Diterjemahkan dari bahasa Afrikans ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Diterima: 29 Oktober 2015 |Diterima: 5 Februari 2016

DOI: 10.1002 / jgf2.15

MENGULAS ARTIKEL

Mycoplasma pneumoniaeinfeksi: Dasar-dasar

Takeshi Saraya MD, PhD

Departemen Kedokteran Pernafasan, Fakultas

Kedokteran Universitas Kyorin, Tokyo, Jepang
Korespondensi
Takeshi Saraya, Departemen Kedokteran
Pernafasan, Fakultas Kedokteran Universitas
Kyorin, Mitaka, Tokyo, Jepang.
Email: sara@yd5.so-net.ne.jp
Abstrak
Mycoplasma pneumoniae(Mp) adalah salah satu penyebab utama pneumonia yang didapat
masyarakat dan dapat menyebabkan sejumlah manifestasi ekstrapulmoner tanpa adanya
pneumonia. Dalam hal ini, dokter perawatan primer harus tahu bagaimana mencurigai,
mendiagnosis, dan mengelola pasien dengan infeksi Mp. Ulasan ini memberikan gambaran

umum tentang aspek klinis dasar infeksi Mp dengan referensi khusus untuk pneumonia, yang

akan membantu pemahaman lebih lanjut tentang penyakit ini.

KATA KUNCI

gambaran klinis, gambaran umum,Mycoplasma pneumoniaeradang paru-paru

1|PENGANTAR mengidentifikasi agen yang merupakan penyebab utama pneumonia

Spesies mikoplasma dan ureaplasma diketahui terjadi pada manusia.
Istilah “mycoplasma” (Yunani; “mykes” = jamur dan “plasma” = terbentuk)
muncul pada tahun 1950-an.1dan menggantikan terminologi organisme
mirip pleuropneumonia (PPLO).Mycoplasma pneumoniae(Mp) memiliki
panjang 1-2 m dan lebar 0,1-0,2 m, dibandingkan dengan basil tipikal
dengan panjang 1-4 m dan lebar 0,5-1,0 m. Volume sel Mp kurang dari 5%
dari basil tipikal. Koloni khas Mp, ditunjukkan pada Gambar 1 seperti
"telur goreng" di piring agar-agar, jarang melebihi 100 m diameter. Mp
tidak memiliki dinding sel, yang membuatnya secara intrinsik resisten
terhadap antimikroba, seperti beta-laktam yang bekerja dengan
menargetkan dinding sel, dan dengan demikian menyebabkan spektrum
gejala klinis dan manifestasi penyakit yang luas. Artikel ini berfokus pada
berbagai aspek klinis infeksi Mp, termasuk tinjauan literatur saat ini.
2|HI CERITA I SOLATION OF
Pneumonia mikoplasma
Pada tahun 1938, Reimann melaporkan tujuh pasien dengan bentuk
trakeobronkopneumonia yang tidak biasa dan gejala konstitusional yang parah.2.3
Dia percaya gambaran klinis penyakit ini berbeda dari penyakit yang
disebabkan oleh virus influenza atau bakteri yang dikenal dan dicurigai
"pneumonia atipikal primer". Pada awal 1940-an, Eaton et al.4-6
atipikal primer menggunakan tikus kapas, hamster, dan embrio ayam,
yang disebut sebagai "agen Eaton." Chanock7berhasil membiakkan agen
Eaton dalam media bebas sel mamalia dan mengusulkan penunjukan
taksonomi “Mycoplasma pneumoniae”Pada tahun 1963. Sejarah yang
lebih rinci tersedia dalam dua artikel berbeda,” Sejarah Mycoplasma
pneumoniaepneumonia ”oleh Saraya8atau oleh Marmion.9
3|EPIDEMIOLOGI
Infeksi mikoplasma terjadi secara sporadis sepanjang tahun, dan wabah
komunitas yang meluas dapat terjadi. The Japanese Respiratory Society
(JRS) melaporkan bahwa frekuensi Mp pneumonia di antara pasien
dengan community-acquired pneumonia (CAP) adalah sekitar 5,2%
-27,4%.10Mp adalah salah satu patogen paling umum yang menyebabkan
pneumonia yang didapat masyarakat. Studi multicenter prospektif
pertama dan terbesar yang melibatkan 156 institusi medis Jepang yang
mengamati pneumonia atipikal di Jepang dilakukan antara April 2005 dan
September 2008.11Penelitian ini meneliti 223 pasien dengan Mp
pneumonia yang terdistribusi secara merata berdasarkan jenis kelamin,
dan usia rata-rata adalah 37,9 ± 16,6 (rata-rata ± SD) tahun.
Yang penting, Mp yang tahan makrolida pertama kali diisolasi dari anak-
anak Jepang pada tahun 200012dan pada orang dewasa pada tahun 2007,
semuanya memiliki mutasi 23S-rRNA. Pada tahun 2000-an, prevalensi

Ini adalah artikel akses terbuka di bawah ketentuan Creative Commons Attribution-NonCommercial License, yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi dalam
media apa pun, asalkan karya asli dikutip dengan benar dan tidak digunakan untuk tujuan komersial.
© 2017 Penulis.Jurnal Kedokteran Umum dan Keluargaditerbitkan oleh John Wiley & Sons Australia, Ltd atas nama Japan Primary Care Association.

118|wileyonlinelibrary.com/journal/jgf2 J Gen Fam Med.2017; 18: 118–125.

SARAYA |119
infeksi berulang dapat terjadi pada orang yang sama. Selain itu, orang dengan

hipogammaglobulinemia memiliki kerentanan yang meningkat terhadap infeksi

Mp, dan mereka dengan penyakit sel sabit mungkin mengalami penyakit yang

lebih parah.

