Colitis B.indo

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
18 PEDOMAN PRAKTEK grup penerbitan alam
CME
Pedoman Klinis ACG: Epidemiologi, Faktor Risiko,

Pola Penyajian, Diagnosis, dan Penatalaksanaan
Iskemia Kolon (CI)
Lawrence J. Brandt, MD, MACG, AGAF, FASGE1, Paul Feuerstadt, MD, FACG2, George F. Longstreth, MD, FACG, AGAF3 dan Scott J.
Boley, MD, FACS4
Am J Gastroenterol? 2015; 110:18–44; doi:10.1038/ajg.2014.395; diterbitkan online 23 Desember 2014
PENGANTAR ketika ada ketidakpastian tentang timbal balik antara efek yang
Pedoman klinis ini dirancang untuk mengatasi iskemia usus besar diinginkan dan tidak diinginkan dari intervensi. Sebagai catatan,
(CI) termasuk definisi, epidemiologi, faktor risiko, presentasi, dalam pedoman klinis ini ada beberapa bagian yang berfokus pada
metode diagnosis, dan intervensi terapeutik. Setiap bagian faktor-faktor yang terkait dengan prognosis pada CI. Karena sistem
dokumen akan menyajikan rekomendasi kunci atau pernyataan GRADE saat ini tidak dirancang untuk menilai kualitas literatur untuk
ringkasan diikuti dengan ringkasan komprehensif dari bukti topik ini, kami telah mendahului setiap bagian ini dengan
pendukung. Ringkasan keseluruhan dari semua rekomendasi "pernyataan ringkasan" yang merinci konsep paling penting
tercantum diTabel 1. mengenai setiap area, tetapi tanpa peringkat GRADE.
Pencarian MEDLINE (1946 hingga sekarang) dan EMBASE (1980
hingga sekarang) dengan pembatasan bahasa ke bahasa Inggris
dilakukan dengan menggunakan istilah pencarian kolitis iskemik, DEFINISI
kolitis iskemik, iskemia kolon, iskemia kolon, iskemia kolon, iskemia CI adalah kondisi yang terjadi ketika aliran darah ke usus besar berkurang
kolon, gangren kolon, gangren kolon , infark kolon, infark kolon, ke tingkat yang tidak cukup untuk mempertahankan fungsi metabolisme
iskemia rektal, iskemia rektal, proktitis iskemik, proktitis iskemik, seluler. Hasil akhir dari proses ini adalah kolonosit menjadi asidosis,
iskemia cecal, iskemia cecal, striktur kolon iskemik, striktur kolon disfungsional, kehilangan integritasnya dan, akhirnya, mati. Meskipun akar
iskemik, striktur kolon iskemik, striktur kolon iskemik, megakolon etimologis dari kata iskemia berasal dari bahasa Yunaniiskhaimos, yang
iskemik, megakolon iskemik, gips kolon, dan cor kolon. Referensi berarti "penghentian darah", kita sekarang tahu bahwa aliran darah tidak
yang diperoleh ditinjau dan studi terbaik dimasukkan sebagai bukti perlu berhenti tetapi hanya berkurang secara signifikan untuk
untuk pernyataan pedoman atau jika tidak ada bukti kualitas, menyebabkan kerusakan iskemik. Selain itu, iskemia dapat diikuti oleh
pendapat ahli ditawarkan. Sistem GRADE (Grading of cedera reperfusi dan, untuk periode iskemia yang relatif singkat, cedera
Recommendations Assessment, Development, dan Evaluasi) gabungan ini dapat menghasilkan lebih banyak kerusakan daripada hanya
digunakan untuk mengevaluasi kualitas bukti dan kekuatan pengurangan aliran darah tanpa reperfusi. Derajat dimana aliran darah
rekomendasi (1,2). Tingkat bukti berkisar dari "tinggi" (menyiratkan kolon harus berkurang sebelum terjadi iskemia bervariasi dengan akutnya
bahwa penelitian lebih lanjut tidak mungkin mengubah kepercayaan kejadian, derajat kolateralisasi vaskular yang sudah ada sebelumnya, dan
penulis dalam perkiraan efek) menjadi "sedang" (penelitian lebih lamanya waktu keadaan aliran rendah berlanjut. CI dapat bermanifestasi
lanjut kemungkinan akan berdampak pada kepercayaan penulis dengan kerusakan reversibel atau ireversibel. Kerusakan reversibel
dalam perkiraan efek) menjadi "rendah" (penelitian lebih lanjut termasuk kolopati, yaitu perdarahan atau edema subepitel, dan kolitis;
diharapkan memiliki dampak penting pada kepercayaan penulis kolitis mencerminkan tahap evolusi di mana mukosa di atasnya
dalam perkiraan efek dan kemungkinan akan mengubah perkiraan) mengalami ulserasi saat edema subepitel dan darah diserap kembali. Pada
menjadi "sangat rendah" (setiap perkiraan efek sangat tidak pasti). penyakit yang reversibel, resorpsi tersebut terjadi agak cepat, biasanya
Kekuatan rekomendasi dinilai sebagai "kuat" ketika efek yang dalam 3 hari. Ulserasi dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum
diinginkan dari intervensi jelas melebihi efek yang tidak diinginkan sembuh, meskipun selama waktu ini, pasien biasanya tidak menunjukkan
dan sebagai "bersyarat" gejala. Manifestasi ireversibel dari
1Divisi Gastroenterologi, Pusat Medis Montefiore, Fakultas Kedokteran Albert Einstein, Bronx, New York, AS; 2Pusat Gastroenterologi Connecticut,
Fakultas Kedokteran Universitas Yale, Hamden, Connecticut, AS; 3Departemen Gastroenterologi, Program Perawatan Medis Permanen Kaiser, San
Diego, California, AS; 4Divisi Bedah Anak, Pusat Medis Montefiore, Fakultas Kedokteran Albert Einstein, Bronx, New York, AS. Korespondensi:
Lawrence J. Brandt, MD, MACG, AGAF, FASGE, Divisi Gastroenterologi, Pusat Medis Montefiore, Fakultas Kedokteran Albert Einstein, Bronx, New York
10467, AS. Email: lbrandt@montefiore.org
Diterima 24 Februari 2014; diterima 7 November 2014
The American Journal of GASTROENTEROLOGI VOLUME 110 | JANUARI 2015 www.amjgastro.com

Pedoman Klinis ACG 19
Tabel 1. Rekomendasi dan ringkasan pernyataan
Rekomendasi Iskemia Usus Besar dan Pernyataan Ringkasan Praktik Terbaik
Rekomendasi dan Pernyataan Praktik Terbaik

Presentasi Klinis
1. Diagnosis CI biasanya ditegakkan dengan adanya gejala termasuk kram mendadak, ringan, nyeri perut; keinginan mendesak untuk buang air besar; dan keluarnya darah
merah terang atau merah marun dalam 24 jam atau diare berdarah. (Rekomendasi kuat, tingkat bukti sangat rendah) (7,9,17)
2. Diagnosis iskemia kolon kanan yang tidak terisolasi (non-IRCI) harus dipertimbangkan bila pasien datang dengan hematokezia. (Rekomendasi kuat, tingkat
bukti sangat rendah) (7,9,17)
Pencitraan CI
1. CT dengan kontras intravena dan oral harus menjadi modalitas pencitraan pilihan pertama untuk pasien dengan suspek CI untuk menilai distribusi dan fase
kolitis. (Rekomendasi kuat, bukti tingkat sedang) (111-113)
2. Diagnosis CI dapat disarankan berdasarkan temuan CT (misalnya, penebalan dinding usus, edema, sidik jari). (Rekomendasi kuat, bukti
moderat) (111-113)
3. CTA multifasik harus dilakukan pada setiap pasien dengan suspek IRCI atau pasien yang kemungkinan AMI tidak dapat disingkirkan.
(Rekomendasi kuat, bukti tingkat sedang) (113.114)
4. Temuan CT atau MRI pneumatosis kolon dan gas vena porto-mesenterika dapat digunakan untuk memprediksi adanya infark kolon
transmural. (Rekomendasi kuat, bukti tingkat sedang) (115)
5. Pada pasien di mana presentasi CI mungkin merupakan tanda AMI (misalnya, IRCI, nyeri hebat tanpa perdarahan, fibrilasi atrium), dan CT multifasik
negatif untuk penyakit oklusi vaskular, angiografi splanknik tradisional harus dipertimbangkan untuk penilaian lebih lanjut. (Rekomendasi bersyarat, tingkat
bukti rendah) (114)
Kolonoskopi dalam Diagnosis CI

1. Kolonoskopi dini (dalam waktu 48 jam setelah presentasi) harus dilakukan pada suspek CI untuk memastikan diagnosis. (Rekomendasi kuat, tingkat
bukti rendah) (17)
2. Saat melakukan kolonoskopi pada pasien dengan suspek CI, usus besar harus diinsuflasi minimal. (Rekomendasi bersyarat, tingkat bukti sangat
rendah) (69.135)
3. Pada pasien dengan CI berat, CT harus digunakan untuk mengevaluasi distribusi penyakit. Kolonoskopi terbatas tepat untuk mengkonfirmasi sifat kelainan
CT. Kolonoskopi harus dihentikan pada tingkat paling jauh dari penyakit. (Rekomendasi kuat, tingkat bukti rendah)
4. Biopsi mukosa kolon harus dilakukan kecuali pada kasus gangren. (Rekomendasi kuat, tingkat bukti sangat rendah)
5. Kolonoskopi tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki tanda-tanda peritonitis akut atau bukti kerusakan iskemik ireversibel (yaitu gangren dan
pneumatosis). (Rekomendasi kuat, tingkat bukti sangat rendah)
Keparahan dan Pengobatan CI
1. Sebagian besar kasus CI sembuh secara spontan dan tidak memerlukan terapi khusus. (Rekomendasi kuat, kualitas bukti rendah) (107.108.139)
2. Intervensi bedah harus dipertimbangkan pada CI yang disertai dengan hipotensi, takikardia, dan nyeri perut tanpa perdarahan rektal;
untuk IRCI dan CI pan-kolon; dan di hadapan gangren. (Rekomendasi kuat, bukti tingkat sedang) (17.107.108)
3. Terapi antimikroba harus dipertimbangkan untuk pasien dengan penyakit sedang atau berat. (Rekomendasi kuat, tingkat bukti sangat rendah)
(107.108.140)
Pernyataan Ringkasan (Sistem GRADE tidak berlaku)
Faktor Risiko
1. Penyakit kardiovaskular komorbid dan diabetes mellitus harus meningkatkan pertimbangan CI pada pasien dengan gambaran klinis yang khas (14,15,20)
2. Riwayat IBS dan konstipasi harus dicari pada pasien yang diduga memiliki CI (8,13,15)
3. Konsultasi kardiologi selektif dibenarkan pada pasien dengan CI, terutama jika sumber jantung diduga emboli (134)
4. Penyakit ginjal kronis dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dari CI (7,24,25)
5. Evaluasi untuk trombofilia harus dipertimbangkan pada pasien muda dengan CI dan semua pasien dengan CI berulang (26-28)
6. Prosedur bedah di mana arteri mesenterika inferior (IMA) telah dikorbankan, seperti perbaikan aneurisma aorta perut dan operasi perut lainnya, harus
meningkatkan pertimbangan CI pada pasien dengan gambaran klinis yang khas (14,29,30)
7. Pada pasien yang diduga menderita CI, riwayat pengobatan dan penggunaan obat penting, terutama obat-obatan yang memicu sembelit, imunomodulator, dan obat-
obatan terlarang (9,15,31)
Presentasi klinis
1. IRCI dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi dibandingkan dengan pola CI lainnya (7,17)
Tabel 1 dilanjutkan pada halaman berikut
© 2015 oleh American College of Gastroenterology The American Journal of GASTROENTEROLOGI

20 Brandt dkk.
Tabel 1. Lanjutan
Rekomendasi Iskemia Usus Besar dan Pernyataan Ringkasan Praktik Terbaik
Tes Laboratorium di CI
1. Pengujian laboratorium harus dipertimbangkan untuk membantu memprediksi keparahan CI (17,94,107)
2. Penurunan kadar hemoglobin, albumin serum rendah, dan adanya asidosis metabolik dapat digunakan untuk memprediksi keparahan CI (141.142).
Keparahan dan Pengobatan CI
1. Ketika mempertimbangkan risiko kematian untuk pasien yang menjalani intervensi bedah untuk CI akut, faktor Risiko Kematian Kolitis Iskemik (ICMR) harus dipertimbangkan
dimanfaatkan (141.142)
CI termasuk gangren, kolitis fulminan, pembentukan striktur, dan, terutama hebat setelah usia 69 tahun dan bahwa sebagian besar
jarang, kolitis iskemik kronis. Sepsis rekuren karena translokasi pasien <50 tahun dan semua pasien <40 tahun adalah perempuan (9).
bakteri adalah manifestasi lain yang jarang dari kerusakan usus yang Tampaknya ada lebih sedikit dominasi wanita di antara pasien muda
ireversibel. Jepang (19).
Angka kematian dalam rangkaian besar berkisar antara 4 sampai 12%,
tetapi kriteria inklusi, metode penentuan kasus, dan tingkat komorbiditas
EPIDEMIOLOGI dan pembedahan dalam studi ini berbeda (7,9,10,17,18,20). CI berulang
Tidak adanya kode diagnosis yang unik untuk iskemia usus besar meningkat dari waktu ke waktu; misalnya, perkiraan tingkat kekambuhan
akut pada ICD-9-CM (International Classification of Diseases, 9th kumulatif pada 1, 2-3, 4, dan 5-6 tahun masing-masing adalah 3%, 5%, 6%,
Revision, Clinical Modification) menantang penemuan kasus untuk dan 10%, dalam satu penelitian (9) dan 3,3% pada 2 tahun dan 7,5% pada 5
penelitian. Sistem ini, yang umum digunakan di Amerika Serikat, tahun dalam studi lain (10). Penyakit predisposisi tertentu telah dilaporkan
memberikan kode keluar rumah sakit 557.0 (insufisiensi vaskular akut dengan penyakit berulang, seperti keadaan hiperkoagulasi (21). Oleh
usus) dan 557.9 (insufisiensi vaskular usus yang tidak ditentukan) karena itu, dalam setiap survei besar, kekambuhan akan terkait dengan
untuk kolitis iskemik serta banyak entitas usus kecil dan besar proporsi relatif pasien dengan penyakit idiopatik spontan dan mereka
lainnya. Keterbatasan ini tetap ada dalam sistem klasifikasi ICD-10-CM dengan penyakit yang cenderung mendorong kekambuhan.
yang lebih baru. Oleh karena itu, baik catatan medis harus ditinjau
dengan hati-hati atau ketentuan yang jelas harus diterapkan ke
database untuk mengidentifikasi pasien dengan CI secara andal (3).
CI, istilah yang kami pilih untuk kolitis iskemik karena beberapa pasien tidak PATOFISIOLOGI
memiliki fase penyakit inflamasi yang terdokumentasi, adalah etiologi pada 9-24% dari CI dapat terjadi akibat perubahan dalam sirkulasi sistemik atau dari
semua pasien yang dirawat di rumah sakit karena perdarahan gastrointestinal akut perubahan anatomis atau fungsional pada pembuluh darah mesenterika;
bagian bawah (4-6), peringkat CI pertama (5 ), kedua (4,7), atau ketiga penyebab terdekat dianggap hipoperfusi lokal dan cedera reperfusi.
(6) di balik keganasan kolorektal dalam survei epidemiologi besar. Survei Dalam kebanyakan kasus, tidak ada penyebab spesifik untuk iskemia yang
berbasis klaim asuransi nasional terhadap pasien yang dirawat di rumah sakit diidentifikasi, dan episode tersebut dikaitkan dengan iskemia nonoklusif
dengan CI mengungkapkan tingkat kejadian tahunan 17,7 kasus / 100.000 lokal, kemungkinan akibat penyakit pembuluh darah kecil. Pasien-pasien
(8). Dalam studi tinjauan catatan berbasis populasi pasien yang dirawat di ini kadang-kadang diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit Tipe I.
rumah sakit di Kaiser San Diego Medical Care Program, perkiraan kejadian Sebaliknya, pada penyakit Tipe II etiologi diidentifikasi dan paling sering
tahunan adalah 15,6 pasien/100.000 (wanita, 22,6; pria, 8,0) (9). Karena mengikuti episode hipotensi sistemik, penurunan curah jantung, atau
beberapa penerimaan beberapa pasien, tingkat rawat inap adalah operasi aorta (22). Skema klasifikasi untuk CI ini jarang digunakan dalam
16,4/100.000 per tahun dengan 6% dari episode berkembang setelah pengaturan klinis, tetapi dalam praktiknya, pasien dengan penyakit Tipe II
rawat inap untuk operasi atau perawatan medis penyakit lain. Sebuah dapat memiliki terapi yang ditargetkan pada penyebab yang
studi berbasis populasi yang baru-baru ini diterbitkan menghasilkan mendasarinya, sedangkan CI Tipe I diperlakukan dengan cara yang lebih
insiden 16,3 kasus/100.000 orang-tahun dengan peningkatan hampir luas dan suportif. Semakin banyak variasi penyebab CI sedang
empat kali lipat selama 34 tahun (10). didefinisikan (lihat bagian “Faktor Risiko”).
Anak-anak dengan CI jarang dilaporkan (11,12), tetapi CI terjadi pada Kelainan yang terlihat pada angiografi jarang berkorelasi dengan
orang dewasa dari segala usia dan meningkat seiring bertambahnya usia, manifestasi klinis CI, dan kelainan terkait usia pada pembuluh darah
terutama setelah usia 49 tahun (8,9). Sebuah studi berbasis klaim asuransi splanknik tidak jarang, termasuk penyempitan pembuluh darah kecil,
melaporkan insiden hanya 7,2 kasus/100.000 orang-tahun (13), meskipun dan lekukan arteri kolik panjang; displasia fibromuskular arteri rektal
beberapa orang berusia minimal 60 tahun yang disurvei, mungkin superior telah dikaitkan dengan CI. Usus besar sangat rentan
menjelaskan insiden yang relatif rendah ini. CI lebih sering terjadi pada terhadap iskemia, mungkin karena aliran darahnya yang relatif
wanita daripada pria, dan 57-76% pasien dalam seri besar adalah wanita rendah, penurunan aliran darah yang unik selama periode aktivitas
(8-10,14-18). Satu survei menemukan bahwa dominasi perempuan adalah fungsional, dan kepekaannya terhadap otonomik.

stimulasi. Apa yang memicu episode CI, bagaimanapun, biasanya tidak dari kontrol (32). Selain itu, semua penelitian terbatas dalam menganalisis
diidentifikasi. beberapa obat yang dijual bebas, misalnya pseudoefedrin, beberapa obat
pencahar, obat antiinflamasi nonsteroid, serta obat-obatan terlarang.
(33), karena data pengeluaran farmasi tidak secara komprehensif
FAKTOR RISIKO menangkap penggunaan dan riwayat pasien mungkin tidak akurat. Bias
Pernyataan ringkasan kepastian juga dapat mengakibatkan peningkatan deteksi CI pada pasien
1. Penyakit kardiovaskular komorbid dan diabetes mellitus harus dengan gangguan seperti IBS yang kemungkinan menjalani kolonoskopi
meningkatkan pertimbangan CI pada pasien dengan gambaran lebih sering daripada kontrol (34). Akhirnya, penting untuk dipahami
klinis yang khas (10,14,15,20). bahwa hubungan statistik tidak sama dengan kausalitas.
2. Riwayat irritable bowel syndrome (IBS) dan konstipasi harus
dicari pada pasien yang diduga menderita CI (8,13,15). Kondisi medis. Faktor risiko kardiovaskular dan paru untuk
3. Konsultasi kardiologi selektif dibenarkan pada pasien dengan CI tercermin dari komorbiditas yang dilaporkan dalam enam
CI, terutama jika sumber emboli jantung dicurigai (23). seri dengan total 1.955 pasien (7,9,10,17,18,20): hipertensi
4. Penyakit ginjal kronis dan penyakit paru obstruktif kronik (57-72%), diabetes mellitus (17-28%), penyakit arteri koroner
berhubungan dengan peningkatan mortalitas dari CI (18-37%), dislipidemia (18-33%), penyakit paru obstruktif
(7,10,24,25). kronik (10-18%), gagal jantung kongestif (9-16%), fibrilasi
5. Evaluasi untuk trombofilia harus dipertimbangkan pada pasien muda atrium (9-14%), vaskular perifer penyakit (8-21%), dan
dengan CI dan pada semua pasien dengan CI berulang (26-28). penyakit ginjal (4-18%). CI juga disertai diseksi aorta tipe IIIb
6. Prosedur bedah di mana arteri mesenterika inferior (IMA) (35). Penyakit arteri koroner dan fibrilasi atrium kira-kira dua kali lebih
telah dikorbankan, seperti perbaikan aneurisma aorta perut umum pada pasien dengan iskemia usus kanan terisolasi (IRCI)
dan operasi perut lainnya, harus meningkatkan dibandingkan dengan pola anatomi lain dari CI yang umumnya
pertimbangan CI pada pasien dengan gambaran klinis yang kurang parah (7). Menggunakan elektrokardiografi, pemantauan
khas (14,29,30). Holter, dan ekokardiografi transtoraks pada pasien dengan
7. Pada pasien yang diduga menderita CI, riwayat pengobatan dan CI, sebuah kelompok Prancis menemukan sumber emboli
penggunaan obat harus dicari, terutama obat-obatan pemicu jantung potensial yang "terbukti" pada 35% pasien,
sembelit, imunomodulator, dan obat-obatan terlarang (9,15,31). terutama mereka yang mengalami fibrilasi atrium
paroksismal atau berkelanjutan (36). Meskipun mereka
merekomendasikan melakukan semua tes ini secara rutin,
Ringkasan bukti banyak pasien memiliki kelainan yang dapat dideteksi
Lima besar studi kasus-kontrol faktor risiko CI memeriksa kondisi medis terkait dengan pemeriksaan fisik. Meskipun demikian, evaluasi
dan penggunaan narkoba (10,14,15,20,32), dan tiga di antaranya juga menilai diagnostik selektif dan konsultasi kardiologi tampaknya
riwayat bedah (10,14,15). Analisis multivariat yang digunakan dalam studi ini dibenarkan. CI terjadi dalam waktu 3 hari setelah infark
mempertimbangkan faktor risiko potensial bersama-sama daripada hanya miokard akut pada 0,13% pasien, dan komplikasi dan
secara individual untuk mendeteksi faktor-faktor yang menimbulkan risiko kematian lebih tinggi pada pasien dengan kedua penyakit
independen dari pengaruh variabel lain. Perbandingan studi-studi ini dengan dibandingkan dengan CI atau infark miokard saja (37). Di
demikian harus dilihat dari sudut pandang variasi dalam faktor-faktor yang antara pasien dengan hematochezia berat, pasien dengan
dinilai dan perbedaan-perbedaan lain dalam metode penelitian.Meja 2 CI lebih sering memiliki penyakit paru-paru sedang atau
menampilkan entitas yang datanya tampak paling ketat dalam pandangan berat daripada pasien dengan penyebab kolon lainnya
metode penelitian dan konsistensi temuan di seluruh studi. Keterbatasan studi perdarahan (38),
adalah dimasukkannya pasien lanjut usia yang relatif sedikit (14), Hipertensi dan diabetes mellitus secara independen memprediksi
ketergantungan pada data klaim medis tanpa tinjauan catatan yang CI di antara pasien dengan nyeri perut bagian bawah akut (39).
komprehensif (14,15), ketergantungan pada penggunaan obat yang tercatat Disfungsi endotel dapat berkontribusi pada efek hipertensi (40) dan
daripada catatan penagihan atau pengeluaran (10), dan akurasi diagnosis yang diabetes (41) dan telah ditawarkan untuk menjelaskan peningkatan
tidak pasti dinilai. dari kode ICD-9-CM, terutama gangguan yang diidentifikasi risiko CI terkait dengan penyakit autoimun rematik (42), termasuk
berdasarkan gejala saja, seperti diare (32), sembelit (15), dan IBS (14,15,32). rheumatoid arthritis (43), meskipun hubungan keadaan
Karena beberapa penelitian tidak mengecualikan gejala dan entitas tertentu hiperkoagulasi dengan penyakit ini merupakan faktor risiko potensial
yang dikodekan selama periode singkat sebelum tanggal indeks CI, penulis bisa lainnya (21,43-45).
keliru dengan menghubungkan status faktor risiko dengan variabel berkode Ketertarikan pada IBS sebagai faktor risiko potensial untuk CI muncul
yang meniru atau berbagi fitur akut CI, termasuk kembung (15), dispepsia setelah alosetron hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati wanita
dengan IBS yang dominan diare, ditarik dari pasar AS karena laporan CI di
(15), disentri (15), perdarahan rektum (14), IBS (14,15), kolitis antara pengguna alosetron selama beberapa bulan pertama setelah dirilis
nonspesifik (14), dan penggunaan obat antidiare (14) dan antagonis pada tahun 2000. Dalam studi berbasis klaim medis subjek terutama <60
reseptor tipe 2 histamin (15). Ada batasan statistik pada analisis obat tahun, Cole dkk. (13) menemukan kejadian CI adalah 3,4 kali lebih besar
yang berpotensi penting (33) yang memiliki frekuensi penggunaan pada pasien dengan IBS dibandingkan tanpa IBS. Dalam studi lain, risiko
rendah (misalnya, agen kemoterapi atau phentermine) atau tidak ada relatif untuk CI adalah 3,2 dan 2,8 kali lebih tinggi untuk mereka

22 Brandt dkk.
Meja 2. Kondisi medis dan riwayat pembedahan secara independen terkait dengan iskemia usus besar dalam analisis multivariat kasus-kontrol
studi
Prediktor keparahan Rasio odds (95% CI) P nilai Referensi
Kondisi medis
Kardiovaskular/paru-paru
Aterosklerosis 1,24 (1,01–1,54) NR (15)
4.10 (1.32-12.72) 0,01 (20)
Fibrilasi atrium 2.21 (1.34–3.64) 0,002 (32)
Penyakit paru obstruktif kronis 3.13 (2.06–4.75) <0,0001 (32)
3.10 (1.80–5.20) NR (10)
Penyakit serebrovaskular 3.20 (2.30–4.60) NR (10)
Gagal jantung kongestif atau penyakit jantung iskemik 4.75 (3.31–6.82) NR (14)
Gagal jantung kongestif 1,34 (1,12–1,60) NR (15)
1,94 (1,11–3,39) 0,02 (32)

3.17 (1.31–7.69) 0,01 (20)
4.10 (2.60 – 6.30) NR (10)
HipertensiA 3,21 (2,28 – 4,53) <0,0001 (32)
2.10 (1.60 – 2.70) NR (10)
Hipotensi 1,85 (1,41–2,43) NR (15)
Penyakit jantung iskemik 2.60 (2.00–3.50) NR (10)
Penyakit vaskular perifer 7,90 (4,70-13,20) NR (10, 15)
Syok 4.32 (2.30–8.11) NR (15, 32)
gastrointestinal
Sembelit 1,62 (1,34–1,96) NR (15)
DiareA 2.36 (1.33–4.89) 0,02 (32)
Sindrom iritasi ususA 2.01 (1.62–2.48) NR (15)
2,75 (1,94–3,90) NR (14)
2.72 (1.04–7.14) 0,04 (32)
Aneka ragam
Skor Indeks Komorbiditas Deyo–Charlson 1,05 (1,01–1,08) NR (15)
Diabetes 1,82 (1,31–2,53) 0,0004 (32)
1,76 (1,01–3,08) 0,046 (20)
2,00 (1,40–2,80) NR (10)
Dislipidemia 2.13 (1.27–3.58) 0,004 (20)
Artritis reumatoidA 3,27 (1,07–9,96) 0,04 (32)
Gangguan reumatologi sistemikB 4,67 (2,47–8,85) NR (14)
8.00 (2.20–28.30) NR (10)
Riwayat pembedahan
Operasi perut 18.4 (5.00–71.00) NR (14)
1,26 (1,02-1,55) NR (15)
Operasi aorta 3.58 (1.79–7.10) NR (15)
Bedah kardiovaskular 1,21 (1,01–1,45) NR (15)
2,50 (1,50-4,20) NR (10)
Ileostomi 3,80 (2,01–7,20) NR (15)
Laparoskopi 2.90 (1.25–6.72) NR (15)
Karsinoma kolon sebelumnya 1,68 (1,19–2,39) NR (15)
CI, interval kepercayaan; NR, tidak dilaporkan.

