COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA DENGAN PPOK

EKSASERBASI AKUT: LAPORAN KASUS

Armiza1, Irvan Medison1, Dewi Fitrina1, Dessy Mizarti1

1
Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas,
RSUP Dr. M. Djamil, Padang

Abstrak
Community-acquired pneumonia (CAP) adalah salah satu infeksi yang paling sering membutuhkan rawat inap di negara maju. Pada
pasien PPOK, CAP adalah salah satu infeksi yang paling umum. Pasien dengan PPOK memiliki gangguan struktural pada parenkim
paru dan sering menerima pengobatan antibiotik dan steroid oral atau inhalasi. PPOK ditandai dengan peradangan kronis saluran napas dan
mengalami perubahan dalam respon imun lokal dan sistemik. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) telah ditetapkan sebagai
penyebab penting dari community-acquired pneumonia (CAP) berat dengan mortalitas yang sangat tinggi. Insiden community acquired
pneumonia MRSA pneumonia (CA-MRSA) sangat rendah, karena hanya beberapa kasus pneumonia CA-MRSA yang dilaporkan dalam
beberapa tahun terakhir. Terdapat bayak faktor yang  memperngaruhi infeksi pneumonia pada pasien PPOK faktor seperti bronkitis kronis,
produksi lendir yang persisten,adanya kolonisasi bakteri, ketidakseimbangan mikrobioma,peningkatan peradangan saluran napas, imunitas
pejamu terganggu dan kerusakan struktural. Kami menyajikan kasus CAP berat yang disebabkan oleh MRSA dengan komorbid PPOK
eksaserbasi dengan gagal napas yang membutuhkan perawatan intensif di ruang ICU.

Kata kunci: Community acquired pneumonia, MRSA, PPOK

COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA IN PATIENTS WITH ACUTE

EXASERBATIONS COPD : Case Report

Abstract
Community-acquired pneumonia (CAP) is one of the most frequent infections requiring hospitalization in developed countries. In
COPD patients, CAP is one of the most common infections. Patients with COPD have structural disorders of the lung parenchyma and often
receive antibiotics and oral or inhaled steroids. COPD is characterized by chronic inflammation of the airways and changes in local and
systemic immune responses. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) has been established as an important cause of severe
community-acquired pneumonia (CAP) with very high mortality. The incidence of community-acquired pneumonia MRSA pneumonia (CA-
MRSA) is very low, as only a few cases of CA-MRSA pneumonia have been reported in recent years. There are many factors that influence
pneumonia infection in COPD patients, such as chronic bronchitis, persistent mucus production, bacterial colonization, microbiome
imbalance, increased airway inflammation, impaired host immunity and structural damage. We present a case of severe CAP caused by
MRSA with comorbid exacerbation of COPD with respiratory failure requiring intensive care in the ICU.
Keyword: Community acquired pneumonia, MRSA, COPD

Korespondensi: Armiza
Email: bdimasb@gmail.com; Hp: 08xxxxxxxxx
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

1
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

2
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

PENDAHULUAN sampai 5,4% di Amerika Selatan. MRSA dapat

menyebabkan CAP berat, yang menyebabkan
Studi klinis pneumonia termasuk kohort rawat
penyakit kritis dan kematian. Pasien dengan CA-
jalan, rawat inap dan unit perawatan intensif (ICU)
MRSA pneumonia memiliki hasil klinis yang lebih
telah menunjukkan bahwa PPOK adalah kondisi
berat dibandingkan dengan CAP pneumokokus,
komorbiditas yang sering dilaporkan. Dibandingkan
termasuk resiko rawatan intensif dan kematian
dengan pasien tanpa PPOK, pasien pneumonia
pasien rawat inap. Beberapa penelitian melaporkan
dengan PPOK cenderung memiliki pneumonia yang
kematian CA-MRSA pneumonia sebesar 56%
lebih berat, peningkatan jumlah rawat inap, dan
hingga 63%. 5