5|MP PNEUMONIA

Temuan klinis pneumonia Mp beragam16(Tabel 1) dan ditandai

GAMBAR 1 Koloni dariMycoplasma pneumoniaedi piring agar-agar
biasanya memiliki penampilan "telur goreng" yang unik
Mp tahan makrolida yang memiliki mutasi A2063G atau A2064G
meningkat pesat di Jepang13serta di Asia Timur, dengan tingkat
isolasi yang tinggi (92%) di Cina (Gambar 2).14
4|FITUR CL INICAL
Kebanyakan pasien dengan infeksi Mp datang dengan penyakit pernapasan
ringan, termasuk faringitis dan trakeobronkitis, dan infeksi biasanya sembuh
sendiri. Hanya 3% -13% dari orang yang terinfeksi mengembangkan
pneumonia. Penyakit ini menyebar melalui droplet dan cenderung menyebar
dalam keluarga dengan masa inkubasi 2-4 minggu. Risiko infeksi terbesar
adalah pada orang muda berusia 5-20 tahun. Lind dkk.15menyarankan bahwa
kekebalan kelompok berlangsung sekitar 4 tahun (kisaran: 2-10 tahun) sebelum
orang kembali rentan terhadap infeksi Mp. Dengan demikian, hanya kekebalan
dengan timbulnya demam, malaise, sakit kepala, dan batuk. Batuk
persisten adalah ciri klinis infeksi Mp, yang tingkat keparahan dan
frekuensinya meningkat selama 1-2 hari ke depan, dan yang dapat
melemahkan. Infeksi Mp memiliki temuan klinis yang mirip dengan
virus pernapasan termasuk tetapi tidak terbatas pada influenza dan
adenovirus. Namun, Mp pneumonia berbeda dari infeksi virus karena
memiliki gejala yang lebih bertahap dan diare, mual, dan muntah
yang tidak biasa. Menariknya, dibandingkan dengan pneumonia
pneumokokus, nyeri pleuritik dan menggigil relatif jarang terjadi.
Goto melaporkan bahwa hampir semua pasien dengan Mp
pneumonia diklasifikasikan sebagai infeksi ringan (85,5%) atau
sedang (14,0%) berdasarkan skor keparahan A-DROP (A, usia; D,
dehidrasi; R, respirasi; O, orientasi; P, tekanan darah) oleh Komite
Pedoman JRS untuk pengelolaan infeksi saluran pernapasan.17Skor A-
DROP mengklasifikasikan infeksi sebagai ringan (skor: 0), sedang
(skor: 1-2), parah (skor 3), dan sangat parah (skor 4-5). Rata-rata suhu
tubuh awal pasien dengan Mp pneumonia adalah 37,7 ± 1,0 ° C. Tren
ini mirip dengan penelitian retrospektif pusat tunggal kami yang
dilakukan antara Januari 2006 dan November 2013, mengumpulkan
65 pasien pneumonia Mp (Tabel 2).18Di antara semua 65 pasien,
hipoksemia tercatat hanya 12,8% (n = 5), dan suhu tubuh 37,9 ± 1,3 °
C.

parsial yang dapat mengikuti infeksi, dan

TABEL 1Frekuensi temuan klinis pada Mp pneumonia

Temuan Frekuensi (%)

Negara Usia Tahun Proporsi
Cina Semua umur
2012 Gejala
2011
2010
2009 Batuk 93–100
2008

Taiwan Anak 2011

Rasa tidak enak 74–89
2010
Sakit kepala 60–84
Jepang Anak 2009-12
- 15 rasa dingin 58–78
16-19 2008-11
20-
Sakit tenggorokan 53–71
Korea Selatan Anak 2011
Dewasa
Ketidaknyamanan dada 42–69

Israel Semua umur 2010-11 Gejala hidung 29–69

Kanada Semua umur 2007-10

Mialgia 45
Amerika Serikat Semua umur 1997-2008
Tanda

2011
Perancis
Jerman
Semua umur
Semua umur 2009-12
Demam 96–100
Denmark Semua umur 2010-2011
Belanda Semua umur 1997-2008 Rales, mengi 80–84
0 20 40 60 80 100% Eritema faring (tanpa eksudat) 12–73