AHipertensi dan penggunaan obat antihipertensi digabungkan; sindrom iritasi usus besar dan rheumatoid arthritis dikaitkan dengan CI dalam analisis wanita (bukan gabungan wanita dan pria);
diare dikaitkan dalam analisis gabungan perempuan dan laki-laki (bukan perempuan saja); penggunaan hormon wanita dianalisis hanya pada wanita.
BGangguan reumatologi sistemik termasuk rheumatoid arthritis.

dengan IBS dan sembelit, masing-masing, dibandingkan mereka yang tidak tingkat CI. Dalam satu penelitian, 14% pasien dengan CI mengalami penurunan
memiliki gangguan ini (8). Selanjutnya, empat studi kasus-kontrol menerapkan kadar protein S bebas (26) yang dapat terjadi sebagai akibat dari pengikatannya
analisis multivariat yang lebih luas untuk penilaian IBS sebagai faktor risiko CI; pada reaktan fase akut. 8% dari kontrol yang sehat telah mengurangi kadar
tiga studi menegaskan hal itu memang menyampaikan peningkatan risiko protein S, dan 4% telah mengurangi antitrombin, resistensi protein C yang
(14,15,32), termasuk satu studi yang menemukan hubungan hanya pada wanita diaktifkan, atau mutasi faktor V Leiden, meningkatkan kekhawatiran tentang
(32), dan yang keempat tidak menemukan risiko yang signifikan secara statistik pengujian atau populasi penelitian (51). Pada saat ini, pengujian rutin untuk
(10). Aktivitas simpatis yang berlebihan pada IBS (46) dapat mengganggu gangguan koagulasi pada sebagian besar pasien dengan CI tidak tampak
vasodilatasi pada pembuluh darah mesenterika, tempat tidur vaskular paling dibenarkan, meskipun tampaknya masuk akal pada pasien muda dengan CI dan
reaktif dalam tubuh (47). Sebuah tinjauan retrospektif menemukan bahwa pada pasien dengan penyakit berulang (21).
dokter mencatat konstipasi segera sebelum gambaran CI pada hanya 7% pasien Setidaknya selusin kasus CI telah dilaporkan setelah lari jarak jauh
(9), tetapi studi prospektif mendeteksi konstipasi selama 30 hari sebelum pada pelari berusia 26-42 tahun, yang sebagian besar adalah wanita.
presentasi pada 25% kasus (17). Konstipasi dapat memediasi peningkatan risiko CI melibatkan usus besar kanan pada 10 pasien dan meluas ke sisi kiri
melalui peningkatan tekanan intrakolon dan penurunan aliran darah (48) pada 3 pasien; pada 2 pasien CI terbatas pada usus besar kiri. Dua
sebagai akibat dari impaksi fekal, dan konstipasi yang mendahului gejala CI pasien menjalani reseksi segmen iskemik, dan keduanya selamat.
dapat menjadi petunjuk klinis untuk diagnosis banding. Diare merupakan faktor Usia muda, dominasi wanita, dan kurangnya mortalitas kontras
risiko dalam satu penelitian (32) tetapi, seperti halnya konstipasi (15), CI bisa dengan seri IRCI biasa (52-55). Iskemia adalah penyebab mendalilkan
menjadi diagnosis yang diterapkan pada pasien dengan IBS. diare, sakit perut, hematochezia, dan perdarahan okultisme pada
atlet ketahanan (55-57). Krisis sel sabit dengan oklusi mikrovaskular
Penyakit ginjal juga telah digambarkan sebagai faktor risiko CI dari juga dapat menyebabkan CI. Dari 7 kasus yang dilaporkan, pasien
studi observasional, tetapi belum diidentifikasi sebagai prediktor berusia 5-35 tahun dan distribusinya bervariasi dari sigmoid hingga
independen dalam studi kasus-kontrol. Dalam satu survei, tidak pankolon; 3 pasien menjalani reseksi usus besar dan 2 meninggal
adanya ketergantungan dialisis dalam kontrol mencegah inklusi (58-61). Dua kasus CI yang dilaporkan terjadi pada pasien dengan
dalam analisis multivariat (32). Namun, penyakit ginjal kronis yang sifat sel sabit: seorang wanita berusia 44 tahun dengan disfungsi
parah hadir pada 11% kasus dari Montefiore Medical Center dan diastolik selamat dari dua episode CI distribusi tidak berdokumen
hampir 3 kali lebih umum pada pasien dengan IRCI seperti kasus lain (62), dan seorang wanita berusia 52 tahun yang juga menderita
dalam seri itu (7), mirip dengan temuan Taiwan (24) dan Korea. penyakit Sjogren selamat sigmoid CI (63). Penyakit sel sabit jarang
(49) studi. Dengan demikian, 7% kasus CI yang dilaporkan oleh Paternodkk. (18) disebutkan sebagai etiologi CI, tetapi tingkat penyakit ini yang
bergantung pada dialisis; 33% dari kasus yang dijelaskan oleh Flobert menyebabkan CI bisa lebih tinggi pada populasi dengan proporsi
dkk. (25) membutuhkan hemodialisis, dan penyakit sisi kanan terjadi pada pasien keturunan Afrika yang lebih besar (9).
pasien hemodialisis 3 kali lebih banyak daripada pasien lain. Hubungan CI juga jarang mengikuti kolonoskopi (64-68); laporan tersebut
penyebab yang paling jelas, meskipun tidak terbukti, pada pasien dialisis termasuk satu pasien yang memiliki fitur predisposisi lainnya (68).
yang mengalami CI (terutama IRCI) adalah fluktuasi keseimbangan cairan Postcolonoscopy CI bisa hasil dari aliran darah kolon berkurang
dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi. Di antara pasien sebagai akibat dari distensi luminal dan peningkatan tekanan
dengan hematochezia berat, kreatinin serum rata-rata dua kali lebih tinggi intraluminal, keduanya lebih jelas dengan insuflasi melalui udara
pada pasien dengan CI seperti pada mereka dengan penyebab kolon daripada karbon dioksida (69). Ada berbagai asosiasi lain dengan CI
lainnya (38), dan hemodialisis secara independen memprediksi CI pada termasuk keracunan karbon monoksida (70), pheochromocytoma
pasien dengan nyeri perut bagian bawah akut (39). Trombofilia adalah (71), emboli udara setelah menyelam di laut dalam (72), karsinoma
faktor risiko potensial lain untuk CI. Ada banyak laporan kasus dari usus besar (73), dan, setelah penerbangan pesawat (74), pit viper
berbagai koagulopati pada pasien dengan gigitan (75), trauma tumpul pada perut (76), dan trauma jackhammer
CI, termasuk defisiensi protein C, protein S, antitrombin III, dan mutasi berulang (77).
faktor V Leiden (21,45,50). Secara khusus, varian "bencana" dari sindrom
antifosfolipid menyebabkan beberapa oklusi vaskular, terutama di Sejarah bedah. Sebuah survei terhadap 89.967 penerimaan untuk perbaikan
pembuluh darah kecil, tetapi biasanya menyebabkan iskemia usus yang aneurisma aorta perut (AAA) mengungkapkan tingkat keseluruhan CI pasca
lebih luas daripada CI saja (44). Abnormalitas trombofilik dijelaskan pada operasi sebesar 2,2%: dengan perbaikan AAA yang pecah, 8,9%; dengan
72% sampel darah beku pasien rawat jalan dari Kreta (26) dan pada 28% perbaikan AAA elektif terbuka, 1,9%; dan dengan perbaikan AAA endovaskular,
pasien AS yang diambil darahnya setidaknya 1 bulan setelah diagnosis CI 0,5% (29). Sigmoidoskopi pascaoperasi rutin setelah perbaikan AAA
(27). Selanjutnya, polimorfisme genetik yang terkait dengan trombofilia mengungkapkan bahwa CI ringan lebih sering terjadi daripada CI
dan hiperaktivitas vaskular ditemukan pada lebih banyak pasien muda simtomatik (30). Perbaikan AAA telah mendahului CI hanya <1-2% dari
dengan CI daripada kontrol (28). Kekhawatiran tentang menghubungkan semua kasus CI dalam seri yang dilaporkan (7,9,20). Mekanisme utama
peran etiologi dengan temuan ini termasuk ketidakpastian mengenai untuk CI setelah prosedur vaskular ini adalah pengorbanan IMA. Satu studi
apakah kelainan pembekuan benar-benar berkontribusi pada CI atau mengidentifikasi laparoskopi sebelumnya sebagai risiko (dengan interval
epifenomena yang tidak signifikan. Misalnya, sulit untuk mendamaikan kepercayaan yang lebar) tetapi tidak menentukan operasi yang dilakukan
peran etiologi utama untuk koagulopati mengingat usia lanjut dari banyak (rasio odds 17,67, interval kepercayaan 95% 1,91-163.57) (15). Ligasi IMA
pasien CI dan kekambuhan yang rendah. juga dapat menjelaskan CI pada pasien yang telah menjalani pembedahan
untuk karsinoma kolon (78,79).

24 Brandt dkk.
Tabel 3. Obat-obatan yang diusulkan untuk mempengaruhi CI, perkiraan tingkat bukti, dan patogenesis yang didalilkan
Obat Bukti Patogenesis yang didalilkan
Bukti moderat
Sembelit-inducing Prediksi CI pada pasien dengan nyeri perut, 2,8 (1.1-7.1); (39) Penurunan aliran darah, peningkatan tekanan
narkoba Semua obat: C-CS; peningkatan risiko 0,68 (0,62-1,27); (14) Opioid: intraluminal (48)
C-CS; peningkatan risiko 1,96 (1,43-2,67); (32) Nonopioid: C-CS;
peningkatan risiko 1,75 (1,25-2,44); (32)
Obat imunomodulator Antitumor necrosis factor- inhibitors untuk rheumatoid arthritis dari US FDA AERS: Sitokin yang mempengaruhi trombogenesis (33)
17 kemungkinan, 18 kemungkinan kasus; usia rata-rata, 62 tahunA (157)
Interferon- tipe 1 untuk hepatitis C: 13 kemungkinan, 4 kemungkinan kasus; usia rata-rata, 51
tahunA
11 kasus lain yang dilaporkan (158)
Interferon- tipe 1 untuk multiple sclerosis: 19 kemungkinan, 20 kemungkinan kasus; usia
rata-rata, 56 tahun
10 kasus interferon lain yang dilaporkan untuk hepatitis C, 8 usia <55 tahun (159)
Obat-obatan terlarang Amfetamin: 5 kasus yang dilaporkan; usia 42-50 tahun (33.160) Vasokonstriksi, hiperkoagulasi, cedera
Kokain: digunakan oleh 19 dari 97 (20%) pasien CI di 2 rumah sakit dalam kota; usia 44–56 endotel langsung (33)
tahun; 37% sisi kanan dan 16% penyakit usus halus; Mortalitas 26% (31) Banyak kasus lain
yang dilaporkan dari organ iskemik multipel (33)
Bukti rendah
Antibiotik Kolitis terkait antibiotik menyerupai CI, biasanya sisi kanan (33) C- Mikrobioma usus yang berubah, misalnya,
CS: peningkatan risiko CI, 3,3 (2,19-4,96); (32) Klebsiella oxytoca (161)
Penekan nafsu makan Jeruk pahit (menyerupai ephedra): 1 kasus yang dilaporkan (162) Vasokonstriksi (33)
Hidroksikut: 1 kemungkinan kasusA (163)
Ma huang (terutama efedrin): 1 kasus yang dilaporkan (164)
Phentermine: 2 kasus yang dilaporkan (1 dengan fenfluramine) (33.165)
Xenadrin (jeruk pahit, ma huang, kafein, salisin): 1 kasus yang dilaporkan (166) 3 dari
5 kasus usia <50 tahun
Obat kemoterapi R-CHOP: 1 kasus yang dilaporkan (167) Toksisitas epitel langsung, menghambat perbaikan
Taxanes: 10 kasus yang dilaporkan (33.168-170) cedera vaskular (33)
Vinorelbine/cisplatin: 1 kasus yang dilaporkan (33)
C-CS: peningkatan penggunaan taxanes atau alkaloid vinca pada analisis univariat (32)
Dekongestan Pseudoephedrine: 9 kasus yang dilaporkan, 6 usia <50 tahun (33.171) C-CS: Vasokonstriksi (33)
risiko tidak terpengaruh 1.1 (0.3–3.9); (10)
Fenilefrin: 1 kasus yang dilaporkan (172)
Diuretik C-CS: peningkatan risiko 1.6 (1,2–2.1); (10) Defisit volume ekstraseluler, resistensi pembuluh
darah perifer yang lebih rendah, vasokonstriksi (33)
Alkaloid ergot (seringkali) 20 kasus yang dilaporkan (33.173) Vasokonstriksi (33)

dikombinasikan dengan kafein)
Terapi hormonal Dominasi wanita di antara pasien muda, (9.174) penggunaan umum hormon Hiperkoagulabilitas, cedera endotel (33)
wanita oleh pasien wanita (175)
Hormon wanita: C-CS; peningkatan risiko 1,88 (1,30-2,73); (32)
Kontrasepsi oral: C-CS; peningkatan risiko 1,05 (1,00-1,10); (15)
risiko tidak terpengaruh 0,59 (0,28-1,33) (14); 0,7 (0,3–1,5) (10)
Penggantian estrogen: C-CS; risiko tidak terpengaruh 0,75 (0,67–1,19) (14)
1,0 (0,7–1,5); (10)
Pencahar Agen osmotik: 2 kasus yang dilaporkan (33) Peningkatan motilitas atau defisit volume
Bisakodil: 2 kasus yang dilaporkan (33) intravaskular yang cepat, penurunan perfusi (33)
Bisacodyl/polietilen glikol: 1 kasus yang dilaporkan dari 2 episode (176)
Lubiprostone: 1 kasus yang dilaporkan (177)
Semua obat: C-CS; peningkatan risiko 4,73 (3,71-6,02); (15)
Obat psikotropika 6 Kasus yang dilaporkan (2 dengan hipotensi) (33.178.179) Hipotensi, sembelit
10 kasus, data klinis/patologis tidak lengkap (180) C-CS:
peningkatan risiko 3,7 (1,3-11,0); (10)
Obat Serotoninergik 5-Hydroxytryptamine1

reseptor agonis: 12 kasus dari US FDA AERS, 8 usia Untuk agonis reseptor 5-hydroxytryptamine
1
<50 tahun (33.181-183) vasokonstriksi (33); untuk agen lain
C-CS: risiko tidak terpengaruh 2,3 (0,8–6,9); (10) berbagai faktor (184)
Antagonis reseptor 5-hydroxytryptamine:
3
1 kasus CI/1.000 pasien-tahun penggunaan
(35)
5-hydroxytryptamine parsial
4
agonis: 27 kasus yang dilaporkan (obat dihentikan) (184)
Tabel 3 dilanjutkan pada halaman berikut

Tabel 3. Lanjutan
Obat Bukti Patogenesis yang didalilkan
Bukti sangat rendah
Digitalis 1 Kasus yang dilaporkan (keracunan) (33) Vasokonstriksi

Digoksin: C-CS; peningkatan risiko 3.6 (2,1–6.2); (10); (fibrilasi atrium tidak
dianalisis); penurunan risiko 0,27 (0,083–0,86); (20)
Kayexalate 1 Kasus yang dilaporkan (185) Efek toksik langsung, berbagai faktor non-obat
44 kasus cedera usus besar dengan data patologis yang tidak lengkap, (186) (185.186)
NO-Xplode 1 Kasus yang dilaporkan (187) Aliran darah ke otot rangka, hipoperfusi,
berbagai faktor non-obat (187)
NSAID Kasus yang dilaporkan tidak dapat dibedakan dengan jelas dari kolopati yang diinduksi NSAID Penghambatan prostaglandin
(33) C-CS: risiko tidak terpengaruh 0,9 (0,6-1,2); (10); 0,68 (0,62–1,27); (188) vasodilatasi, vasokonstriksi (33)
Statin 2 Kasus yang dilaporkan (33.189) 1 Tidak ada
Vasopresor Kasus yang dilaporkan (33) Vasokonstriksi

C-CS, studi kasus-kontrol (diikuti dengan rasio odds (95% interval kepercayaan)); CI, iskemia usus besar; NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid; R-CHOP, rituximab, siklofosfamid, vincristine,
doxorubicine, prednisolon; US FDA AERS, Sistem Pelaporan Kejadian Tidak Diinginkan Administrasi Makanan dan Obat-obatan Amerika Serikat.
ADiklasifikasikan berdasarkan kriteria Naranjo dkk. (163).
Penggunaan obat. Ketika CI yang diinduksi obat ditinjau pada tahun Ringkasan bukti
2007, ada bukti untuk mengusulkan berbagai kelas utama agen CI umumnya bermanifestasi dengan kram mendadak, ringan, nyeri perut kiri bawah; keinginan mendesak untuk
farmakologis sebagai predisposisi CI (33). Publikasi tambahan sejak buang air besar; dan keluarnya darah merah terang atau merah marun dalam 24 jam per rektum atau diare
itu memberikan lebih banyak bukti untuk peran patogen dari obat- berdarah (7,9,80,81). Longstreth dan Yao (9) melaporkan sebuah penelitian retrospektif besar dari 401 pasien yang
obatan tertentu, dengan mempertimbangkan kasus tunggal yang dirawat dengan CI di mana gejala yang paling umum adalah nyeri perut (87%), perdarahan rektum (84%), diare
dilaporkan dan publikasi lainnya, termasuk studi kasus-kontrol, Kami (56%), dan mual (30 %). Sebuah analisis terpisah dari 72 pasien Kanada dengan CI yang terbukti dengan biopsi
percaya bahwa obat pemicu sembelit, imunomodulator, dan obat- menunjukkan bahwa nyeri perut (77,8%), hematochezia (58,3%), diare berdarah (34,7%), dan diare tidak berdarah
obatan terlarang paling baik didukung sebagai agen etiologi. , tetapi (19,4%) termasuk di antara gambaran yang paling umum (80 ). Nyeri perut, kebutuhan mendesak untuk buang air
ada beberapa dukungan untuk peran banyak kelas obat yang besar, dan diare berdarah adalah gambaran utama, dan ketiga gejala tersebut terjadi dalam urutan temporal ini
berbeda (Tabel 3). pada hampir setengah kasus (17); muntah (30%), pusing (10%), dan sinkop (6%) terjadi lebih jarang (9). Nyeri
Meskipun pengamatan ekstensif pada faktor klinis di atas yang terkait biasanya mendahului perdarahan dan biasanya ringan sampai sedang, meskipun penilaian sistematis yang kuat dari
dengan CI, tidak ada faktor risiko spesifik yang dapat diidentifikasi untuk tingkat keparahannya belum dilakukan sampai saat ini (17). Nyeri perut biasanya hadir di atas segmen usus besar
CI pada sebagian besar pasien, dan beberapa pasien memiliki beberapa yang terlibat. Khususnya, pasien dengan IRCI lebih sering mengalami nyeri daripada pendarahan dubur; hanya
faktor risiko. Faktor risiko heterogen untuk CI mendukung patogenesis 25-46% pasien dengan IRCI yang mengalami perdarahan rektal, dan dokter harus menegakkan diagnosis IRCI untuk
multifaktorial dan menunjukkan pentingnya penilaian yang cermat dari pasien dengan nyeri perut akut dan parah yang tidak memiliki hematokezia dan/atau diare, terutama jika mereka
riwayat medis, bedah, dan penggunaan obat pada setiap pasien dengan memiliki skenario klinis yang terkait dengan IRCI, seperti dialisis, sepsis, dan hipotensi atau syok (9,16,17). meskipun
CI. Penelitian lebih lanjut tentang penyebab CI dan faktor risikonya penilaian sistematis yang kuat dari tingkat keparahannya belum dilakukan sampai saat ini (17). Nyeri perut biasanya
diperlukan. hadir di atas segmen usus besar yang terlibat. Khususnya, pasien dengan IRCI lebih sering mengalami nyeri
daripada pendarahan dubur; hanya 25-46% pasien dengan IRCI yang mengalami perdarahan rektal, dan dokter
harus menegakkan diagnosis IRCI untuk pasien dengan nyeri perut akut dan parah yang tidak memiliki hematokezia
PRESENTASI KLINIS dan/atau diare, terutama jika mereka memiliki skenario klinis yang terkait dengan IRCI, seperti dialisis, sepsis, dan
Rekomendasi hipotensi atau syok (9,16,17). meskipun penilaian sistematis yang kuat dari tingkat keparahannya belum dilakukan
1. Diagnosis CI biasanya ditegakkan karena gejala termasuk kram sampai saat ini (17). Nyeri perut biasanya hadir di atas segmen usus besar yang terlibat. Khususnya, pasien dengan
mendadak, ringan, nyeri perut; keinginan mendesak untuk IRCI lebih sering mengalami nyeri daripada pendarahan dubur; hanya 25-46% pasien dengan IRCI yang mengalami
buang air besar; dan keluarnya darah merah terang atau merah perdarahan rektal, dan dokter harus menegakkan diagnosis IRCI untuk pasien dengan nyeri perut akut dan parah
marun dalam 24 jam per rektum atau diare berdarah (7,9,17) yang tidak memiliki hematokezia dan/atau diare, terutama jika mereka memiliki skenario klinis yang terkait dengan
(rekomendasi kuat, tingkat bukti sangat rendah). IRCI, seperti dialisis, sepsis, dan hipotensi atau syok (9,16,17).
2. Diagnosis non-IRCI harus dipertimbangkan ketika pasien Durasi gejala sulit untuk diukur pada pasien dengan CI mengingat
datang dengan hematokezia (rekomendasi kuat, tingkat perjalanan penyakit yang sering ringan dan jinak. Satu studi dari
bukti sangat rendah) (7,9,17). Swiss melihat waktu untuk presentasi untuk kohort 49 pasien dengan
CI yang terbukti dengan biopsi: 57,1% disajikan dalam 24 jam onset
Pernyataan ringkasan gejala dan 75,5% dalam 3 hari gejala (81). Pada lebih dari setengah
1. CI diisolasi ke usus besar kanan (IRCI) dikaitkan dengan tingkat kematian kasus CI, penyakit ini reversibel. Gejala CI umumnya sembuh dalam
yang lebih tinggi dibandingkan dengan pola CI lainnya (7,17). 2-3 hari dan usus besar sembuh

