
pernapasan primer
(Stimulasi langsung dari pusat pernapasan) dan
primer
asidosis metabolik, karena salisilat adalah asam (juga
dapat meningkatkannya
pembentukan asam laktat). Karena itu tidak mungkin
untuk memastikan
percaya diri apakah hiperventilasi disebabkan oleh
primer
efek aspirin atau merupakan respons terhadap asidosis
metabolik.
Diagnosis akan dikonfirmasi dalam hal ini dengan
mengambil
kadar salisilat.
Halaman 159
JAWABAN
148
KASUS 22
1. a) Hiperventilasi ringan (sekunder)
2. Asidosis laktat, kemungkinan karena hipoperfusi
jaringan global
3. Laktat tinggi
Pasien ini dengan sepsis, kemungkinan besar timbul
dari saluran kemih,
memiliki asidosis laktat, ditunjukkan oleh (i) HCO 3
yang rendah (dan basa tinggi)
defisit), (ii) celah anion tinggi (25,8 mmol / L) dan

(iii) ditinggikan
konsentrasi laktat. Kemungkinan penyebab tingginya
laktat adalah
hipoperfusi jaringan global.
Pengukuran awal laktat adalah bagian penting dari
penilaian awal
sepsis dan merupakan bagian dari 'bundel 3-jam' pada
sepsis yang masih hidup
pedoman kampanye. 1 Analisis ABG ideal untuk
tujuan ini karena
waktu penyelesaian yang cepat dan informasi
tambahan tentang gas
pertukaran dan status asam-basa keseluruhan.
Meskipun grafik pengamatan untuk pasien ini
menunjukkan penurunan darah
tekanan selama beberapa jam terakhir (dan
meningkatkan takikardia), itu
pasien belum terlalu hipotensi. Meskipun demikian,
yang tinggi
laktat menunjukkan perfusi jaringan yang tidak
memadai dan risiko
berkembang menjadi syok septik. Memang, bahkan
tanpa adanya
hipotensi, pasien septik dengan tingkat laktat 4 mmol
/ L atau
lebih besar memiliki tingkat kematian
30%. Penurunan output urin
selama jam-jam sebelumnya memberikan bukti
gangguan lebih lanjut
perfusi organ. Resusitasi agresif adalah wajib, dengan
normalisasi laktat salah satu tujuan utama.
1 Lihat www.survivingsepsis.org
Halaman 160
JAWABAN
149
KASUS 23
parsial
2. Hiponatremia (↓ Na), hiperkalemia (↑ K), hipoglikemia
(↓ glukosa),
mengangkat laktat
3. Kortikosteroid intravena
Pasien ini kemungkinan memiliki kekurangan
adrenal, suatu kondisi di
dimana kelenjar adrenal gagal menghasilkan jumlah
yang cukup
hormon kortisol (dan, dalam beberapa kasus,
aldosteron). Itu sering muncul
non-spesifik dengan kelelahan, malaise, anoreksia dan
penurunan berat badan, dan
dapat dengan mudah diabaikan atau salah didiagnosis.
Kurangnya hormon adrenal menyebabkan penipisan
dan kehilangan garam dan air
nada vaskular, yang, seperti dalam kasus ini, dapat
menyebabkan dramatis
kolaps sirkulasi (krisis adrenal akut). Syok sirkulasi
adalah
penyebab asidosis laktat yang parah.
Pasien juga memiliki ketidakmampuan untuk
memobilisasi cadangan glukosa
hipoglikemia, dan kelainan elektrolit khas
(↓ Na: ↑ K).
Selain dukungan kehidupan dasar dan resusitasi
cairan, utama
Intervensi yang cenderung meningkatkan kondisi
pasien ini adalah
pemberian hidrokortison intravena.
Halaman 161
JAWABAN
150
KASUS 24
1. a) Normal (yaitu tercapainya ventilasi dan oksigenasi
yang memuaskan