Adenopati serviks 18–27

GAMBAR 2Proporsi tahan makrolidaMycoplasma pneumoniae
di masing-masing negara. Data dikutip dari Ref. 14 Tabel dari Ref. 15.
120 | SARAYA
MEJA 2 Karakteristik 65 pasien dengan Mp pneumonia
Jumlah total pasien 65
Usia (rata-rata ± SD) 34.1 ± 15.2
Kurang dari 40 tahun 72,3% (n = 47)
Pria 32,3% (n = 21)
Perokok 39,1% (n = 18)
Penyakit yang mendasari 43,5% (n = 20)
Skor ADROP (≥3) 0% (n = 0)
Pada pemeriksaan fisik, lebih dari separuh pasien dengan Mp
pneumonia tidak terdengar krekels dan cenderung memiliki krekels
inspirasi akhir.19Oleh karena itu, dokter perawatan primer harus
menyadari enam faktor yang membantu membedakan Mp pneumonia
dari penyebab lain CAP menggunakan "tes diagnostik" JRS10(Tabel 4).
6|MACROL IDE-RES I STANT MP
PNEUMONIA
Macrolide-resistant (MR) Mp muncul dan menyebar luas di Asia Timur setelah
tahun 2000. Demam yang menetap selama lebih dari 48 jam setelah dimulainya
macrolide mungkin menunjukkan adanya MR-Mp. Di Jepang, 87% dari semua
infeksi Mp pediatrik disebabkan oleh MR-Mp20sedangkan prevalensi pada
pasien dewasa tampaknya lebih dari 30%, terutama karena mutasi A2063G.21
Penentuan MR-Mp sulit tanpa penerapan uji mutasi rRNA 23S. Namun, durasi
penyakit demam pada pasien dengan MR-Mp pneumonia secara signifikan
lebih lama (4,1 ± 2,3 hari) dibandingkan pada pasien dengan penyakit Mp yang
rentan terhadap makrolida (1,6 ± 0,8 hari).13Demikian pula, Suzuki et al.22
melaporkan bahwa pasien pneumonia MR-Mp memiliki durasi penyakit demam
yang lebih lama dan jumlah hari demam selama pemberian makrolida (median;
8 hari, 3 hari) dibandingkan pasien dengan pneumonia MS-Mp (median; 5 hari,
1 hari). Studi lain menunjukkan bahwa jumlah hari demam atau hari batuk sejak
awal pengobatan makrolida secara signifikan lebih lama pada pasien dengan
MR-Mp (rata-rata; 4 hari, 11,4 hari) dibandingkan pada pasien dengan MS-Mp
(rata-rata 1,5 hari, 7 hari). ).23Hal ini menunjukkan bahwa jika pasien yang
terinfeksi Mp mengalami demam terus-menerus selama 48 jam atau lebih
setelah memulai terapi makrolida, kita harus waspada terhadap kemungkinan
infeksi MR-Mp.
Penyakit yang mengancam jiwa sangat jarang, dan tidak ada faktor
risiko yang jelas untuk pneumonia Mp fulminan.24
7|MANIFESTASI EKSTRAPULMONER
Data awal kami menunjukkan beragam gejala khas Mp pneumonia
(Gambar 3). Sekitar 70% pasien mengalami demam dan batuk
(biasanya batuk kering). Menariknya, 7% pasien memiliki keterlibatan
dermatologis. Yang penting, manifestasi ekstrapulmonal akibat
infeksi Mp kadang-kadang terjadi tanpa adanya pneumonia Mp atau
bahkan tanpa adanya gejala pernapasan.25Seperti yang Terlihat Di
Yang lain
Berkenaan dgn pencernaan Sakit kepala 5%
gejala 2%
4%
Demam
Nyeri dada 31%
5%
Yg berhubung dgn kulit
gejala
7%
Dispnea
8%
Dahak
10%
Batuk kering
28%
GAMBAR 3Gejala dari 54 pasien denganMycoplasma pneumoniae
pneumonia dirawat di Universitas Kyorin
Gambar 4, Infeksi Mp menyebabkan berbagai komplikasi
ekstrapulmonal, seperti manifestasi neurologis, kardiovaskular,
dermatologis, pencernaan, hematologi, dan muskuloskeletal, serta
lainnya. Komplikasi neurologis termasuk ensefalitis,
meningoensefalitis, meningitis aseptik, mielitis, poliradikulitis, dan
psikosis. Manifestasi sistem saraf pusat terjadi pada kurang dari 1
per 1000 kasus dan paling sering ditemukan pada pasien rawat inap.
Sindrom Guillain-Barré dan neuropati perifer juga telah dilaporkan.
Patogenesis keterlibatan SSP tidak diketahui, tetapi invasi langsung
organisme, pembentukan toksin, dan autoimunitas (produksi
autoantibodi) adalah mekanisme yang mungkin.26Manifestasi
kardiovaskular termasuk perikarditis, endokarditis, dan miokarditis.
Tanda dan gejalanya adalah aritmia, gagal kongestif, nyeri dada, dan
kelainan elektrokardiografi, terutama defek konduksi. Pada pasien
dengan perikarditis, Mp sering diisolasi dari cairan dan/atau jaringan
perikardial.25Mengenai kondisi kulit, sindrom Stevens-Johnson dan
eritema multiforme berhubungan dengan infeksi Mp. Keterlibatan
hati juga telah dilaporkan, ditandai dengan disfungsi hati 7-10 hari
setelah timbulnya demam. Namun, data awal kami termasuk anak-
anak (n = 72) dan orang dewasa (n = 54) dengan pneumonia Mp yang
jarang menunjukkan gangguan serum alanine aminotransferase. Di
sisi lain, frekuensi peningkatan aspartat aminotransferase secara
signifikan lebih tinggi pada anak-anak dibandingkan pada orang
dewasa, yang mungkin mencerminkan rhabdomyolysis ringan
sebagai akibat dari keterlibatan muskuloskeletal. Di antara
manifestasi hematologi, anemia hemolitik autoimun adalah
keterlibatan ekstrapulmoner tidak langsung yang paling umum.
Penyakit lain, seperti sindrom hemofagositik, dikenal sebagai
gangguan badai sitokin, dan keadaan hiperkoagulasi dapat muncul
sebagai koagulasi intravaskular diseminata. Penyakit
muskuloskeletal seperti arthritis dan rhabdomyolysis jarang terjadi
tetapi dapat dilihat. Penyakit lain (mucositis, otitis media, dan
glomerulonefritis) juga dikenali secara sporadis.
SARAYA |121

GAMBAR 4Klasifikasi dariMycoplasma

pneumoniaeinfeksi dengan atau tanpa
keterlibatan ekstrapulmonal. DIC,
koagulasi intravaskular diseminata

8|PATOGEN ADALAH MP PNEUMONIA

Tingkat keparahan penyakit pernapasan Mp tampaknya terkait

dengan sejauh mana respon imun pejamu bereaksi terhadap infeksi.
Ini dikonfirmasi oleh "model tikus" kami untuk pneumonia Mp yang
peka dengan berbagai kondisi.14,27-29Mp menempel pada sel epitel
bronkus, dimediasi oleh molekul adhesi permukaan, protein P1.
Beberapa mekanisme virulensi Mp telah dikenali, termasuk (i)
lipoprotein/lipopeptida, (ii) toksin community-acquired respiratory
distress syndrome (CARDS), dan (iii) faktor lain (hemolisin, hidrogen
peroksida, dan radikal superoksida) (Gambar 5 ). Mp memiliki lipoprotein /
lipopeptida dengan sifat inflamasi yang kuat, yang dikenali oleh sistem
imun inang (yaitu, sel epitel bronkus dan makrofag alveolar) melalui
reseptor seperti Toll TLR1, TLR2, dan TLR6.14,27,30Baru-baru ini, Shimizu et
al.31melaporkan bahwa TLR4 dan autophagy memainkan peran penting
dalam induksi jalur independen TLR2. Baru-baru ini, toksin CARDS diakui
oleh Kannan et al.,32
yang terlibat dalam patofisiologi penyakit Mp. Toksin mengikat protein
surfaktan manusia A dan annexin A2 pada sel epitel saluran napas dan
diinternalisasi, yang mengarah ke berbagai peristiwa patogenetik.33
Faktor-faktor lain terkenal karena efek berbahayanya melalui stres
oksidatif.