26 Brandt dkk.
dalam 1-2 minggu. Dengan cedera parah, mungkin diperlukan waktu hingga 6 itu tidak terlihat pada pasien dengan penyakit parah, karena pasien ini
bulan sampai usus besar sembuh; namun, selama ini pasien biasanya tidak segera dioperasi atau telah meninggal (86). Studi yang dikutip tidak
menunjukkan gejala. memiliki definisi yang jelas tentang striktur, dan angka striktur ini
Perdarahan rektal biasanya ringan pada CI, tetapi dalam satu kemungkinan terlalu tinggi. Striktur simtomatik jarang terjadi, tetapi
analisis retrospektif dari 550 pasien dengan hematochezia berat, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan frekuensi ini
11,8% ditemukan memiliki CI sebagai penyebabnya (38). Pendarahan dibandingkan dengan pembentukan striktur diam.
parah terlihat lebih sering pada wanita dan pada pasien dengan penyakit CI parah akut juga dapat meniru penyakit radang usus
paru-paru parah, peningkatan kadar kreatinin dan glukosa, dan mereka (IBD) dengan ulserasi kronis, abses crypt, dan pseudopolip
yang menggunakan antikoagulasi. Hasil 30 hari untuk perdarahan ulang, (88). Bentuk kerusakan iskemik yang paling parah menyebabkan
intervensi bedah, dan rata-rata jumlah hari di rumah sakit lebih buruk bagi infark transmural. Kolitis gangren ditandai dengan peningkatan
mereka dengan CI dibandingkan dengan etiologi lain dari perdarahan nyeri perut, penjagaan, nyeri tekan rebound, peningkatan suhu,
gastrointestinal bagian bawah (38). Perdarahan berat terjadi terutama dan ileus paralitik. Nyeri perut terlihat pada sebagian besar
pada pasien dengan gangren CI, pankolitis fulminan, dan IRCI (17). pasien ini (86,1%) tetapi perdarahan rektal jauh lebih jarang
montorodkk. (17) melaporkan bahwa 42,6% dari keseluruhan populasi 364 (30,6%); nyeri perut akut tanpa perdarahan rektal (58,3%) dan
pasien dengan CI memiliki tingkat hemoglobin <12 g/dl, mirip dengan diare tidak berdarah (27,8%) adalah pola presentasi klinis yang
tingkat 36% hemoglobin rendah dalam seri yang lebih baru. paling umum (17).
(10). Transfusi darah diperlukan pada <5% pasien dengan Onset tiba-tiba dari kolitis toksik dengan tanda-tanda peritonitis
CI (9,17). dan perjalanan penyakit yang progresif cepat adalah tipikal dari
Sebagian besar episode CI jinak dan sembuh sendiri dan hanya sebagian kecil kolitis fulminan universal, varian yang jarang dari CI. Triad sekuensial
kasus yang parah. Studi tentang Montorodkk. (17) menemukan bahwa kolitis klasik jarang terlihat (11,1%) dengan varian CI ini; gejala sakit perut
gangren dan kolitis fulminan universal terlihat pada yang parah (66,7%) dan perdarahan rektum (55,6%) dengan nyeri
9,9% dan 2,5% kasus, masing-masing. Gejala yang menetap selama perut pada pemeriksaan fisik (85,9%) adalah presentasi yang paling
lebih dari 2 minggu juga berhubungan dengan insiden yang lebih khas dari kolitis fulminan universal (17).
tinggi dari komplikasi akut dan penyakit ireversibel, seperti gangren
dan perforasi, kolitis ulserasi segmental, atau striktur. Gejala pasien
dengan penyakit berat belum tentu mengikuti urutan klasik nyeri SIFAT SEGMENTAL CI
perut, keinginan mendesak untuk buang air besar, dan diare Ringkasan bukti
berdarah. Memang, kurang dari sepertiga pasien dari salah satu Kolon kiri paling sering terkena, tetapi tidak ada daerah kolon yang
kelompok Montorodkk. (17) memiliki urutan gejala klasik. Hanya studi terhindar dari keterlibatan. Dalam sebuah penelitian retrospektif
tentang Montorodkk. (17) telah secara ketat menilai karakteristik besar dari 313 pasien, semuanya memiliki seluruh usus besar mereka
presentasi dari masing-masing pola klinis ini dan laporan tersebut dievaluasi dengan kolonoskopi, pembedahan, atau otopsi — sendiri
digunakan sebagai panduan bersama dengan pendapat ahli untuk atau dalam kombinasi — dan pada semuanya CI dibuktikan dengan
presentasi pola klinis yang dibahas di bawah (17). biopsi, pola segmental khas: usus besar kiri paling sering terkena
Bagian anal dari segmen kolon yang mengalami infark atau "cor kolon" (32,6%), diikuti oleh kolon distal (24,6%), kolon kanan (25,2%), dan
yang tidak disertai dengan gambaran peritonitis merupakan komplikasi seluruh kolon (7,3%) (7). Dalam penelitian ini, meskipun tidak ada
yang jarang dari CI yang telah dijelaskan dalam literatur pada 21 pasien etiologi spesifik yang dikaitkan dengan distribusi anatomi tertentu,
(82-85). Komplikasi ini biasanya terjadi pada pasien dengan beberapa pankolitis dan IRCI sering terlihat pada pasien dengan sepsis, dan
komorbiditas medis yang baru saja menjalani perbaikan aneurisma aorta IRCI lebih sering dikaitkan pada pasien dengan penyakit arteri
perut atau operasi kolorektal. Semua kasus CI tersebut mempengaruhi sisi koroner dan penyakit ginjal kronis yang menjalani hemodialisis (7).
kiri usus besar dan tidak ada yang dilaporkan melibatkan sisi kanan Hasil serupa ditemukan dalam penelitian besar di California,
meskipun peningkatan insiden iskemia sisi kanan. Gips dengan panjang 25 Minnesota, dan Spanyol (Tabel 4) (9,10,17). Pola keterlibatan ini
hingga 120 cm biasanya dipasang 2-4 minggu setelah serangan iskemik tampaknya universal karena kohort Korea dari 59 pasien juga
akut (82,84,85). Gips dapat terdiri dari mukosa dengan atau tanpa menunjukkan dominasi penyakit sisi kiri (64,1%) daripada keterlibatan
submukosa atau mungkin ketebalan penuh, dalam hal ini terowongan sisi kanan (35,9%) (49), meskipun dalam populasi ini, tidak ada
jaringan inflamasi tertinggal; situasi terakhir membutuhkan intervensi perbedaan. antara CI sisi kanan dan kiri dalam presentasi
bedah yang mendesak. karakteristik klinis, faktor risiko kardiovaskular, atau adanya diabetes
Perubahan morfologis setelah CI bervariasi dengan durasi dan tingkat mellitus; pasien dengan IRCI, bagaimanapun, lebih mungkin untuk
keparahan cedera. Cedera paling ringan adalah perdarahan dan edema mengalami gagal ginjal (49).
mukosa dan submukosa, dengan atau tanpa nekrosis parsial dan ulserasi Sifat segmental CI dapat dijelaskan oleh anatomi vaskular dari
mukosa. Makrofag yang mengandung besi dapat ditemukan dan dengan usus besar dan rektum. Aliran darah kolon disuplai oleh tiga
cedera yang lebih parah, fibrosis submukosa dan pseudomembran dapat pembuluh darah: arteri mesenterika superior (SMA), IMA, dan
berkembang. Pada 3,3-9,4% kasus, muskularis propria digantikan oleh arteri hemoroidalis superior. Anatomi vaskular, bagaimanapun,
jaringan fibrosa yang membentuk striktur, sebagian besar asimtomatik adalah variabel dan seringkali unik secara individual (89). Daerah
(80,86,87). Pembentukan striktur lebih sering terjadi pada pasien dengan DAS dari usus besar adalah daerah yang sangat rentan terhadap
CI sedang, dan dilaporkan pada 14,3% kasus; gangguan iskemik sebagai akibat dari lokasi mereka antara

Tabel 4. Distribusi segmental iskemia kolon (CI)
Brandt dkk. (7) Longstreth dan Yao (9) montoro etidak. (17) Yadav dkk. (10)
Jumlah pasien 313 Jumlah pasien 417 Jumlah pasien 364 Jumlah pasien 445
Segmen Segmen Segmen Segmen
Pola usus besar kiri 32,6% Sisi kiri 87,0% Kolon sigmoid 69,5% Kolon turun 56,0%
Pola kolon distal 24,6% Sisi kanan 9,0% Kolon turun 58,0% Kolon sigmoid 45,0%
Pola usus besar kanan 25,2% Bilateral dengan 2.0% Kolon transversal 22,9% Kolon transversal 39,0%
melintang
Pola usus besar melintang 10,2% Hanya melintang 1,0% Dubur 15,0% Sekum/kolon asendens 24,0%
Pola Pancolonic 7.3% Rektum saja <1.0% Kolon menaik 10,0% Dubur 15,0%
Lentur hati 10,0%
Sekum 6.5%
Seluruh titik dua 2.8%
Berikut ini adalah definisi segmen yang sesuai dengan masing-masing studi yang tercantum di atas:
Brandt dkk. (7): Pola usus besar kanan: sekum saja, sekum sampai kolon asendens, sekum sampai fleksura hepatik, kolon asendens, kolon asendens ke kolon transversum, asendens ke fleksura
limpa, kolon asendens ke kolon desendens, kolon asendens ke kolon sigmoid, dan fleksura hepatik; Pola usus besar melintang: kolon transversum dengan keterlibatan fleksura lienalis, kolon
transversum tanpa keterlibatan fleksura limpa, kolon transversum ke kolon desendens, dan kolon transversum ke kolon sigmoid; Pola usus besar kiri: fleksura limpa, fleksura limpa ke kolon
desendens, fleksura limpa ke kolon sigmoid, fleksura limpa ke rektum, kolon desendens, desenden ke sigmoid, dan turun ke rektosigmoid; Pola kolon distal: sigmoid, rektosigmoid, dan rektum;
Pola Pankolon: pankolon.
Longstreth dan Yao (9): Sisi kiri: sigmoid dengan atau tanpa rektum, turun dan melintang; Sisi kanan: kolon asendens dengan atau tanpa sekum dan melintang.
dua suplai vaskular yang berbeda. Daerah ini termasuk dibandingkan dengan semua segmen usus besar lainnya, IRCI memiliki hasil
fleksura limpa (titik Griffith) dan kolon sigmoid (titik Sudeck). yang lebih buruk untuk mortalitas 30 hari (22,5% vs 11,9%, P=0,03), kebutuhan
Pada fleksura limpa, mungkin terdapat arkade terbatas intervensi bedah (54,9% vs 10,9%, P<0,001), dan hasil yang tidak
(arteri anastomosis, pembuluh kolateral sentral, arc of Riolan) menguntungkan (59,2% vs 17,3%, P<0,001. Temuan ini dikonfirmasi ulang dalam
untuk menghubungkan cabang kiri arteri kolik media, yang studi tindak lanjut yang lebih rinci dari 313 pasien dengan CI yang dikonfirmasi
merupakan cabang SMA, dengan cabang asendens arteri secara patologis, di mana angka kematian 30 hari adalah 20,3% untuk IRCI
kolik kiri. , yang diturunkan dari IMA. Titik Sudeck mengacu dibandingkan dengan 9,0% pada mereka dengan non-IRCI (P<0,01) (7). Hasil IRCI
pada cabang arteri sigmoid terakhir yang berasal dari IMA, yang buruk juga terlihat pada beberapa penelitian lain. Satu menunjukkan hasil
sebuah area yang diduga menjadi predisposisi rektosigmoid yang tidak menguntungkan (kematian dan/atau kolektomi) untuk IRCI sebesar
untuk cedera iskemik. Rektum jarang terkena iskemia karena 40,9% dibandingkan dengan 10,3% untuk CI yang melibatkan sisa usus besar (P
suplai darah ganda yang relatif kaya dari sistem arteri <0,001), sedangkan penelitian lain memiliki hasil yang tidak menguntungkan
splanknik dan sistemik (90-92). sebesar 33,6% untuk IRCI dibandingkan dengan 13,6% pada penyakit segmental
Dalam laporan yang lebih tua, penyebab tertentu diyakini kiri yang terisolasi (P=0,02) (17,49).
mempengaruhi segmen tertentu: cedera iskemik nonoklusif lokal, daerah Nekrosis cecal terisolasi ditandai dalam satu seri kasus dari lima
aliran sungai; dan ligasi IMA, sigmoid. Demikian pula, telah dikatakan pasien dengan nyeri perut akut, empat di antaranya memiliki tanda-
bahwa panjang kolon yang terkena mencerminkan penyebab CI, dengan tanda peritoneum tanpa perubahan kebiasaan buang air besar atau
emboli ateromatosa yang melibatkan segmen pendek, dan cedera diare tanpa darah (22). Mengingat beratnya gejala, setiap pasien
nonoklusif yang melibatkan bagian kolon yang lebih panjang. Pola dieksplorasi dengan pembedahan dengan diagnosis banding dokter
penyakit yang sering dikutip ini memerlukan penyelidikan lebih lanjut termasuk karsinoma cecal atau radang usus buntu. 80% dari pasien
untuk memastikan keakuratannya. memiliki riwayat penyakit kardiovaskular atau diabetes, meskipun
Sifat segmental CI telah dikenal selama beberapa dekade, tetapi hanya baru- tidak ada bukti gagal jantung atau infark miokard pada saat
baru ini telah ditunjukkan bahwa IRCI memiliki presentasi klinis yang berbeda presentasi dan tidak ada etiologi yang dapat diidentifikasi untuk
dan hasil yang lebih buruk daripada CI yang mempengaruhi wilayah lain dari gangguan iskemik (22). Studi lebih lanjut diperlukan untuk
usus besar (7,16). Seperti yang telah dibahas sebelumnya, pasien dengan IRCI mengklarifikasi apakah distribusi segmental CI yang jarang ini
paling sering datang dengan nyeri perut akut tanpa perdarahan rektal (59%) merupakan subdivisi IRCI dengan prognosis yang sama buruknya.
meskipun ketika perdarahan terjadi mungkin parah (17). Pasien dengan IRCI Pola pankolonik CI menandakan prognosis yang sama buruknya
memiliki fibrilasi atrium, penyakit arteri koroner, dan penyakit ginjal kronis lebih dengan IRCI. Brandtdkk. (7) menunjukkan angka kematian sebesar
sering daripada pasien dengan CI yang mempengaruhi area lain dari usus besar 21,7% pada pasien yang seluruh usus besar dipengaruhi oleh CI. Dalam
(7,49). Sotiriadisdkk. (16) menilai 273 pasien berturut-turut dengan CI yang kohort ini, penyakit ginjal kronis stadium V (30,4%) dan penyakit pembuluh
terbukti dengan biopsi dan menemukan bahwa darah perifer (21,7%) adalah komorbiditas yang paling sering,

28 Brandt dkk.
dan sepsis (70%) adalah etiologi yang paling umum. Longstreth dan menjadi tidak umum dan presentasi serta jalannya tampaknya
Yao (9) menemukan bahwa 61% episode CI yang memerlukan sama dengan episode awal; waktu untuk kekambuhan perlu
intervensi bedah memiliki pola iskemia IRCI atau bilateral dinilai lebih lanjut.
(pancolonic). Kombinasi kedua distribusi penyakit ini dikaitkan Pertanyaan apakah CI dapat berkembang menjadi kolitis kronis
dengan rasio bahaya 14,6 (P<0,001) untuk CI yang memerlukan tetap kontroversial karena berbagai definisi entitas potensial ini.
pembedahan atau menyebabkan kematian (9). Ketika keterlibatan Kolitis segmental kronis harus didefinisikan secara klinis dengan
pancolon diamati, mungkin ada hipoperfusi di kedua SMA dan gejala khas lebih dari 3 bulan dan konfirmasi biopsi menunjukkan
sirkulasi IMA dan faktor risiko yang terkait dengan episode tersebut bukti histologis yang sesuai dengan atau karakteristik dari
kemungkinan meramalkan hasil yang lebih buruk. CI. Kasus-kasus yang dilaporkan dalam literatur dan disajikan di bawah ini
tidak menggunakan definisi yang seragam seperti yang diusulkan di atas
dan, oleh karena itu, heterogenitas definisi ini terlihat di antara penelitian.
CI BERULANG DAN KRONIS Urutan klasik nyeri perut dan keinginan mendesak untuk buang air besar
Ringkasan bukti diikuti dengan diare berdarah (32,3%) adalah presentasi yang paling
Kekambuhan CI dikatakan terjadi ketika pasien memiliki satu episode umum, meskipun perdarahan rektal tanpa nyeri perut sebelumnya juga
diskrit yang sembuh dan pasien kemudian muncul kembali dengan terlihat (30,8%) (17). Demam berulang, leukositosis, dan septikemia
gejala yang sama dan memiliki diagnosis independen lain dari CI. menunjukkan adanya area kolitis segmental yang terus-menerus menjadi
CI. Mendefinisikan frekuensi dan waktu kekambuhan adalah pintu masuk bakteri kolon. Perkiraan frekuensi kolitis iskemik kronis
menantang, bagaimanapun, mengingat sifat CI yang biasanya jinak bervariasi dan berkisar dari "jarang" yang tidak terukur hingga tingkat
dan fakta bahwa banyak pasien dengan penyakit ringan mungkin tinggi yang kontroversial sebesar 25%, dan kemungkinan tidak akurat
tidak mencari perhatian medis; ada juga kurangnya tindak lanjut (lihat di bawah) (17). montorodkk. (17) menemukan bahwa 17,9% dari
yang tepat dalam literatur saat ini. Studi yang membahas tindak populasi mereka memiliki penyakit kronis
lanjut jangka panjang memiliki variabilitas yang signifikan dalam CI, tetapi penelitian ini tidak memiliki kriteria untuk diagnosis,
kerangka waktu yang dinilai, baik di antara studi dan di dalam studi sehingga frekuensi kejadiannya dipertanyakan. Studi lain merinci
itu sendiri. Beberapa seri dengan tindak lanjut 5 tahun tidak tingkat hingga 20-25%, tetapi perkiraan ini dibuat di era sebelum
menunjukkan kekambuhan (86,93), sedangkan yang lain merinci kolonoskopi, didasarkan pada temuan barium enema, dan
tingkat kekambuhan CI yang berkisar antara 6,8 hingga 16,0% kemungkinan tingkat kekambuhan yang terlalu tinggi. Diagnosis pola
(9,81,94,95). Huguierdkk. (94) mengamati populasi 73 pasien yang tanpa konfirmasi histologis tidak akan memenuhi persyaratan
dirawat di layanan bedah dengan CI dan menemukan bahwa 6,8% diagnostik modern saat ini (91).
pasien memiliki kekambuhan CI mereka dengan rata-rata tindak Telah disarankan oleh Wakefield dan rekan (96-98) bahwa infark
lanjut 4,5 tahun (kisaran: 2-9 tahun). Dari mereka yang mengalami gastrointestinal multifokal kecil dan oklusi mikrovaskuler mesenterika
kekambuhan, 80% pasien memiliki perjalanan penyakit yang jinak trombotik berulang dapat memainkan peran etiologi dalam IBD. Etiologi
dan satu pasien mengalami episode yang fatal. Studi lain dari 49 vaskular untuk IBD didukung lebih lanjut oleh penelitian yang
pasien Swiss menunjukkan tingkat kekambuhan 16% dengan median menunjukkan bahwa IBD lebih jarang terjadi pada pasien dengan kelainan
tindak lanjut 79 bulan (kisaran: 6-163 bulan), tetapi hanya 4,6% yang koagulasi bawaan (misalnya, hemofilia atau penyakit von Willebrand) dan
memiliki bukti iskemia kolonoskopi yang terbukti dengan biopsi. Studi bahwa merokok memiliki efek merusak pada perkembangan penyakit
ini menemukan bahwa, sama seperti presentasi awal, gejala Crohn (98-100) . Hampir 50 tahun yang lalu, Boley pertama kali
kekambuhan yang paling umum adalah sakit perut, diare, dan mendalilkan bahwa satu atau lebih serangan CI mungkin mendorong
hematokezia, meskipun frekuensi gejala ini tidak diberikan (81). 8,5% perkembangan kolitis kronis melalui proses autoimun. Sebuah studi oleh
dari 118 pasien memiliki penyakit berulang selama 6 tahun tindak Aroniadisdkk. (101) dari 18 pasien dengan CI kronis menunjukkan bahwa
lanjut di 2 rumah sakit komunitas di Illinois. Ketika membandingkan 71% pasien memiliki setidaknya satu penanda serum positif dari panel
CI berulang (70.P<0,01) dan perokok aktif (50,0% vs 18,7%, P<0,05) Prometheus diagnostik IBD standar.®. Temuan pada subset pasien yang
lebih sering terjadi pada kohort berulang; tidak ada perbedaan jarang ini mendukung konsep etiologi autoimun untuk CI kronis. Dalam
signifikan lainnya dalam presentasi klinis, temuan CT scan, sebuah studi retrospektif yang diterbitkan pada tahun 1981, Brandtdkk. (
komorbiditas, fitur endoskopi, atau penggunaan obat bersamaan 102) mempelajari 81 pasien berusia >50 tahun yang memiliki onset baru
pada saat diagnosis yang diamati (95). Tingkat kekambuhan 16,7% gejala kolitis dan menemukan bahwa 75% dari mereka memiliki CI
terlihat pada populasi 72 pasien Kanada dengan rata-rata tindak berdasarkan serangkaian kriteria klinis, radiologis, dan patologis dan
lanjut 9,5 bulan (kisaran: 0-65 bulan); pasien dengan penyakit arteri bahwa setengah dari pasien ini telah dipulangkan dengan diagnosis
koroner dan peningkatan kreatinin serum adalah 3,5- dan ulseratif, penyakit Crohn, atau kolitis nonspesifik. Kelemahan utama dari
penelitian ini, bagaimanapun, adalah desain retrospektif dan oleh karena
1,01 kali lipat lebih mungkin untuk memiliki kekambuhan, masing-masing itu ketidakmampuan untuk mengecualikan penyebab infeksi untuk kolitis
(80). Studi Longstreth dan Yao terhadap lebih dari 400 pasien merinci kronis segmental dalam setiap kasus. Di tahun yang sama, Reedersdkk. (
tingkat kekambuhan 10% pada periode tindak lanjut 5-6 tahun, mencatat 103) juga menjelaskan CI kronis tetapi penelitian mereka cacat dengan
bahwa jenis kelamin perempuan dan penyakit sisi kiri lebih sering terjadi memasukkan pasien dalam waktu 2 minggu dari onset gejala awal dan
pada populasi berulang daripada populasi. dengan hanya satu episode. kegagalan untuk memberikan informasi tentang waktu perkembangan
Singkatnya, meskipun kekambuhan CI memang terjadi, tampaknya kolitis kronis dibandingkan dengan waktu diagnosis awal.

Longstreth dan Yao (9) tidak menemukan bukti kolitis kronis dalam populasi, penerimaan bedah), dan desain studi yang berbeda, termasuk kerja darah variabel
penelitian mereka terhadap 401 pasien. Beberapa penulis berhipotesis dan ambang batas untuk tes individu. Penurunan Hgb dan bikarbonat atau peningkatan WBC
bahwa kolitis kronis mungkin merupakan proses intervensi antara atau LDH paling sering terlihat pada pasien dengan CI berat. Studi lebih lanjut diperlukan
diagnosis awal CI dan pengembangan striktur, tetapi penelitian yang untuk mengklarifikasi tes serologi mana yang paling kuat terkait dengan penyakit parah, tes
mengusulkan ini gagal untuk mengkarakterisasi waktu intervensi ketika mana yang dapat memprediksi hasil terbaik, dan nilai ambang batas mana yang paling sensitif
kolitis kronis mungkin berkembang menjadi striktur. Studi-studi ini dan spesifik. Diagnosis banding untuk pasien dengan nyeri perut dan diare berdarah luas,
tambahan menggambarkan pasien sebagai asimtomatik selama interval termasuk penyakit Crohn, kolitis ulserativa, kolitis infeksi, dan adenokarsinoma kolon. Akurasi
waktu intervensi dan tidak menggambarkan pengobatan kolitis sebelum untuk diagnosis awal CI berdasarkan presentasi klinis diyakini rendah. Satu studi
pengembangan striktur (86.104-106). Saat ini, tidak ada data yang cukup retrospektif dari semua pasien yang datang ke unit gawat darurat di St Louis, Missouri,
untuk mendukung CI kronis sebagai entitas yang unik dan analisis lebih menunjukkan bahwa pasien yang datang dengan nyeri perut dan diare berdarah dan yang
lanjut diperlukan menggunakan definisi yang lebih seragam seperti yang kemudian didiagnosis dengan CI, hanya 9% yang diidentifikasi secara akurat pada saat
diusulkan sebelumnya. presentasi (109). Mengingat diagnosis banding yang luas dan ketidaktepatan diagnosis
berdasarkan presentasi klinis, evaluasi awal untuk CI dengan serologi dan studi tinja sangat
penting. Untuk menilai diagnosis banding dengan benar, dokter harus mempertimbangkan
PENGUJIAN LABORATORIUM DI CI awalnya untuk mendapatkan hitung darah lengkap, panel metabolik komprehensif, kultur tinja,
Pernyataan ringkasan pemeriksaan tinja untuk telur dan parasit, Mengingat diagnosis banding yang luas dan
1. Pengujian laboratorium harus dipertimbangkan untuk membantu memprediksi ketidaktepatan diagnosis berdasarkan presentasi klinis, evaluasi awal untuk CI dengan serologi
keparahan CI (17,94,107). dan studi tinja sangat penting. Untuk menilai diagnosis banding dengan benar, dokter harus
2. Penurunan kadar hemoglobin, albumin serum yang rendah, dan mempertimbangkan awalnya untuk mendapatkan hitung darah lengkap, panel metabolik
adanya asidosis metabolik dapat digunakan untuk memprediksi komprehensif, kultur tinja, pemeriksaan tinja untuk telur dan parasit, Mengingat diagnosis
keparahan CI (17,94,107). banding yang luas dan ketidaktepatan diagnosis berdasarkan presentasi klinis, evaluasi awal
untuk CI dengan serologi dan studi tinja sangat penting. Untuk menilai diagnosis banding
Ringkasan bukti dengan benar, dokter harus mempertimbangkan awalnya untuk mendapatkan hitung darah
Saat ini, ada kekurangan uji coba terkontrol dengan baik untuk menilai lengkap, panel metabolik komprehensif, kultur tinja, pemeriksaan tinja untuk telur dan parasit,
kemanjuran diagnostik dan prognostik tes laboratorium di CI, tetapi pengujian Clostridium difficile uji toksin, dan serum laktat, LDH, kreatin kinase, dan kadar amilase (Tabel 5
tersebut adalah alat yang berguna untuk menentukan keparahan CI. Mosele ). Hitung darah lengkap berguna untuk menilai WBC untuk tujuan prognostik dan tingkat Hgb
dkk. (107) secara retrospektif menilai nilai laboratorium dari 46 pasien geriatri untuk menentukan kehilangan darah, meskipun Hgb biasanya tidak menurun secara signifikan
dengan CI yang terbukti dengan biopsi dan membandingkan temuan dengan dari baseline pada pasien dengan CI. Kadar bikarbonat serum dari panel elektrolit menilai
kelompok kontrol yang sesuai dengan usia. Mereka menemukan bahwa rata- apakah pasien menjadi asidosis, meskipun kadar laktat dan LDH serum juga akan memberikan
rata jumlah sel darah putih serum (WBC,P<0,0001), kreatinin (Cr, wawasan tentang status asam/basa pasien. Kultur tinja dan sel telur dan parasit untuk
P=0,003), urea (P=0,008), dan laktat dehidrogenase (LDH, penyebab infeksi diare berdarah adalah studi awal yang penting. Dalam satu penelitian kecil,
P<0,0001) lebih tinggi pada kelompok CI dibandingkan dengan kontrol Escherichia coli O157:H7 diidentifikasi dengan pewarnaan imunoperoksidase dari biopsi usus
(107). Para penulis kemudian membandingkan penyakit berat (yaitu, besar pada pasien dengan CI yang didukung secara patologis (110); organisme ini mungkin
membutuhkan intervensi bedah atau mengakibatkan kematian) dengan menjadi penyebab CI dan harus diuji pada semua pasien dengan diare berdarah. MeskipunC.
penyakit ringan (yaitu, membaik dengan terapi medis konservatif) dan sulit Infeksi jarang muncul dengan diare berdarah, mengingat insiden dan keparahannya yang
menemukan bahwa hanya urea (14,5±8,9 vs 8,2±5,3 mmol/l;P=0,02) dan meningkat, itu juga harus terjadi
LDH (459±97 vs. 272±88,7 U/l; P=0,007) lebih tinggi pada mereka dengan
penyakit parah; tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam
WBC atau Cr (107). montorodkk. (17) menilai secara prospektif 364 pasien Tabel 5. Serologi awal yang direkomendasikan dan studi tinja
berturut-turut dengan CI pasti atau kemungkinan dan menemukan bahwa untuk dugaan iskemia usus (CI)
WBC> 15 × 109/l, hemoglobin (Hgb) <12 g/dl, dan albumin <2,8 g/l terlihat
Tes darah
lebih sering pada pasien dengan penyakit berat dibandingkan dengan
Albumin
penyakit ringan. Dengan menganalisis secara retrospektif 85 pasien
berturut-turut dengan CI, Añóndkk. (108) menemukan bahwa mereka Amilase
dengan penyakit berat memiliki frekuensi anemia yang lebih tinggi (Hgb Hitung darah lengkap
<12 g/dl, 37,5% vs 10,1%; P=0,012) dan hiponatremia (natrium serum Panel elektrolit komprehensif
<136mEql/l, 46,6% vs. 14,9%; P= 0,012). Satu studi Perancis secara
Creatine kinase (CK)
retrospektif mengevaluasi 73 pasien yang dirawat di layanan bedah
laktat
dengan CI dan menunjukkan bahwa kadar bikarbonat serum <24 mmol
secara independen terkait dengan CI parah (P=0,03); WBC>15.000/mm3 Laktat dehidrogenase (LDH)
menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan dengan keparahan Tes tinja
penyakit (94). Dengan membandingkan penyakit berat dengan penyakit Clostridium difficile Budaya uji
ringan, studi ini berusaha untuk mengidentifikasi perubahan tes darah
toksin
spesifik yang terkait dengan hasil yang buruk. Sayangnya, penelitian
Ova dan parasit
dibatasi oleh ukuran, populasi pasien yang berbeda (misalnya, geriatri