dengan tas dan topeng)
b) Asidosis metabolik yang parah (tidak terkompensasi)
2. Prognosis: Sangat buruk
Dalam kasus henti jantung, ABG memiliki beberapa
kegunaan. Ini memungkinkan seseorang untuk
menentukan kecukupan ventilasi (dalam hal ini
disediakan
secara manual dengan tas dan topeng), untuk
mengidentifikasi keberadaan
hiperkalemia (salah satu penyebab henti jantung yang
dapat dibalik) dan
dapat memberikan informasi prognostik yang
berharga.
Di sini, terlepas dari keberhasilan ventilasi tas dan
masker di Indonesia
menghilangkan CO 2 dan oksigenasi darah, pasien
memiliki yang mendalam
asidosis laktik sekunder akibat hipoksia jaringan yang
berlebihan. Meskipun
ini mungkin multifaktorial (misalnya proses penyakit
yang mendasarinya;
hipoksemia sebelum ventilasi tas dan masker), yang
paling penting
penyebabnya adalah perfusi jaringan yang tidak
adekuat karena kehilangan fungsi jantung.
Pasien ini memiliki prognosis yang berat. Tingkat
asidosis tidak mungkin
agar kompatibel dengan kehidupan dan, mengingat
iramanya yang tidak menyenangkan (an
ritme agonal tidak menanggapi kardioversi arus
searah dan
sering menandakan 'hati yang sekarat'), usia dan
komorbiditas, berhasil
resusitasi sangat tidak mungkin.
Halaman 162
JAWABAN
151
KASUS 25
1. a) Gangguan pernapasan tipe 1 (berat)
parsial
2. 0.6-0.8
3. Pankreatitis akut
Diagnosis pankreatitis akut didasarkan pada riwayat,
temuan pemeriksaan dan peningkatan kadar amilase
serum; yang utama
penggunaan ABG dalam membantu menilai tingkat
keparahan penyakit.
Asidosis laktik parah (kesenjangan anion tinggi dan
peningkatan laktat)
menandakan hipoksia jaringan yang
ditandai. Penyebab utamanya adalah gangguan darah
pasokan ke jaringan karena kolaps sirkulasi. Ini
terjadi sebagai bagian dari
respons inflamasi sistemik pada pankreatitis dan harus
segera dikoreksi dengan resusitasi cairan agresif ±
vasopresor
agen.
Sebuah Pa o 2 dari 10,8 dengan Fi o 2 dari 0,6-0,8
menyiratkan pernafasan parah
penurunan nilai (lihat hal. 16) dan, bersama dengan
penampilan rontgen dada,
menunjukkan perkembangan sindrom gangguan
pernapasan akut
(kondisi paru-paru inflamasi). Meskipun Pa o 2 saat
ini
memadai, pasien mungkin memerlukan dukungan
ventilasi jika ia
memburuk lebih lanjut atau ban dari peningkatan
kerja pernapasan.
Akhirnya, ABG juga menunjukkan glukosa tinggi dan
kalsium rendah
konsentrasi - keduanya merupakan faktor prognostik
yang merugikan di
pankreatitis akut.
Pasien harus segera dipindahkan ke perawatan kritis
lingkungan untuk pemantauan intensif dan perawatan
suportif.
Halaman 163
JAWABAN
152
KASUS 26
1. a) Gangguan pernapasan tipe 2 ringan (respons
kompensasi)
b) Alkalosis metabolik terkompensasi
2. Elektrolit: Hipokalemia (↓ K + )
Hiponatremia (↓ Na + )
Hipokloremia (↓ Cl - )
3. Pengobatan: Penggantian cairan dan elektrolit
Muntah menyebabkan hilangnya H + dalam jus
lambung. Respon normal dari
ginjal yang kehilangan H + meningkat ekskresi HCO 3
- untuk mengembalikan
keseimbangan asam-basa. Jadi mengapa ini tidak

