1.

Mohon kelompok menjelaskan pengaruh terapi hiperbarik oksigen terhadap penyakit stroke

Jawaban : Hiperoksia merupakan pilihan terapi yang menarik untuk stroke akut karena
memiliki beberapa sifat ideal dari neuroprotektif. Tidak seperti kebanyakan neuroprotektif, HBO
mudah berdifusi melintasi sawar darah otak untuk mencapai jaringan target, mudah dilakukan,
ditoleransi dengan baik, dapat diberikan dalam konsentrasi 100% tanpa efek samping yang
signifikan, dan secara teoritis dapat dikombinasikan dengan terapi stroke akut lainnya seperti tPA.
Selanjutnya, diketahui bahwa HBO bekerja di beberapa jalur kematian sel dan memiliki
manfaat efek hemodinamik. Terapi HBO telah banyak diteliti karena merupakan metode yang
paling efektif untuk meningkatkan oksigenasi jaringan otak. Metode lain yang digunakan untuk
meningkatkan pengiriman oksigen (saat ini sedang dikembangkan) adalah
penggunaan perfluorocarbons. Baru-baru ini juga telah dilakukan peneltian tentang efek terapi
NBO atau pemberian oksigen melalui sungkup. Untuk menentukan terapi oksigen manakah yang
lebih baik dibandingkan dengan terapi oksigen lainnya masih perlu dilakukan penelitian. Namun
saat ini telah diketahui bahwa waktu pemberian terapi sangat menentukan hasil terapi, dan sampai
saat ini terapi HBO mungkin yang paling ampuh.
tambahan
Efek utama dari HBO adalah meningkatkan oksigenasi jaringan otak dan metabolisme dalam
jaringan penumbra. Dalam kasus stroke fokal, HBO secara signifikan meningkatkan tekanan dan
kadar oksigen arteri, terjadi peningkatan 20% pasokan oksigen ke daerah iskemik perifer. Dalam
kasus cedera otak traumatis, HBO meningkatkan pO2 jaringan otak, meningkatkan tingkat
metabolisme oksigen otak, penurunan kadar laktat dan piruvat di otak, dan meningkatkan fungsi
mitokondria. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa NBO memiliki efek yang serupa. Penelitian
oksimetri dengan elektron paramagnetik resonansi (EPR) pada tikus stroke menunjukkan bahwa
NBO meningkatkan oksigenasi daerah penumbra. Penelitian awal menggunakan spektroskopi
serial menunjukkan bahwa NBO meningkatkan tingkat laktat dalam daerah iskemik pada manusia
dengan stroke iskemik. Pada Klien dengan trauma otak, NBO meningkatkan kadar laktat dan
piruvat otak dan menurunkan tekanan intrakranial. Kelainan Difusion-weight MRI (DWI) setelah
stroke iskemik terjadi karena kegagalan pompa ion, dan perbaikan kelainan tersebut dengan terapi
HBO dan NBO menunjukkan bahwa hiperoksia mengembalikan fungsi pompa ion. Akhirnya,
dengan meningkatkan kadar oksigen, HBO menghambat terjadinya depolarisasi pasca anoksia
yang dikenal dapat berkontribusi dalam pertumbuhan lesi iskemik.
 Beberapa penelitian telah mendokumentasikan bahwa HBO memiliki efek anti inflamasi.
Dalam penelitian dengan menggunakan tikus, terapi HBO mengurangi mRNA
cyclooxygenase-2 dan kadar protein, dan menurunkan infiltrasi sel polimorfonuklear. Dalam
kasus cedera iskemia / reperfusi, HBO telah terbukti mengurangi adhesi interseluler molekul -
1 dan mengurangi adhesi polymorphonuclear neutrofil melalui induksi sintesis oksida nitrat
endotel. Bukti terbaru menunjukkan bahwa HBO menghambat apoptosis, merupakan
mekanisme utama penundaan kematian sel. Dalam kasus iskemia/reperfusi secara global, HBO
menurunkan ekspresi beberapa gen pro-apoptosis termasuk faktor yang menginduksi hipoksia
seperti alpha-1, p53, caspase-9 dan caspase-3. Hasil serupa juga ditemukan dalam kasus stroke
fokal, cedera otak hipoksia-iskemik pada neonatal dan trauma otak. Efek anti inflamasi dan
anti apoptosis dari HBO dapat membantu untuk melindungi jaringan otak dan membantu
pemulihan neurologis.
Efek terapi HBO yang dijelaskan di atas berlaku pada stroke akut, ada beberapa bukti
bahwa HBO memiliki efek pra iskemik dan membantu pemulihan setelah stroke. HBO telah
terbukti meningkatkan angiogenesis melalui dampaknya pada faktor pertumbuhan endotel
vaskular, membantu perbaikan seluler dan pembuluh darah, dan menghambat jalur Nogo-A
pathways yang menghambat plastisitas otak. Terapi HBO berulang selama 3-5 hari sebelum
sumsum tulang belakang dan iskemia otak ditemukan dapat mengurangi hilangnya neuron dan
mengurangi defisit neurologis, meskipun efeknya bergantung pada dosis. Penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk menilai penggunaan HBO dalam kasus pra dan pasca stroke.