9|ASOSIASIPneumonia mikoplasmaDENGAN
ASMA bronkial

Beberapa laporan telah menjelaskan bahwa infeksi Mp dapat dikaitkan dengan

eksaserbasi asma anak34lebih sering daripada pada orang dewasa.35.36 GAMBAR 5Skema yang dipostulasikan untuk menghasilkan proses pada
Yano dkk.37melaporkan bahwa infeksi pernapasan mikoplasma pada saluran manusia Mycoplasma pneumoniaeradang paru-paru. KARTU, sindrom

napas melibatkan interaksi kompleks peradangan saluran napas melalui gangguan pernapasan yang didapat dari komunitas; TNF, faktor nekrosis
tumor; RANTES, diatur pada aktivasi, sel T normal diekspresikan dan
hipersensitivitas yang dimediasi IgE spesifik Mp, menghasilkan gejala asma
disekresikan; MCP-1, protein kemotaktik monosit-1. Gambar dikutip dari Ref.
awal. Kraft dkk.38menyatakan bahwa Mp dapat dideteksi bahkan di saluran
14
napas pasien asma dewasa yang kronis dan stabil. Dengan demikian, infeksi Mp

laten dan status karier asimtomatik mungkin berperan dalam patogenesis infeksi melainkan dengan infeksi virus (yaitu, rhinovirus manusia,
asma kronis atau eksaserbasi asma. Namun, data kami menunjukkan bahwa metapneumovirus manusia, dan virus syncytial pernapasan) pada sekitar
eksaserbasi asma tidak terkait dengan Mp . 50% pasien asma yang dirawat di rumah sakit.39
122 | SARAYA

TABEL 3 Metode diagnostik untuk Mp pneumonia

10| PATOLOGI MANUSIA DAN
TEMUAN CAIRAN LAVAGE Metode diagnostik Kriteria diagnostik

BRONKOALVEOLAR Tingkat antibodi

AYAH Lajang 1: 320 titer

Temuan patologis Mp pneumonia hampir tidak pernah dilaporkan.
Pasangan ×4
Namun, beberapa laporan telah membahas teknik diagnostik berbasis
CF Lajang 1: 64 titer
jaringan yang berbeda, seperti biopsi paru transbronkial,40-42
Pasangan ×4
operasi thoracoscopic dengan bantuan video,43biopsi paru terbuka,
Budaya
44-48dan otopsi.49-55Menurut laporan-laporan sebelumnya, ciri
Kartu Imuno®
patologis khas Mp pneumonia adalah infiltrasi limfositik kaya sel
plasma yang ditandai di daerah peribronchovascular (PBVAs) dengan PCR

akumulasi makrofag, neutrofil, dan limfosit di ruang alveolar. LAMPU

Tes antigen cepat (Ribotest)

Menariknya, analisis cairan lavage bronchoalveolar dari Mp pneumonia

hampir tidak pernah dilaporkan sampai saat ini.56.57Beberapa penelitian

spesimen klinis yang tidak diekstraksi.64Dalam hal ini, uji LAMP akan
tersebut menunjukkan bahwa PMN dan limfosit meningkat lebih dari jenis sel
memungkinkan deteksi infeksi Mp yang cepat (dalam beberapa jam). Situs
lainnya. Peningkatan rasio CD4-ke-CD8 dalam cairan lavage bronchoalveolar
sampel yang optimal bervariasi dalam hal patogen atau usia. Sputum mungkin
(BALF) tercatat dan berkisar antara 2,156hingga 3,5 ± 2,157pada berbagai waktu
lebih unggul dari swab nasofaring atau swab orofaringeal dalam mendeteksi
pengambilan sampel.
Mp dengan metode amplifikasi asam nukleat dari pasien dewasa.65

Ribotest Mp (Asahi Kasei Pharma Corp), kit antigen cepat untuk

mendeteksi protein ribosom Mp L7 / L12 menggunakan uji
11|METODE DIAGNOSTIK
imunokromatografi, tersedia di Jepang pada tahun 2013. Studi lain
menunjukkan ambang Mp untuk tes ini adalah 1,1 × 104cfu / ml.58Namun,
Meskipun kehadiran aglutinin dingin tidak spesifik, titer 1:64 atau
sensitivitas diagnostik Ribotest dibandingkan dengan PCR tidak tinggi,
lebih menunjukkan infeksi Mp. Kultur adalah metode standar emas
sekitar 60%.59Dari perspektif ini, diagnosis pneumonia Mp harus
untuk diagnosis infeksi Mp; namun, membutuhkan 1-2 minggu untuk
didasarkan pada enam faktor berikut yang diusulkan oleh JRS:17: (i) <60
hasil yang pasti dan jarang dilakukan. Metode serologis seperti
tahun; (ii) tidak adanya atau hanya penyakit minor yang mendasari; (iii)
aglutinasi partikel (PA), fiksasi komplemen (CF), dan diagnosis cepat
batuk membandel; (iv) temuan abnormal pada auskultasi dada; (v) tidak
seperti ImmunoCard®(IC) (mycoplasma immunoglobulin M [IgM])
adanya sputum atau adanya agen etiologi yang dapat diidentifikasi
tersedia secara komersial. Metode amplifikasi isotermal yang
dengan pengujian diagnostik cepat; dan (vi) jumlah sel darah putih perifer
dimediasi loop (LAMP) dan tes antigen cepat (Ribotest; Asahi Kasei
<10.000 / L (Tabel 4). Jika ada empat atau lebih faktor yang diusulkan, Mp
Pharma Corp, Jepang)58.59menggunakan penyeka tenggorokan juga
pneumonia dapat dengan mudah dibedakan dari patogen lain dengan
tersedia secara komersial.
sensitivitas tinggi (88,7%) dan spesifisitas sedang (77,5%).66
Jika titer CF lebih tinggi dari 1:64 atau titer PA lebih tinggi dari 1:320,
diagnosis infeksi Mp dapat dibuat. Dalam laporan sebelumnya, hasil tes IC
Mycoplasma tidak sesuai dengan tes PA, terutama pada orang dewasa,60 12|FITUR RADIOLOGI
yang membutuhkan kenaikan titer empat kali lipat untuk diagnosis dibuat
pada orang dewasa (Tabel 3). Dalam data kami yang tidak dipublikasikan, fitur yang menonjol dari rontgen dada,
Meskipun beberapa laboratorium dapat menggunakan diagnostik berbasis baik pada anak-anak dan orang dewasa dengan pneumonia Mp, konsolidasi diikuti
PCR, sensitivitas dan spesifisitas untuk infeksi Mp masing-masing adalah 40,7% oleh kekeruhan ground glass, yang sebagian besar terlihat di bidang paru-paru
-66,7% dan 88,8% -98,5%, dengan diagnosis serologis yang digunakan sebagai tengah ke bawah.
standar referensi.14.61Uji LAMP, metode amplifikasi asam nukleat baru untuk

