MAKALAH PRESKRIPSI

GASTRITIS
Disusun Untuk Memenuhi Mata Kuliah Preskripsi

Disusun Oleh :
Kelompok 1
Farmasi B

1. Muhammad Rizki (201510410311052)

2. Citra Dwi Lestari (201510410311055)
3. Khusnul Aniyah (201510410311056)
4. Aditya Anugrah Putri (201510410311070)
5. Widyanti Arisya (201510410311074)
6. Ayu Isnawati Abdjulu (201510410311084)
7. Dwi Nur Hasanah (201510410311099)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis merupakan salah satu gangguan kesehatan yang paling sering
dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis
bukan pemeriksaan histopatologi. Pada sebagian besar kausa inflamasi
mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien.
Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan
komplikasi gastritis. Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung
yang disebabkan oleh kuman Helicobakteri pylori yang dapat bersifat akut,
kronik difus atau lokal (Hirlan, 2009).

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung

atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi.
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.
Gastritis adalah suatu keadaan peradangan mukosa lambung atau lambung
yang bersifat akut, kronis, difus dan lokal. Ada dua jenis gastritis yang terjadi
yaitu gastritis akut dan kronik (Price dan Wilson, 2005).

Gastritis terjadi apabila penyakit tersebut “hanya” menimbulkan radang

pada lambung, sedangkan peptic ulcer terjadi apabila penyakit tersebut
menimbulkan borok-borok atau yang kita kenal sebagai tukak lambung atau
ulcer (Nurheti, 2009).

Menurut World Health Organization (WHO), insiden gastritis di dunia

sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahunnya, sedangkan di Asia
Tenggara sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahunnya. Persentase
dari angka kejadian gastritis di Indonesia menurut WHO adalah 40,8%, dan
angka kejadian gastritis di beberapa daerah di Indonesia cukup tinggi dengan
prevalensi 274.396 kasus dari 238.452.952 jiwa penduduk (Kurnia, 2011).
 Penyebab utama gastritis adalah waktu makan yang tidak teratur atau
sering terlambat makan, stres, kelelahan, tekanan emosional yang berlebihan,
asam lambung klorida dan pepsin yang berlebihan di lambung, terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang pedas serta asam, minuman beralkohol dan
kopi, serta obat-obatan seperti aspirin dan kortison (Membing Wijayakusuma,
2008).

Penyakit gastritis dapat menyerang dari semua tingkat usia maupun jenis
kelamin. Beberapa survey menunjukkan bahwa gastritis paling sering
menyerang usia produktif. Pada usia produktif rentan terserang gejala gastritis
karena tingkat kesibukan serta gaya hidup yang kurang memperhatikan
kesehatan serta stres yang mudah terjadi akibat pengaruh faktor-faktor
lingkungan (Hartati, 2013).

Komplikasi gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis
kronik. Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian
atas berupa hematemesis dan melena. Komplikasi ini dapat berakhir syok
hemoragik. Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna
bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia (Mansjoer, 2001).

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas, rumusan masalah yang
dapat ditarik adalah sebagai berikut :
1) Apa yang dimaksud dengan gastritis?
2) Bagaimana etiologi terjadinya gastritis?
3) Bagaimana manifestasi klinik yang ditimbulkan dari penyakit gastritis?
4) Bagaimana patofisiologi terjadinya gastritis?
5) Bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari gastritis?
6) Bagaimana pengobatan pada penyakit gastritis?

1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah diatas, tujuan dari penulisan makalah ini adalah
sebagai berikut :
1) Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan gastritis
2) Untuk mengetahui etiologi terjadinya penyakit gastritis
3) Untuk mendeskripsikan manifestasi klinik yang ditimbulkan dari gastritis
4) Untuk memaparkan patofisiologi terjadinya gastritis
5) Untuk menjelaskan pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari
gastritis
6) Untuk menjelaskan pengobatan yang dilakukan pada penyakit gastritis
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung atau
gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi dan dapat
bersifat akut, kronis, difus dan lokal. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu
gastritis akut dan kronik. Gastritis akut dideskripsikan sebagai gastritis yang
muncul secara tiba-tiba, sedangkan bila tidak segera diobati dapat berkembang
menjadi kronis seiring dengan berjalannya waktu (Price dan Wilson, 2005).