30 Brandt dkk.
bagian dari protokol skrining awal untuk pasien dengan diare berdarah. untuk patologi. BE sekarang digunakan terutama untuk mengikuti
Peningkatan serum amilase juga telah terbukti berhubungan dengan iskemia jalannya striktur iskemik, meskipun kolonografi virtual atau tes pencitraan
usus akut (50). Meskipun tidak satu pun dari penanda ini memiliki bukti yang lainnya dapat digunakan untuk tujuan ini juga. Dalam skenario biasa
cukup bahwa mereka dapat mendiagnosis CI, memperolehnya selama dimana pasien menjadi asimtomatik setelah episode indeks CI, tidak ada
pemeriksaan awal dapat memberikan wawasan yang lebih dalam kepada dokter data yang mendukung manfaat untuk mengulangi kolonoskopi untuk
tentang kemungkinan dan tingkat keparahan CI. membuktikan bahwa mukosa telah kembali normal.
CT umumnya diperoleh di unit gawat darurat untuk menilai
nyeri perut. Ketika CT belum diperoleh saat masuk, dokter harus
CITRA CI mempertimbangkan modalitas ini ketika pasien diklasifikasikan
Rekomendasi memiliki CI sedang atau berat seperti yang didefinisikan dalam
1. CT dengan kontras intravena dan oral harus dipesan sebagai Tabel 6 (“bagian Keparahan dan Pengobatan CI”; Lihat jugaGambar 1).
modalitas pencitraan pilihan untuk pasien dengan suspek Pasien-pasien ini berada pada risiko tertinggi untuk hasil yang buruk dan
CI, untuk menilai distribusi dan fase kolitis karakterisasi lebih lanjut dari penyakit ini sangat membantu untuk
(rekomendasi kuat, bukti tingkat sedang) (111-113). menentukan manajemen yang tepat. CT berguna untuk menyingkirkan
2. Diagnosis CI dapat disarankan berdasarkan temuan CT kondisi medis serius selain CI (misalnya, divertikulitis), dapat menyarankan
(misalnya, penebalan dinding usus, edema, dan sidik diagnosis CI, dan mengungkapkan area usus besar mana yang terlibat.
jari) (rekomendasi kuat, bukti sedang) (111-113). Penebalan dinding segmental, cap jempol, dan penumpukan lemak
3. Multiphasic CT angiography (CTA) harus dilakukan pada pericolonic dengan atau tanpa asites adalah tanda-tanda yang
setiap pasien dengan suspek IRCI atau pada pasien yang berhubungan dengan CI, tetapi tidak cukup spesifik untuk membuat
kemungkinan AMI tidak dapat disingkirkan (rekomendasi diagnosis definitif. Wolffdkk. (118) menilai pasien dengan sakit perut
kuat, tingkat bukti sedang) (113.114). (dengan atau tanpa diare atau hematochezia) yang tidak memiliki riwayat
4. Temuan CT atau magnetic resonance imaging (MRI) dari penyakit gastrointestinal, yang datang ke unit gawat darurat atau pasien
pneumatosis kolon dan gas vena portomesenterika dapat rawat inap, dan yang memiliki temuan CT yang konsisten dengan kolitis
digunakan untuk memprediksi adanya infark kolon dan kolonoskopi berikutnya dalam waktu 30 hari dari presentasi; 36,4%
transmural (rekomendasi kuat, tingkat bukti sedang) (115). pasien memiliki iskemia sebagai etiologi dan tidak ada penjelasan kolitis
5. Pada pasien di mana presentasi CI mungkin merupakan tanda yang ditemukan pada 26,1%. Penumpukan lemak dengan adanya
iskemia mesenterika akut (AMI; misalnya, IRCI, nyeri hebat tanpa penebalan dinding usus sering terlihat pada pasien dengan divertikulitis,
perdarahan, dan fibrilasi atrium), dan CT multifasik negatif untuk kolitis infeksi, dan IBD, serta pada CI. Studi ini menegaskan bahwa temuan
penyakit oklusi vaskular, splanknik tradisional angiografi harus CT biasa kolitis tidak spesifik dan tidak unik untuk CI pada kebanyakan
dipertimbangkan untuk penilaian lebih lanjut (rekomendasi pasien dengan nyeri perut (118).
bersyarat, tingkat bukti rendah) (114). Munculnya penebalan dinding usus pada CI biasanya hasil dari edema
subepitel dan/atau perdarahan dan mencerminkan derajat perkembangan
Ringkasan bukti iskemia dan waktu antara kerusakan iskemik dan kinerja CT (111.112). Balthazar
Berbagai metode pencitraan telah digunakan untuk mendiagnosis CI, dkk. (111) menerbitkan serangkaian kasus retrospektif dari 54 pasien dengan CI.
termasuk foto polos abdomen, barium enema (BE), CT, ultrasonografi (US), Studi ini membagi temuan CT menjadi tiga kelompok morfologis yang berbeda
dan MRI. Semua dapat menyarankan atau mendukung diagnosis, tetapi berdasarkan waktu pemeriksaan dalam kaitannya dengan patofisiologi yang
tidak ada temuan yang cukup spesifik untuk membuat diagnosis definitif, berkembang. Sebuah penampilan "basah" terlihat pada 61% kasus dan muncul
kecuali bila telah terjadi infark. Film polos abdomen yang menunjukkan sebagai hilangnya haustra kolon dengan berbagai tingkat goresan pericolic; ini
densitas bulat di sepanjang sisi kolon yang distensi berisi gas ("sidik berkorelasi dengan perubahan patologis akut setelah reperfusi usus iskemik.
jari") dan kekakuan dengan penebalan dinding kolon menunjukkan Sebuah penampilan "kering" terlihat pada 33% kasus dan bermanifestasi
perubahan iskemik awal, sedangkan gas intramural (pneumatosis linearis), sebagai penebalan mural ringan konsentris dan simetris dengan redaman
gas vena porta , dan megacolon menunjukkan perubahan lanjutan. Dalam homogen dari dinding usus besar dan coretan pericolic minimal; ini berkorelasi
satu laporan retrospektif, tanda-tanda sugestif penyakit awal hadir pada dengan perkembangan kerusakan iskemik tanpa reperfusi. Sisanya 6% memiliki
21% dari 41 pasien dengan CI dan tidak ada pasien yang memiliki tanda- udara intramural melingkar yang konsisten dengan pneumatosis coli dan
tanda penyakit yang lebih parah (116). Ketika CI reversibel pertama kali dugaan nekrosis kolon (111). Dari keseluruhan kohort, 37% memiliki asites
dijelaskan pada tahun 1963 oleh Boleydkk. (117), BE serial bersama sedang dan 24% memiliki tanda “target sign” atau “double halo” yang
dengan perjalanan pasien selanjutnya membentuk dasar untuk diagnosis. menunjukkan atenuasi yang berbeda dari lapisan dinding usus yang
Gambaran radiologis asli dari CI “reversibel” adalah “sidik berhubungan dengan iskemia dan reperfusi dari segmen yang terlibat.
jari” (pseudotumor) yang disebabkan oleh perdarahan/edema subepitel Penelitian ini mencoba untuk mengkarakterisasi temuan yang paling umum di
dan yang sembuh dalam 1-2 minggu atau berkembang menjadi gambaran segmen usus besar yang terkena CI, tetapi tidak memiliki kriteria diagnostik
kolitis ulserativa segmental dengan normalisasi berikutnya selama yang kuat untuk CI, kohort relatif kecil, dan tidak ada kelompok kontrol.
beberapa bulan. Saat ini, BE memiliki peran yang terbatas dalam diagnosis Keterbatasan serupa terlihat dalam studi Romano dan tidak ada kelompok
dan telah digantikan oleh CT dan kolonoskopi (lihat di bawah), sebagian kontrol. Keterbatasan serupa terlihat dalam studi Romano dan tidak ada
besar karena akurasi dan kemampuan yang lebih besar untuk kelompok kontrol. Keterbatasan serupa terlihat dalam studi Romanodkk. (112)
memungkinkan pengambilan sampel mukosa. yang melihat pola CT

Tabel 6. Klasifikasi keparahan penyakit dan manajemen
Tingkat keparahan penyakit Kriteria Perlakuan
Lembut Gejala khas CI dengan kolitis segmental tidak terisolasi pada Pengamatan
usus besar kanan dan tanpa faktor risiko yang umum terkait Perawatan suportif
untuk hasil yang lebih buruk yang terlihat pada penyakit sedang
Sedang Setiap pasien dengan CI dan hingga tiga faktor berikut: Koreksi kelainan kardiovaskular
(misalnya, penggantian volume) Terapi
antibiotik spektrum luas Konsultasi
bedah
Jenis kelamin laki-laki
Hipotensi (tekanan darah sistolik <90mmHg)
Takikardia (denyut jantung >100 kali/menit) Nyeri
perut tanpa perdarahan rektal
BUN >20mg/dl
Hgb <12 g/dl
LDH >350U/l
Natrium serum <136mEq/l (mmol/l)
WBC >15 sel/cmm (×109/l)
Ulserasi mukosa kolon diidentifikasi secara kolonoskopi
Berat Setiap pasien dengan CI dan lebih dari tiga kriteria Konsultasi bedah darurat (pengobatan kemungkinan berupa pembedahan)
penyakit sedang atau salah satu dari berikut ini: Transfer ke unit perawatan intensif
Koreksi kelainan kardiovaskular (misalnya, penggantian volume)
Terapi antibiotik spektrum luas
Tanda-tanda peritoneum pada pemeriksaan fisik
Pneumatosis atau gas vena portal pada pencitraan radiologis
Gangren pada pemeriksaan kolonoskopi
Distribusi pancolon atau IRCI pada pencitraan atau kolonoskopi
BUN, nitrogen urea darah; CI, iskemia usus besar; Hb, hemoglobin; IRCI, iskemia kolon kanan terisolasi; LDH, laktat dehidrogenase; WBC, jumlah sel darah putih.
pada pasien dengan iskemia dini, iskemia lanjut, dan Adenokarsinoma kolon berhubungan dengan CI dan biasanya
infark. Dalam penelitian ini, CI pada 71 pasien segmen cedera iskemik terletak di proksimal neoplasma. Segmen
diklasifikasikan berdasarkan fase penyakit, dan penulis tumor dapat dibedakan dari segmen iskemik kolon dengan CT
menggambarkan tanda "mawar kecil" yang disebabkan (120.121). Kodkk. (122) mengamati 20 pasien yang menjalani CT,
oleh hiperdensitas mukosa dan edema submukosa BE, dan reseksi kolon karena adenokarsinoma kolon dengan CI
sebagai tanda CI "tahap awal", yaitu, penampilan proksimal tumor. Pada CT, segmen CI memiliki penebalan usus
"basah" (112). Iacobellisdkk. (119) secara retrospektif yang jauh lebih sedikit (1,0 vs 2,0 cm,
mengelompokkan CI pada pasien dengan penyakit yang P<0,05) dan lebih panjang (10,1 vs 5,9 cm, P<0,05) dibandingkan
terbukti secara patologis dan pencitraan CT berurutan dengan keganasan. Selain itu, meskipun tidak ada perbandingan
menjadi akut (misalnya, CT dalam 37 jam dari presentasi), statistik yang didokumentasikan, segmen CI tampak meningkat
subakut (misalnya, CT kedua antara 37 jam dan 21 hari), lebih homogen (70%), sedangkan segmen tumor lebih sering
dan CI kronis (misalnya, CT ketiga). antara 21 hari dan 2 meningkat secara heterogen (60%) (122). Penelitian ini memiliki
bulan). Ketika pasien tidak memiliki bukti oklusi vaskular, kekurangan dalam jumlah pasien yang kecil, kurangnya
fase akut ditandai dengan cairan perikolik (100%) dan gambaran dari temuan CI lainnya, dan tidak adanya kelompok
penebalan dinding usus (28,1%); 86,4% mengalami kontrol yang benar, tetapi masih menawarkan beberapa
penebalan dinding usus pada fase subakut. Penebalan wawasan tentang perbedaan CT antara keganasan dan CI
dinding usus tidak sering terlihat pada pasien dengan segmental. Mengingat hubungan, meskipun jarang, antara CI
obstruksi vaskular pada fase akut atau subakut (71,9%) dan keganasan distal (serta lesi yang berpotensi menghalangi
dan tidak pernah pada fase kronis (119). Tak satu pun dari lainnya seperti striktur dan fekaloma), usus besar harus
studi ini memberikan kriteria definitif untuk diagnosis CI diskrining untuk kanker dengan kolonoskopi beberapa minggu
menggunakan CT, meskipun mereka menawarkan setelah pemulihan dari gangguan iskemik, jika pasien memiliki
beberapa wawasan potensi pementasan proses iskemik. belum diputar baru-baru ini.

32 Brandt dkk.
Tabel 7. Prediktor keparahan penyakit: faktor dari beberapa penelitian yang secara signifikan terkait dengan kebutuhan untuk operasi
dan/atau kematian
Prediktor keparahan Rasio odds (95% CI) P nilai Referensi
Faktor epidemiologi
Pengobatan antibiotik 3,94 (1,23-12,64) <0,05 (9)
Penyakit paru obstruktif kronis 2.70 (2.34–3.06) <0,01 (7)
Penyakit ginjal kronis 8,50 (1,2–58,8) 0,03 (24)
Hepatitis C positif 9.60 (1.6–56.5) <0,05 (107)
Riwayat penyakit kanker 3.20 (1,2–11,9) <0,05 (107)
Jenis kelamin laki-laki 3.94 (1.46–7.05) <0,05 (9)

9,50 (1,8–51,2) <0,01 (24)
Penggunaan warfarin 4.33 (1.21–15.47) <0,05 (9)
Presentasi penyakit
Sakit perut tanpa pendarahan dubur 3,90 (1,6–9,3) <0,05 (17)
Diare tidak berdarah 10.00 (3.7–27.4) <0,05 (17)
Tanda-tanda peritoneum 7.30 (2.7–19.6) <0,05 (17)
48.70 (10.6–222.1) <0.001 (108)
4.70 (1.2–18.4) <0,05 (107)
Onset gejala setelah masuk 7,48 (2,19–25,54) <0,01 (9)

Tanda-tanda vital
Denyut nadi >100 denyut/menit 4,40 (1,46-13,26) <0,01 (9)

7,36 (1,71–31,5) <0,01 (108)
Denyut nadi >90 denyut/menit 4.60 (4.0–5.2) 0,01 (144)
Tekanan darah sistolik <90mmHg 4,45 (1,18–16,76) <0,05 (9)

Serologi
Hemoglobin <12mg/dl 4,50 (1,8-10,7) <0,05 (17)
5.31 (1.47–19.08) <0,01 (108)
Na <136mEq/l (mmol/l) 4,98 (1,47-16,8) <0,01 (108)
LDH >450U/l 14,25 (1,5-138,2) <0,05 (107)
BUN >28,0 mg/dl 4.35 (1.1–16.8) <0,05 (107)
Temuan kolonoskopi
Koreng 2.30 (1.49–3.11) <0,01 (144)
Distribusi penyakit
Distribusi penyakit bilateral atau sisi kanan 14,64 (4,82–44,50) <0.001 (9)
Keterlibatan kolon kanan terisolasi 5,75 (1,5–21,9) <0,05 (107)
BUN, nitrogen urea darah; CI, interval kepercayaan; LDH, laktat dehidrogenase.
dan distensi dianjurkan untuk menghindari kerusakan lebih lanjut dari tanda (67%), dan penebalan dinding usus multifokal (61,5%). Sayangnya,
pengurangan aliran darah yang terjadi dengan insuflasi usus besar. penelitian ini kecil, tidak membandingkan temuannya dengan kelompok
Etiologi CI biasanya tidak teridentifikasi, tetapi pada pasien dengan kontrol, dan tidak memiliki konfirmasi patologis dari etiologi peradangan
faktor risiko yang diketahui, CT mungkin memberikan dukungan yang yang diamati pada pencitraan. Kolonoskopi dengan biopsi tetap
signifikan untuk diagnosis. Byundkk. (123) mengamati 33 pasien dengan merupakan cara paling akurat untuk mendiagnosis CI pada pasien dengan
lupus dan nyeri perut akut: 79% pasien memiliki bukti penyakit usus faktor risiko penyakit, termasuk vaskulitis.
iskemik di antaranya 44% memiliki iskemia yang melibatkan usus besar; CI biasanya bersifat nonoklusif, tetapi CT (atau CTA) dapat
temuan yang paling sering termasuk pembengkakan pembuluh darah digunakan untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya oklusi vaskular.
mesenterika (79%), penebalan dinding usus simetris (74%), target Sayangnya, IMA tersumbat hingga 10% dari pasien tanpa gejala

pasien di atas 60 tahun dan karenanya signifikansi temuan tersebut episode stropik AMI, yang mengakibatkan hilangnya sebagian besar usus
tidak pasti (124). Dengan teknologi yang muncul, CT kontras kadang- halus atau kematian. Jumlah pasien dengan IRCI yang terbatas namun
kadang dapat menilai patensi seliaka, SMA, dan IMA tanpa CTA meningkat telah menjalani angiografi dan ditemukan trombus oklusi di
khusus; ini biasanya memerlukan komunikasi langsung dengan tim SMA; pemasangan stent dan/atau trombektomi memberikan hasil yang
radiologi untuk meninjau pencitraan khusus dengan tujuan penilaian baik. Sebaliknya, beberapa pasien dengan trombus SMA tidak menjalani
vaskular. Tidak ada data tentang sensitivitas dan spesifisitas CT untuk angiografi atau stenting namun memiliki hasil yang positif juga. Meskipun
menilai oklusi vaskular di CI, tetapi meta-analisis termasuk tiga studi belum ada data yang mendukung rekomendasi kami, kami percaya bahwa
prospektif dan tiga retrospektif yang melihat CT dalam diagnosis manfaat mencegah potensi iskemik yang berpotensi menimbulkan
emboli arteri mesenterika, trombosis arteri mesenterika, dan bencana pada usus kecil (AMI) jauh lebih besar daripada risiko CTA.
trombosis vena mesenterika. (yaitu, IMA vaskular primer)
menemukan sensitivitas dan spesifisitas untuk diagnosis menjadi Pneumoperitoneum, gas vena portal, dan pneumatosis adalah temuan yang
93,3% dan 95,9%, masing-masing (113). Keenam studi ini dilakukan di tidak menyenangkan pada pasien yang diduga CI. Dalam satu penelitian di
pusat rujukan perawatan tersier di negara-negara industri dan, oleh Kanada dari 14 total pasien yang menjalani kolektomi dengan patologi
karena itu, akurasi diagnostiknya yang tinggi mungkin tidak menunjukkan iskemia transmural, CT menunjukkan bahwa 100% memiliki lemak
mencerminkan keakuratan studi yang dilakukan di rumah sakit atau terdampar, 71% memiliki pneumatosis, dan 36% memiliki gas vena portal.
praktik komunitas kecil; terlepas, CT (atau CTA) menawarkan (128). Namun, adanya pneumatosis dan gas vena portal tidak selalu
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk penilaian vaskular pada menunjukkan usus yang tidak dapat hidup. Dalam satu penelitian
pasien dengan CI. kecil dari 23 pasien dengan iskemia usus kecil atau besar,
Berbeda dengan AMI di mana angiografi mesenterika konvensional atau CTA memainkan peran penting, studi pencitraan pneumatosis dan gas vena portomesenterika dikaitkan dengan infark
vaskular tidak diindikasikan pada kebanyakan pasien dengan dugaan CI karena pada saat presentasi, aliran darah usus biasanya usus transmural pada 78% dan 81% pasien masing-masing.
kembali normal dan perubahan yang diamati bukan dari iskemia yang sedang berlangsung melainkan mencerminkan penghinaan (129). Ketika pasien dengan keganasan obstruktif disajikan dengan obstruksi usus besar dan CT
iskemik dengan atau tanpa cedera reperfusi. Pada pasien dengan penyakit yang berpotensi parah dan rumit, seperti pada IRCI menunjukkan pneumatosis cecal, pembedahan mengungkapkan nekrosis transmural dari
atau ketika dokter tidak dapat membedakan antara AMI dan CI (misalnya, pada pasien dengan nyeri perut yang parah dan sedikit sekum pada 26% pasien (6 dari 23 total pasien) (130). milonedkk. (115) menilai temuan CT pada
atau tanpa perdarahan), CT multifasik khusus diindikasikan. Pada pasien dengan IRCI, CTA harus dilakukan baik pada awalnya atau 121 pasien dengan nekrosis kolon transmural dan 87 dengan nekrosis kolon terbatas. Adanya
sebelum dipulangkan, karena episode kolon mungkin merupakan indikasi "pemberitahuan" penyakit SMA dan kemungkinan IMA pneumatosis plus gas portomesenteric menunjukkan spesifisitas yang baik (83%) untuk infark
yang akan datang. Pemindaian CT multifasik, termasuk CT tanpa kontras oral tetapi dengan kontras intravena dan perhatian pada transmural, tetapi sensitivitasnya sangat rendah (17%); kehadiran bersamaan dari dua temuan
fase arteri dan vena portal angiografi, telah menjadi standar untuk diagnosis AMI (125-127). Satu studi retrospektif yang tidak mencapai signifikansi statistik dalam memprediksi CI transmural (115). Studi ini dibatasi
membandingkan pemindaian CT tiga fase pada 39 pasien dengan IMA yang dikonfirmasi secara patologis dan 41 pasien dengan oleh ukuran sampel dan sifat retrospektifnya, tetapi studi ini menunjukkan bahwa pasien
dugaan AMI yang akhirnya memiliki diagnosis lain menunjukkan bahwa spesifisitas untuk mendeteksi trombus atau oklusi SMA dengan CI yang juga memiliki temuan CT pneumatosis dan/atau gas vena portomesenterika
mendekati 100%, meskipun sensitivitasnya buruk (26 %). Demikian pula, untuk celiac dan IMA trombus, spesifisitasnya diperkirakan cenderung memiliki penyakit yang parah, tetapi tidak harus dengan nekrosis transmural
98%, dan sensitivitasnya 5%. Studi ini juga menunjukkan bahwa penggunaan diagnostik kontras oral selama CT menawarkan penuh. Meskipun demikian, dalam pengaturan klinis CI, salah satu temuan ini masih
manfaat tambahan minimal untuk dua fase vaskular (114). Meskipun penelitian ini berisi sejumlah kecil pasien, itu memiliki merupakan indikasi untuk operasi yang cepat. Meskipun CT telah menjadi standar perawatan
kelompok kontrol dan mengkarakterisasi setiap fase penilaian, sehingga menawarkan data yang berharga. Pada setiap pasien di dalam menilai pasien dengan suspek CI, baik AS dan MRI juga menawarkan beberapa utilitas
mana presentasi CI mungkin merupakan tanda AMI (misalnya, IRCI), dan CT multifasik negatif untuk penyakit oklusi vaskular, diagnostik. Dalam satu seri kasus retrospektif dari 58 pasien dengan CI yang dievaluasi oleh
angiografi splanknik tradisional harus dipertimbangkan untuk penilaian lebih lanjut karena CT tiga fase negatif tidak tidak US, temuannya adalah sebagai berikut: penebalan dinding usus simetris (100%), keterlibatan
sepenuhnya menyingkirkan obstruksi vaskular sebagai penyebabnya. Penting untuk dicatat bahwa belum ada data publikasi yang segmental usus besar (80%), pelestarian stratifikasi dinding usus besar (66%), perubahan lemak
tersedia yang menganalisis IRCI sebagai indikasi "pemberitahuan" penyakit SMA. Namun, pengalaman kami telah mengungkapkan pericolic (28%), cairan bebas (19%), dan pneumatosis (1,7%). Ketika kohort ini dibagi menjadi
bahwa sekelompok pasien tertentu dengan IRCI dapat muncul kembali dalam beberapa minggu, bulan, atau bahkan beberapa nekrosis transmural dan nekrosis nontransmural, satu-satunya perbedaan signifikan yang
tahun setelah munculnya IRCI dengan kata-kata. Pada setiap pasien di mana presentasi CI mungkin merupakan tanda AMI diamati adalah adanya lemak pericolonic abnormal, yang terlihat lebih sering pada pasien
(misalnya, IRCI), dan CT multifasik negatif untuk penyakit oklusi vaskular, angiografi splanknik tradisional harus dipertimbangkan dengan penyakit transmural (75% vs. 20%, pelestarian stratifikasi dinding usus besar (66%),
untuk penilaian lebih lanjut karena CT tiga fase negatif tidak tidak sepenuhnya menyingkirkan obstruksi vaskular sebagai lemak pericolic diubah (28%), cairan bebas (19%), dan pneumatosis (1,7%). Ketika kohort ini
penyebabnya. Penting untuk dicatat bahwa belum ada data publikasi yang tersedia yang menganalisis IRCI sebagai indikasi dibagi menjadi nekrosis transmural dan nekrosis nontransmural, satu-satunya perbedaan
"pemberitahuan" penyakit SMA. Namun, pengalaman kami telah mengungkapkan bahwa sekelompok pasien tertentu dengan IRCI signifikan yang diamati adalah adanya lemak pericolonic abnormal, yang terlihat lebih sering
dapat muncul kembali dalam beberapa minggu, bulan, atau bahkan beberapa tahun setelah munculnya IRCI dengan kata-kata. pada pasien dengan penyakit transmural (75% vs. 20%, pelestarian stratifikasi dinding usus
Pada setiap pasien di mana presentasi CI mungkin merupakan tanda AMI (misalnya, IRCI), dan CT multifasik negatif untuk penyakit besar (66%), lemak pericolic diubah (28%), cairan bebas (19%), dan pneumatosis (1,7%). Ketika
oklusi vaskular, angiografi splanknik tradisional harus dipertimbangkan untuk penilaian lebih lanjut karena CT tiga fase negatif kohort ini dibagi menjadi nekrosis transmural dan nekrosis nontransmural, satu-satunya
tidak tidak sepenuhnya menyingkirkan obstruksi vaskular sebagai penyebabnya. Penting untuk dicatat bahwa belum ada data perbedaan signifikan yang diamati adalah adanya lemak pericolonic abnormal, yang terlihat
publikasi yang tersedia yang menganalisis IRCI sebagai indikasi "pemberitahuan" penyakit SMA. Namun, pengalaman kami telah lebih sering pada pasien dengan penyakit transmural (75% vs. 20%,P<0,01) (131). Dalam
mengungkapkan bahwa sekelompok pasien tertentu dengan IRCI dapat muncul kembali dalam beberapa minggu, bulan, atau penelitian lain dari 66 pasien yang datang ke unit gawat darurat dengan nyeri perut
bahkan beberapa tahun setelah munculnya IRCI dengan kata-kata. Angiografi splanknik tradisional harus dipertimbangkan untuk nonspesifik yang dilakukan USG abdomen sebagai modalitas pencitraan utama mereka,
penilaian lebih lanjut karena CT tiga fase negatif tidak sepenuhnya menyingkirkan obstruksi vaskular sebagai penyebabnya. kelompok tersebut dibagi berdasarkan diagnosis menjadi kolitis infeksi, kolitis inflamasi, kolitis
Penting untuk dicatat bahwa belum ada data publikasi yang tersedia yang menganalisis IRCI sebagai indikasi "pemberitahuan" iskemik, dan tumor ganas. Ketika temuan AS dibandingkan, aliran arteri di dinding segmen
penyakit SMA. Namun, pengalaman kami telah mengungkapkan bahwa sekelompok pasien tertentu dengan IRCI dapat muncul usus besar yang terlibat tidak ada pada 43% dari mereka dengan CI dibandingkan dengan 12%
kembali dalam beberapa minggu, bulan, atau bahkan beberapa tahun setelah munculnya IRCI dengan kata-kata. Angiografi dari mereka dengan diagnosis lain (P<0,05)
(132). Temuan AS ini tidak membatalkan alasan mengapa kami melakukannya