deteksi cepat Mp dengan usapan tenggorokan, baru-baru ini dikembangkan

dan tersedia secara komersial pada tahun 2010 di Jepang dengan sensitivitas TABEL 4Karakteristik pasien dengan Mp pneumonia
dan spesifisitas yang sama untuk mendeteksi Mp seperti PCR.62 Item yang digunakan untuk diagnosis

Ketika hasil tes serologis dianggap sebagai standar, sensitivitas,

Di bawah usia 60 tahun
spesifisitas, dan nilai prediksi positif dan negatif dari uji LAMP
Tidak ada atau penyakit minor yang mendasari
masing-masing adalah 94,8%, 91,9%, 91,1%, dan 95,2%.63Durasi rata-
Batuk membandel
rata pengangkutan faring, yang diukur dengan uji LAMP, adalah 9,5
Temuan auskultasi dada yang buruk
hari. Ketika uji LAMP dibandingkan dengan uji PCR real-time yang
Tidak ada dahak atau agen etiologi yang diidentifikasi dengan diagnosis cepat
divalidasi, sensitivitas uji LAMP adalah 88,5% diuji pada asam nukleat
Jumlah sel darah putih perifer <10.000 / L
yang diekstraksi dan 82,1% dievaluasi pada
SARAYA |123

SEBUAH B

C D

GAMBAR 6Computed tomography toraks

menunjukkan konsolidasi masif di lobus
paru kiri bawah dengan air bronchograms
(A), GMO di area peribronchovascular (B, C)
dengan penebalan bronchovascular
bundles (C). (D) menunjukkan nodul
sentrilobular dengan penebalan bronkus.
GMO, opasitas kaca tanah

TABEL 5Perawatan yang direkomendasikan untuk pneumonia Mp berdasarkan bid selama 7-10 hari atau azitromisin [AZM] 2 g sekali saja atau AZM 500 mg/hari
pedoman individu yang berbeda
selama tiga hari atau eritromisin [EM] 800 mg-1200 mg/hari selama 7-10 hari) dan

JR IDSA / ATS BTS terapi oral lini kedua (minomisin [ MINO] 200 mg/hari atau fluoroquinolones selama

7-10 hari) sebagai pasien rawat jalan. Dalam pengaturan rawat inap, Society
Garis pertama tidak ada deskripsi Makrolida Klaritromisin
Tetrasiklin merekomendasikan pengobatan intravena dengan MINO 200 mg / d atau EM 600

Alternatif tidak ada deskripsi Fluorokuinolon Doksisiklin mg-1500 mg / d selama 7-10 hari atau AZM 500 mg sekali hanya sebagai terapi lini

Fluorokuinolon pertama, dan fluoroquinolones intravena sebagai terapi lini kedua . Pengobatan

steroid sistemik sebagai terapi aditif dapat meningkatkan hasil dari pneumonia Mp
JRS, Masyarakat Pernafasan Jepang; IDSA, Masyarakat Penyakit Menular
Amerika; ATS, Masyarakat Toraks Amerika; BTS, British Thoracic Society. berat, tetapi efeknya kontroversial.

Jika demam berlanjut selama 48-72 jam setelah memulai makrolida,

MINO oral atau intravena 200 mg / hari direkomendasikan sebagai terapi
Mengenai computed tomography toraks dari Mp pneumonia, hanya
MR-Mp, baik di rawat jalan maupun rawat inap. Perawatan yang
beberapa seri kasus kecil yang telah dilaporkan sejauh ini. Temuan
direkomendasikan untuk Mp pneumonia oleh Infectious Diseases Society
radiologi beragam; namun, konsolidasi (Gambar 6A), ground glass opacity
of America / American Thoracic Society70atau pedoman British Thoracic
(Gambar 6B), dan penebalan berkas bronkovaskular (Gambar 6C) dengan
Society71ditunjukkan pada Tabel 5. Perawatan ini dimaksudkan untuk
peribronchovascular (Gambar 6B, C) atau nodul sentrilobular (Gambar 6D)
cakupan awal spektrum luas dan tidak bermaksud untuk membedakan
adalah fitur yang menonjol dari Mp pneumonia.18,67,68
patogen atipikal dari patogen CAP lainnya pada saat pengobatan awal.
Dalam membedakan dariStreptokokus pneumoniapneumonia,
Mp pneumonia dapat memanifestasikan berbagai efek klinis, dan diagnosis
adanya nodul centrilobular menunjukkan Mp pneumonia.18
kadang-kadang dapat menjadi tantangan bagi dokter perawatan primer. Namun,

pemahaman dan pengenalan berbagai manifestasi klinis infeksi Mp dapat mengarah

pada diagnosis yang lebih akurat dan pengobatan yang efektif.