hasil yang lebih buruk.1

Berdasarkan ulasan di atas saya tertarik
Penelitian yang dilakukan oleh Meterski dkk
untuk mengulas faktor-faktor yang mempengaruhi
Dari 61.651 pasien dengan pneumonia, 641 (1,0%)
CAP pada pasien PPOK kasus CAP pada pria
dengan pneumonia MRSA,1156 (1,9%) didiagnosis
berusia 68 tahun dengan komorbid PPOK
dengan pneumonia Pseudomonas dan 59.854
eksaserbasi akut dengan gagal napas dan stroke
(97,1%) tanpa keduanya. Pneumonia MRSA secara
iskemik yang dirawat di ruang ICU dengan bantuan
positif berhubungan dengan jenis kelamin laki-laki,
ventilasi mekanik. 
usia >74 tahun, diabetes, penyakit paru obstruktif
ILUSTRASI KASUS
kronik (PPOK), dirawat di rumah sakit dalam 90 hari
Laki-laki 68 tahun mengalami penurunan
terakhir, terpapar fluoroquinolone atau antibiotik
kesadaran secara tiba-tiba sejak 1 jam sebelum
yang mengobati organisme Gram-positif, dan
masuk rumah sakit, pasien tidak membuka mata
pneumonia berat.2
dan tidak menyahut saat dipanggil oleh keluarga.
Liapikou dkk. melaporkan dalam penelitian
Tampak oleh keluarga kelemahan anggota gerak
pasien pneumonia berat dengan PPOK bahwa
kanan. Sebelumnya pasien mengeluh sesak napas
diagnosis dengan temuan mikrobiologis pada 46%
meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
pasien. Mikroorganisme yang paling sering
sesak napas menciut meningkat dengan aktivitas
ditemukan pada pasien PPOK dengan pneumonia
dan batuk, riwayat sesak napas berulang sudah
adalah S. pneumoniae . Peneliti lain juga
dirasakan pasien dalam 1 tahun ini, untuk
melaporkan bahwa pada pasien lanjut usia dengan
mengurangi sesak nafas pasien mengkonsumsi
PPOK dan pneumonia, S. pneumoniae adalah
salbutamol dan dexametason yang dibeli pasien dari
organisme yang paling sering diisolasi.3
toko obat. Pasien belum pernah berobat ke spesialis
Meskipun methicillin resisten Staphylococcus
paru, dan belum pernah dirawat sebelumnya.
aureus (MRSA) telah diketahui berhubungan
Diawal gejala pasien mengalami demam selama 5
dengan pneumonia nosokomial, beberapa laporan
hari terakhir diikuti dengan batuk berdahak
juga menemukan kasus community-acquired
berwarna putih kekuningan.
pneumonia (CAP) yang disebabkan oleh MRSA.4
Pasien menderita Hipertensi sejak 5 tahun
Estimasi insiden dari community-acquired
tidak rutin kontrol. Pasien tidak memiliki riwayat
MRSA (CA-MRSA) pneumonia adalah 0,51-0,64
atopi, tuberkulosis, asma dan diabetes mellitus.
kasus per 100.000. Sebuah studi multicenter
Dikeluarga tidak ada yang memiliki riwayat atopi,
internasional menunjukkan bahwa prevalensi MRSA
tuberculosis, asma, diabetes mellitus dan hipertensi.
CAP adalah 3% di antara 3193 pasien CAP dengan
Pasien merokok sejak umur 35 tahun dan berhenti
pengujian mikrobiologi, mulai dari 2,4% di Eropa
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

3
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

sejak 4 bulan yang lalu karena mulai mengalami

sesak napas. Pasien merokok 20 batang/hari, Indek Tabel 1. Hasil labor saat di IGD
brinkman berat. Nama H1
Hb 14,2 g/dl
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
Leukosit 11550 103/mm3
umum tampak sakit berat, kesadaran sopor GCS :
Trombosit 259 103/mm3
E3M5V2 = 9, TD : 196/102 mmHg, Nadi 110x/menit Hitung Jenis
reguler, pernapasan 32x/menit, suhu 36,8oC, SpO2 -Basofil 0 %

99% dengan berat badan 67 Kg. Konjungtiva tidak -Eosinofil 1 %

-Neutrofil 77 %
anemis sklera tidak ikterik, plikanasolabialis kiri lebih
-Limfosit 15 %
datar dibanding kanan, JVP 5+2 cmH2O, tidak -Monosit 7 %
terdapat pembesaran KGB regio colli dan regio
3,5 g/dL
supraklavikula. Albumin
Globulin 3,3 g/dL
Pada pemeriksaan fisik paru, dada tampak
SGOT 25 U/L
simetris dan pergerakan dinding dada kanan dan SGPT 13 U/L
kiri sama. Palpasi sukar dinilai. Perkusi hipersonor Ureum 30 mg/dL
Kreatinin 1 mg/dL
di dada kiri dan kanan. Auskultasi didapatkan rhonki
dan wheezing pada kedua lapangan paru. 139 mmol/L
Na
Pemeriksaan fisik jantung, iktus kordis tidak terlihat, K 4,2 mmol/L
teraba 2 jari lateral LMCS RIC V, perkusi dalam Cl 102 mmol/L