terjadi?
Alasannya adalah muntah yang persisten juga
menyebabkan cairan, Na + ,
Penipisan Cl - dan K + . Dalam keadaan ini, tujuan
utama dari
ginjal adalah retensi garam dan air.
Di bawah pengaruh hormon yang disebut aldosteron ,
Na + adalah
dipertahankan dengan mengorbankan K + atau
H + . Jika K + banyak, H +
kerugian bisa diminimalkan, tetapi K + juga dalam
pasokan pendek sehingga keduanya
hilang (memperburuk alkalosis dan hipokalaemia).
Cl - deplesi juga membatasi HCO 3
- ekskresi, karena harus ada cukup
ion bermuatan negatif dalam darah untuk

menyeimbangkan ion yang bermuatan positif
ion (electroneutrality).
Jadi, dalam hal ini, penggantian cairan dan elektrolit
secara intravena
(Na + , Cl - dan K + ) akan memungkinkan ginjal
mengeluarkan lebih banyak HCO 3
-,
mengoreksi alkalosis.
Halaman 164
JAWABAN
153
KASUS 27
1. a) Gangguan pernapasan tipe 2 ringan (respons
kompensasi)
b) Alkalosis metabolik dengan kompensasi parsial
2. Lebih rendah
3. Stenosis pilorus
Stenosis pilorus kongenital disebabkan oleh hipertrofi
lambung
saluran keluar dalam 6 minggu pertama
kehidupan. Ini menghalangi aliran antara
perut dan usus dua belas jari, menyebabkan muntah
proyektil dan
ketidakmampuan untuk menyerap nutrisi.
Seperti dalam kasus sebelumnya, muntah terus-
menerus telah menyebabkan signifikan
hilangnya H + , memicu alkalosis metabolik. Sekali
lagi ini dipertahankan
karena cairan terkait, Na + , Cl - dan K + , deplesi
mencegah
ginjal dari peningkatan HCO 3
- ekskresi. Namun, dalam hal ini,
ada alkalaemia parah karena dua alasan.

Pertama, alkalosis metabolik lebih parah. Ini terutama
karena
dari durasi muntah yang lebih besar serta karena
obstruksi
antara perut dan duodenum mencegah HCO 3
- dari
duodenum hilang karena muntah.

Kedua, kompensasi pernapasan minimal. Mengingat
alkalaemia yang parah, orang akan memprediksi
peningkatan yang lebih besar pada Pa co 2 . Ini
mungkin dijelaskan oleh kesusahan anak, yang
memberikan
stimulus pernafasan tambahan yang menumpulkan
kompensasi
respon (yaitu alkalosis pernapasan primer ringan).
Halaman 165
JAWABAN
154
KASUS 28
1. a) Gangguan pernapasan tipe 2 kronis kompensasi
b) Alkalosis metabolik primer, sebagian diimbangi oleh
pernapasan primer
asidosis dengan alkalaemia ringan keseluruhan
2. Suplementasi kalium atau diuretik hemat kalium
Pasien ini memiliki gagal napas tipe 2 kronis karena
lanjut
COPD. Pada pandangan pertama, menggoda untuk
menganggap HCO 3- nya yang meningkat
-
untuk kompensasi metabolik untuk asidosis
pernapasan. Namun,
ada alkalaemia keseluruhan, yang menunjukkan
metabolisme primer
alkalosis. Sejauh ini, penjelasan yang paling mungkin
untuk ini adalah
hipokalaemia akibat terapi diuretik yang
agresif. Na + dipertahankan
di bagian distal ginjal dengan imbalan K + atau H + .
Dalam kondisi penipisan K + , lebih banyak
H + disekresi dalam urin,
menghasilkan peningkatan HCO 3 yang sesuai
- . Metabolisme
alkalaemia tidak mungkin memiliki konsekuensi