13|PERLAKUAN

Makrolida memiliki efek langsung pada fungsi neutrofil dan produksi PENGAKUAN
sitokin yang terlibat dalam kaskade inflamasi. Mereka memiliki
bioavailabilitas oral 50% dan konsentrasi jaringan hingga 300 kali Saya sangat berterima kasih kepada Satoshi Kurata (Sekolah Kedokteran

lipat konsentrasi serum dalam cairan lapisan epitel, makrofag Universitas Kyorin, Departemen Penyakit Menular) yang dengan baik hati

alveolar, dan neutrofil.69Untuk infeksi Mp, makrolida cincin memberikan gambar koloni Mp.

beranggota 14 atau 15 biasanya dianggap sebagai agen lini pertama,

yang terkenal dengan efek anti-inflamasi dan imunomodulatif.
KONFLIK KEPENTINGAN
Meskipun pedoman JRS tidak mengacu pada rejimen pengobatan
untuk pneumonia Mp10(Tabel 5), Masyarakat Mikoplasmologi Jepang70 Para penulis telah menyatakan secara eksplisit bahwa tidak ada konflik

merekomendasikan terapi lini pertama (klaritromisin oral [CAM] 200 mg kepentingan sehubungan dengan artikel ini.
124 | SARAYA

REFERENSI 22. Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, dkk. Evaluasi klinis resistensi