batas normal dengan irama jantung teratur, tidak 7,278

pH
ada murmur dan gallop. Abdomen tidak tampak
pCO2 74,1 mmHg
membuncit, supel dan tidak teraba hepar serta lien. pO2 131,7 mmHg
Fungsi motorik lateralisasi ke kiri. Tampak edema HCO3- 35,1 mEq/L
BE 8,1
pada kedua tungkai.
SO2 97,3 %
Hasil laboratorium (Tabel 1) menunjukkan
FiO2 0,8
gambaran infeksi akut dengan leukositosis dan pO2/FiO2 164
hitung jenis shift to the left. Kesan hasil analisa gas
darah asidosis respiratorik dengan nilai pCO2 74,1.
Pemeriksaan radiologi foto toraks anteroposterior
(gambar 1) didapatkan gambaran pneumonia
bilateral dan kardiomegali. Pasien dikonsulkan
kebagian neurologi, dilakukan CT scan kepala
kesan infark temporoparietal kanan. Hasil swab
antigen non reaktif dan swab PCR negatif.
Pewarnaan gram hampir tidak ditemukan bakteri,
sel-sel PMN negatif. Pasien dikonsulkan ke bagian
jantung dengan Hipertensi Heart disease dan
diberika terapi Herbeser 1x100 mg dan candesartan
1x16 mg dari bagian jantung.
Gambar 1. Foto toraks di IGD

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

4
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

masih sensitif. Sedangkan kultur darah tidak

Dari data anamnesis, pemeriksaan fisik dan didapatkan pertumbuhan kuman.
penunjang pasien ditegakkan diagnosis dengan
Community acquired pneumonia + CO2 narkose ec Tabel 2. Hasil sensitivitas antimicrobial kultur
susp PPOK eksaserbasi akut tipe severe dengan sputum
gagal napas tipe 2 + Stroke infark + HHD. Pasien Anti biotik MIC Interpretasi
Benzylpenicillin >= 0,5 Resistant
kemudian di konsulkan ke bagian anestesi untuk
Oxacillin <=0,25 Resistant
intubasi dan rawatan ICU.
Gentamicin <=0,5 Sensitive
Pasien mendapatkan terapi Diet Peptibren Ciprofloxacin <=0,5 Sensitive
6x150 kkal via NGT + ekstrak putih telur. Oksigen Levofloxacin 0,25 Sensitive
Moxifloxacin <=0,25 Sensitive
via Ventilator dengan setingan Bipap PC:26, PS:19,
Erythromycin <=0,25 Sensitive
I;E : 1:2,8, RR:12, FiO2:50% PEEP:5. Tutofusin 800
Clindamycin <=0,25 Sensitive
cc/ 24 jam, Totilac 3x150 cc, inj. Ceftriaxon 2x2 gr, Vancomycin <=0,5 Sensitive
infus Levofloxacin 1x750 mg, Aminofilin 15 cc Tetracycline <=1 Sensitive
Trimetrhroprim/ <=1 Sensitive
dalam 35 cc NaCl 0,9% kec 4,2 cc/jam drip via
syringe pump, Inj Dexametason 3x1 amp, Nebu Sulfamethoxazole

Combiven 6x1 restful dan Nebu N Acetilsistein 2x1

amp, Candesartan 1x8 mg, Herbeser 1x150 mg dan
Asetazolamid 3x500 mg.
Hari ke 5 rawatan pasien on ventilator,
dengan tanda vital lainnya terpantau dalam batas
normal. Pemeriksaan fisik masih di dapatkan rhonki
di kedua paru. Hasil laboratorium menujukkan
perburukan nilai leukosit menjadi 15.360, namun nilai
prokalsitonin masih dalam batas normal. Gambaran
infiltrat pada foto toraks ulang kesan perbaikan dari
foto toraks sebelumnya. Pertimbangan eskalasi
antibiotik menunggu hasil kultur sputum. Hasil
analisa gas darah juga menunjukkan perbaikan.
Pola setingan ventilator mulai diturunkan Bipap Gambar 2. Foto toraks ulang hari ke 3 rawatan
PC:17; PS:10; I;E : 1:2,8; RR:12; FiO2:50%;
PEEP:5. Setelah eskalasi antibiotik, tanda infeksi dari
Hasil kultur sputum dan sensitivitas kuman hasil laboratorium tampak perbaikan, terlihat dari
banal dari sampel yang diambil pada hari pertama hasil leukosit yang cenderung turun hingga 10.530
rawatan didapatkan organisme Methycillin-resistant pada hari rawatan ke 9 dan procalcitonin dalam
Staphylococcus aureus (MRSA) dengan hasil batas normal. Namun pasien masih belum
susceptibility pada tabel 2. Dilakukan eskalasi memenuhi syarat untuk penyapihan ventilator.
antibiotik sesuai hasil kultur, ceftriaxon 2x2gr stop, Hingga pada hari ke 10 rawatan kondisi pasien
diganti dengan gentamicyn 4x500 mg (po), infus mengalami perburukan dari peningkatan nilai
Levofloxacin 1x750 mg tetap dilanjutkan karena leukosit menjadi 14.510 dan foto toraks yang
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

5
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

menunjukkan penambahan infiltrat (gambar 3) dari

Trimetrhroprim/ <=320 Resistant
foto toraks sebelumnya. Hasil kultur sputum ulang 5
hari setelah eskalasi antibiotik (Tabel 3) Sulfamethoxazole

menunjukkan perubahan pola kuman menjadi

klebsiella pneumonia ssp pneumoniae yang
tergolong Extended Spectrum Beta-Lactamase
(ESBL). Antibiotik dieskalasi sesuai hasil kultur
sputum Meropenem 3x1 gr dan Amikasin 1x1,3 gr.
Pasien meninggal pada hari ke 12 rawatan.