klinis yang merugikan yang besar
tetapi dapat diperbaiki dengan suplemen kalium atau
penambahan diuretik hemat kalium seperti
spironolactone atau
amilorida.
Halaman 166
JAWABAN
155
KASUS 29
1. a) Penampilan gangguan pernapasan tipe 1 yang parah
b) Status asam-basa normal
2. Penjelasan: Sampel vena
Hasil ABG menunjukkan hipoksemia berat yang
mengancam jiwa, tetapi
pasien tampak baik secara klinis dengan hanya gejala
ringan dan tidak
tanda-tanda gangguan pernapasan utama. Apalagi ada
yang ditandai
ketidaksesuaian antara S o 2 yang diukur dengan pulse
oximetry
(99%) dan itu dihitung pada ABG (74%). Sejauh ini,
yang paling mungkin
Penjelasannya adalah bahwa sampel diperoleh dari
vena daripada
sebuah arteri. Pengulangan ABG harus dilakukan.
Penting untuk memastikan bahwa sampel ABG
diperoleh dari
arteri sebelum menggunakannya untuk
menilai Pa o 2 . Selain itu
poin yang disebutkan di atas, aliran non-pulsatil dan
kebutuhan untuk menggambar
kembali pada jarum suntik pada saat pengambilan
sampel menunjukkan darah vena.
Halaman 167
JAWABAN
156
KASUS 30
1. a) Pertukaran gas normal
b) Status asam-basa normal
2. A - gradien: 1,9 kPa / 15 mmHg (normal)
3. Ya (harus mengecualikan emboli paru)
Kasus ini dimasukkan untuk menunjukkan batasan
ABG dan
pentingnya mempertimbangkan konteks klinis. ABG
sepenuhnya
normal tetapi pasien berisiko tinggi mengalami
emboli paru, diberikan
operasi ortopedi tungkai bawah baru-baru ini dan
selanjutnya
imobilitas. Terlebih lagi, dia sekarang mengalami
onset mendadak
nyeri pleuritik, sesak napas, dan takikardia, tidak
dapat dijelaskan dengan
investigasi awal.
Sementara temuan oksigenasi yang terganggu akan
menambah berat badan
untuk diagnosis emboli paru, hasil ABG normal tidak
pernah
tidak termasuk itu. Karena itu ia memerlukan
pencitraan yang sesuai (mis
pemeriksaan ventilasi-perfusi atau computed
tomography pulmonary
angiogram) untuk menyingkirkan diagnosis ini.
Sebuah gradien
HAI
HAI
-
=
-
×
-
×
-
-
PA
Pa
2
2
0 21 93 8
4912
12 1
13 9 12 1
{(.
. ) (.
. )}
.
.
.
=
=<
18
26
.
(
.
)
kPa normal
kPa
ATAU
{(.
)(
. )}
(
)
0 21 713
37 1 2
91
106 91
15
20
×
-
×
-
-
=
<
mmHg normal
mmHg
Halaman 168
157
NB Nomor halaman dalam huruf miring menunjukkan
materi di bagian Tanya & Jawab.
Nomor halaman diikuti oleh ' f '
menunjukkan angka, ' t ' menunjukkan tabel,
dan ' b ' menunjukkan kotak.
SEBUAH
Aa gradien 25 b, 64 b , 124–125,
124t – 125t, 156, 156 dst
ABG. lihat Gas darah arteri (ABG)
Keseimbangan asam-basa 26-34
dalam darah 3
pH darah, normal 26
pentingnya 27 , 27 f
di ginjal 29 b
memelihara 28
persamaan untuk 29 b
normal 30 , 31 f, 124–125, 124t – 125t ,
155–156
status 62 f –63 f
interpretasi 62
lihat juga pH
Gangguan keseimbangan asam-basa 36–46
Gangguan asam-basa 30
kompensasi 32 , 33 f
metabolik, pada dekompensasi akut
gagal jantung, dengan paru-paru
edema 140
Campuran 34 , 35 f
30 , 31 tidak terkompensasi f
Nomogram asam-basa 34 , 35 f
Asidemia, berat 36, 92-95, 92d,
93t – 95t, 100–101, 144
di jantung dekompensasi akut
gagal, dengan paru-paru
edema 141
Keasaman 26
Asidosis 26
status asam-basa dan 62 f –63 f
lihat juga Asidosis metabolik; Campuran
pernapasan dan metabolisme
asidosis; Asidosis respiratorik
Asam 26
metabolisme 36
Jantung dekompensasi akut
edema 140
Sindrom gangguan pernapasan akut
114–115, 151
Ketidakcukupan adrenal 110-111 ,
110t – 111t , 149
Alkalaemia, obstruktif kronik
penyakit paru 120-121 ,
