VENTILATOR-INDUCED LUNG INJURY

Ventilasi mekanik sudah merupakan bagian dari bantuan hidup dasar selama beberapa
dekade ini. Beberapa efek samping dan komplikasi yang berpotensi telah ditemukan sejak awal
mula pemakaian ventilasi mekanik. Ventilator-induced lung injury (VILI) sudah mulai banyak
diperhatikan dan diteliti baik di lapangan maupun di klinis (Ricard, 2003). Seperti halnya
intervensi medis dan farmakologi, ventilasi mekanik harus di titrasi dalam jendela terapetik, dan
memberikan bantuan hidup yang adekuat dan mengirangi toksisitas yang tidak diinginkan (Beitler,
2017).

Potensi cedera dari ventilasi mekanik sudah dideskripsikan pada pertengahan abad ke-18.
Selama lebih dari 250 tahun, ventilator-induced lung injury (VILI) telah terbukti secara pasti
memberikan kontribusi terhadap mortalitas pada pasien dengan sindroma gagal nafas akut
(ARDS). Secara garis besar, terdapat 4 mekanisme dari VILI, yaitu barotrauma, volutrauma,
atelektrauma, dan barotrauma. Penemuan terbaru menunjukkan bahwa mekanik regional yang
heterogen, frekuensi stress, dan kegagalan stress dari kapiler pulmonal juga akan memberikan
kontribusi terhadap terjadinya VILI telah memberikan inspirasi pada investigasi dalam
menentukan lung-protective ventilation (Beitler, 2017)

MEKANISME VENTILATOIR-INDUCED LUNG INJURY

1. Alveolar overdistention (Volutrauma)

Udara ekstra-alveolar, yang akan menimbulkan pneumothorax, pneumomediastinum

dan/atau pneumoperitoneum, merupakan manifestasi yang paling sering dari kerusakan akibat
ventilatotr. Sebanyak 0.5%- 25% dari pasien yang diberikan ventilasi tekanan positif, dan lebih
dari 88% pasien dengan ARDS ditemukan terjadinya VILI. Volutrauma berarti cedera paru yang
diakibatkan dari overdistensi dari unit paru dengan peningkatan tekanan transpulmonal. Volume
tidal yang besar tidak selalu menyebabkan overdistensi alveolar. Ketika terjadi konsolidasi
heterogen atau atelectasis, sebuah volume yang tidak sesuai dati setiap nafas akan masuk ke alveoli
yang terbuka. Hal ini akan menyebabkan overdistensi alveolar regional yang berdasarkan dari
berat badan. Proses yang serupa juga memberikan peranan ketika compliance paru yang berkurang
seperti pada fibrosis paru berat atau selama ventilasi paru single, dengan nafas volume tidal
diberikan hanya pada satu paru (Finfier, 1996)

2. ATELECTRAUMA

Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa pengembangan alveolar (selama inspirasi) dan
kolaps (selama ekspirasi) akan membuat tekanan hebar yang akan mengembangkan dan
menyebabkan cedera pada jalur nafas dan alveoli disekitarnya. Secara Spesifik, alveoli non-
atelektasis akan terpapar dengan alveoli “tetangga”-nya yang telah mengalami pembuikaan dan
kolaps selama nafas tidal. Proses ini disebut juga dengan “cyclical atelectasis” atau atelectrauma.
Strategi yang ditentukan dalam mengurangi kejadian ini, seperti, tekanan akhir ekspirasi tekanan
tinggi dan ventilaso paru terbuka, memberikan efek yang beragam terhadap penelitian pada
manusia (Gattioni, 2018).

3. BIOTRAUMA (INFLAMMATION)

Biotrauma dikarakteristikkan sebagai pelepasan mediator inflamasi yang diakibatkan oleh

ventilaot dari sel paru yang cedera. Baik dari distensi berlebihan alveoli dan atelektrauma telah
menunjukkan peningkatan mediator inflamasi pada penelitian hewan (dari neutrophil, makrofag,
dan sell epitel alveoli) termasuk tumor necrosis factor (TNF)- alpha, interleukin (IL)-6, IL-8,
matrix metalloproteinase-9, dan factor nuclear trasnkripsi. Pada pasien dengan ARDS, mediator
inflamasi yang serupa juga mengalami peningkatan dan beberapa penelitian randomized telah
menunjukkan tingkat kematian yang berkurang setelah diberikan ventilasi volume tidal rendah
(LTVV). Penelitian lain juga menunjukkan bahwa perubahan dari kadar sitokin dapat terjadi pada
1 jam pertama setelah dilakukannya LTVV ini, yang menunjukkan, bahkan pada periode waktu
yang singkat dari cedera ventilasi akan memberikan efek yang buruk (Gattioni, 2018)
Bibliography
Beitler, J., Malhotra, A. & Thompson, T., 2017. Ventilator-Induced Lung Injury. HHS Public Access,
Volume 16, pp. 132-146.

Finfier, S. & Rocker, G., 1996. Alveolar Overdistention is an Important Mechanism of Persistent Lung
Damage Following Severe Protracted ARDS. Anaesthesia IntensCare, Volume 24, pp. 569-573.

Gattioni, L. & Quintel, M., 2018. Volutrauma and Atelectrauma : which is worse?. BMC, Volume 23, pp.
178-185.

Ricard, J.-D., 2003. Ventilator-induced Injury. European Respiratory Journal, pp. 40-49.