Tabel 3. Hasil sensitivitas antimicrobial kultur

sputum
Anti biotik MIC Interpretasi
Ampicillin >= 032 Resistant
Ampicillin/Sulbactam <=32 Resistant
Ceftazidime <=64 Resistant
Ceftriaxon <=64 Resistant Gambar 3. Foto toraks ulang hari ke 10 rawatan
Cefepime 32 Resistant
Meropenem <=0,25 Sensitive
Amikacin <=2 Sensitive
Gentamicin <=16 Resistant
Ciprofloxacin <=4 Resistant

HAsil Leukosit dan prokalsitonin

selama rawatan

19,570

0.05
15,370 15,110 15,360 14,930 14,980
14,510
13,070 12,880
11,550 0.06 0.06 0.09 0.02 11,810 0.09
0.09 0.02 10,530 0.03
0.02 0.02
0.05

Leukosit Procalcitonin

Tabel 4. Analisa gas darah harian selama rawatan

AGD H1 H2 H3 H4 H5 H6 H7 H8 H9 H10
pH 7,278 7,24 7,46 7,43 7,424 7,40 7,28 7,38 7,35 7,36 7,37 7,37
pCO2 74,1 89,5 54,6 55,7 58,4 66,6 89 67 79 63 69 74,4
pO2 131,7 66,5 137,2 125 118,5 68,9 117 124 91 106 114 78,7
HCO3- 35,1 34,5 39,4 37,7 38,6 42,5 42,3 39,6 45 36,5 41,3 44,3
BE 8,1 8,9 15,3 13,2 12,2 17,3 11,8 14,5 15 10,7 15,8 44,3
FiO2 0,8 0,5 0,5 0,5 0,4 0,6 0,6 0,6 0,6 0,9 0,9 0,9

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

6
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

SO2 97,3 87,7 97,7 97,4 97,2 92,4 98 99 95 98 96,8 93,3

pO2/FiO2 164 224 274 250 296 114,8 195 206 151 117 126 87

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

7
 Dimas Bayu Firdaus: Presentasi Klinis Persisten Positif COVID-19: Laporan Kasus

Diskusi perawatan jangka panjang dalam waktu 1 tahun

Beberapa dekade yang lalu, sejak tanggal kultur MRSA; tanpa kateter permanen
Staphylococcus aureus tidak dianggap sebagai atau perangkat medis perkutan yang ada pada saat
penyebab umum pneumonia komunitas kultur; dan tanpa infeksi atau kolonisasi MRSA
(community-acquired pneumonia / CAP), dengan sebelumnya yang diketahui sebelum pemeriksaan.8
ditemukannya hanya pada 1% - 5% dari seluruh
kasus CAP, terutama pada kasus pasien dengan Tabel 5. Faktor resiko CA-MRSA Pneumonia 9
Factor resiko MRSA
influenza. Staphylococcus aureus juga dikenal
Resiko kuat Kolonisasi MRSA yang
sebagai patogen penyebab pneumonia nosokomial
diketahui
yang penting tetapi jarang ditemukan. Hingga Riw Infeksi MRSA
sebelum tahun 2000, sebagian besar MRSA dikenal sebelumnya
Deteksi kokus gram positif
sebagai penyebab pneumonia nosocomial,
pada pewarnaan gram
sehingga dilabel sebagai HA-MRSA Pneumonia.6
sputum
Belakangan ditemukan strain MRSA baru Faktor resiko lain yang Rawat inap atau
yang menginfeksi paru pada komunitas (CA- meningkatkan kecurigaan penggunaan antibiotik intra
infeksi vena dalam 90 hari
MRSA). Gillet, dkk. di Perancis menemukan 16
Infeksi influenza-like illness
kasus CAP akibat infeksi CA-MRSA dengan mutasi
Pneumonia nekrotikan atau
gen Panton-Valentine leukocidin (PVL), yang
kavitas
berupa toksin dengan kemampuan menghancurkan Empiema
leukosit polymorphonuclear. Kasus-kasus yang
Imunosupresi
dilaporkan ini sangat mematikan, dengan angka
Faktor resiko kolonisasi Penyakit ginjal stadium akhir
survival 48 jam hanya 63%. Sebuah survey di MRSA
Amerika pada tahun 2002-2004 melibatkan lebih Kondisi lingkungan yang