120t – 121t
Alkalinitas 26
Alkalosis 26
status asam-basa dan 62 f –63 f
lihat juga Alkalosis metabolik;
Alkalosis pernapasan
Tes Allen, dimodifikasi 50 , 51 f
Membran alveolar-kapiler 4
tekanan parsial di 5
Persamaan gas alveolar, disederhanakan
64 b
Ventilasi alveolar 6 , 7 f
dan Pa o 2 12-16, 13 f
Alveoli 4
Anemia 96–97, 96f, 96t – 97t , 142
Indeks
Halaman 169
Indeks
158
Metabolisme anaerob 40
Analisis, gas darah arteri 3
Anatomi, pernapasan 4 f
Kesenjangan anion 43 b
dijelaskan 39 b
dalam asidosis metabolik 37 b , 38 , 62,
100-101, 104–105 , 146
parah 102–103, 114–115 ,
144–145, 151
dalam keracunan salisilat 106-107 , 147
Gas darah arteri (ABG)
analisis 1–3
dalam praktik (studi kasus) 65–125
oksigen tambahan dan 16
lihat juga Sampling
nilai umum untuk 57–59
dalam diagnosis 54 , 55 b
dalam keparahan penyakit 54
interpretasi 60-62 , 60 b, 60 t ,
61 f –63 f
dalam pedoman pengobatan dan
pemantauan 55 , 55 b
Sampel darah arteri 53 b
Pneumonia aspirasi 80-81 , 80d ,
80t – 81t , 134
Keracunan aspirin (salisilat)
106–107, 106t-107t , 147
Penilaian keparahan penyakit, ABG
dalam 54
skenario klinis 55 b
Asma, 86-87 , 86d yang mengancam jiwa ,
86t – 87t , 137
Tekanan atmosfir 5 b
B
Basis 26
Kelebihan basis (BE)
penilaian tingkat keparahan penyakit 54
nilai umum untuk 58
dalam asidosis metabolik 36
Bikarbonat (HCO 3 )
dalam keseimbangan asam-basa 28-29
aktual (plasma) ( tindakan HCO 3 ) 58
pada hiperkapnia kronis 22
dalam diagnosis 54
dalam hiperventilasi 24
dalam asidosis metabolik 28 , 36
dalam alkalosis metabolik 30 , 38
dalam gangguan pernapasan 22 , 23 t,
25 t
standar (HCO 3 ) 58
Sampel darah
mendapatkan 56
vena vs . darah arteri56 ,
122–123 , 122t – 123t , 155
Penyangga 26
C
Konsentrasi kalsium, plasma
terionisasi (iCa)
nilai umum untuk 59
rendah 88-89 , 88t-89t, 114–115 , 138,
151
Kapiler 4
Karbon dioksida (CO 2 )
efek shunt on 15 f
eliminasi 6
dan ventilasi alveolar 13
dalam pertukaran gas paru 4
Tekanan parsial karbon dioksida
( P co 2 )28
di udara 5
dalam darah arteri ( Pa co 2 ) 5-6 , 57
nilai umum untuk 57 , 57 f
dalam diagnosis 54
dalam penghapusan ion H +28
meningkat 6
dalam alkalosis metabolik 44
dalam pernapasan campuran dan
asidosis metabolik 46
reseptor 6
pada asidosis respiratorik / alkalosis
46
dalam gangguan pernapasan 23 t ,
25 t
Ketidakcocokan V / Q dan14
Halaman 170
Indeks
159
nilai umum 57 , 57 f
kenaikan 94–95
Keracunan karbon monoksida 90–91,
90f , 91t, 139
Penangkapan jantung 112-113, 112f , 113t, 150
Ion klorida (Cl - )
dalam keseimbangan asam-basa 29
konsentrasi plasma, umum
nilai untuk 59
Paru obstruktif kronik
penyakit 74–75 , 74f , 74t – 75t,
82–83 , 82t – 83t, 120–121 ,
120t – 121t, 131, 135
Cl - ion. lihat ion Klorida (Cl - )
Kompensasi 32
penuh 32 , 33 f
metabolisme vs . pernapasan62
parsial 32 , 33 f
memprediksi 34 b
D
Diabetes
tipe 1 100-101, 100t – 101t
tipe 2 68, 128
Ketoasidosis Diabetik (DKA) 32 , 38,
42, 100–101, 100t-101t , 144
kriteria dan keparahan diagnostik
indikator untuk 43 b
Diagnosis, ABG pada 54 , 55 b
Gangguan keseimbangan asam-basa 36–46
Gangguan pertukaran gas 18-25, 25 t
ringkasan dari 25
Obat diuretik, dan asam basa
keseimbangan 44
DKA. lihat ketoasidosis diabetikum
(DKA)
E
Terapi penggantian elektrolit 152
Intubasi endotrakeal 16 b
Peralatan, untuk pengambilan sampel ABG 48
Gas yang dihembuskan
komposisi selama respirasi
siklus 13 f
efek shunting 15 f
F
Masker wajah, untuk pengiriman oksigen 16 b,