splanknik tradisional harus dipertimbangkan untuk penilaian lebih lanjut karena CT tiga fase negatif tidak sepenuhnya menyingkirkan obstruksi vaskular sebagai penyebabnya. Penting untuk dicatat bahwa belum ada data publikasi yang tersedia yang menganalisis IRCI sebagai indikasi "pemberita

34 Brandt dkk.
tidak merekomendasikan angiografi dalam evaluasi episode pertama CI selain eritema, edema, dan ulserasi termasuk ulkus aphthous, yang
CI, yaitu bahwa pada saat pasien datang dengan CI, aliran darah usus mungkin menunjukkan penyakit Crohn, pseudomembran, yang lebih
biasanya kembali normal, karena mereka hanya mengukur tanda- sering terlihat dengan C. sulit infeksi, dan pseudopoliposis, yang
tanda aliran arteri di dinding usus. Penelitian ini kecil dan tidak dapat berkembang dengan penyembuhan. Meskipun kehitaman,
memberikan kriteria untuk diagnosis CI atau informasi tentang rona sianotik dari mukosa nekrotik yang menggambarkan gangren
tingkat keparahan CI. Selain itu, tidak diketahui berapa banyak pasien dan CI dapat diasumsikan di hadapannya, validitas asumsi ini belum
yang mengalami infark usus yang tentu saja tidak memiliki aliran pernah diuji. Satu studi retrospektif dari 85 pasien berturut-turut
intramural. Kami akan ragu-ragu untuk menantang keyakinan lama yang menjalani kolonoskopi untuk mengkonfirmasi diagnosis CI
ini sampai hasilnya dikonfirmasi dengan cara yang kuat. Pengalaman menunjukkan bahwa temuan yang paling umum pada CI sementara
dengan US dalam pengaturan CI sangat terbatas dan diyakini bahwa adalah mukosa edema dan rapuh, eritema segmental, erosi tersebar,
teknik ini kurang spesifik untuk penebalan dinding usus dan memiliki ulserasi longitudinal, perdarahan petekie diselingi dengan daerah
tingkat negatif palsu yang tinggi (133). pucat, nodul hemoragik ungu. , dan keterlibatan segmental yang jelas
MRI telah dipelajari secara formal hanya pada sejumlah kecil pasien (136). Penelitian ini memberikan gambaran yang jelas tentang
dengan CI; temuan serupa dengan CT, tetapi tanpa paparan radiasi dan temuan kolonoskopi terlihat pada pasien dengan CI ringan,
kebutuhan akan agen kontras beryodium. Dalam satu studi prospektif sementara, tetapi menderita kekurangan dari banyak penelitian yang
yang menilai tujuh pasien dengan CI, semuanya memiliki CT diagnostik diterbitkan saat ini yang tidak memberikan frekuensi temuan ini
awal dan MRI berikutnya, keterlibatan segmental yang sama dan dalam konteks keparahan penyakit. montorodkk. (17) mengamati 297
ketebalan dinding ditunjukkan pada kedua modalitas (134). Seperti CT, pasien yang menjalani kolonoskopi untuk semua tingkat keparahan
temuan tersebut biasanya tidak cukup spesifik untuk membuat diagnosis CI: temuannya adalah eritema (83,7%), edema (69,9%), kerapuhan
definitif. MRI mungkin berperan ketika pencitraan ulang diperlukan atau (42,6%), ulserasi superfisial termasuk tanda garis tunggal (57,4%),
pasien memiliki fungsi ginjal yang buruk. ulserasi dalam (21,7%), penyempitan luminal dan stenosis (8,4%),
darah intraluminal (8,4%), dan nodul biru-hitam dengan latar
belakang gelap-gelap sugestif gangren (5,5%). Erosi yang tersebar
KOLONOSKOPI DALAM DIAGNOSIS CI juga dapat terlihat baik di bagian proksimal maupun distal dari
Rekomendasi segmen yang terlibat terus menerus.
1. Kolonoskopi dini (dalam waktu 48 jam setelah presentasi) Tanda garis-tunggal usus besar (CSSS) adalah tanda CI yang sangat
harus dilakukan pada kasus suspek CI untuk memastikan spesifik yang dijelaskan oleh Zuckerman dkk. (137) pada tahun 2003.
diagnosis (rekomendasi kuat, tingkat bukti rendah) (17). CSSS didefinisikan sebagai pita inflamasi tunggal eritema dengan
2. Saat melakukan kolonoskopi pada pasien yang dicurigai erosi dan/atau ulserasi di sepanjang sumbu longitudinal usus besar;
CI, usus besar harus diinsuflasi minimal (rekomendasi semua CSSS dalam studi Zuckermandkk. (137) memiliki panjang >5
bersyarat, tingkat bukti sangat rendah) (69.135). cm dan 89% CSS ditemukan di kolon kiri. 26 pasien dengan CSSS
3. Pada pasien dengan CI berat, CT harus digunakan untuk memiliki prognosis yang lebih baik daripada 22 pasien dengan CI
mengevaluasi distribusi penyakit. Kolonoskopi terbatas tepat melingkar dan menunjukkan pengurangan kebutuhan untuk operasi
untuk mengkonfirmasi sifat kelainan CT. Prosedur endoskopi (0% vs 27%) dan mortalitas yang lebih rendah (4% vs 41%). Meskipun
harus dihentikan pada tingkat penyakit yang paling distal sangat menarik, studi Zuckermandkk. (137) bersifat retrospektif, kecil,
(rekomendasi kuat, tingkat bukti rendah). memiliki informasi tindak lanjut yang terbatas, dan hubungan sebab-
4. Biopsi mukosa kolon harus dilakukan kecuali pada akibat antara iskemia dan CSSS tidak terbukti.
kasus gangren (rekomendasi kuat, tingkat bukti Kolonoskopi, selain merinci temuan spesifik, juga memungkinkan
sangat rendah). penentuan batas anatomis keterlibatan yang akurat dan, oleh karena itu,
5. Kolonoskopi tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki mungkin membantu memprediksi prognosis. Pada tahun 2010, Brandtdkk.
tanda-tanda peritonitis akut atau bukti kerusakan iskemik (7) menunjukkan CI yang diisolasi pada sisi kanan usus besar (IRCI)
ireversibel (yaitu, gangren dan pneumatosis) (rekomendasi memiliki prognosis yang lebih buruk daripada CI yang melibatkan segmen
kuat, tingkat bukti sangat rendah). anatomi lain dari usus besar. Dalam sebuah studi multisenter Spanyol
yang dipimpin oleh Montorodkk. (17) dari 364 pasien dengan CI, 345 di
Ringkasan bukti antaranya memiliki kolonoskopi, waktu kolonoskopi ditemukan penting
Kolonoskopi telah menjadi teknik utama untuk mendiagnosis CI, untuk diagnosis: ketika kolonoskopi dilakukan dalam waktu 48 jam dari
biasanya setelah CT (lihat di atas) menunjukkan segmen kolon yang presentasi, nodul hemoragik khas ditemukan di
menebal dengan atau tanpa tanda kerusakan iskemik lain yang lebih 47,1% kasus, tetapi terbukti pada 33,3% dari mereka yang
spesifik, misalnya pneumatosis linearis dan gas vena portal (lihat pemeriksaannya dilakukan 2-5 hari setelah presentasi, dan hanya
Gambar 1). BE (lihat di atas) telah menjadi mode diagnostik utama pada 1960-an tetapi pada 9,7% pasien yang dilakukan kolonoskopi setelah hari ke-5.
secara bertahap digantikan oleh kolonoskopi karena yang terakhir semakin tersedia. 2011, dalam studi retrospektif dari 106 kasus CI dibagi menjadi dua
Kolonoskopi menawarkan beberapa keuntungan dibandingkan pencitraan radiologis, kelompok, satu dengan eritema dan erosi dan lainnya dengan ulkus
termasuk kemampuan untuk secara langsung mengamati jaringan abnormal, kadang- linier dan melingkar, Beppu dkk. (23) menunjukkan bahwa CI lebih
kadang membuat diagnosis hanya dengan penampilan, dan untuk mendapatkan parah dengan pola penyakit yang terakhir; sakit perut, kadar protein
sampel jaringan. Fitur nonspesifik dari C-reaktif, dan lama tinggal di rumah sakit adalah satu-satunya

Algoritma untuk pengelolaan pasien yang diduga mengalami iskemia usus besar
Penilaian klinis, tanda vital, serologi (WBC, Hgb, BUN, LDH, elektrolit)
Penyakit ringan Penyakit sedang Penyakit parah
Gejala khas CI tanpa gejala Setiap pasien yang diduga CI dengan hingga tiga faktor risiko: Setiap pasien yang dicurigai CI dengan lebih dari tiga kriteria penyakit
umum terkait dengan hasil yang buruk (tercantum di bawah).* sedang* atau salah satu dari berikut ini: tanda-tanda peritoneal pada
faktor risiko terkait untuk hasil pemeriksaan fisik, pneumatosis atau gas vena portal pada pencitraan
yang lebih buruk yang terlihat radiologis, gangren pada pemeriksaan kolonoskopi dan keterlibatan pan-
pada penyakit sedang* kolon atau IRCI pada pencitraan dengan kolonoskopi atau CT
CT perut dan panggul
CT perut dan panggul IRCI di CT

Non-IRCI Pertimbangkan CTA, MRA,
(atau kolonoskopi)
atau angiografi mesenterika
Normal Abnormal Mempertimbangkan Pertimbangkan CTA pembuluh darah
kolonoskopi dan atau MRA halangan

biopsi
Transfer ke unit perawatan intensif Konsultasi bedah darurat
Pertimbangkan kolonoskopi dan biopsi

mesenterika Bedah
angiografi evaluasi Perawatan suportif, koreksi kelainan
kardiovaskular, penggantian volume dan
antimikroba spektrum luas
Konsisten dengan CI Halangan Halangan

Perawatan suportif,
lega tidak lega
koreksi dari
Intervensi bedah, jika memungkinkan
kardiovaskular
Tidak ada ulserasi Koreng kelainan,
penggantian volume,
spektrum yang luas
Observasi dan perawatan suportif antimikroba
* Faktor risiko yang berhubungan dengan hasil yang buruk: jenis kelamin laki-laki, hipotensi (SBP < 90 mm Hg), takikardia (HR > 100 denyut per menit), nyeri perut tanpa perdarahan rektal, BUN > 20
mg/dl, Hgb < 12 g/dl, LDH > 350 U/l, natrium serum < 136 mEq/l (mmol/l), WBC > 15 x 109/cmm
Gambar 1. Diagnosis dan pengobatan iskemia kolon (CI) berdasarkan tingkat keparahan penyakit. BUN, nitrogen urea darah; CT, tomografi komputer; CTA,
angiografi tomografi terkomputasi; Hb, hemoglobin; IRCI, iskemia kolon kanan terisolasi; LDH, laktat dehidrogenase; MRI, pencitraan resonansi magnetik;
WBC, jumlah sel darah putih.
ukuran keparahan yang diberikan dalam analisis ini yang signifikan. adalah udara ruangan, dan oleh karena itu penggunaannya menghasilkan periode
Penting untuk dicatat bahwa korelasi antara tampilan endoskopi dan distensi yang lebih pendek dan pemeriksaan yang lebih nyaman (138-140). Selain itu,
keparahan klinis tidak mutlak dan bahkan penyakit pada pasien Brandtdkk. (69) menunjukkan bahwa pada semua tekanan intrakolon yang dipelajari,
dengan mukosa ungu berawa dapat sembuh sepenuhnya tanpa CO meningkatkan aliran darah kolon berbeda dengan udara ruangan yang, pada
2
komplikasi. Sangat penting untuk menilai keseluruhan gambaran tekanan yang sama, menurunkan aliran darah, sehingga membuat CI lebih kecil
klinis sebelum membuat penilaian tentang perlunya intervensi bedah. kemungkinannya komplikasi kolonoskopi ketika CO daripada udara ruangan
2
Akhirnya, kolonoskopi memungkinkan spesimen biopsi diperoleh digunakan. Namun, CO tidak pernah dipelajari secara formal pada manusia dengan CI
2
dan, meskipun jarang patognomonik untuk dan semua bukti yang disajikan tidak langsung. Meskipun demikian, CO tampaknya
CI, mereka sering mendukung diagnosis, tetapi jarang menetapkan menjadi agen penyekat terbaik untuk digunakan pada pasien dengan CI dan harus
2
etiologi. Risiko kolonoskopi kecil tetapi harus dipertimbangkan dalam digunakan kapan pun tersedia.
hal patofisiologi CI. Pada tahun 1969, Boleydkk., menunjukkan bahwa Saat ini tidak ada penelitian formal yang melihat tingkat perforasi
tekanan intraluminal sebesar yang dihasilkan selama pemeriksaan pada pasien yang menjalani evaluasi kolonoskopi CI. Brandtdkk. (7)
kolonoskopi dan BE, yaitu, 30-60mmHg, mengurangi aliran darah studi kohort dari tahun 2010 termasuk 251 pasien yang menjalani
usus, terutama ke mukosa, dan menyebabkan pirau darah dari pemeriksaan kolonoskopi pada sekum menggunakan udara ruangan
mukosa ke serosa (48). Pada tahun 1980, Kozarekdkk. (135) untuk insuflasi; tak satu pun dari kolonoskopi ini diperumit oleh
menunjukkan bahwa pemisahan serosal diikuti oleh robekan mukosa, perforasi (data tidak dipublikasikan). Dari 424 rawat inap untuk CI
pneumatosis, dan perforasi transmural terjadi pada kolon kadaver yang diamati oleh Longstreth dan Yao (9), 408 evaluasi kolonoskopi
manusia pada tekanan udara 52-230mmHg, dan tekanan intraluminal dilakukan menggunakan udara ruangan untuk insuflasi, dan sekali
yang memecahkan sekum dan sigmoid masing-masing adalah 81 dan lagi tidak ada perforasi yang terdokumentasi (data tidak
169mmHg. Mereka lebih lanjut menunjukkan selama kolonoskopi dipublikasikan). Berbeda dengan asumsi peningkatan risiko evaluasi
rutin pada tiga pasien bahwa tekanan intraluminal berkisar antara 9 endoskopi CI, tampaknya tidak ada tingkat perforasi yang lebih tinggi
hingga 57mmHg ketika ujung kolonoskop bebas di lumen usus dan pada pasien yang menjalani evaluasi kolonoskopi.
34-138mmHg ketika ujungnya terkena dinding usus besar (135). Evaluasi kolonoskopi terbatas adalah teknik yang aman dan berguna
Karbon dioksida telah direkomendasikan untuk kolonoskopi (dan untuk mengevaluasi pasien dengan CI atau diduga menderita CI. CT harus
kolonografi virtual) karena 10 kali lebih cepat diserap dari usus digunakan untuk mengkarakterisasi stadium CI dan distribusi penyakit,
daripada tetapi ketika kolonoskopi dilakukan, kolonoskop harus

36 Brandt dkk.
Tabel 8. Modifikasi Brandt dan Boley 190 kriteria untuk kekuatan diagnosis untuk iskemia usus besar (CI)A
Kekuatan diagnosis Klinis Kolonoskopi Patologis Budaya
CI pasti Konsisten dengan CI Konsisten dengan CI Konsisten dengan CI Negatif
Kemungkinan CI Konsisten dengan CI Konsisten dengan CI Tidak dilakukan atau negatif Negatif setelah 12 jam
dalam 72 jam terapi antimikroba
Kemungkinan CI Konsisten dengan CI Tidak dilakukan, negatif, atau tidak spesifik Tidak dilakukan atau negatif Budaya tidak dilakukan
berubah dalam 72 jam dalam 72 jam
ADimodifikasi dari ref. 190.
hanya dapat diteruskan ke aspek paling distal dari wilayah yang Ringkasan bukti
terkena. Biopsi harus dilakukan dalam semua kasus, kecuali bila ada Intervensi bedah dan mortalitas adalah titik akhir yang paling umum
bukti gangren. digunakan dalam studi yang menilai faktor-faktor yang terkait dengan
Spesimen histopatologi yang diperoleh secara kolonoskopi hasil yang buruk pada CI dan digunakan untuk menentukan penyakit yang
jarang diagnostik untuk CI. Fitur patognomonik termasuk infark parah atau rumit (hasil yang buruk) dalam data yang dibahas di bawah ini (
dan sel hantu, yaitu, garis sel individu yang diawetkan tanpa isi Tabel 7). Kekuatan diagnosis dari studi ini didasarkan pada skema yang
sel, dan jarang terlihat (138). Hal ini lebih umum untuk melihat disajikan dalamTabel 8. Longstreth dan Yao (9), Montorodkk. (17), dan
spesimen biopsi menunjukkan perdarahan mukosa dan Brandt dkk. (7) menilai kohort besar pasien yang melihat prediktor hasil
submukosa dan edema dan trombi fibrin kapiler dengan infiltrasi yang buruk, sedangkan Añón dkk. (108), Huguier
neutrofilik yang konsisten dengan CI yang, bila diambil dalam dkk. (94), Lee dkk. (24), O'Neill dkk. (143), dan Mosele dkk.
konteks presentasi klinis, akan mendukung diagnosis. Paling (107) masing-masing menilai kelompok yang lebih kecil.
umum, fitur patologis tidak spesifik (138). Semua studi ini melakukan analisis multivariat dan
Diagnosis CI, bagaimanapun, tidak dapat dibuat secara menemukan berbagai prediktor yang signifikan dari hasil
meyakinkan dengan kolonoskopi hanya pada satu pemeriksaan termasuk faktor epidemiologi, presentasi klinis penyakit,
kecuali gangren mukosa diamati atau infark atau sel hantu terlihat tanda-tanda vital, nilai serologi, dan distribusi penyakit.
pada histopatologi. montorodkk. (17) menemukan bahwa dari 297 Faktor epidemiologi yang berhubungan dengan hasil
pasien mereka yang menjalani kolonoskopi dengan biopsi, sel hantu yang buruk termasuk terapi antimikroba untuk CI,
dan infark mukosa masing-masing terlihat pada 7,7% pasien; dari 25 hepatitis C positif, riwayat kanker, jenis kelamin laki-laki,
pasien yang menjalani reseksi bedah, sel hantu dan infark terlihat dan penggunaan warfarin pada saat diagnosis (9,94,107).
pada 20% dan 63%, masing-masing; dengan demikian, temuan Penggunaan terapi antimikroba kemungkinan merupakan
histopatologi ini jarang terjadi dan nilai terbatas dalam mendiagnosis indikator respons dokter terhadap keparahan penyakit
CI. daripada terapi antibiotiksendiri berkontribusi pada hasil
yang buruk. Presentasi penyakit, misalnya, nyeri perut
tanpa perdarahan rektum, diare tanpa darah, tanda-tanda
KEPARAHAN DAN PENGOBATAN CI peritoneum pada pemeriksaan fisik dan timbulnya gejala
Rekomendasi setelah masuk, semuanya berhubungan dengan hasil
1. Sebagian besar kasus CI sembuh secara spontan dan tidak yang buruk (9,17,94,107,108,143). Denyut jantung >100
memerlukan terapi khusus (rekomendasi kuat, kualitas bukti denyut per menit dan tekanan darah sistolik <90mmHg
rendah) (107.108.139). pada saat diagnosis dikaitkan dengan kebutuhan
2. Intervensi bedah harus dipertimbangkan pada CI yang intervensi bedah dan/atau kematian seperti Hgb <12mg/
disertai dengan hipotensi, takikardia, dan nyeri perut dl, hiponatremia (Na <136mEq/l [mmol /l]), LDH >450U/l,
tanpa perdarahan rektal; untuk IRCI dan CI dan nitrogen urea darah (>28mg/dl [mmol/l])
pancolonic; dan adanya gangren (rekomendasi kuat, (9,17,107,108). Seperti yang telah dibahas sebelumnya,
bukti tingkat sedang) (17.107.108). distribusi penyakit pankolon dan IRCI juga menunjukkan
3. Terapi antimikroba harus dipertimbangkan untuk pasien dengan hasil yang buruk (7,9.107.143). Studi-studi ini heterogen
penyakit sedang atau berat (rekomendasi kuat, tingkat bukti dalam hal karakteristik pasien, temuan pemeriksaan fisik,
sangat rendah) (107.108.140). komorbiditas medis, serologi,
Chung dkk. (144) menilai 152 pasien dengan CI yang dikonfirmasi secara
Pernyataan ringkasan klinis (74,5% dikonfirmasi secara patologis) untuk menganalisis faktor risiko
1. Ketika mempertimbangkan risiko kematian untuk pasien yang yang signifikan untuk hasil yang buruk (misalnya, perbaikan tertunda> 2
menjalani intervensi bedah untuk CI akut, faktor Risiko Kematian minggu, kolektomi 30 hari, dan mortalitas 30 hari) dan menggunakan faktor-
Kolitis Iskemik (ICMR) harus digunakan (141.142). faktor ini untuk merancang sistem penilaian prognostik. Yang terkuat