makrolidaMycoplasma pneumoniae. Agen Antimikroba Kemother.
1. Edward DG, Freundt EA. Klasifikasi dan tata nama organisme dari
2006; 50: 709–12.
kelompok pleuropneumonia. Mikrobiol Gen J. 1956; 14: 197–207.
23. Matsubara K, Morozumi M, Okada T, dkk. Sebuah studi klinis
komparatif makrolida-sensitif dan makrolida-tahanMycoplasma
2. Reinmann H. Infeksi akut pada saluran pernapasan dengan pneumonia atipikal:
pneumoniaeinfeksi pada pasien anak. J Menginfeksi Ibu. 2009; 15:
entitas penyakit yang mungkin disebabkan oleh virus yang dapat disaring.
380–3.
JAMA. 1938; 111: 2377–84.
24. Izumikawa K, Izumikawa K, Takazono T, dkk. Gambaran klinis, faktor
3. Reimann HA. Artikel penting 24 Desember 1938: infeksi akut saluran
risiko dan pengobatan fulminanMycoplasma pneumoniae
pernapasan dengan pneumonia atipikal. Entitas penyakit yang mungkin
pneumonia: tinjauan literatur Jepang. J Menginfeksi Ibu. 2014; 20:
disebabkan oleh virus yang dapat difilter. Oleh Hobart A. Reimann. JAMA.
181–5.
1984; 251: 936–44.
Narita M. Patogenesis manifestasi ekstrapulmoner dari Mycoplasma
4. Eaton MD, Meiklejohn G, van Herick W. Studi tentang etiologi pneumonia
pneumoniaeinfeksi dengan referensi khusus untuk pneumonia. J
atipikal primer: agen yang dapat disaring yang dapat ditularkan ke tikus
Menginfeksi Ibu. 2010; 16: 162–9.
kapas, hamster, dan embrio ayam. J Exp Med. 1944; 79: 649–68.
26. Fernald GW. Mekanisme imunologis disarankan dalam asosiasiM.
5. Eaton MD, Meiklejohn G, van Herick W, Corey M. Studi tentang etiologi
pneumoniaeinfeksi dan penyakit ekstrapulmoner: tinjauan. Yale J
pneumonia atipikal primer: II. Sifat-sifat virus yang diisolasi dan
Biol Med. 1983; 56: 475–9.
diperbanyak dalam embrio ayam. J Exp Med. 1945; 82: 317–28.
27. Saraya T, Nakata K, Nakagaki K, dkk. Identifikasi mekanisme inflamasi
6. Eaton MD, van Herick W, Meiklejohn G. Studi tentang etiologi
paru yang disebabkan olehMycoplasma pneumoniaemenggunakan
pneumonia atipikal primer: III. Netralisasi spesifik virus oleh serum
model tikus baru. Hasil Imunol. 2011; 1: 76–87.
manusia. J Exp Med. 1945; 82: 329–42.
28. Hirao S, Wada H, Nakagaki K, dkk. Peradangan yang dipicu oleh
7. Chanock RM.Mycoplasma pneumoniae: usulan nomenklatur untuk
Mycoplasma pneumoniaeekstrak: implikasi untuk pengobatan
organisme pneumonia atipikal (agen Eaton). Sains. 1963; 140: 662.
kombinasi dengan klaritromisin dan deksametason. FEMS Immunol
Saraya T. SejarahMycoplasma pneumoniaeradang paru-paru. Mikrobiol
Dengan Mikrobiol. 2011; 62: 182–9.
Depan. 2016; 7: 364.
29. Kurai D, Nakagaki K, Wada H, dkk.Mycoplasma pneumoniaeekstrak
9. Marmion BP. Agen Eaton – sains dan penerimaan ilmiah: komentar
menginduksi reaksi inflamasi terkait IL-17 di paru-paru murine:
sejarah. Rev Infect Dis. 1990; 12: 338–53.
implikasi untuk pneumonia mikoplasma. Peradangan. 2013; 36: 285–
10. Pedoman JRS untuk pengelolaan pneumonia yang didapat masyarakat pada orang
93.
dewasa. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2007; (persediaan): 2–85.
30. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Lipoprotein dipalmitoylated dari
11. Goto H. Surveilans multicenter pneumonia atipikal dewasa di Jepang:
Mycoplasma pneumoniaemengaktifkan NF-kappa B melalui TLR1,
fitur klinis, dan kemanjuran dan keamanan klaritromisin. J
TLR2, dan TLR6. J Imun. 2005; 175: 4641–6.
Menginfeksi Ibu. 2011; 17: 97-104.
31. Shimizu T, Kimura Y, Kida Y, dkk. sitadherensi dariMycoplasma pneumoniae
12. Okazaki N, Narita M, Yamada S, dkk. Karakteristik tahan makrolida
menginduksi respon inflamasi melalui autophagy dan reseptor tolllike 4.
Mycoplasma pneumoniaestrain diisolasi dari pasien dan diinduksi Menginfeksi Imun. 2014; 82: 3076–86.
dengan eritromisin in vitro. Mikrobiol Imunol. 2001; 45: 617–20.
32. Kannan TR, Provenzano D, Wright JR, Baseman JB. Identifikasi dan
karakterisasi protein surfaktan manusia Sebuah protein pengikat dari
13. Morozumi M, Takahashi T, Ubukata K. Ketahanan makrolida
Mycoplasma pneumoniae. Menginfeksi Imun. 2005; 73: 2828–34.
Mycoplasma pneumoniae: karakteristik isolat dan aspek klinis dari 33. Becker A, Kannan TR, Taylor AB, dkk. Struktur toksin CARDS, sitotoksin
community-acquired pneumonia. J Menginfeksi Ibu. 2010; 16: 78–86.
ribosilasi dan vakuolisasi ADP yang unik dariMycoplasma
14. Saraya T, Kurai D, Nakagaki K, dkk. Aspek baru pada patogenesis
pneumoniae. Proc Natl Acad Sci USA. 2015; 112: 5165–70.
Mycoplasma pneumoniaepneumonia dan implikasi terapeutik. 34. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, dkk.Mycoplasma pneumoniaedan asma
Mikrobiol Depan. 2014; 5: 410.
pada anak. Clin Menginfeksi Dis. 2004; 38: 1341–6.
15. Lind K, Benzon MW, Jensen JS, Clyde WA Jr. Sebuah studi seroepidemiologi
35. Nisar N, Guleria R, Kumar S, Chand Chawla T, Ranjan Biswas N. Mycoplasma
Mycoplasma pneumoniaeinfeksi di Denmark selama periode 50 tahun
pneumoniaedan perannya dalam asma. Pascasarjana Med J. 2007; 83:
1946-1995. Eur J Epidemiol. 1997; 13: 581–6.
100–4.
16. Clyde WA Jr. Gambaran klinis tipikalMycoplasma pneumoniaeinfeksi. Clin
36. Kurai D, Saraya T, Ishii H, Takizawa H. Eksaserbasi yang diinduksi virus pada
Menginfeksi Dis. 1993; 17 (persediaan 1): S32–6.
asma dan PPOK. Mikrobiol Depan. 2013; 4:293.
17. Komite Pedoman Masyarakat Pernafasan Jepang untuk Manajemen
37. Yano T, Ichikawa Y, Komatu S, Arai S, Oizumi K. Asosiasi dari
Infeksi Pernafasan. Pedoman pengelolaan pneumonia yang didapat
Mycoplasma pneumoniaeantigen dengan onset awal asma bronkial.
masyarakat pada orang dewasa, edisi revisi. Respirologi. 2006; 11
Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149: 1348–53.
(persediaan 3): S79–133.
38. Kraft M, Cassell GH, Henson JE, dkk. Deteksi dariMycoplasma pneumoniaedi
18. Saraya T, Ohkuma K, Tsukahara Y, dkk. Hubungan antara fitur klinis,
saluran udara orang dewasa dengan asma kronis. Am J Respir Crit Care
temuan HRCT, dan sistem penilaian visual pada pasien dengan
Med. 1998; 158: 998–1001 .
Pneumonia mikoplasmaradang paru-paru. Am J Respir Crit Care 39. Saraya T, Kurai D, Ishii H, dkk. Epidemiologi eksaserbasi asma yang
Med. 2015; 191: A1781.
diinduksi virus: dengan referensi khusus pada peran rhinovirus manusia.
19. Norisue Y, Tokuda Y, Koizumi M, Kishaba T, Miyagi S. Karakteristik
Mikrobiol Depan. 2014; 5: 226.
phasic kresek inspirasi pneumonia bakteri dan atipikal. Pascasarjana
40. Ganick DJ, Wolfson J, Gilbert EF, Joo P. Infeksi Mycoplasma pada pasien