17 f
Fi o 2 . lihat Fraksi oksigen terinspirasikan
( Fi o 2 )
Terapi penggantian cairan 152
Fraksi oksigen terilhami ( Fi o 2 )16
G
Pertukaran gas
analisis gas darah arteri dan 3
gangguan 18–25, 25 t
ringkasan dari 25
paru-paru
penilaian 60 , 60 b , 60 t, 61 f
dasar-dasar 4-16
definisi 4
Glukosa, puasa, plasma
konsentrasi, umum
nilai untuk 59
H
Ion H + . lihat ion Hidrogen (H + )
Hemoglobin (Hb) 8 , 9 f
konsentrasi
meningkat dengan transfusi / zat besi
suplemen 97, 142
plasma, nilai umum untuk 58
jenuh maksimal 10
Saturasi oksigen hemoglobin
(So2)8,9f
dalam darah arteri ( Sa o 2 ) 57-58 , 57 f
tampak normal 139
sangat palsu 91
Ketidakcocokan V / Q dan14
nilai umum untuk 57–58, 57 f
Halaman 171
Indeks
160
HCO 3 . lihat Bikarbonat (HCO 3 )
Ion hidrogen (H + )
nilai umum untuk 57
dalam diagnosis 54
generasi 28
dalam pH 27
pemindahan 28
renal (mekanisme metabolisme)
28
mekanisme pernapasan 28
Hypercapnia 6
penilaian tingkat keparahan 60 b
kronis vs . akut 7 b
tanda-tanda klinis 23 b
dalam obesitas 128
dalam gangguan pernapasan 22
Asidosis hiperkloremik 104-105 ,
146
Hiperglikemia 43 b
Hiperventilasi 12, 14, 24, 66-67,
66t – 67t , 127
dalam insufisiensi adrenal 110-111 ,
110t – 111t, 149
penyebab 24 t
pada ketoasidosis diabetikum 100-101,
100t – 101t , 144
diagnosis 54
pada iskemia mesenterika 98–99,
99t , 143
dalam asidosis metabolik 36
dalam keracunan metanol 102–103 ,
102f, 103t , 145
psikogenik 24, 88-89 , 88t-89t, 138
pada asidosis tubulus ginjal 104–105,
104f, 105t , 146
dalam keracunan salisilat 106–107 ,
106t – 107t , 147
dalam sepsis 108-109, 108f, 109t , 148
Sindrom hiperventilasi 46
Hiponatremia 110–111 , 110t – 111t,
149
Hipoksemia 112-113 , 150
pada anemia 96–97, 96f, 96t – 97t
penilaian keparahan 60 t
definisi 18
sekunder karena anemia 142
parah 90–91, 90f, 91t , 139
Hipoksia 18 , 19 f
Dorongan hipoksia 7 b, 131
dalam gangguan pernapasan 22
saya
Gangguan oksigenasi 18
Oksigenasi yang tidak memadai 18
Gas yang dihirup
komposisi selama respirasi
siklus 13 f
efek shunting 15 f
Fi o 2 dan16
Interpretasi ABG 60–62, 60 b ,
60 t , 61 f –63 f
K
Ion K + . lihat ion Kalium (K + )
Ketoasidosis
diabetes 38 , 42
bentuk 42
Ketonaemia 43 b
Keton 42
Ginjal
tindakan penyeimbangan di 29 b
dan alkalosis metabolik 44
penghapusan ion hidrogen
dan 28
pada asidosis tubulus ginjal, tipe 1
104-105 , 104f , 105t , 146
Pernafasan Kussmaul 36
L.
Laktat
nilai umum untuk 58
meningkat, dalam sepsis 108-109 , 108 dst ,
109t , 148
Asidosis laktat 38 , 40, 41 f, 92–93, 92d,
93t
Halaman 172
Indeks
161
pada pankreatitis akut 114-115, 114f ,
115t , 151
dalam henti jantung 112-113, 112f ,
113t , 150
dalam iskemia 98-99 mesenterika ,
99t, 143
dalam sepsis 108-109 , 108f , 109t, 148
Anestesi lokal, untuk arteri
pengambilan sampel 53 b
M.
Iskemia mesenterika 98–99 , 99t,
143
Asidosis metabolik 30 , 36, 37 b, 43 b
115t , 151
dalam kekurangan adrenal 110–111,
110t – 111t , 149
kesenjangan anion pada 37 b, 38, 62
dalam keracunan karbon monoksida 139
kompensasi 32 , 33 f
definisi 36
pada ketoasidosis diabetes 100-101 ,
100t – 101t, 144
diagnosis 54
hiperventilasi dalam 24
dalam iskemia 98-99 mesenterika ,
99t, 143
dalam keracunan metanol 102-103,
102f , 103t, 145
dicampur dengan asidosis pernapasan
46, 140
dicampur dengan alkalosis pernapasan
80–81 , 106–107, 134 , 147
dalam edema paru 92–93, 92d,
93t
pada asidosis tubulus ginjal 104-105 ,