prediktor dalam urutan penurunan signifikansi adalah ulserasi pada penekanan pada kasus ringan yang tidak dirawat di rumah sakit.
kolonoskopi, syok dalam 24 jam setelah masuk, dan takikardia pada saat Rekomendasi yang disajikan dalam pedoman ini sebagian besar
diagnosis (144). Jika pasien memiliki ketiga faktor tersebut, indeks risiko didasarkan pada studi retrospektif kecil yang tidak memiliki kelompok
untuk hasil yang buruk adalah 74,5, sedangkan jika ada ulserasi dan syok, kontrol. Sebagian besar pernyataan pedoman didasarkan pada
tetapi tidak ada takikardia, indeks risikonya menurun menjadi 39,4; indeks ekstrapolasi dari literatur yang tersedia dan pendapat ahli.
risiko adalah 1,00 ketika tidak ada faktor-faktor ini (144). Sistem sederhana Satu tinjauan sistematis pengelolaan CI termasuk 10 studi
ini mudah digunakan tetapi memerlukan validasi lebih lanjut sebelum retrospektif yang terdiri dari 841 pasien (145). Dalam studi ini tidak
diterapkan secara luas, mengingat dimasukkannya pasien dengan CI yang ada protokol standar untuk manajemen; namun, pengobatan non-
dikonfirmasi secara nonpatologis dan termasuk titik akhir nontradisional bedah biasanya termasuk istirahat usus, cairan intravena, pengisian
untuk penyakit parah (yaitu, perbaikan tertunda >2 minggu). Ulserasi yang elektrolit, dan penggunaan antibiotik dengan pemberian nutrisi
terlihat pada kolonoskopi juga telah dikaitkan dengan hasil yang buruk parenteral total sesekali. Semua artikel yang diulas setuju bahwa
dalam sebuah penelitian oleh Matsumoto pembedahan diindikasikan untuk pasien dengan peritonitis atau
dkk. (139). Penelitian kecil ini menggunakan kriteria diagnostik klinis mereka yang hemodinamiknya tidak stabil (145). Tinjauan sistematis
menunjukkan bahwa pasien dengan ulserasi pada kolonoskopi ini memiliki keterbatasan yang signifikan termasuk anomali
membutuhkan periode puasa yang lebih lama dan memiliki durasi rawat metodologis seperti mengecualikan beberapa publikasi yang
inap yang lebih lama sebelum perbaikan klinis dibandingkan dengan terstruktur dengan baik dan juga termasuk tiga penelitian dengan
mereka yang tidak mengalami ulserasi. Penelitian ini sangat kecil tetapi pasien yang memiliki CI sebagai komplikasi prosedur vaskular
merupakan penguatan pentingnya ulserasi mukosa sebagai prediktor meskipun metodologi menyatakan ini sebagai kriteria untuk eksklusi.
hasil pada pasien dengan CI. Tambahan, penelitian ini melibatkan beberapa pasien tanpa penyakit
Mengingat data di atas dan pilihan diagnostik yang dijelaskan yang dikonfirmasi secara patologis. Kurangnya keseragaman ciri
sebelumnya, pedoman ini mengusulkan pendefinisian ulang keparahan literatur manajemen CI, tetapi kesimpulan abstrak berbunyi "Ada
penyakit untuk memandu pengobatan (Tabel 6 dan Gambar 1). Saat ini sangat sedikit bukti dasar untuk pengelolaan kondisi ini" (145). Kami
panduan ini tidak divalidasi untuk menilai tingkat keparahan penyakit percaya pernyataan ini akurat.
tetapi menggabungkan pengetahuan terkini tentang faktor risiko untuk O'Neill dkk. (148) melakukan tinjauan sistematis berikutnya dari manajemen CI, mencoba untuk memperbaiki
tingkat keparahan penyakit. Pasien denganpenyakit ringan adalah mereka metodologi dari Diaz-Nieto dkk. (145). Ulasan ini memberikan evaluasi skrining yang lebih ketat dari studi dengan
yang memiliki gejala khas CI dengan kolitis segmental yang tidak terisolasi memasukkan hanya penyakit yang terbukti dengan biopsi pada setiap pasien dan tidak termasuk semua studi
pada usus besar kanan dan tanpa faktor risiko yang umumnya terkait dengan CI yang dihasilkan dari operasi vaskular atau terkait dengan adenokarsinoma kolon (148). Delapan studi
untuk hasil yang lebih buruk yang terlihat pada penyakit sedang. Penyakit kasus-seri retrospektif dan tiga studi kasus-kontrol yang terdiri dari 1049 pasien dimasukkan. Secara keseluruhan,
sedang termasuk setiap pasien dengan tiga faktor berikut: jenis kelamin 80,3% kasus ditangani secara medis tanpa intervensi bedah dan memiliki tingkat kematian 6,2%; 19,6% dikelola
laki-laki, hipotensi (tekanan darah sistolik <90mmHg), takikardia (denyut dengan pembedahan dengan tingkat kematian 39,3% (148). Data ini menawarkan wawasan keseluruhan terbaik ke
jantung >100 denyut/menit), nyeri perut tanpa perdarahan rektal, nitrogen dalam manajemen medis vs bedah CI dan hasil terkait. Analisis ini juga konsisten dengan anggapan bahwa mereka
urea darah >20mg/dl, Hgb <12 g/dl, LDH >350U/l, natrium serum yang membutuhkan pembedahan adalah yang paling sakit dan berisiko tinggi untuk hasil yang buruk. Manajemen
<136mEq/l (mmol/l), WBC >15×109/l, atau ulserasi mukosa yang medis paling sering termasuk puasa, cairan intravena, nutrisi parenteral, antibiotik, dan profilaksis heparin (148).
diidentifikasi secara kolonoskopi. Penyakit parah didefinisikan oleh lebih Persyaratan untuk konfirmasi patologis penyakit adalah kekuatan dari penelitian ini, dan juga merupakan penanda
dari tiga kriteria yang terdaftar sebelumnya atau salah satu dari berikut penyakit karena kolonoskopi atau intervensi bedah mengisolasi mereka dengan penyakit yang lebih lanjut atau
ini: tanda-tanda peritoneum pada pemeriksaan fisik, pneumatosis pada CT, ketika diagnosis mungkin tidak jelas. Namun, ada juga heterogenitas yang signifikan di antara algoritma yang
gangren pada kolonoskopi, dan distribusi pancolon atau IRCI pada CT atau digunakan dalam berbagai penelitian untuk manajemen medis penyakit, dengan beberapa termasuk dan lainnya
kolonoskopi. tidak termasuk, terapi antimikroba, dan tidak ada yang merinci frekuensi, durasi, atau jenis antibiotik yang
Pengobatan CI bervariasi dengan tingkat keparahan penyakit dan digunakan. dan juga merupakan penanda penyakit karena kolonoskopi atau intervensi bedah mengisolasi mereka
presentasinya. Secara umum, banyak pasien memiliki episode CI jinak dan dengan penyakit yang lebih lanjut atau ketika diagnosis mungkin tidak jelas. Namun, ada juga heterogenitas yang
self-limited yang tidak didiagnosis atau diobati atau dikelola dalam signifikan di antara algoritma yang digunakan dalam berbagai penelitian untuk manajemen medis penyakit, dengan
pengaturan rawat jalan. Sebagian besar kasus CI sembuh secara spontan beberapa termasuk dan lainnya tidak termasuk, terapi antimikroba, dan tidak ada yang merinci frekuensi, durasi,
dan tidak memerlukan terapi khusus; pasien tersebut memiliki kolopati atau jenis antibiotik yang digunakan. dan juga merupakan penanda penyakit karena kolonoskopi atau intervensi
iskemik reversibel atau kolitis iskemik transien (91). Pasien dengan gejala bedah mengisolasi mereka dengan penyakit yang lebih lanjut atau ketika diagnosis mungkin tidak jelas. Namun, ada
atau temuan yang lebih signifikan memerlukan rawat inap untuk juga heterogenitas yang signifikan di antara algoritma yang digunakan dalam berbagai penelitian untuk manajemen
memungkinkan pengamatan komplikasi atau tanda-tanda penyakit medis penyakit, dengan beberapa termasuk dan lainnya tidak termasuk, terapi antimikroba, dan tidak ada yang
ireversibel. Manajemen medis awal paling sering mencakup tindakan merinci frekuensi, durasi, atau jenis antibiotik yang digunakan.
suportif umum, istirahat usus, hidrasi intravena, dan koreksi kemungkinan

kondisi pencetus. Nutrisi parenteral dapat diindikasikan jika program yang Indikasi dan waktu untuk penggunaan antimikroba di CI masih belum
berlarut-larut diantisipasi. Tidak ada modalitas terapeutik yang pernah teruji. Tidak ada bukti klinis untuk menunjukkan efek menguntungkan dari
diuji dalam uji klinis yang ketat dan sifat CI yang sebagian besar jinak telah terapi tersebut dan tidak mungkin bahwa uji coba terkontrol secara acak
menyebabkan kekurangan uji coba yang menilai berbagai terapi. Penting akan datang; karena prognosis CI sangat baik dalam banyak kasus, jumlah
juga untuk mempertimbangkan bahwa literatur yang tersedia saat ini pasien dalam uji coba semacam itu yang diperlukan untuk menunjukkan
untuk pengelolaan CI berfokus pada pasien rawat inap yang memiliki manfaat (atau untuk menyangkal kurangnya manfaat) harus sangat
penyakit dengan komplikasi yang lebih sedikit. banyak. Rekomendasi sebelumnya untuk penggunaan antibiotik

38 Brandt dkk.
didasarkan pada studi eksperimental yang menunjukkan pengurangan terdiri dari istirahat usus, nutrisi parenteral total, dan antibiotik
keparahan dan tingkat kerusakan usus ketika antibiotik diberikan sebelum spektrum luas; 6 dari kohort asli menerima terapi medis dan
atau selama peristiwa iskemik, dengan sebagian besar percobaan ini kemudian meninggal (13,0%), sedangkan 9 lainnya pada akhirnya
berumur beberapa dekade (140.146.147.149.150). Yoshiyadkk. memerlukan intervensi bedah (19,6%). Matsumotodkk.
(140) tikus pra-perawatan dengan ampisilin, vankomisin, neomisin, (139) secara retrospektif menilai 41 pasien dengan CI, dengan 31,7%
dan metronidazol, dan kemudian diinduksi iskemia usus dengan pasien menerima "kombinasi antibiotik" bersama dengan puasa, istirahat
reperfusi dengan mengikat SMA selama 30 menit. Tikus ini kemudian usus, dan penggantian cairan; tak satu pun dari pasien ini memerlukan
dibandingkan dengan tikus kontrol yang juga mengalami iskemia operasi atau meninggal. Studi-studi ini serupa karena semuanya kecil,
usus tetapi tidak menerima terapi antimikroba. Pada tikus yang tidak dirancang untuk menilai efek terapi antimikroba pada hasil,
diobati dengan terapi antibiotik, ekspresi reseptor seperti Toll 2 dan 4 menyebutkan terapi antimikroba sebagai bagian dari rejimen pengobatan
menurun seperti ekspresi penanda inflamasi (misalnya, faktor medis tetapi sebagian besar tidak merinci jumlah pasien dalam kelompok
nekrosis tumor, interleukin-6, dan siklooksigenase-2). Karena "terapi medis" yang menerima antibiotik, dan tidak menggambarkan
reseptor seperti Toll biasanya mengikat bakteri Gram-positif dan antibiotik spesifik yang digunakan atau durasi terapi. Mungkin yang paling
Gram-negatif untuk merangsang respons inflamasi, penelitian ini penting, tidak ada kelompok pembanding pasien yang tidak menerima
mendukung teori bahwa terapi antimikroba menurunkan respons antimikroba.
inflamasi keseluruhan terhadap cedera iskemik. Cedera usus akibat Dengan melakukan analisis multivariat pada 401 pasien berturut-
iskemia dan reperfusi juga diyakini dirangsang oleh sel iskemik yang turut, Longstreth dan Yao (9) menemukan bahwa terapi antimikroba
menghadirkan neoantigen yang mengikat imunoglobulin alami untuk dikaitkan dengan 3,94 (interval kepercayaan: 1,23-164,
mengaktifkan jalur komplemen. Yoshiyadkk. (140) juga menunjukkan P<0,05)-kali lipat peningkatan risiko penyakit parah seperti yang didefinisikan
penurunan komplemen (C3), IgM, dan IgA pada jaringan iskemik tikus oleh kebutuhan untuk pembedahan atau kematian. Temuan ini menunjukkan
yang diberi antimikroba dibandingkan dengan jaringan iskemik tikus salah satu kelemahan utama dari semua data pengobatan yang tersedia, yaitu
yang tidak terpapar terapi antimikroba. bahwa hubungan statistik ini kemungkinan merupakan hasil dari bias seleksi
dimana pasien dengan penyakit yang paling parah adalah mereka yang
Terapi antimikroba juga diyakini dapat mencegah hasil yang buruk menerima terapi antimikroba, yang sebagian besar paling berisiko untuk hasil
melalui penurunan translokasi bakteri dalam pengaturan iskemia akut dan yang buruk terlepas dari terapi.
cedera reperfusi. Hilangnya integritas mukosa sebagai akibat dari Karena ada kekurangan uji klinis terapi antimikroba pada CI dan ada
peradangan yang kuat telah ditunjukkan pada model tikus untuk bukti eksperimental bahwa obat ini harus bermanfaat, pedoman ini
memfasilitasi translokasi bakteri dan mengakibatkan bakteremia (151- merekomendasikan terapi antimikroba untuk pasien CI yang memiliki
153). Luodkk. (153) mempelajari tikus yang mengalami iskemia yang penyakit "sedang" atau "berat" seperti yang baru diklasifikasikan dalam
diinduksi oleh oklusi SMA selama 30, 60, atau 90 menit diikuti dengan sebelumnya. bagian dari pedoman ini (lihat juga Gambar 1). Kriteria
reperfusi selama 30 menit. Tikus-tikus ini diberi berbagai dosis klasifikasi didasarkan pada faktor risiko untuk hasil yang buruk pada CI
bakteri oral setelah episode iskemik dan kultur darah diambil segera yang diyakini dimediasi melalui respon inflamasi yang kuat, translokasi
dan 15 menit setelah reperfusi. Kelompok kontrol tikus diberi makan bakteri, dan kerusakan yang luas pada usus besar. Model tikus telah
bakteri yang sama tetapi tidak memiliki episode iskemik. Tikus kontrol menunjukkan penggunaan antimikroba memoderasi proses ini dan kami
tidak menunjukkan translokasi bakteri, sedangkan tikus yang percaya ini akan meningkatkan hasil dalam pengaturan klinis yang sesuai.
terpapar iskemia 30 menit dan inokulum bakteri rendah Rekomendasi ini didasarkan pada pendapat ahli dengan
mengembangkan bakteremia (153). Studi Yoshiyadkk. (140) dan Luo mempertimbangkan model murine, studi manusia retrospektif, dan
dkk. (153) memperkuat teori di balik terapi antimikroba dalam pengalaman pribadi. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, sangat tidak
pengaturan CI pada model tikus. Antibiotik diyakini dapat mungkin bahwa uji coba kontrol acak antibiotik yang dirancang dengan
meningkatkan hasil pada CI dengan mengurangi respons inflamasi baik pada manusia yang dikelompokkan untuk CI ringan, sedang, dan
yang dirangsang oleh mikrobioma tinja normal, mengurangi antigen berat akan pernah dilakukan. Pertanyaan tentang agen antimikroba mana
yang mendorong respons imun bawaan dan meminimalkan yang paling manjur pada pasien dengan CI juga tidak terjawab. Plonka
translokasi bakteri melalui mukosa kolon yang terganggu. dkk. (154) mentranseksi suplai vaskular ke usus besar pada tikus dan
Studi manusia yang tersedia tentang pengobatan antimikroba di CI kemudian merawatnya dengan saline, gentamicin saja, metronidazol saja,
sedikit jumlahnya, heterogen dalam desain, dan tidak secara langsung atau gentamisin plus metronidazol. Tikus yang menerima metronidazol
membahas penggunaan antimikroba untuk manfaat terapeutik tertentu. saja atau gentamisin ditambah metronidazol menunjukkan peningkatan
Tiga penelitian telah menyajikan data mengenai terapi antimikroba kelangsungan hidup. Studi ini mendukung peran bakteri anaerob sebagai
spektrum luas CI dan hasil terkait (107.108.139). Segera faktor penyebab hasil yang buruk. Karena risiko translokasi bakteri
dkk. (108) mengamati 85 pasien berturut-turut, 69 di antaranya memiliki melintasi mukosa kolon yang terganggu, dengan reaksi imunologis
"penyakit ringan" yang diobati dengan koreksi cairan dan elektrolit dan inflamasi dan bawaan yang dirangsang oleh mikrobiota kolon, kami
"antibiotik spektrum luas"; semua kecuali 1 pasien selamat (98,6%) dan 16 merekomendasikan rejimen antimikroba yang luas untuk "menutupi"
pasien lainnya menderita penyakit parah yang awalnya dirawat secara organisme ini. Regimen antimikroba yang mungkin termasuk agen anti-
medis, tetapi kemudian memerlukan pembedahan. Moseledkk. (107) anaerob ditambah fluoroquinolone atau aminoglikosida atau sefalosporin
secara retrospektif menilai 46 pasien yang berusia setidaknya 65 tahun, di generasi ketiga.
antaranya 67,4% secara klinis membaik hanya dengan terapi medis

Durasi optimal terapi antimikroba tidak jelas dan penelitian sampai Ini mungkin termasuk tanda-tanda peritoneum pada pemeriksaan
saat ini belum membahas masalah ini. Setelah terapi dimulai, fisik, pneumatosis atau gas vena portal pada pencitraan radiologis,
pedoman ini merekomendasikan bahwa antimikroba dilanjutkan atau gangren pada pemeriksaan kolonoskopi. Tanpa intervensi
setidaknya selama 72 jam, pada saat itu status klinis pasien harus bedah, kematian dari usus nekrotik mendekati 100%. Mengikuti
dievaluasi kembali. Jika pasien belum membaik secara klinis, skema klasifikasi baru yang diusulkan di sini, pasien dengan "penyakit
seseorang harus mempertimbangkan konsultasi dengan ahli penyakit parah" akan memerlukan konsultasi bedah darurat. Literatur saat ini
menular untuk membantu menentukan rejimen antimikroba. Jika tidak menjelaskan indikasi bedah atau waktu yang optimal untuk
gejala pasien membaik setelah 72 jam, terapi 7 hari harus intervensi bedah. Huguierdkk. (94) menilai 33 pasien yang menjalani
dipertimbangkan. operasi untuk CI, 13 di antaranya menjalani operasi segera (yaitu, <12
Glukokortikoid tidak direkomendasikan untuk CI, kecuali bila merupakan komplikasi dari vaskulitis. Dalam kasus seperti itu, jam setelah masuk) untuk "nyeri perut," dengan 5 mengalami
steroid digunakan untuk mengobati vaskulitis dan bukan CI. Satu-satunya peran potensial untuk agen ini atau lainnya yang peritonitis pada pemeriksaan bedah dan 8 kedaluwarsa; 20 pasien
digunakan dalam pengobatan IBD mungkin pada pasien dengan CI kronis (lihat di atas), tetapi tidak ada pengalaman yang telah menunda perawatan bedah (yaitu, hari 2-7 rawat inap) untuk
dipublikasikan untuk mendukung penggunaan glukokortikoid lokal atau sistemik, sulfasalazine, aminosalisilat, atau asam lemak. perburukan klinis setelah masuk, dengan 6 kemudian meninggal
enema untuk mengobati CI. Memang, ada banyak laporan yang melibatkan obat ini sebagai penyebab CI dan, dalam satu studi karena komplikasi CI. Pasien yang mengembangkan pola kolitis
eksperimental menggunakan tikus Fischer, azathioprine dan methylprednisolone menambah kerusakan iskemia usus (155). Obat segmental selama evolusi penyakit mereka dan yang gejalanya
anti inflamasi nonsteroid secara umum diterima sebagai penyebab ulserasi kolon, tetapi satu percobaan besar pasien dengan CI menetap selama lebih dari 2-3 minggu atau yang memiliki kolopati
menunjukkan bahwa kurangnya penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid pada saat diagnosis secara independen terkait dengan kehilangan protein yang berlanjut selama beberapa minggu biasanya
penyakit parah (misalnya, pembedahan dan/atau kematian) (9). Efek protektif yang potensial dari obat antiinflamasi nonsteroid ini paling baik diobati dengan kolektomi segmental. Indikasi operasi
merupakan pengamatan tidak langsung tanpa uji coba lebih lanjut sampai saat ini (9). Bukti anekdotal telah menunjukkan bahwa yang kurang dikenali adalah terjadinya sepsis berulang pada pasien
enema asam lemak telah membantu menyembuhkan mukosa nekrotik dari dua pasien dengan CI yang tidak responsif, meskipun yang secara simtomatik telah pulih dari episode akut CI. Pasien
tidak ada publikasi resmi yang mendukung intervensi ini (LJ Brandt dan SJ Boley, tidak dipublikasikan). Efek protektif yang potensial tersebut biasanya memiliki segmen pendek dari usus yang tidak
dari obat antiinflamasi nonsteroid ini merupakan pengamatan tidak langsung tanpa uji coba lebih lanjut sampai saat ini (9). Bukti sembuh, melalui translokasi bakteri, merupakan sumber sepsis;
anekdotal telah menunjukkan bahwa enema asam lemak telah membantu menyembuhkan mukosa nekrotik dari dua pasien reseksi segmen ini bersifat kuratif.
dengan CI yang tidak responsif, meskipun tidak ada publikasi resmi yang mendukung intervensi ini (LJ Brandt dan SJ Boley, tidak Prosedur pembedahan yang dilakukan pasien untuk CI tergantung
dipublikasikan). Efek protektif yang potensial dari obat antiinflamasi nonsteroid ini merupakan pengamatan tidak langsung tanpa pada segmen kolon yang terkena, tetapi paling sering mencakup
uji coba lebih lanjut sampai saat ini (9). Bukti anekdotal telah menunjukkan bahwa enema asam lemak telah membantu kolektomi total atau subtotal, hemikolektomi kanan, atau kolektomi
menyembuhkan mukosa nekrotik dari dua pasien dengan CI yang tidak responsif, meskipun tidak ada publikasi resmi yang segmental dengan anastomosis primer atau stoma pengalih.Tabel 10
mendukung intervensi ini (LJ Brandt dan SJ Boley, tidak dipublikasikan). ). Antolovicdkk. (156) mengumpulkan data secara prospektif pada
pasien yang memerlukan intervensi bedah di Universitas Heidelberg
antara tahun 2001 dan 2004. Dari 85 pasien berturut-turut yang
Intervensi bedah untuk pasien dengan CI diperlukan dalam presentasi yang paling parah. O'Neilldkk. menjalani operasi, 56 (66,7%) memerlukan prosedur dalam waktu 24
(148) tinjauan dari 11 studi yang terdiri dari 1.049 pasien menunjukkan bahwa 19,6% dari pasien yang jam setelah layanan bedah. Hemikolektomi kiri dilakukan pada 8%,
dikumpulkan memerlukan intervensi bedah dan memiliki tingkat kematian 39,3%. Data yang hemikolektomi kanan pada 26%, reseksi sigmoid pada 5%, dan
dipublikasikan memiliki rentang yang luas untuk kebutuhan pembedahan dan bervariasi menurut kolektomi total pada 49%, dengan sisanya dilakukan reseksi
populasi penelitian (misalnya, layanan bedah vs. populasi umum; usia >65 vs. <65 tahun); 8-19,8% dari segmental lainnya; 42% menjalani prosedur Hartmann
populasi besar dan luas dengan CI yang terbukti dengan biopsi diperkirakan memerlukan intervensi
bedah, sedangkan kebutuhan pembedahan pada pasien yang dirawat di layanan bedah setinggi 45,2%
(7,9,94). Persyaratan penyakit yang terbukti dengan biopsi dalam beberapa penelitian mengharuskan
evaluasi endoskopi, sehingga mungkin mengecualikan pasien yang tidak cukup sakit untuk menjamin Tabel 9. Indikasi untuk operasi pada iskemia kolon
kolonoskopi, membiaskan populasi penelitian ke pasien yang lebih sakit akut, dan melebih-lebihkan
Indikasi akut
kebutuhan sebenarnya untuk intervensi bedah. Penyertaan pasien pada layanan bedah tidak mewakili
Tanda-tanda peritoneum
populasi umum dan tidak dapat diterapkan pada semua pasien dengan CI. Mengingat sebagian besar CI
jinak, dan fakta bahwa banyak pasien dengan CI tidak datang ke perhatian medis, perkiraan frekuensi Perdarahan masif
operasi pada pasien rawat inap dengan CI kemungkinan besar berlebihan. Kami merekomendasikan
Kolitis fulminan universal dengan atau tanpa megakolon toksik Gas
untuk mempertimbangkan konsultasi bedah jika pasien memenuhi stratifikasi risiko penyakit sedang
vena portal dan/atau pneumatosis intestinalis pada pencitraan
atau berat karena faktor-faktor ini terkait dengan kebutuhan pembedahan dan/atau kematian. perkiraan
Kondisi klinis yang memburuk
frekuensi operasi pada pasien rawat inap dengan CI kemungkinan besar berlebihan. Kami
merekomendasikan untuk mempertimbangkan konsultasi bedah jika pasien memenuhi stratifikasi risiko Indikasi subakut
penyakit sedang atau berat karena faktor-faktor ini terkait dengan kebutuhan pembedahan dan/atau Kegagalan kolitis iskemik segmental akut untuk merespon pengobatan dalam
kematian. perkiraan frekuensi operasi pada pasien rawat inap dengan CI kemungkinan besar 2-3 minggu dengan gejala lanjutan atau kolopati kehilangan protein
berlebihan. Kami merekomendasikan untuk mempertimbangkan konsultasi bedah jika pasien Penyembuhan yang nyata tetapi dengan serangan sepsis yang berulang
memenuhi stratifikasi risiko penyakit sedang atau berat karena faktor-faktor ini terkait dengan
Indikasi kronis
kebutuhan pembedahan dan/atau kematian.
Striktur kolon simtomatik Kolitis
Ada beberapa indikasi pembedahan pada CI akut, namun yang
iskemik segmental simtomatik
paling umum adalah adanya tanda-tanda usus nekrotik (Tabel 9).

