ANGINA PECTORIS

Angina Pectoris (kejang jantung), merupakan sindrom klinis yang

ditandai terutama oleh nyeri atau tekanan dada. Ini terjadi ketika ada cacat
dalam pasokan oksigen miokard (iskemia miokard) sehubungan dengan
kebutuhan oksigen miokard. Hal ini paling sering disebabkan oleh plak
aterosklerotik yang mempersempit lumen, menurunkan elastisitas, dan
merusak pelebaran arteri koroner. Hasilnya adalah gangguan aliran darah
ke miokardium, terutama dengan olahraga atau faktor lain yang
meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen.
JENIS-JENIS ANGINA
Angina pectoris umumnya digambarkan sebagai nyeri berat yang
tumpul dan berat yang menjalar ke bahu kiri dan ke bawah lengan kiri.
Rasa sakit juga bisa menjalar ke punggung, leher, atau rahang bawah. Ada
beberapa jenis angina pectoris. Angina stabil adalah nyeri dada khas yang
biasanya dipicu oleh stres, kecemasan, merokok, atau cuaca dingin.
Episode angina stabil berulang biasanya memiliki pola onset, durasi, dan
intensitas gejala yang sama. Angina yang tidak stabil dihasilkan dari
aterosklerosis progresif dan menghasilkan frekuensi, intensitas, dan durasi
gejala yang meningkat. Angina yang tidak stabil kurang responsif terhadap
istirahat, nitrogliserin, dan terapi medis lainnya. Pada vasopastik angina
(juga disebut Prinzmetal atau varian angina), nyeri dada terjadi saat
istirahat. Ini disebabkan oleh kejang pada arteri koroner.
PENGOBATAN NONFARMAKOLOGI ANGINA
Langkah-langkah nonfarmakologis untuk pencegahan dan
pengobatan angina termasuk istirahat, berhenti merokok, pengendalian
berat badan, teknik relaksasi atau manajemen stres, dan kemajuan keadaan
yang diketahui memicu serangan akut.
OBAT ANGINA
Obat yang digunakan dalam angin apectoris adalah nitrat organik,
agen penghambat beta-adrenergik, dan agen penghambat saluran kalsium.
Secara umum, obat-obatan ini mengurangi nyeri angina dengan
mengurangi permintaan miokard dari oksigen atau meningkatkan suplai
darah ke miokardium.
NITRAT ORGANIK
Nitrat organik mengendurkan otot polos di dinding pembuluh
darah. Tindakan ini menghasilkan vasodilatasi, yang mengurangi nyeri
angina dengan beberapa mekanisme. Pertama, pelebaran vena mengurangi
tekanan venius dan vena kembali ke jantung. Ini menurunkan volume
darah dan tekanan di dalam jantung (preload), yang pada gilirannya
mengurangi beban kerja jantung dan oksigen. Kedua, nitrat melebarkan
arteri koroner dan dapat meningkatkan aliran darah ke area iskemik
miokardium. Ketiga, nitrat melebarkan arteriol, yang menurunkan
resistensi pembuluh darah perifer (afterload). Ini menghasilkan tekanan
darah sistolik yang lebih rendah dan akibatnya, mengurangi beban kerja
jantung. Prototipe dan nitrat yang paling banyak digunakan adalah
nitrogliserin.
Indikasi klinis untuk nitrogliserin dan nitrat lainnya adalah
pengobatan dan pencegahan nyeri dada akut yang disebabkan oleh iskemia
miokard. Untuk angina akut dan profilaksis sebelum situasi yang dianggap
cenderung mengendap angina akut, persiapan cepat (tablet sublingual atau
kunyah, semprot transmucosal atau tablet) digunakan. Untuk manajemen
angina berulang, preparat kerja lama (tablet oral dan subtain-release atau
salep dan disk transdermal) digunakan. Nitrogliserin intravena (IV)
digunakan untuk mengobati angina yang tidak responsif terhadap nitrat
organik atau agen penghambat beta-adrenergik. Ini juga dapat digunakan
untuk mengontrol tekanan darah pada periuasi darurat atau darurat dan
untuk mengurangi preload dan afterload pada gagal jantung kongestif yang
parah.
Kontraindikasi meliputi reaksi hipersesitivitas, anemia berat,
hipotensi, dan hipovolemia. Obat-obatan harus digunakan dengan hati-hati
di hadapan cedera kepala atau pendarahan otak karena mereka dapat
meningkatkan tekanan intrakranial.
AGEN BLOKING BETA-ADRENERGIK
Agen penghambat beta-adrenergik, yaitu propanolol adalah
prototipe, sering diresepkan dalam varietas kondisi klinis. Tindakan
mereka, kegunaan, dan merugikan efek dibahas dalam Bab 19. Dalam bab
ini, obat ini hanya dibahas dalam kaitannya dengan penggunaannya di
angina pectoris.
Stimulasi simpatik reseptor beta di jantung meningkatkan detak
jantung dan kekuatan miokard kontraksi, keduanya meningkatkan oksi
miokard permintaan gen dan dapat mengendap at- anginal akut paku
payung. Obat penghambat beta mencegah atau menghambat gejala
stimulasi thetic. Dengan demikian, obat-obatan mengurangi detak jantung
dan kontraktilitas miokard, terutama ketika gejala output yang
menyedihkan meningkat selama latihan. Beta blocker juga mengurangi
tekanan darah, yang pada gilirannya mengurangi beban kerja miokard dan
kebutuhan oksigen. Pada angina pectoris, agen penghambat beta-
adrenergik digunakan dalam manajemen jangka panjang untuk
mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan angina, menurun
kebutuhan untuk nitrogliserin sublingual, dan meningkat toleransi
olahraga.