dari 4000 pasien pneumonia dengan kultur positif padat seperti panti jompo
dan penjara
dari 60 rumah sakit. Survei tersebut mendapatkan
Penggunaan obat injeksi
MRSA sebagai pathogen penyebab pada 8,9%
Olah raga kontak
kasus CAP, 26,5% kasus HCAP, 22,9% kasus
Homoseksual
HAP, dan 14,6% kasus VAP. Penelitian ini juga
menyimpulkan bahwa S. aureus merupakan satu-
satunya patogen yang berhubungan dengan Pasien merupakan penderita community
mortalitas pasien pneumonia.7 acquired pneumonia dengan keluhan demam, batuk
Community acquired-MRSA Pneumonia produktif dan sesak napas, hasil laboratorium
biasanya terjadi pada individu muda yang sehat dan menunjukkan leukositosis dan gambaran
dapat berkembang menjadi berat dengan berbagai pneumonia dari hasil foto toraks. Pada saat masuk
komplikasi yang meningkatkan angka instalasi gawat darurat, pasien mengalami
kematian. Beberapa penelitian telah mendefinisikan penurunan kesadaran dengan hasil analisa gas
infeksi CA-MRSA sebagai berikut: infeksi MRSA darah menunjukkan hiperkapnia yang
yang diidentifikasi dalam waktu 48 jam setelah mengharuskan pasien dirawat di ruang intensif.
masuk ke rumah sakit, tidak ada riwayat rawat inap, Hasil kultur sputum yang di ambil di hari pertama
pembedahan, dialisis atau tinggal di fasilitas rawatan didapatkan organisme Methycillin-resistant
Staphylococcus aureus (MRSA). Karena pasien
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

8
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

tidak memiliki riwayat rawatan inap sebelumnya, didapatkan bakteri MRSA yang sensitif vancomicin
kami mendefinisikan pasien tersebut menderita yang merupakan terapi antibiotik pilihan menurut
community Acquired MRSA Pneumonia(CA-MRSA rekomendasi 11 IDSA/ATS 2019, namum karna
Pneumonia). terdapat antibiotik dengan MIC yang lebih baik
Berdasarkan IDSA/ATS 2019 CAP berat (Tabel 2) maka pasien diberikan Erythromycin
harus memiliki 1 kriteria mayor atau 3 atau lebih dengan MIC < 0,25 dikombinasi dengan
kriteria minor (Tabel 6). 9
Levofloxacin dengan MIC 0,25 yang sudah
Tabel 6. Kriteria CAP berat9 didapatkan pasien dari awal rawatan.9,10
Kriteria untuk mendefinisikan CAP berat
Stafilococcus aureus telah terbukti
Kriteria minor
menyebabkan berbagai infeksi berat pada
 Frekuensi pernapasan 30x/menit
 PaO2/FiO2 rasio <250 komunitas dan lingkungan pelayanan kesehatan.
 Infiltrat multilobular Berbagai fokus infeksi dapat disebabkan oleh S.
 Kebingungan/disoientasi aureus, yaitu pada jaringan ikat, tulang dan sendi,
 Uremia
endokarditis, dan pneumonia. S. aureus dalam
 Leukopenia <4000/ μl
patogenesisnya memiliki faktor virulensi yang
 Trombositopenia <100.000/ μl
 Hiponatremia (Suhu<360C) sangat luas, termasuk produk struktural dan
 Hipotensi yang membutuhkan resusitasi cairan toksin/sekretnya.11
Kriteria mayor Beberapa hal sangat berperan dalam
 Syok septik yang membutuhkan vasopresor
menunjang virulensi S. aureus yaitu:
 Gagal napas yang membutuhkan ventilasi mekanis
 Faktor pertama adalah protein permukaan,
misalnya protein A yang membantu
Tabel 7. Strategi pemberian antibiotik awal pasien Rawat inap
CAP berdasarkan tingkat keparahan9 perlekatan kuman ke jaringan host,
Tingkat keparahan Regimen standar sehingga dapat berlanjut pada kolonisasi.
Tidak berat Betalaktam + makrolid atau
 Faktor kedua adalah protein invasi yang
Flurokuinolon respirasi
membantu penyebaran bakteri di jaringan
Berat Betalaktam + Makrolid atau
Betalaktam + Flurokuinolon host (leukocidin, kinases dan
respirasi hyaluronidase).
 Faktor ketiga adalah toksin yang dihasilkan
Pasien merupakan CAP berat dengan 1
oleh S. aureus, yang befungsi merusak dan
kriteria mayor yaitu gagal napas yang membutuhkan
melisiskan membran sel host (haemolysins,
ventilasi mekanis dan 4 kriteria minor dari frekuensi
leukotoxin and leukocidin).
napas lebih dari 30x/menit, perbandingan PO2/FiO2
 Faktor keempat adalah adanya eksotoksin
dibawah 250, Infiltrat multilobus dan penurunan
yang merusak jaringan host atau
kesadaran. Sesuai rekomendasi pasien diberikan
merangsang timbulnya gejala penyakit
terapi empiris kombinasi betalactam dan
(SAE-G, TSST-1, exfoliatin toxin, dan
florokuinolon respirasi yaitu inj. ceftriaxon 2x2gr dan
Panton–Valentine leukocidin / PVL).
inf. Levofloxacin 1x750 mg.
 Faktor kelima adalah resistensi natural
Berdasarkan kerentanan antibiotik, dikatakan
terhadap banyak antimicrobial.12
MRSA apabila minimum inhibitory concentration
Mekanisme terjadi MRSA disebabkan oleh
(MIC) terhadap oxacillin lebih besar dari atau sama
transfer gen horizontal Staphylococcal Cassete
dengan 4 mikrogram/mL. Hasil kultur sputum pasien
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