40 Brandt dkk.
Tabel 10. Reseksi bedah dan kematian di rumah sakit
Belajar Desain studi pasien Kiri Hemi kanan- Total atau Segmental Ostomi Di rumah sakit
setengah- kolektomi subtotal reseksi penempatan kematian

kolektomi kolektomi
Antolovic dkk. (156) Calon 85 8% 26% 49% 17% 80% 47%

Castleberry dkk. (141) Retrospektif 115 4% 49% 26% 53% 87% 37%
Reissfelder dkk. (142) Calon 177 8% 38% 54% NR 61% 48%
NR, tidak dilaporkan.
Tabel 11. Faktor risiko kematian perioperatif kematian lebih dapat ditentukan daripada sebagian besar faktor yang terkait dengan
CI, mengingat fakta bahwa diagnosis diketahui setelah operasi,
Gagal jantung output rendah (misalnya, fraksi ejeksi jantung <20%
penyakitnya akut, dan berbagai faktor klinis dapat diukur. Antolovic
pada ekokardiogram)
dkk. (156) menilai 85 pasien berturut-turut dengan CI akut yang
Cedera ginjal akut
menjalani operasi dan menemukan tingkat kematian 47%. Status
Kolektomi subtotal atau total American Society of Anesthesiologists (ASA) >3, operasi darurat, dan
Laktat >2,5mmol/l kehilangan darah >300 ml masing-masing merupakan prediktor
Pemberian katekolamin pra dan intraoperatif independen dan kuat untuk mortalitas. Reissfelderdkk. (142)
melakukan analisis retrospektif dari 177 pasien berturut-turut dan
Faktor risiko Kematian mengidentifikasi gagal jantung keluaran rendah (misalnya, fraksi
0 10,5% ejeksi jantung <20% pada ekokardiogram), cedera ginjal akut, laktat
> 2,5 mmol/l, kolektomi subtotal, dan pemberian katekolamin pra dan
1 28,9%
intraoperatif sebagai faktor risiko yang terkait dengan angka kematian
2 37.1%
perioperatif yang tinggi. Studi ini kemudian menunjukkan bahwa jika satu
3 50,0% poin diberikan untuk masing-masing faktor risiko yang terdaftar, angka
4 76,7% kematian meningkat dari 10,5 menjadi 100% karena poin meningkat dari 0
5 100,0% menjadi 5 secara berurutan (Tabel 11). Skema klasifikasi ini disebut Skor
Risiko Mortalitas Kolitis Iskemik (ICMR) (142). Castleberry
dkk. (141) secara retrospektif menilai 115 pasien yang menjalani
Untuk setiap faktor risiko, diberikan satu poin (142).
perawatan bedah CI mereka untuk menilai faktor-faktor yang terkait
dengan kematian pasca operasi dan untuk memvalidasi ICMR. 37%
pasien meninggal pada periode rawat inap pascaoperasi dan
prediktor mortalitas multivariat adalah sebagai berikut: Kelas ASA
dan 38% lainnya memiliki stoma pengalih yang dibuat selain reseksi usus > 4 (rasio odds (OR): 6,91, interval kepercayaan (CI): 2,17–30,98,
(156). Castleberrydkk. (141) menilai secara retrospektif 115 pasien berturut- P<0,001), tingkat laktat praoperasi puncak (OR: 1,26, CI: 1,11–
turut yang menjalani operasi untuk CI akut: reseksi kolon segmental 1.47, P<0,001), persyaratan dialisis pasca operasi (OR: 5.11, CI: 1.72–
adalah yang paling umum (53%), dengan hemikolektomi kanan (49%) 16.88, P<0,001), kebutuhan vasopresor adrenergik intraoperatif (OR:
menjadi reseksi segmental utama yang dilakukan; 26% menjalani 2,07, CI: 1,47-8,82, P<0,01), total skor ICMR (ATAU: 2,11, CI: 1,44-3,22, P
kolektomi subtotal atau total, 10% menjalani ileocecectomy, dan 10% <0,001), dan kehilangan darah >500 ml (ATAU:
menjalani prosedur Hartmann; 87% pasien juga memerlukan ileostomi 2.63, CI: 1.00–7.21, P<0,05) (141). Meskipun skor ICMR menjadi
atau kolostomi. Reissfelderdkk. prediksi kematian ketika komponen individualnya dipertimbangkan,
(142) menilai secara prospektif 177 pasien berturut-turut yang hanya laktat serum pra operasi yang meningkat (P<0,01), gagal ginjal
menjalani manajemen bedah untuk CI akut antara tahun 2002 dan yang membutuhkan hemodialisis (P<0,01), dan kebutuhan vasopresor
2008. Kolektomi subtotal dilakukan pada 54%, hemikolektomi kanan intraoperatif (P<0,01) secara signifikan terkait dengan hasil yang
pada 38%, dan hemikolektomi kiri pada 8%; 61% dari pasien mereka buruk, sedangkan curah jantung yang rendah dan apakah kolektomi
memiliki stoma yang ditempatkan (142). Studi-studi ini memberikan subtotal atau total dilakukan tidak terkait
pandangan cross-sectional dari pola perawatan bedah untuk CI, (141); stratifikasi risiko menggunakan ICMR divalidasi dalam penelitian ini.
tetapi tentu saja tidak menilai prosedur bedah mana yang paling Ada beberapa keterbatasan ICMR termasuk tantangan dengan
manjur untuk presentasi mana. Pilihan prosedur pembedahan membedakan CI oklusif dari nonoklusif dalam pengaturan akut dan
dipengaruhi oleh sejumlah faktor termasuk pelatihan ahli bedah dan kematian yang terkait dengan kolektomi mungkin disebabkan oleh faktor
pola praktiknya. lain dan bukan operasi.sendiri (misalnya, tingkat cedera kolon, kehilangan
Mortalitas setelah intervensi bedah untuk CI tinggi, berkisar darah yang signifikan, atau ketidakstabilan hemodinamik secara
antara 37 hingga 47% (141.142.156). Faktor risiko pasca operasi keseluruhan). Pedoman ini merekomendasikan bahwa ICMR harus

dianggap sebagai bagian dari penilaian risiko pasien dengan CI akut yang 8. Suh DC, Kahler KH, Choi IS dkk. Pasien dengan sindrom iritasi usus besar
atau konstipasi memiliki peningkatan risiko kolitis iskemik. Aliment
membutuhkan intervensi bedah.
Pharmacol There 2007;25:681–92.
Striktur usus besar setelah episode CI mungkin asimtomatik atau 9. Longstreth GF, Yao JF. Epidemiologi, gambaran klinis, faktor risiko tinggi,
bahkan sembuh selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. dan hasil dari iskemia usus besar akut. Clin Gastroenterol Hepatol
2009;7:1075–80.e1071-1072; kuis 1023.
Pembedahan hanya diindikasikan jika striktur iskemik menimbulkan
10. Yadav S, Dave M, Varayil JE dkk. Sebuah studi berbasis populasi insiden,
gejala; dalam kasus seperti itu, reseksi segmental cukup. Dilatasi faktor risiko, spektrum klinis, dan hasil kolitis iskemik. Klinik Gastroenterol
transendoskopi dari striktur iskemik adalah alternatif untuk operasi, Hepatol 2014; e-pub sebelum cetak 12 Agustus 2014.
11. Ganguli K, Tanpowpong P, Katz A. Sakit perut setelah syok hipovolemik pada anak
meskipun belum terbukti. CI segmental kronis adalah indikasi yang
laki-laki berusia 5 tahun. Klinik Pediatr 2012;51:1202–4.
lebih kontroversial untuk pembedahan dan, seperti halnya kolitis 12. Yanagisawa A, Namai Y, Sekine T dkk. Kolitis iskemik sebagai komplikasi
lainnya, keputusan untuk meninggalkan terapi medis adalah pada pasien dengan sindrom nefrotik tergantung steroid. Pediatr Nephrol
2008;23:655–7.
keputusan yang kompleks yang harus disesuaikan untuk setiap
13. Cole J, Cook S, Sands B dkk. Terjadinya iskemia usus besar dalam kaitannya
kasus. CI rekuren jarang terjadi dan reseksi segmen kolon yang dengan sindrom iritasi usus besar. Am J Gastroenterol 2004;99:486–91. Walker
terlibat, meskipun biasanya kuratif, tidak selalu melindungi terhadap 14. A, Bohn R, Cali Cdkk. Faktor risiko iskemia usus besar. Am J Gastroenterol 2004;
99:1333–7.
CI rekuren di area kolon lainnya. Tidak ada data yang dipublikasikan
15. Chang L, Kahler KH, Sarawate C dkk. Penilaian faktor risiko potensial yang terkait
tentang frekuensi kekambuhan setelah operasi untuk kekambuhan. dengan kolitis iskemik. Neurogastroenterol Motil 2008; 20:36–42 Sotiriadis J,
Gambar 1). Sebagian besar pasien akan memerlukan tindakan 16. Brandt L, Behin Ddkk. Kolitis iskemik memiliki prognosis yang lebih buruk bila
diisolasi ke sisi kanan usus besar. Am J Gastroenterol 2007;102:2247–52.
konservatif sederhana untuk mengelola penyakit mereka termasuk
puasa, cairan intravena, dan koreksi kondisi yang mendasarinya. Jika 17. Montoro MA, Brandt LJ, Santolaria S dkk. Pola klinis dan hasil kolitis
pasien memiliki penyakit sedang atau berat, cakupan antimikroba iskemik: hasil Kelompok Kerja untuk Studi Kolitis Iskemik di Spanyol
(studi CIE). Scand J Gastroenterol 2011;46:236–46. Paterno F,
spektrum luas harus dilakukan bersamaan dengan evaluasi bedah.
18. McGillicuddy EA, Schuster KMdkk. Kolitis iskemik: faktor risiko untuk
Pembedahan harus dikonsultasikan segera untuk pasien dengan operasi akhirnya. Am J Surg 2010;200:646–50.
penyakit parah atau nekrosis usus besar. 19. Kimura T, Shinji A, Horiuchi A dkk. Karakteristik klinis kolitis
iskemik onset muda. Dig Dis Sci 2012;57:1652–9.
20. Cubiella Fernandez J, Nunez Calvo L, Gonzalez Vazquez E dkk. Faktor
UCAPAN TERIMA KASIH risiko yang terkait dengan perkembangan kolitis iskemik. Dunia J
Pedoman ini dibuat bekerja sama dengan Komite Parameter Praktik dari Gastroenterol 2010;16:4564–9.
21. Heyn J, Buhmann S, Ladurner R dkk. Kolitis iskemik berulang pada pasien
American College of Gastroenterology. Panitia mengucapkan terima
dengan mutasi faktor leiden V dan lupus eritematosa sistemik dengan
kasih secara khusus kepada Fouad J. Moawad, MD, FACG, yang menjadi sindrom antifosfolipid. Eur J Med Res. 2008;13:182–4.
guideline monitor untuk dokumen ini. 22. Schuler JG, Hudlin MM. Nekrosis sekum: varian kolitis iskemik yang
jarang. Laporan lima kasus. Dis Colon Rectum 2000;43:708–12. Beppu K,
23. Osada T, Nagahara Adkk. Hubungan antara temuan endoskopi dan
KONFLIK KEPENTINGAN keparahan klinis pada kolitis iskemik. Intern Med 2011;50:2263–7.
Penjamin artikel: Lawrence J. Brandt, MD, MACG, AGAF,
24. Lee TC, Wang HP, Chiu HM dkk. Jenis kelamin laki-laki dan disfungsi ginjal
FASGE.
adalah prediktor hasil yang merugikan pada pasien kolitis iskemik non-pasca
Kontribusi penulis khusus: Lawrence J. Brandt, Paul Feuerstadt, operasi. J Clin Gastroenterol 2010;44:e96–100.
George F. Longstreth, dan Scott J. Boley membantu dalam desain, 25. Flobert C, Cellier C, Berger A dkk. Keterlibatan kolon kanan dikaitkan dengan
bentuk kolitis iskemik yang parah dan sering terjadi pada pasien dengan gagal
penyusunan, dan revisi kritis naskah untuk konten intelektual.
ginjal kronis yang membutuhkan hemodialisis. Am J Gastroenterol 2000;95:195–
Dukungan keuangan: Tidak ada. 8.
Potensi persaingan kepentingan: Tidak ada. 26. Koutroubakis IE, Sfiridaki A, Theodoropoulou A dkk. Peran faktor risiko
trombotik didapat dan herediter pada iskemia usus besar pasien rawat
jalan. Gastroenterologi 2001;121:561–5.
REFERENSI 27. Midian-Singh R, Polen A, Durishin C dkk. Kolitis iskemik ditinjau kembali: studi
1. Atkins D, Best D, Briss PA dkk. Penilaian kualitas bukti dan kekuatan prospektif yang mengidentifikasi hiperkoagulabilitas sebagai faktor risiko. South
rekomendasi. BMJ 2004;328:1490. Med J 2004;97:120–3.
2. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE dkk. GRADE: konsensus yang muncul 28. Theodoropoulou A, Sfiridaki A, Oustamanolakis P dkk. Faktor risiko genetik pada
tentang kualitas penilaian bukti dan kekuatan rekomendasi. BMJ pasien muda dengan kolitis iskemik. Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6:907–11.
2008;336:924–6.
3. Sands BE, Duh MS, Cali C dkk. Algoritma untuk mengidentifikasi iskemia kolon, 29. Perry RJ, Martin MJ, Eckert MJ dkk. Iskemia kolon mempersulit perbaikan
komplikasi sembelit dan sindrom iritasi usus besar dalam data klaim medis: aneurisma aorta abdominal terbuka vs endovaskular. J Vasc Surg
pengembangan dan validasi. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2006;15: 47–56 30. 2008;48:272–7. Champagne BJ, Lee EC, Valerian Bdkk. Insiden iskemia
kolon setelah perbaikan aneurisma aorta perut yang pecah dengan
4. Hreinsson JP, Gumundsson S, Kalaitzakis E dkk. Perdarahan gastrointestinal endograft. J Am Coll Surg 2007;204:597–602
bawah: insiden, etiologi, dan hasil dalam pengaturan berbasis populasi. Eur J 31. Elramah M, Einstein M, Mori N dkk. Mortalitas tinggi kolitis iskemik
Gastroenterol Hepatol 2013;25:37–43. terkait kokain: studi kohort/kasus-kontrol hibrida. Endosc Gastrointest
5. Arroja B, Cremers I, Ramos R dkk. Manajemen perdarahan 2012;75:1226–32.
gastrointestinal bawah akut di Portugal: survei prospektif 1 tahun 32. Longstreth GF, Yao JF. Penyakit dan obat-obatan yang meningkatkan risiko
multisentrik. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011;23:317–22. iskemia usus besar akut. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8:49–54
6. GF kekuatan panjang. Epidemiologi dan hasil pasien yang dirawat di rumah sakit 33. Hass D, Kozuch P, Brandt L. Iskemia usus besar yang dimediasi secara farmakologis. Am
dengan perdarahan gastrointestinal akut bagian bawah: studi berbasis populasi. Am J J Gastroenterol 2007; 102:1765–80.
Gastroenterol 1997; 92:419–24. 34. Chang L, Chey W, Harris L dkk. Insiden kolitis iskemik dan komplikasi
7. Brandt LJ, Feuerstadt P, Blaszka MC. Pola anatomi, karakteristik pasien, serius konstipasi di antara pasien yang menggunakan alosetron: tinjauan
dan hasil klinis pada kolitis iskemik: sebuah studi dari 313 kasus yang sistematis uji klinis dan data pengawasan pasca-pemasaran. Am J
didukung oleh histologi. Am J Gastroenterol 2010;105:2245–52.quiz 2253. Gastroenterol 2006;101:1069–79.

42 Brandt dkk.
35. Michael H, Brandt LJ, Hochsztein JG. Kolitis iskemik dengan komplikasi 64. Lee SO, Kim SH, Jung SH dkk. Kolitis iskemik yang diinduksi kolonoskopi pada
diseksi aorta. Endosc Gastrointest 2002;55:442–4. pasien tanpa faktor risiko. Dunia J Gastroenterol 2014; 20: 3698–702.
36. Hourmand-Ollivier I, Bouin M, Saloux E dkk. Sumber emboli jantung harus
diperiksa secara rutin pada kolitis iskemik. Am J Gastroenterol 65. Yuksel O, Bolat AD, Koklu S dkk. Kolitis iskemik, komplikasi kolonoskopi
2003;98:1573–7. yang tidak biasa. South Med J 2008;101:972–3.
37. Cappell MS, Mahajan D, Kurupath V. Karakterisasi kolitis iskemik yang 66. Cheng YC, Wu CC, Lee CC dkk. Komplikasi langka setelah skrining
terkait dengan infark miokard: analisis terhadap 23 pasien. Am J Med kolonoskopi: kolitis iskemik. Gali Endosc 2012;24:379.
2006;119:527–e521-529. 67. Arhan M, Onal IK, Odemis B dkk. Kolitis iskemik yang diinduksi kolonoskopi
38. Chavalitdhamrong D, Jensen DM, Kovacs TO dkk. Kolitis iskemik sebagai pada pasien muda tanpa faktor risiko. Am J Gastroenterol 2009;104: 250-1.
penyebab hematokezia berat: faktor risiko dan hasil dibandingkan dengan
diagnosis usus besar lainnya. Endosc Gastrointest 2011;74:852–7. 68. Versaci A, Macri A, Scuderi G dkk. Kolitis iskemik setelah kolonoskopi
39. Park CJ, Jang MK, Shin WG dkk. Bisakah kita memprediksi perkembangan kolitis pada pasien lupus eritematosus sistemik: laporan kasus. Dis Colon
iskemik di antara pasien dengan nyeri perut bagian bawah? Dis Colon Rectum Rectum 2005;48:866–9.
2007;50:232–8. 69. Brandt LJ, Boley SJ, Sammartano R. Karbon dioksida dan insuflasi udara ruangan
40. Nadar S, Blann AD, Lip GY. Disfungsi endotel: metode penilaian dan dari usus besar. Efek pada aliran darah kolon dan tekanan intraluminal pada
aplikasi untuk hipertensi. Curr Pharm Des 2004;10:3591–605. anjing. Endosc Gastrointest 1986;32:324–9.
41. Su Y, Liu XM, Sun YM dkk. Disfungsi endotel pada gangguan glikemia 70. Duenas-Laita A, Mena-Martin FJ, Roquelai-Ruiz P dkk. Kolitis iskemik yang
puasa, gangguan toleransi glukosa, dan diabetes mellitus tipe 2. Am J berhubungan dengan keracunan karbon monoksida akut. Clin Toxicol (Phila)
Cardiol 2008;102:497–8. 2008;46:780–1.
42. Murdaca G, Kolombo BM, Cagnati P dkk. Disfungsi endotel pada 71. Szmulowicz UM, Savoie LM. Kolitis iskemik: manifestasi
penyakit autoimun rematik. Aterosklerosis 2012;224:309–17. pheochromocytoma yang tidak umum. Am Surg 2007;73:400–3.
43. Gonzalez-Gay MA, Gonzalez-Juanatey C, Vazquez-Rodriguez TR dkk. 72. Payor AD, Tucci V. Kolitis iskemik akut sekunder akibat emboli udara setelah
Disfungsi endotel, ketebalan media intima karotis, dan aterosklerosis yang menyelam. Int J Crit Iln Inj Sci 2011; 1:73–8.
dipercepat pada artritis reumatoid. Semin Arthritis Rheum 2008;38: 67–70. 73. SR Rendah, Strugnell N, Nikfarjam M. Kolitis iskemik yang terkait
dengan karsinoma kolon. ANZ J Surg 2008;78:319–21.
44. Cervera R, Espinosa G, Cordero A dkk. Keterlibatan usus sekunder 74. Jagal JH, Davis AJ, Halaman A dkk. Kolitis iskemik transien setelah
untuk sindrom antifosfolipid (APS): karakteristik klinis dan imunologis penerbangan pesawat: dua laporan kasus dan tinjauan literatur. Gut
dari 97 pasien: perbandingan APS klasik dan bencana. Semin Arthritis 2002;51:746–7.
Rheum 2007;36:287–96. 75. Kim MK, Cho YS, Kim HK dkk. Kolitis iskemik transien setelah gigitan ular
45. Chin BW, Greenberg D, Wilson RB dkk. Kasus kolitis iskemik yang terkait berbisa (Agkistrodon blomhoffii brevicaudus). J Clin Gastroenterol
dengan mutasi faktor V Leiden: pengobatan yang berhasil dengan 2008;42:111–2.
antikoagulasi. Gastrointest Endosc 2007;66:416–8. 76. Rosenberg H, Beck J. Jujitsu tendangan ke perut: kasus trauma perut tumpul
46. Manabe N, Tanaka T, Hata J dkk. Patofisiologi yang mendasari mengakibatkan hematochezia dan kolitis iskemik transien. Ann Emerg
sindrom iritasi usus besar - dari sudut pandang disfungsi aktivitas Med 2011;58:189–91.
sistem saraf otonom. J Otot Polos Res 2009;45:15–23. 77. Lepow H, Bernstein LH, Brandt LJ dkk. Oklusi vaskular dan striktur
47. Rosenblum JD, Boyle CM, Schwartz LB. Sirkulasi mesenterika. kolon sigmoid sekunder akibat trauma palu pneumatik. J Trauma
Anatomi dan fisiologi. Surg Clin North Am 1997;77:289–306. 1977;17:69–73.
48. Boley SJ, Agrawal GP, Warren AR dkk. Efek patofisiologi distensi usus 78. Park MG, Hur H, Min BS dkk. Iskemia kolon setelah operasi untuk kolon
pada aliran darah usus. Am J Surg 1969;117:228–34. sigmoid dan kanker rektum: studi dari 10 kasus dan tinjauan literatur.
49. Chang HJ, Chung CW, Ko KHO dkk. Karakteristik klinis kolitis iskemik Int J Kolorektal Dis 2012;27:671–5.
menurut lokasi. J Korean Soc Coloproctol 2011;27:282–6. 79. Sato H, Koide Y, Shiota M dkk. Karakteristik klinis kolitis iskemik setelah
50. Theodoropoulou A, Koutroubakis IE. Kolitis iskemik: praktik klinis dalam operasi untuk kanker kolorektal. Surg Hari Ini 2014;44:1090–6.
diagnosis dan pengobatan. Dunia J Gastroenterol 2008;14:7302–8. 80. Mosli M, Parfitt J, Gregor J. Analisis retrospektif dari hubungan penyakit dan hasil
51. Brandt LJ. Trombofilia dan iskemia usus besar: aura popularis? pada kolitis iskemik yang dikonfirmasi secara histologis. J Dig Dis 2013;14:238–
Gastroenterologi 2001;121:724–6. 43.
52. Kyriakos R, Siewert B, Kato E dkk. Temuan CT pada kolitis pelari. Pencitraan 81. Glauser PM, Wermuth P, Cathomas G dkk. Kolitis iskemik: presentasi klinis,
Perut 2006;31:54–6. lokalisasi dalam kaitannya dengan faktor risiko, dan hasil jangka panjang. World
53. Sanchez LD, Tracy JA, Berkoff D dkk. Kolitis iskemik pada pelari J Surg 2011;35:2549–54.
maraton: tinjauan berbasis kasus. J Emerg Med 2006;30:321–6. 82. Fujiogi TKT, Yasuno M. Brown Benda berbentuk tabung yang dikeluarkan secara rektal
54. Cohen DC, Winstanley A, Engledow A dkk. Kolitis iskemik yang diinduksi maraton: pada pasien dengan diare persisten. Gastroenterologi 2013;145:1205.
mengapa berlari tidak selalu baik untuk Anda Am J Emerg Med 2009;27:255– 83. Erguney S, Yavuz N, Ersoy YE dkk. Bagian dari "gips kolon" setelah operasi
e255-257. kolorektal: laporan empat kasus dan tinjauan literatur. J Operasi
55. Lucas W, Schroy PC3rd. Kolitis iskemik reversibel pada atlet dengan daya tahan Gastrointest. 2007;11:1045–51.
tinggi. Am J Gastroenterol 1998; 93:2231–4. 84. Longstreth GF, Mottet MD. Bagian dari gips usus besar setelah iskemia usus
56. Sullivan SN, Wong C. Diare pelari. Pola yang berbeda dan faktor terkait. besar akut. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:e59–e60.
J Clin Gastroenterol 1992; 14:101–4. 85. Su TH, Liou JM, Wang HP. Bagian dari gips kolon. Lancet
57. Rudzki SJ, Hazard H, Collinson D. Kehilangan darah gastrointestinal di triathletes: 2010;375:2099.
itu etiologi dan hubungannya dengan anemia olahraga. Aust J Sci Med Sport 86. Medina C, Vilaseca J, Videla S dkk. Hasil pasien dengan kolitis iskemik:
1995;27:3–8. tinjauan lima puluh tiga kasus. Dis Colon Rectum 2004;47:180–4.
58. Hijau BT, Cabang MS. Kolitis iskemik pada dewasa muda selama krisis sel sabit: 87. Yikilmaz A, Karahan OI, Senol S dkk. Nilai computed tomography
laporan kasus dan ulasan. Endosc Gastrointest 2003;57:605–7. multislice dalam diagnosis iskemia mesenterika akut. Eur J Radiol
59. Stewart CL, Menard GE. Kolitis iskemik yang diinduksi sel sabit. J Natl Med 2011;80:297–302.
Assoc 2009;101:726–8. 88. Brandt L, Boley S, Goldberg L dkk. Kolitis pada orang tua. Sebuah penilaian kembali. Am
60. Karim A, Ahmed S, Rossoff LJ dkk. Kolitis iskemik fulminan dengan gambaran J Gastroenterol 1981; 76:239–45.
klinis atipikal yang memperumit penyakit sel sabit. Pascasarjana Med J 89. Kornblith PL, Boley SJ, Gedung Putih BS. Anatomi sirkulasi splanknik.
2002;78:370–2. Surg Clin North Am 1992;72:1–30.
61. Qureshi A, Lang N, Bevan DH. 'Sindrom korset' sel sabit berkembang 90. Boley SJ, Brandt LJ, Veith FJ. Gangguan iskemik usus. Curr Probl
menjadi kolitis iskemik dan perforasi kolon. Clin Lab Haematol Surg 1978;15:1–85.
2006;28:60–2. 91. Brandt LJ, Boley SJ. Iskemia kolon. Surg Clin North Am 1992;72:
62. Sada S, Benini L, Pavan C dkk. Kolitis iskemik yang ditopang oleh sifat sel sabit 203–29.
pada pasien dewasa muda. Am J Gastroenterol 2005;100:2818–21. 92. Bharucha AE, Tremaine WJ, Johnson CD dkk. proktosigmoiditis iskemik. Am J
63. Manolakis AC, Kapsoritakis AN, Ioannou M dkk. Kolitis iskemik terkait sifat Gastroenterol 1996; 91:2305–9.
sel sabit pada pasien dengan sindrom Sjogren. Am J Gastroenterol 93. Longo KAMI, Ballantyne GH, Gusberg RJ. Kolitis iskemik: pola dan
2008;103:2952–4. prognosis. Dis Colon Rectum 1992;35:726–30.