104f , 105t, 146
respirasi di 36
dalam keracunan salisilat 106-107,
106t – 107t, 147
dalam sepsis 108-109 , 108f , 109t, 148
tingkat keparahan 36
Alkalosis metabolik 30, 44, 45 b
dalam keracunan karbon monoksida
90–91
pada pernapasan tipe 2 kronis
penurunan nilai 154
definisi 44
diagnosis 54
pada stenosis pilorus 153
dengan muntah 116–117, 116t – 117t ,
152–153
Metformin, menyebabkan asidosis laktat
40
Keracunan metanol 102-103 , 102f ,
103t, 145
Pernapasan campuran dan metabolisme
asidosis 35 f , 46
Tes Allen yang dimodifikasi 50 , 51 f
N
Ion Na + . lihat ion Natrium (Na + )
Garpu hidung 16 b , 17 f
HAI
O 2 kurva disosiasi, dalam pernapasan
penurunan nilai 20
Obesitas 68-69, 68f, 69t , 128
Toksisitas opioid 72-73 , 72f , 72t-73t,
130
Oksigen (O 2 )
konsentrasi di udara yang terinspirasi ( Fi o 2 )
16
perangkat pengiriman untuk 16 b , 17 f
efek shunt pada 15 f
dalam pertukaran gas paru 4
lihat juga oksigen tambahan
Tekanan parsial oksigen ( P o 2 ) 5
di udara 5
dalam darah arteri ( Pa o 2 ) 5 , 57, 57 f
ventilasi alveolar dan 12-16 ,
13 f
nilai umum untuk 57
dalam diagnosis 54
Halaman 173
Indeks
162
dalam pernapasan campuran dan
asidosis metabolik 46
dalam disosiasi oksihaemoglobin
10
reseptor 7 b
pada gangguan pernapasan 20 ,
25 t
Ketidakcocokan V / Q dan 14
nilai umum untuk 57 , 57 f
dalam disosiasi oksihaemoglobin
10, 11 f
Oksigenasi 8
dan ventilasi alveolar 13
fraksi oksigen terinspirasikan dan 16
gangguan vs . tidak memadai 18
Kurva disosiasi oksihemoglobin
10–11, 11 f
P
Pa co 2 . lihat Karbon dioksida parsial
tekanan, dalam darah arteri
Pankreatitis, akut 114-115 , 114f,
115t, 151
Pa o 2 . lihat Tekanan parsial oksigen, dalam
darah arteri
Tekanan sebagian 5
lihat juga Karbon dioksida parsial
tekanan; Oksigen parsial
tekanan
P co 2 . lihat Karbon dioksida parsial
tekanan
pH 27 b
darah
nilai umum untuk 57
dalam diagnosis 54
normal 26
kekacauan 34
pada gangguan pernapasan 23 t
skala 27 f
lihat juga Keseimbangan asam-basa
Sindrom Pickwickian 128
Pneumonia, aspirasi 80–81 , 80d,
80t – 81t , 134
P o 2 . lihat Tekanan parsial oksigen
Posisi, pergelangan tangan, dalam ABG
contoh 50 , 53 f
Ion kalium (K + )
nilai untuk 58–59
Diuretik hemat kalium 154
pada paru obstruktif kronik
penyakit 120-121, 120t – 121t
Suplemen kalium 154
penyakit 120-121, 120t – 121t
Asidemia berat 36
Hiperventilasi psikogenik 24 ,
88–89 , 88t – 89t , 138
Emboli paru 70-71 , 70t-71t ,
124-125 , 124t – 125t , 129, 129f,
156
Pertukaran gas paru
penilaian 60 , 60 b, 60 t , 61 f
dasar-dasar 4–16
definisi 4
Edema paru 92-93 , 92d ,
93t
Oksimetri nadi 8 b, 67, 127
Stenosis pilorik 118-119, 119t, 153
R
Pengambilan sampel arteri radial 50
anestesi lokal 53 b
posisi pergelangan tangan 53 f
Mekanisme ginjal
penghapusan ion hidrogen dan 28
Asidosis tubulus ginjal, tipe 1
104-105 , 104f , 105t , 146
Respirasi, Kussmaul 36
Asidosis respiratori 30 , 46, 47 b
akut vs . kronis 47 b
penyakit 82-83, 82t-83t , 132,
135
Halaman 174
Indeks
163
dicampur dengan asidosis metabolik 46 ,
140
dalam toksisitas opioid 72-73 , 72d ,
72t – 73t, 130
dalam edema paru 92–93, 92d,
93t
di tipe 2 diabetes 68-69 , 68F , 69t,
128
Alkalosis pernapasan 30 , 46
pada anemia 96-97 , 96f , 96t-97t , 142
dalam pneumonia aspirasi 80-81,
80f , 80t – 81t, 134
Sebagai pengganti 32
dicampur dengan asidosis metabolik
80–81 , 134
dalam hiperventilasi psikogenik
138
dalam emboli paru 70–71,
70t – 71t, 129