9
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

Chromosom Mec (SCCMEC), yang merupakan

komponen genetik yang mengkodekan gen mecA  Peningkatan peradangan saluran napas
dan mecC yang memberikan perlawanan kepada  Imunitas pejamu terganggu
methicillin dan sebagaian besar antibiotik golongan  Kerusakan struktural
β lactam. SCCMEC terdiri dari beberapa elemen,
Permukaan mukosa paru pasien PPOK
seperti elemen SCCMEC tipe I, II, dan III yang
secara konstan terpapar mikroba patogen yang
menyimpan gen yang memberikan resistensi
berpotensi menyebabkan pneumonia pada pejamu
terhadap beberapa antibiotik yang banyak
yang rentan. Risiko berkembangnya pneumonia
ditemukan pada MRSA di Rumah Sakit dan elemen
dapat dikaitkan dengan faktor terkait inang, atau
kecil SCCMEC tipe IV dan V yang sering ditemukan
perubahan mikrobioma yang memungkinkan
pda MRSA yang didapatkan di komunitas.13,14
peningkatan keberadaan organisme patogen.
Kriteria klinis yang dapat digunakan untuk
Ketidak seimbangan mikrobioma dapat berkontribusi
membedakan MRSA yang disebabkan oleh
pada penyakit karena mengganggu rangsangan
komunitas dengan MRSA yang disebabkan oleh
lingkungan mikro normal untuk inang
infeksi di Rumah sakit, yaitu:
manusia. Respon imun awal yang efektif di saluran
(1) Diagnosis MRSA ditegakan berdasarkan
pernapasan bagian bawah sangat penting untuk
hasil kultur positif MRSA dalam 48 jam
keseimbangan mikrobioma. Sel-sel sistem imun
pasien dirawat inap;
bawaan memiliki reseptor pengenalan pola yang
(2) Pasien tidak memiliki riwayat MRSA
dapat merasakan molekul mikroba yang disebut
sebelumya;
sebagai pola molekuler terkait patogen dan memicu
(3) Pasien tidak memiliki riwayat di rawat di
kaskade respons imun. Di antara reseptor
Rumah Sakit 90 hari terkahir, mendapatkan
pengenalan pola, pengikatan nukleotida dan
perawatan homecare oleh perawat,
reseptor seperti domain oligomerisasi adalah
menjalani terapi hemodialisa, dan operasi
reseptor sitosol unik, yang secara konstan berpatroli
dalam satu tahun terkahir;
untuk perubahan patogen di sitoplasma. Ada
(4) Pasien tidak terpasang alat medis
penelitian intensif untuk menggambarkan perakitan
permanen seperti kateter atau alat medis
inflammasome, aktivasi, dan perannya dalam
lain yang masuk ke dalam tubuh melalui
pneumonia akut.16 
kulit.15
Pasien memiliki komorbid PPOK eksaserbasi Pasien PPOK mungkin lebih rentan untuk
akut tipe severe dengan gagal napas. Eksaserbasi mengembangkan pneumonia berdasarkan
pada pasien dapat disebabkan oleh pneumonia. karakteristik klinis mereka seperti memiliki bronkitis
Banyak penelitian telah menghubungkan hubungan kronis dengan produksi lendir yang persisten, dan
PPOK terhadap kejadian Pneumonia. adanya bakteri patogen potensial di saluran napas,
adanya bakteri di saluran napas pada pasien PPOK
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Pneumonia
stabil dan peningkatan jumlah selama eksaserbasi
pada pasien PPOK:1
telah dikaitkan dengan peningkatan peradangan dan
 Bronkitis kronis
respon imun pejamu. Bronkitis kronis pada PPOK
 Produksi lendir yang persisten
terlihat lebih sering pada perokok persisten dan
 Adanya kolonisasi bakteri
telah dikaitkan dengan peningkatan perkembangan
 Ketidakseimbangan mikrobioma
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