94. Huguier M, Penghalang A, Boelle PY dkk. Kolitis iskemik. Am J Surg 125. Kirkpatrick I, Kroeker M, Greenberg H. Biphasic CT dengan angiografi
2006;192:679–84. CT mesenterika dalam evaluasi iskemia mesenterika akut: Pengalaman
95. Sherid M, Sifuentes H, Samo S dkk. Faktor risiko kolitis iskemik berulang: awal. Radiologi 2003;229:91–8.
studi retrospektif multicenter. Korean J Gastroenterol 2014;63:283–91. 126. Wiesner W, Hauser A, Steinbrich W. Akurasi tomografi terkomputasi baris
96. Wakefield AJ, Sawyerr AM, Dhillon AP dkk. Patogenesis penyakit multidetektor untuk diagnosis iskemia usus akut pada populasi penelitian
Crohn: infark gastrointestinal multifokal. Lancet 1989;2:1057–62. yang tidak dipilih. Eur Radiol 2004;14:2347–56.
97. Penumbuk RE. Patogenesis penyakit Crohn. J Gastroenterol 127. Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW dkk. Evaluasi iskemia mesenterika
1994; 29:11–15. akut: akurasi angiografi CT multi-detektor bifasik mesenterika.
98. Thompson NP, Wakefield AJ, Pounder RE. Gangguan koagulasi yang Pencitraan Perut 2009;34:345–57.
diturunkan tampaknya melindungi terhadap penyakit radang usus. 128. Alturkistany S, Artho G, Maheshwari S dkk. Iskemia kolon transmural: gambaran
Gastroenterologi 1995;108:1011–5. klinis dan temuan computed tomography. Pencitraan Klinik. 2012;36:35–40
99. Langman MJ. Bisakah darah yang tidak dapat dikoagulasi melindungi dari penyakit radang 129. Wiesner W, Mortele KJ, Glickman JN dkk. Pneumatosis intestinalis dan
usus? Gastroenterologi 1995;108:1305–7. gas vena portomesenterika pada iskemia usus: korelasi temuan CT
100. Calkins BM. Sebuah meta-analisis peran merokok dalam penyakit dengan keparahan iskemia dan hasil klinis. AJR Am J Roentgenol
radang usus. Dig Dis Sci 1989;34:1841–54. 2001;177:1319–23.
101. Aroniadis O, Feuerstadt P, Brandt LJ. Prevalensi dan kegunaan penanda 130. Taourel P, Garibaldi F, Arrigoni J dkk. Pneumatosis cecal pada pasien
penyakit radang usus (IBD) pada iskemia usus besar. Am J Gastroenterol dengan kanker usus obstruktif: korelasi temuan CT dengan viabilitas usus.
2008;103:S179. AJR Am J Roentgenol 2004;183:1667–71.
102. Brandt L, Boley S, Goldberg L dkk. Kolitis pada orang tua. Sebuah penilaian kembali. 131. Ripolles T, Simo L, Martinez-Perez MJ dkk. Temuan sonografi pada kolitis
Am J Gastroenterol 1981; 76:239–45. iskemik pada 58 pasien. AJR Am J Roentgenol 2005;184:777–85.
103. Reeders JW, Rosenbusch G, Tytgat GN. Kolitis iskemik yang berhubungan 132. Danse EM, Jamart J, Hoang P dkk. Perubahan dinding usus fokal terdeteksi
dengan karsinoma kolon. Eur J Radiol 1982; 2:41–7. dengan USG Doppler warna: nilai diagnostik pada penyakit non-divertikular akut
104. Brandt LJ, Boley SJ, Mitsudo S. Karakteristik klinis dan riwayat alami kolitis pada usus besar. sdr. J Radiol 2004;77:917–21.
pada orang tua. Am J Gastroenterol 1982;77:382–6. 133. Taourel P, Aufort S, Mergeaud S dkk. Pencitraan kolitis iskemik. Radiol Clin
105. Habu Y, Tahashi Y, Kiyota K dkk. Evaluasi ulang fitur klinis kolitis North Am 2008;46:909–24.vi.
iskemik. Analisis 68 kasus berturut-turut didiagnosis dengan 134. Mazzei MA, Guerrini S, Cioffi Squitieri N dkk. Pencitraan resonansi magnetik:
kolonoskopi awal. Scand J Gastroenterol 1996;31:881–6. apakah ada peran dalam manajemen klinis untuk kolitis iskemik akut? Dunia J
106. Longo KAMI, Ward D, Vernava AM3rd dkk. Hasil akhir pasien dengan Gastroenterol 2013;19:1256–63.
iskemia kolon total. Dis Colon Rectum 1997;40:1448–54. 135. Kozarek RA, Sungguh-sungguh DL, Silverstein ME dkk. Cedera usus besar yang diinduksi
107. Mosele M, Cardin F, Inelmen EM dkk. Kolitis iskemik pada orang tua: tekanan udara selama kolonoskopi diagnostik. Gastroenterologi 1980;78:7–14.
prediktor penyakit dan faktor prognostik untuk hasil negatif. Scand J 136. Zou X, Cao J, Yao Y dkk. Temuan endoskopi dan karakteristik klinikopatologis
Gastroenterol 2010;45:428–33. kolitis iskemik: laporan 85 kasus. Dig Dis Sci 2009;54:2009–15.
108. Añón R, Bosca MM, Sanchiz V dkk. Faktor yang memprediksi prognosis buruk 137. Zuckerman G, Prakash C, Merriman R dkk. Tanda garis tunggal usus besar dan
pada kolitis iskemik. Dunia J Gastroenterol 2006;12:4875–8. hubungannya dengan kolitis iskemik. Am J Gastroenterol 2003;98:2018–22.
109. Ullery BS, Boyko AT, Banet GA dkk. Iskemia kolon: penyebab perdarahan saluran 138. Mitsudo S, Brandt LJ. Patologi iskemia usus. Surg Clin Amerika
cerna bagian bawah yang tidak diketahui. J Emerg Med 2004;27:1-5. Utara 1992;72:43–63.
110. Su C, Brandt LJ, Sigal SH dkk. Diagnosis imunohistologis kolitis E. coli 139. Matsumoto S, Tsuji K, Shirahama S. Investigasi klinis dari 41 pasien
O157:H7: kemungkinan berhubungan dengan iskemia kolon. Am J dengan kolitis iskemik disertai dengan ulkus. Dunia J Gastroenterol
Gastroenterol 1998; 93:1055–9. 2007;13:1236–9.
111. Balthazar E, Yen B, Gordon R. Kolitis iskemik: evaluasi CT dari 54 kasus. 140. Yoshiya K, Lapchak PH, Thai TH dkk. Penipisan bakteri komensal
Radiologi 1999;211:381–8. usus melemahkan iskemia usus / cedera reperfusi. Am J Fisiol
112. Romano S, Romano L, Grassi R. Baris multidetektor temuan computed Gastrointest Fisiol Hati 2011;301:G1020–G1030.
tomography dari iskemia hingga infark usus besar. Eur J Radiol 141. Castleberry AW, Turley RS, Hanna JM dkk. Analisis longitudinal 10 tahun
2007;61:433–41. dari manajemen bedah untuk kolitis iskemik akut. J Gastrointest Surg
113. Menke J. Akurasi diagnostik CT multidetektor pada iskemia mesenterika akut: 2013;17:784–92.
tinjauan sistematis dan meta-analisis. Radiologi 2010; 256:93-101. 142. Reissfelder C, Sweiti H, Antolovic D dkk. Kolitis iskemik: siapa yang akan
114. Schieda N, Fasih N, Shabana W. Triphasic CT dalam diagnosis iskemia bertahan? Bedah 2011;149:585–92.
mesenterika akut. Eur Radiol 2013;23:1891–900. 143. O'Neill S, Penatua K, Harrison SJ dkk. Prediktor keparahan pada kolitis
115. Milone M, Di Minno MN, Musella M dkk. Temuan tomografi terkomputasi iskemik. Int J Kolorektal Dis 2012;27:187–91.
pneumatosis dan gas vena portomesenterika pada iskemia usus akut. 144. Chung JW, Cheon JH, Park JJ dkk. Pengembangan dan validasi model
Dunia J Gastroenterol 2013;19:6579–84. penilaian prognostik baru untuk kolitis iskemik. Dis Colon Rectum
116. Wittenberg J, Athanasoulis CA, Williams LFJr dkk. Kolitis iskemik. 2010;53:1287–94.
Radiologi dan patofisiologi. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 145. Diaz Nieto R, Varcada M, Ogunbiyi OA dkk. Tinjauan sistematis pada
1975;123:287–300. pengobatan kolitis iskemik. Kolorektal Dis 2011; 13:744–7.
117. Boley SJ, Schwartz S, Lash J dkk. Oklusi vaskular reversibel dari usus 146. Cohn IJr, Floyd CE, Dresden CF dkk. Obstruksi strangulasi pada hewan
besar. Surg Ginekol Obstet 1963;116:53–60. bebas kuman. Ann Surg 1962;156:692–702.
118. Wolff JH, Rubin A, Potter JD dkk. Signifikansi klinis dari temuan kolonoskopi 147. Jalur EJ, Mc CJJr. Obstruksi usus; tindakan protektif sulfasuxidine dan
terkait dengan penebalan kolon pada computed tomography: apakah sulfathalidine ke ileum setelah kerusakan vaskular. Ann Surg
kolonoskopi diperlukan ketika penebalan terdeteksi? J Clin Gastroenterol 1950;131:159–70.illust.
2008;42:472–5. 148. O'Neill S, Yalamarthi S. Tinjauan sistematis pengelolaan kolitis
119. Iacobellis F, Berritto D, Fleischmann D dkk. Temuan CT pada kolitis iskemik iskemik. Kolorektal Dis 2012;14:e751–e763.
akut, subakut, dan kronis: saran untuk diagnosis. BioMed Res Int 149. Sarnoff SJ, Fine J. Efek kemoterapi pada ileum yang mengalami cedera
2014;2014:895248. vaskular. Ann Surg 1945;121:74–82.
120. Rutledge RH. Kolitis pseudo-ulseratif proksimal untuk menghalangi 150. Jamieson W, Pliagus G, Marchuk S dkk. Pengaruh resusitasi antibiotik dan cairan
karsinoma usus besar. Am Surg 1969;35:384–8. pada waktu kelangsungan hidup di iskemia usus eksperimental. Surg Gynecol
121. Toner M, Condell D, O'Briain DS. Kolitis obstruktif. Lesi Obstet 1988;167:103–8.
ulseroinflamasi yang terjadi di proksimal obstruksi kolon. Am J Surg 151. Bennion RS, Wilson SE, Williams RA. Bakteremia anaerob portal awal pada
Pathol 1990;14:719–28. iskemia mesenterika. Arch Surg 1984;119:151–5.
122. Ko GY, Ha HK, Lee HJ dkk. Kegunaan CT pada pasien dengan kolitis iskemik 152. Redan JA, Rush BF, McCullough JN dkk. Distribusi organ Escherichia coli
proksimal kanker kolon. AJR Am J Roentgenol 1997;168:951–6. enterik radiolabeled selama dan setelah syok hemoragik. Ann Surg
123. Byun SJ, Jadi BJ. Aspirasi sukses dan terapi trombolitik untuk oklusi arteri 1990;211:663–6.
mesenterika superior akut. J Korean Surg Soc 2012;83:115–8. 153. Luo CC, Shih HH, Chiu CH dkk. Translokasi stafilokokus bakteri
124. Bailey JA, Jacobs DL, Bahadursingh A dkk. Pengobatan endovaskular koagulase-negatif pada tikus setelah cedera reperfusi iskemia
kolitis iskemik segmental. Dig Dis Sci 2005;50:774–9. usus. Biol Neonatus 2004;85:151–4.

44 Brandt dkk.
154. Plonka AJ, Schentag JJ, Messinger S dkk. Efek pengobatan antimikroba enteral 171. Sherid M, Samo S, Husein H dkk. Kolitis iskemik yang diinduksi pseudoefedrin:
dan intravena pada kelangsungan hidup setelah iskemia usus pada tikus. J Surg laporan kasus dan tinjauan pustaka. J Dig Dis 2014;15:276–80.
Res 1989;46:216–20. 172. Ward PW, Shaneyfelt TM, Roan RM. Kolitis iskemik akut terkait dengan
155. Gomella LG, Gehrken GA, Hagihara PF dkk. Kolitis iskemik dan penggunaan dekongestan fenilefrin oral. Perwakilan Kasus BMJ 2014;
imunosupresi. Sebuah model eksperimental. Dis Colon Rectum doi:10.1136/bcr-2013-202518.
1986;29:99-101. 173. Rodman RE, Willson TD, Connolly MM dkk. Kolitis iskemik sekunder akibat penggunaan
156. Antolovic D, Koch M, Hinz U dkk. Kolitis iskemik: analisis faktor risiko ergotamine: sebuah studi kasus. Perwakilan Kasus Gastroenterol 2011;5:1–4.
kematian pasca operasi. Langenbecks Arch Surg. 2008;393:507–12. 174. Deana D, Dean P. Kolitis iskemik reversibel pada wanita muda. Asosiasi dengan
157. Salk A, DJ Stobaugh, Deepak P dkk. Kolitis iskemik pada pasien artritis reumatoid yang penggunaan kontrasepsi oral. Am J Surg Pathol 1995;19:454–62.
menerima penghambat faktor-alfa nekrosis tumor: analisis laporan ke Sistem Pelaporan 175. Newman JR, Cooper MA. Perdarahan saluran cerna bagian bawah dan kolitis
Kejadian Tidak Diharapkan FDA AS. Narkoba Saf 2013;36:329–34. iskemik. Can J Gastroenterol 2002;16:597–600.
158. Salk A, DJ Stobaugh, Deepak P dkk. Kolitis iskemik dengan interferon tipe I 176. Baudet JS, Castro V, Redondo I. Kolitis iskemik berulang yang disebabkan oleh
yang digunakan dalam pengobatan hepatitis C dan multiple sclerosis: lavage usus kolonoskopi. Am J Gastroenterol 2010;105:700–1.
evaluasi dari sistem pelaporan kejadian buruk pemberian makanan dan 177. Sherid M, Sifuentes H, Samo S dkk. Kolitis iskemik yang diinduksi oleh
obat dan tinjauan literatur. Ann Pharmacother 2013;47:537–42. Lubiprostone. Jurnal Gastroenterologi Dunia: WJG 2013;19:299–303.
159. Baik SJ, Kim TH, Yoo K dkk. Kolitis iskemik selama terapi interferon- 178. Shah V, Anderson J. Clozapine-diinduksi kolitis iskemik. Perwakilan Kasus BMJ
ribavirin untuk hepatitis C kronis: laporan kasus. Dunia J Gastroenterol 2013; doi:10.1136/bcr-2012-007933.
2012;18:4233–6. 179. Tsesmeli NE, Savopoulos ChG, Koliouskas DP dkk. Toksisitas kolon
160. Holubar SD, Hassinger JP, Dozois EJ dkk. Kolitis metamfetamin: kasus kolitis antidepresan: kasus yang tidak biasa dari pasien 48 tahun dengan
iskemik yang jarang terjadi pada pasien muda. Arch Surg 2009;144:780–2. kolitis iskemik transien. Int J Colorectal Dis 2007;22:985–6.
161. Hogenauer C, Langner C, Beubler E dkk. Klebsiella oxytoca sebagai 180. Peyriere H, Roux C, Ferard C dkk. Kolitis iskemik yang diinduksi antipsikotik
organisme penyebab kolitis hemoragik terkait antibiotik. N Engl J Med dan nekrosis gastrointestinal: tinjauan database farmakovigilans Prancis.
2006;355:2418–26. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2009;18:948–55.
162. Sultan S, Spector J, Mitchell RM. Kolitis iskemik yang terkait dengan penggunaan 181. Hodge JA, Hodge KD. Kolitis iskemik berhubungan dengan penggunaan sumatriptan yang
suplemen penurun berat badan diet yang mengandung jeruk pahit. Mayo Clin Proc berlebihan. J Am Board Fam Med 2010;23:124–7.
2006;81:1630–1. 182. Moawad FJ, Goldkind L. Kasus iskemia kolon yang tidak biasa. South Med J
163. Naranjo CA, Busto U, Penjual EM dkk. Sebuah metode untuk memperkirakan 2009;102:405–7.
kemungkinan reaksi obat yang merugikan. Clin Pharmacol Ada 1981;30:239–45. 183. Nguyen TQ, Lewis JH. Kolitis iskemik terkait Sumatriptan: laporan kasus
164. Lagu HJ, Shim KN, Ryu KHO dkk. Kasus kolitis iskemik yang terkait dengan dan tinjauan literatur dan FAERS. Narkoba Saf 2014;37:109–21.
suplemen makanan herbal ma huang. Yonsei Med J 2008;49:496–9. 184. Lewis JH. Risiko kolitis iskemik pada pasien sindrom iritasi usus besar
165. Skema DB, Boynton KK. Obat penekan nafsu makan dan hipertensi yang diobati dengan terapi serotonergik. Narkoba 2011;34:545–65.
pulmonal primer. N Engl J Med 1997;336:510–1. balasan penulis 512-513. 185. Tapia C, Schneider T, Manz M. Dari hiperkalemia hingga kolitis iskemik:
166. Ryan CK, Reamy B, Rochester JA. Kolitis iskemik yang terkait dengan penggunaan cara resin. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:e46–e47.
produk herbal pada wanita muda. J Am Board Fam Pract 2002;15:309–12. 186. Harel Z, Harel S, Syah PS dkk. Efek samping gastrointestinal dengan natrium
167. Halm U, Sack S, Zachaus M. Kolitis iskemik yang diinduksi kemoterapi pada polistiren sulfonat (Kayexalate) digunakan: tinjauan sistematis. Am J Med
pasien dengan limfoma jejunum. Perwakilan Kasus Gastroenterol 2010;4:465–8. 2013;126:264–e269-224.
168. Sodhi KS, Aiyappan SK, Singh Go dkk. Kolitis dan perforasi kolon pada pasien 187. Magee CD, Moawad FJ, Moses F. NO-Xplode: kasus kolitis iskemik
dengan karsinoma payudara yang diobati dengan kemoterapi berbasis taxane. terkait suplemen. Mil Med 2010;175:202–5.
Kanker J India 2011;48:134–5. 188. Walker AM, Bohn RL, Cali C dkk. Faktor risiko iskemia usus besar. Am J
169. Hussein MA, Bird BR, O'Sullivan MJ dkk. Gejala pada pasien kanker dan Gastroenterol 2004; 99:1333–7.
tumor yang tidak biasa: Kasus 2. Kolitis iskemik terkait docetaxel. J Clin 189. Tan J, Pretorius CF, Flanagan PV dkk. Reaksi obat yang merugikan: rosuvastatin sebagai
Oncol 2005;23:9424–5. penyebab kolitis iskemik pada wanita berusia 64 tahun. Perwakilan Kasus BMJ 2012;
170. Carrion AF, Hosein PJ, Cooper EM dkk. Kolitis parah terkait dengan penggunaan doi:10.1136/bcr.11.2011.5270.
docetaxel: Sebuah laporan dari empat kasus. Tes Gastrointest Dunia J Oncol 190. Brandt LJ, Boley SJ. Tinjauan teknis AGA pada iskemia usus. Asosiasi
2010;2:390–4. Gastrointestinal Amerika. Gastroenterologi 2000;118:954–68.

Colitis B.indo

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Colitis B.indo

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

18 PEDOMAN PRAKTEK grup penerbitan alam

Pedoman Klinis ACG: Epidemiologi, Faktor Risiko,

Am J Gastroenterol? 2015; 110:18–44; doi:10.1038/ajg.2014.395; diterbitkan online 23 Desember 2014

The American Journal of GASTROENTEROLOGI VOLUME 110 | JANUARI 2015 www.amjgastro.com

Tabel 1. Rekomendasi dan ringkasan pernyataan

Rekomendasi Iskemia Usus Besar dan Pernyataan Ringkasan Praktik Terbaik

Rekomendasi dan Pernyataan Praktik Terbaik

Kolonoskopi dalam Diagnosis CI

Keparahan dan Pengobatan CI

Pernyataan Ringkasan (Sistem GRADE tidak berlaku)

4. Penyakit ginjal kronis dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dari CI (7,24,25)

Tabel 1 dilanjutkan pada halaman berikut

© 2015 oleh American College of Gastroenterology The American Journal of GASTROENTEROLOGI

Rekomendasi Iskemia Usus Besar dan Pernyataan Ringkasan Praktik Terbaik

1. Pengujian laboratorium harus dipertimbangkan untuk membantu memprediksi keparahan CI (17,94,107)

Keparahan dan Pengobatan CI

The American Journal of GASTROENTEROLOGI VOLUME 110 | JANUARI 2015 www.amjgastro.com

© 2015 oleh American College of Gastroenterology The American Journal of GASTROENTEROLOGI

Prediktor keparahan Rasio odds (95% CI) P nilai Referensi

Aterosklerosis 1,24 (1,01–1,54) NR (15)

4.10 (1.32-12.72) 0,01 (20)

Fibrilasi atrium 2.21 (1.34–3.64) 0,002 (32)

Penyakit paru obstruktif kronis 3.13 (2.06–4.75) <0,0001 (32)

3.10 (1.80–5.20) NR (10)

Penyakit serebrovaskular 3.20 (2.30–4.60) NR (10)

Gagal jantung kongestif 1,34 (1,12–1,60) NR (15)

1,94 (1,11–3,39) 0,02 (32)

4.10 (2.60 – 6.30) NR (10)

HipertensiA 3,21 (2,28 – 4,53) <0,0001 (32)

2.10 (1.60 – 2.70) NR (10)

Hipotensi 1,85 (1,41–2,43) NR (15)

Penyakit jantung iskemik 2.60 (2.00–3.50) NR (10)

Penyakit vaskular perifer 7,90 (4,70-13,20) NR (10, 15)

Syok 4.32 (2.30–8.11) NR (15, 32)

Sembelit 1,62 (1,34–1,96) NR (15)

DiareA 2.36 (1.33–4.89) 0,02 (32)

Sindrom iritasi ususA 2.01 (1.62–2.48) NR (15)

2,75 (1,94–3,90) NR (14)

2.72 (1.04–7.14) 0,04 (32)

Skor Indeks Komorbiditas Deyo–Charlson 1,05 (1,01–1,08) NR (15)

Diabetes 1,82 (1,31–2,53) 0,0004 (32)

1,76 (1,01–3,08) 0,046 (20)

2,00 (1,40–2,80) NR (10)

Dislipidemia 2.13 (1.27–3.58) 0,004 (20)

Artritis reumatoidA 3,27 (1,07–9,96) 0,04 (32)

Gangguan reumatologi sistemikB 4,67 (2,47–8,85) NR (14)

8.00 (2.20–28.30) NR (10)

Operasi perut 18.4 (5.00–71.00) NR (14)

1,26 (1,02-1,55) NR (15)

Operasi aorta 3.58 (1.79–7.10) NR (15)

Bedah kardiovaskular 1,21 (1,01–1,45) NR (15)

2,50 (1,50-4,20) NR (10)

Ileostomi 3,80 (2,01–7,20) NR (15)

Laparoskopi 2.90 (1.25–6.72) NR (15)

Karsinoma kolon sebelumnya 1,68 (1,19–2,39) NR (15)

CI, interval kepercayaan; NR, tidak dilaporkan.

The American Journal of GASTROENTEROLOGI VOLUME 110 | JANUARI 2015 www.amjgastro.com

© 2015 oleh American College of Gastroenterology The American Journal of GASTROENTEROLOGI

Obat Bukti Patogenesis yang didalilkan

Alkaloid ergot (seringkali) 20 kasus yang dilaporkan (33.173) Vasokonstriksi (33)

Obat Serotoninergik 5-Hydroxytryptamine1

Tabel 3 dilanjutkan pada halaman berikut