66-67 tak terkompensasi , 66t-67t,
127
Anatomi pernapasan 4 f
Pusat pernapasan 6
Kompensasi pernapasan 44
lihat juga Kompensasi
Gangguan pernapasan (RI)
diagnosis 54
lihat juga pernapasan tipe 1
penurunan nilai; Tipe 2
gangguan pernapasan
Sistem pernapasan, ion hidrogen
penghapusan dan 28
RI. lihat Gangguan pernapasan
S
Keracunan salisilat (aspirin)
106–107 , 106t – 107t, 147
Pengambilan sampel, ABG
setelah pengambilan sampel 52
kontraindikasi untuk 49 b
arteri radial 50 , 51 f , 53 f
sebelum pengambilan sampel 48
situs untuk 48 , 49 f
teknik 48–52
peralatan 48
anestesi lokal 53 b
posisi pergelangan tangan 50 , 53 f
darah vena atau arteri 53 b
Sepsis 108-109, 108f , 109t , 148
Kejutan 40 b
Shunting 14 , 15 f
Ion natrium (Na + )
dalam keseimbangan asam-basa 29
dalam asidosis metabolik 110-111 ,
149
nilai untuk 58
Stroke 80–81 , 80f , 80t – 81t, 134
Oksigen tambahan 131
Analisis ABG dan 16
hati-hati dengan 83–84 , 135–136
penyakit 131 , 133
pada gangguan pernapasan 22
pada gangguan pernapasan tipe 1
67, 75, 77–79 , 79t, 127 , 131
pada gangguan pernapasan tipe 2
132
T
Bimbingan dan pemantauan pengobatan,
ABG dalam 55 , 55 b
Gangguan pernapasan tipe 1 20 ,
66–67, 66t – 67t, 127
115t , 151
dalam pneumonia aspirasi 80-81,
80f , 80t – 81t, 134
penilaian tingkat keparahan 20 , 21 t
pada asma 86-87 , 86f , 86t-87t,
137
penyebab 21 b
penyakit 74–75 , 74f , 74t – 75t,
78–79, 79t, 133
Halaman 175
Indeks
164
spidol 21
dalam emboli paru 70-71 ,
70t – 71t , 129
pengobatan 20
Gangguan pernapasan tipe 2 22
ABG di 23 t
busung 140–141
akut-kronis 84–85 , 84d,
84t – 85t , 136
penyebab 23 b
kronis 154
penyakit 76-77, 76t – 77t , 82–83,
82t-83t , 120-121 , 120T-121t,
132, 135
dalam toksisitas opioid 72–73, 72f,
72t – 73t , 130
dalam edema paru 92-95 , 92d ,
93t – 95t
pengobatan 22
pada diabetes tipe 2 68–69, 68f, 69t ,
128
dengan muntah 116–117 , 116t – 117t,
152
V
Analisis gas darah vena 56
Sampel darah vena 53 b
tidak sengaja 122–123 , 122t – 123t , 155
Ventilasi, alveolar 6 , 7 f
dan Pa o 212–16, 13 f
Ketidakcocokan ventilasi / perfusi
( V / Q ketidakcocokan)14
pada gangguan pernapasan 20
Dukungan ventilasi
busung 141
untuk edema paru 94–95 ,
94t – 95t
Muntah 116–117, 116t – 117t , 152
dan keseimbangan asam-basa 44 , 45 f
Ketidakcocokan V / Q. lihat Ventilasi /
ketidakcocokan perfusi ( V / Q
ketidakcocokan)
W
Pergelangan tangan, posisi, dalam pengambilan sampel
ABG
50 , 53 f

Analisa Gas Darah 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Analisa Gas Darah 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Halaman 1

halaman ini sengaja dibiarkan kosong

Alan G Japp MBChB (Hons) BSc

halaman ini sengaja dibiarkan kosong

halaman ini sengaja dibiarkan kosong

halaman ini sengaja dibiarkan kosong

halaman ini sengaja dibiarkan kosong

proporsi dari total.

Yg tak mendapat hawa

untuk menyeimbangkan dengan ion bermuatan positif

pencernaan), lebih banyak

Pertama, persamaan ini menunjukkan bahwa CO 2 , ketika

asidosis) atau saluran pencernaan (misalnya

kekurangan anion atau anion gap.

nilai tetapi untuk

butuh beberapa menit.

halaman ini sengaja dibiarkan kosong

defisit), (ii) celah anion tinggi (25,8 mmol / L) dan

keseimbangan asam-basa. Jadi mengapa ini tidak

ion bermuatan negatif dalam darah untuk

ada alkalaemia parah karena dua alasan.

duodenum hilang karena muntah.

alkalaemia tidak mungkin memiliki konsekuensi

Anda mungkin juga menyukai