Med J. 2008; 84: 432–6.
leukemia dengan imunosupresi. Arch Pathol Lab Med. 1980; 104:
20. Okada T, Morozumi M, Tajima T, dkk. Efektivitas cepat minocycline atau
535–6.
doxycycline terhadap resistensi makrolidaMycoplasma pneumoniaeinfeksi
41. Nakajima M, Kubota Y, Miyashita N, dkk. Kasus pneumonia dewasa
dalam wabah 2011 di antara anak-anak Jepang. Clin Menginfeksi Dis.
karenaMycoplasma pneumoniaedanChlamydia psittaci.
2012; 55: 1642–9.
Kansenshogaku Zasshi. 1996; 70: 87–92.
21. Miyashita N, Kawai Y, Akaike H, dkk. Tahan makrolidaMycoplasma
42. Ohmichi M, Miyazaki M, Ohchi T, dkk. fulminanMycoplasma pneumoniae
pneumoniaepada remaja dengan community-acquired pneumonia. pneumonia yang mengakibatkan gagal napas dan lesi paru yang
BMC Infeksi Dis. 2012; 12:12.
berkepanjangan. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 1998; 36: 374–80.
SARAYA
43. Chan ED, Kalayanamit T, Lynch DA, dkk.Mycoplasma pneumoniae-
Bronkiolitis terkait menyebabkan penyakit paru restriktif parah pada
orang dewasa: laporan tiga kasus dan tinjauan pustaka. Dada. 1999;
115: 1188–94.
44. Coultas DB, Samet JM, Butler C. Bronchiolitis obliterans karena
Mycoplasma pneumoniae. Barat J Med. 1986; 144: 471–4.
45. Rollins S, Colby T, Clayton F. Biopsi paru terbuka diMycoplasma pneumoniae
radang paru-paru. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110: 34–41.
46. Llibre JM, Urban A, Garcia E, Carrasco MA, Murcia C. Bronchiolitis
obliterans mengorganisir pneumonia yang terkait dengan akut
Mycoplasma pneumoniaeinfeksi. Clin Menginfeksi Dis. 1997; 25: 1340–2.
47. Ebnother M, Schoenenberger RA, Perruchoud AP, Soler M, Gudat F, Dalquen
P. Bronkiolitis parah pada akutMycoplasma pneumoniaeinfeksi.
lengkungan Virchow. 2001; 439: 818–22.
48. Wachowski O, Demirakca S, Muller KM, Scheurlen W.Mycoplasma pneumoniae
terkait pengorganisasian pneumonia pada anak laki-laki berusia 10 tahun. Arch
Dis Anak. 2003; 88: 270–2.
49. Parker F Jr, Jolliffe LS, Finlandia M. Pneumonia atipikal primer; laporan
delapan kasus dengan otopsi. Arch Pathol (Apik). 1947; 44: 581–608.
50. Maisel JC, Babbitt LH, John TJ. FatalMycoplasma pneumoniaeinfeksi
dengan isolasi organisme dari paru-paru. JAMA. 1967; 202: 287–90.
51. Benisch BM, Fayemi A, Gerber MA, Axelrod J. Pneumonia mikoplasma
pada pasien dengan penyakit jantung rematik. Am J Clin Pathol.
1972; 58: 343–8.
52. Meyers BR, Hirschman SZ. Infeksi fatal yang berhubungan dengan
Mycoplasma pneumoniae: pembahasan tiga kasus dengan temuan
nekropsi. Gunung Sinai J Med. 1972; 39: 258–64.
53. Halal F, Brochu P, Delage G, Lamarre A, Rivard G. Penyakit paru-paru parah
dan bronkiektasis mungkin disebabkan olehMycoplasma pneumoniae.
Can Med Assoc J. 1977; 117: 1055–6.
54. Kaufman JM, Cuvelier CA, Van der Straeten M. Mycoplasma
pneumonia dengan evolusi fulminan menjadi fibrosis interstisial
difus. dada. 1980; 35: 140–4.
55. Koletsky R, Weinstein A. FulminantMycoplasma pneumoniaeinfeksi.
Laporan kasus fatal, dan tinjauan literatur. Apakah Rev Respir Dis.
1980; 122: 491–6.
56. Hayashi S, Ichikawa Y, Fujino K, dkk. Analisis subset limfosit dalam
darah tepi dan cairan bilasan bronkoalveolar pada pasien
pneumonia karenaMycoplasma pneumoniae. Nihon Kyobu Shikkan
Gakkai Zasshi. 1986; 24: 162–7.
57. Hayashi Y, Asano T, Ito G, dkk. Studi populasi sel cairan lavage
bronchoalveolar pada pasien dengan pneumonia karenaChlamydia
psittacidanMycoplasma pneumoniae. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai
Zasshi. 1993; 31:569–74.
58. Itoh H. Perangkat imunokromatografi untuk deteksi cepat protein ribosom
L7 / L12 sebagai tes diagnostik untuk Mycoplasma pneumonia. Rinsho
Biseibutshu Jinsoku Shindan Kenkyukai Shi. 2014; 25:17.
|125
59. Miyashita N, Kawai Y, Tanaka T, dkk. Sensitivitas diagnostik tes antigen
cepat untuk mendeteksiMycoplasma pneumoniae: perbandingan dengan
real-time PCR. J Menginfeksi Ibu. 2015; 21: 473–5.
60. Fuse ET, Genma H, Sato M, dkk. Evaluasi mikoplasma ImmnoCard
untuk diagnosisMycoplasma pneumoniaeinfeksi. Nihon Kokyuki
Gakkai Zasshi. 2007; 45: 936–42.
61. Martinez MA, Ruiz M, Zunino E, Luchsinger V, Avendano LF. Deteksi dari
Mycoplasma pneumoniaepada pneumonia komunitas dewasa dengan
PCR dan serologi. J Dengan Mikrobiol. 2008; 57 (Pt 12): 1491–5.
62. Yoshino M, Annaka T, Kojima T, Ikedo M. Deteksi sensitif dan cepat
terhadapMycoplasma pneumoniaedengan amplifikasi isotermal yang
dimediasi loop. Kansenshogaku Zasshi. 2008; 82: 168–76.
63. Gotoh K, Nishimura N, Takeuchi S, dkk. Penilaian uji amplifikasi
isotermal yang dimediasi loop untuk diagnosis cepat Mycoplasma
pneumoniaepada pneumonia yang didapat dari komunitas pediatrik.
Jpn J Menginfeksi Dis. 2013; 66: 539–42.
64. Petrone BL, Wolff BJ, DeLaney AA, Diaz MH, Winchell JM. Deteksi
isotermal dariMycoplasma pneumoniaelangsung dari spesimen
klinis pernapasan. J Clin Mikrobiol. 2015; 53: 2970–6.
65. Loens K, Van Heirstraeten L, Malhotra-Kumar S, Goossens H, Ieven
M. Tempat pengambilan sampel yang optimal dan metode untuk mendeteksi patogen
yang mungkin menyebabkan infeksi saluran pernapasan bawah yang didapat dari
masyarakat. J Clin Mikrobiol. 2009; 47: 21–31.
66. Yin YD, Zhao F, Ren LL, dkk. Evaluasi pedoman Masyarakat Pernafasan
Jepang untuk mengidentifikasiMycoplasma pneumoniae radang
paru-paru. Respirologi. 2012; 17: 1131–6.
67. Nambu A, Saito A, Araki T, dkk.Klamidia pneumonia: perbandingan
dengan temuanMycoplasma pneumoniaedanStreptokokus
pneumoniapada CT irisan tipis. Radiologi. 2006; 238: 330–8.
68. Miyashita N, Sugiu T, Kawai Y, dkk. Fitur radiografi dari Mycoplasma
pneumoniaepneumonia: diagnosis banding dan waktu kinerja.
Pencitraan Med BMC. 2009; 9: 7.
69. Emmet OM, Restrepo MI, Martin-Loeches I. Pembaruan pada efek
kombinasi antibiotik makrolida pada pneumonia yang didapat
masyarakat. Investigasi pernapasan. 2015; 53: 201–9.
70. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Pedoman konsensus Infectious
Diseases Society of America / American Thoracic Society tentang
pengelolaan pneumonia yang didapat masyarakat pada orang dewasa.
Clin Menginfeksi Dis. 2007; 44 (persediaan 2): S27–72.
71. Lim WS, Baudouin SV, George RC, dkk. Pedoman BTS untuk pengelolaan
pneumonia yang didapat masyarakat pada orang dewasa: pembaruan 2009.
Thorax. 2009; 64 (pelengkapan 3): iii1–55.
Cara mengutip artikel ini:Saraya T.Mycoplasma pneumoniae
infeksi: Dasar-dasar. J Gen Fam Med. 2017; 18: 118–125.
https://doi.org/10.1002/jgf2.15