CALCIUM CHANNEL BLOCKING AGENTS

Pemblokir saluran kalsium bekerja pada jaringan jantung dan

konduktif yang berkontraksi dan halus otot. Agar sel-sel ini berfungsi
secara normal, konsentrasi kalsium intraseluler harus ditingkatkan. Ini
biasanya dilakukan dengan memindahkan ion kalsium ekstraseluler ke
dalam sel (melalui kalsium saluran atau pori dalam membran sel) dan
melepaskan kalsium terikat dari retikulum sarkoplasma di sel. Dengan
demikian, kalsium memainkan peran penting dalam mempertahankan
tonus vasomotor, kontraktilitas miokard, dan konduksi. Zat penghambat
saluran kalsium mencegah pergerakan kalsium ekstraseluler ke dalam sel.
Akibatnya, arteri koroner dan perifer melebar, kontraktilitas miokard
menurun, dan sistem konduksi ditekan dalam kaitannya dengan
pembentukan impuls (otomatisitas) dan kecepatan konduksi (Gbr. 53-1).

Pada angina pektoris, obat-obatan meningkatkan suplai darah ke

miokardium dengan melebarkan arteri koroner dan mengurangi beban
kerja jantung dengan melebarkan arteri perifer. Pada fibrilasi atrium atau
flutter dan takiaritmia supraventrikular lainnya, diltiazem dan verapamil
memperlambat laju respons ventrikel. Pada hipertensi, obat-obatan
menurunkan tekanan darah terutama oleh pelebaran arteri perifer.

Blocker saluran kalsium diserap dengan baik setelah pemberian

oral tetapi menjalani metabolisme first-pass yang luas di hati. Sebagian
besar obat lebih banyak dari 90% protein terikat dan mencapai kadar
plasma puncak dalam 1 hingga 2 jam (6 jam atau lebih lama untuk bentuk
pelepasan berkelanjutan). Sebagian besar juga memiliki waktu paruh
eliminasi yang pendek (kurang dari 5 jam), sehingga dosis harus diberikan
tiga atau empat kali sehari kecuali digunakan formulasi pelepasan
berkelanjutan. Amlodipine (30 hingga 50 jam), bepridil (24 jam), dan
felodipine (11 hingga 16 jam) memiliki waktu paruh eliminasi yang
panjang dan karenanya dapat diberikan sekali sehari. Obat dimetabolisme
di hati, dan dosis harus dikurangi pada klien dengan penyakit hati yang
parah. Pengurangan dosis tidak diperlukan untuk penyakit ginjal.

Blocker saluran kalsium yang disetujui untuk digunakan di

Amerika Serikat berbeda dalam struktur kimianya dan efeknya pada
jaringan tubuh. Tujuh di antaranya secara kimia dihydropyridines, dimana
nifedipine adalah prototipe. Bepridil, diltiazem, dan verapamil berbeda
secara kimia dari dihydropyridine dan satu sama lain. Nifedipine dan obat-
obatan terkait bekerja terutama pada otot polos pembuluh darah untuk
menghasilkan vasodilatasi, sedangkan verapamil dan diltiazem memiliki
etfect yang lebih besar pada konduksi jantung sistem.

Obat-obatan juga bervariasi dalam indikasi klinis untuk digunakan;

sebagian besar digunakan untuk angina atau hipertensi, dan hanya
diltiazem dan verapamil yang digunakan untuk mengobati orang yang
diberi supraventricular tachyarrhythmias (Tabel 53-1). Sebagai tambahan
nimodipine disetujui untuk digunakan hanya pada perdarahan subaraknoid
untuk mengurangi kejang pada pembuluh darah otak dan dengan demikian
membatasi tingkat kerusakan otak. Dalam penelitian pada hewan,
nimodipine memberikan efek yang lebih besar pada arteri serebral
daripada pada arteri lainnya, mungkin karena sangat larut dalam lemak dan
menembus sawar darah-otak.