10
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

penyakit, dan eksaserbasi yang lebih sering. Ini yang mengarah pada peningkatan risiko pneumonia
mungkin karena bronkitis kronis dikaitkan dengan pada PPOK, seperti perubahan fisiologis dan
infeksi saluran napas. 16
struktural pejamu, peningkatan virulensi bakteri dan
gangguan kekebalan pejamu.16 
Produksi lendir merupakan fitur penting pada
pasien PPOK dengan bronkitis kronis. Lendir yang Pasien mengalami koinsiden dengan stroke
terbentuk di saluran udara merupakan penghalang iskemik. Gagal napas tipe 2 dengan hiperkapnia
pelindung yang terdiri dari air, garam, dan pada pasien dapat memperburuk kondisi neurologis
protein. Komponen makromolekul utama dari mukus pasien. CO2 adalah gas molekul kecil yang larut
adalah protein yang disebut musin. Studi dalam lemak yang memiliki kemampuan difusi yang
eksperimental telah menunjukkan bahwa sekresi kuat dan dapat melintasi sawar darah-otak. Regulasi
musin diperlukan untuk pertahanan melawan infeksi PaCO2 dan perubahan pH dapat mengubah aliran
bakteri, yang menghubungkan defisiensi musin darah serebral dengan mempengaruhi tonus
dengan infeksi saluran napas kronis. Lendir saluran pembuluh darah arteri. Gangguan PaCO2
napas telah terbukti menjadi transportasi lendir diperkirakan memperburuk hasil klinis setelah
saluran napas yang penting, yang menyebabkan berbagai bentuk cedera otak dengan mengubah
produksi sputum, peningkatan peradangan saluran aliran darah serebral dan meningkatkan iskemia
napas, infeksi, obstruksi aliran udara yang serebral.17
memburuk dan penanda perkembangan penyakit.16 
Peningkatan volume darah serebral karena
Pada PPOK sedang, peningkatan MUC5AC hiperkapnia mungkin memiliki efek buruk pada
dan MUC5B telah terdeteksi dibandingkan dengan tekanan intra krania (TIK) pada pasien. Hiperkapnia
bukan perokok dan perokok tanpa obstruksi jalan dapat meningkatkan aliran darah serebral melalui
napas, meskipun temuan ini tidak berhubungan vasodilatasi serebral, tetapi juga dapat
dengan infeksi saluran napas. Pada bronkiektasis menyebabkan edema otak dan peningkatan
non-cystic fibrosis (CF), peningkatan kadar MUC2 TIK. Peningkatan TIK tidak hanya menyebabkan
terkait dengan keberadaan Pseudomonas penurunan aliran darah kranial di daerah iskemik,
aeruginosa dan tingkat keparahan penyakit. Sibila et tetapi juga menyebabkan peningkatan risiko
al. melaporkan bahwa kadar MUC2 saluran napas perdarahan otak pada stroke.    17

menurun pada pasien PPOK berat yang dikolonisasi

Karena gagal napas dan penurunan
oleh mikroorganisme patogen positif. Studi ini
kesadaran pasien mendapatkan terapi ventilasi
menunjukkan bahwa perubahan musin mungkin
mekanik di ruang ICU. Indikasi ventilasi mekanis
merupakan salah satu mekanisme yang mendasari
invasif adalah 1 kriteria mayor atau 2 kriteria minor
perubahan bakteri saluran napas pada pasien
dibawah ini:18
PPOK, dan mungkin terkait dengan keberadaan
bakteri patogen; tetapi perannya dalam Kriteria mayor
perkembangan pneumonia belum dijelaskan. 16
 Henti pernapasan
 Penurunan kesadaran
Braeken dkk. melaporkan hubungan antara
 Agitasi psikomotor yang membutuhkan
COPD dan pneumonia dalam studi berbasis
sedasi
populasi yang besar. Para penulis membahas
mekanisme potensial yang diinduksi oleh rokok
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

11
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

 Ketidakstabilan hemodinamik dengan outcomes of hospitalised community-

tekanan darah sistolik (BP) <70 atau > acquired pneumonia in COPD patients. Eur
180 mmHg Respir J. 2012 Apr;39(4):855–61.
 Denyut jantung <50 denyut/menit 4. Rubinstein E, Kollef MH, Nathwani D.
dengan hilangnya kewaspadaan Pneumonia Caused by Methicillin-Resistant
 Gasping. Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. 2008
Kriteria Minor Jun 1;46(Supplement_5):S378–85.