2. Pasien yang kelompok lakukan pengkajian yaitu pasien yang baru pertama kali datang
untuk mengikuti terapi hiperbarik. Kira-kira dalam kontrak waktu selanjunya apa2 saja yang
perlu di sampaikan atau di edukasikan kepada pasien untuk terapi oksigen selanjutnya?

Jawaban : 1. Waktu untuk terapi berikutnya,

3. Jelaskan mekansime terapi hiperbarik oksigen pada pasien stroke?

Jawaban :

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan selama tiga dekade terakhir terdapat
empat jalur yang mendasari proses terjadinya cedera seluler yang ireversibel setelah stroke,
yaitu: eksitotoksisitas, oksidatif/stres nitrosative, inflamasi dan apoptosis. Hipoksia/iskemia
cerebral dapat menonaktifkan metabolisme energi, mengurangi produksi ATP, melepaskan
glutamat, dan menyebabkan kalsium yang berlebihan dan terjadinya depolarisasi. Kerusakan
mitokondria diikuti dengan terbentuknya radikal bebas dan terjadi reaksi inflamasi. Semua
peristiwa patologis ini tidak hanya menyebabkan apoptosis nuron, tetapi juga mengakibatkan
infark otak, edema otak dan disfungsi sawar darah otak. Hasil akhirnya adalah kematian atau
cacat pada Klien. HBO dapat meningkatkan pengiriman oksigen atau ekstraksi oksigen untuk
meningkatkan kelangsungan hidup neuron. HBO melindungi sawar darah otak dan
mengurangi edema serebral. Metabolisme otak meningkat dengan HBO dan kadar glutamat,
glukosa dan piruvat stabil. Efek penghambatan HBO di dalam reaksi inflamasi dan apoptosis
dapat dimediasi oleh pengaturan kembali superoxide dismutase dan dengan meningkatkan
jumlah gen Bcl-2. Akhirnya, HBO mengurangi deformabilitas sel darah merah untuk
meningkatkan mikrosirkulasi dan mengurangi hipoksia-iskemia. Jaringan hipoksia adalah
kontributor kunci untuk jalur ini. Peningkatan kadar oksigen dalam jaringan iskemik berfungsi
sebagai neuroprotektor. Konsentrasi plasma yang sepuluh kali lipat lebih tinggi dari oksigen
terlarut yang dicapai dengan HBO akan memfasilitasi difusi oksigen ke jaringan iskemik dan
meminimalkan ketergantungan pada oksigen yang terikat pada hemoglobin. Studi terbaru
menunjukkan bahwa HBO juga bertindak melalui beberapa mekanisme biokimia, molekuler
dan hemodinamik tidak langsung