 RR >35 napas/menit 5. Xia H, Gao J, Xiu M, Li D. Community-

 Acidemia atau pH <7.25 acquired pneumonia caused by methicillin-

resistant Staphylococcus aureus in a
 PaO2 < 40 mmHg atau
Chinese adult: A case report. Medicine
PaO2 / FiO2 < 200 mmHg
(Baltimore). 2020;99(26).
 Penurunan tingkat kesadaran
6. Hageman JC, Uyeki TM, Francis JS,
KESIMPULAN Jernigan DB, Wheeler JG, Bridges CB, et al.
Severe community-acquired pneumonia due
Community acquired MRSA Pneumonia dapat
to Staphylococcus aureus, 2003-04 influenza
diberikan terapi empiris dengan melihat faktor resiko
season. Emerg Infect Dis. 2006
MRSA pada pasien. Diagnosis pasti didapat dari
Jun;12(6):894–9.
hasil kultur dari sampel yang didapat kurang dari 48
7. Wannet WJB, Spalburg E, Heck MEOC,
jam rawatan. Penyakit paru obstruksi kronis dapat
Pluister GN, Tiemersma E, Willems RJL, et
memperngaruhi infeksi pneumonia dari berbagai
al. Emergence of virulent methicillin-resistant
faktor seperti bronkitis kronis, produksi lendir yang
Staphylococcus aureus strains carrying
persisten,adanya kolonisasi bakteri,
Panton-Valentine leucocidin genes in The
ketidakseimbangan mikrobioma, peningkatan
Netherlands. J Clin Microbiol. 2005
peradangan saluran napas, imunitas pejamu
Jul;43(7):3341–5.
terganggu dan kerusakan struktural. Hiperkapnia
8. Cai D-L, Zhou X-Q, Wang Y-S, Wang L-C.
dapat meningkatkan tekanan kranial dan
Severe bacteremia community-acquired
memberikan efek buruk pada status neurologis.
methicillin-resistant Staphylococcus aureus
Daftar Pustaka pneumonia in a young adult. World J Emerg
1. Restrepo MI, Sibila O, Anzueto A. Med. 2020;11(4):263–6.
Pneumonia in Patients with Chronic 9. Pletz MW, Blasi F, Chalmers JD, Cruz D,
Obstructive Pulmonary Disease. Tuberc Feldman C, Luna CM, et al. International
Respir Dis (Seoul). 2018 Jul;81(3):187–97. perspective on the new 2019 ATS/IDSA CAP
2. Metersky ML, Frei CR, Mortensen EM. guideline-a critical appraisal by a global
Predictors of P seudomonas and methicillin‐ expert panel. 2020;
resistant S taphylococcus aureus in 10. Siddiqui AH, Koirala J. Methicillin resistant
hospitalized patients with healthcare‐ Staphylococcus aureus. StatPearls [internet].
associated pneumonia. Respirology. 2020;
2016;21(1):157–63. 11. Taylor TA, Unakal CG. Staphylococcus
3. Liapikou A, Polverino E, Ewig S, Cillóniz C, aureus. StatPearls [Internet]. 2021;
Marcos MA, Mensa J, et al. Severity and
J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

12
 Armiza: CA-MRSA Pneumonia: Laporan Kasus

12. Cheung GYC, Bae JS, Otto M. Pathogenicity

and virulence of Staphylococcus aureus.
Virulence. 2021;12(1):547–69.
13. Defres S, Marwick C, Nathwani D. MRSA as
a cause of lung infection including airway
infection, community-acquired pneumonia
and hospital-acquired pneumonia. Eur Respir
J. 2009;34(6):1470–6.
14. Lee AS, De Lencastre H, Garau J, Kluytmans
J, Malhotra-Kumar S, Peschel A, et al.
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Nat Rev Dis Prim. 2018;4(1):1–23.
15. David MZ, Daum RS. Community-associated
methicillin-resistant Staphylococcus aureus:
epidemiology and clinical consequences of
an emerging epidemic. Clin Microbiol Rev.
2010;23(3):616–87.
16. Liu D-S, Han X-D, Liu X-D. Current Status of
Community-Acquired Pneumonia in Patients
with Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Chin Med J (Engl) [Internet]. 2018 May
5;131(9):1086–91.
17. Deng R-M, Liu Y-C, Li J-Q, Xu J-G, Chen G.
The role of carbon dioxide in acute brain
injury. Med Gas Res [Internet].
2020;10(2):81–4.
18. Ahmed SM, Athar M. Mechanical ventilation
in patients with chronic obstructive
pulmonary disease and bronchial asthma.
Indian J Anaesth. 2015 Sep;59(9):589–98.

J Respir Indo Vol. xx No. x Januari 20xx

13