Klasifikasi gastritis (Mansjoer, 2001) :

1) Gastritis Akut

Gastritis ini merupakan jenis yang paling sering ditemukan, biasanya

jinak, dapat sembuh sendiri. Ini merupakan respon dari mukosa lambung
terhadap berbagai iritan lokal. Gastritis akut adalah suatu peradangan
permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi pada bagian
superfisial. Pada gastritis ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil mukosa
edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan (Price dan Wilson, 2005).
Endotoksin, bakteri kafein, alkohol, dan aspirin serta makanan berbumbu (lada
ataupun cuka) dapat menjadi penyebab timbulnya gejala yang mengarah pada
gastritis. Gastritis akut terdiri dari beberapa tipe yaitu gastritis stres akut,
gastritis erosif kronis, dan gastritis eosinofilik. Semua tipe gastritis akut
mempunyai gejala yang sama. Episode berulang gastritis akut dapat
menyebabkan gastritis kronik.

2) Gastritis Kronik
 Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang bersifat menahun sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik
bervariasi. Merupakan gastritis karena adanya atrifi progresif pada epitel
kelenjar yang disertai hilangnya sel parietal dan chief cell. Hal ini
menyebabkan penurunan dari produksi asam klorida, pepsin dan faktor
intrinsik menurun. Dinding lambung menipis dan mukosa permukaannya
menjadi rata. Gastritis kronik diduga menjadi faktor predisposisi timbulnya
tukak lambung dan karsinoma. Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga
perbedaan yaitu gastritis superfisial, gastritis atropi dan gastritis hipertropi
(Price dan Wilson, 2005).
a. Gastritis superfisial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta
perdarahan dan erosi mukosa
b. Gastritis atropi, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa.
Pada perkembangannya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung,
serta anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan
jumlah sel parietal dan sel chief
c. Gastritis hipertropi, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul pada
mukosa lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.

2.2 Etiologi

a. Gastritis akut

Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok,

mengkonsumsi berbagai jenis obat, minum minuman beralkohol, infeksi
bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan
makanan dan minuman, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011).

Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh bakteri H. Pylori,

namun dapat pula diakibatkan oleh bakteri lain seperti H. heilmanii,
Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli,
Tuberculosis dan Secondary syphilis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh
infeksi virus seperti Sitomegalovirus, infeksi jamur seperti Candidiasis,
Histoplasmosis dan Phycomycosis (Anderson, 2007).
 Gastritis biasanya juga diawali oleh pola makan yang tidak teratur.
Kebiasaan makan yang buruk dan mengkonsumsi makanan yang tidak
higienis merupakan faktor resiko terjadinya gastritis. Gastritis terjadi karna
ketidaksesuaian lambung dengan makanan yang dimakan seperti makanan
yang pedas (cabai atau merica) atau makanan yang memiliki kadar lemak
tinggi, sehingga produksi asam lambung tidak terkontrol. Pola makan yang
buruk dapat menyebabkan gastritis bila seseorang telat makan 2-3 jam maka
asam lambung yang diproduksi akan semakin banyak dan berlebihan sehingga
dapat mengiritasi mukosa lambung dan menimbulkan nyeri, disekitar
epigastrium. Mengkonsumsi makanan yang tidak sehat seperti gorengan,
asinan dan terlalu pedas serta terlambat makan dan langsung makan yang
banyak dapat meningkatkan produksi asam lambung yang berlebihan dan
lambung akan bekerja lebih keras dan mengakibatkan pengikisan sehingga
menimbulkan rasa nyeri dan menyebabkan terjadinya gastritis.

Faktor obat-obatan yang menyebabkan gastritis seperti OAINS

(Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain,
agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2- deoxyuridine), Salisilat dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung Hal tersebut menyebabkan peradangan
pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Hal tersebut terjadi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan sehingga
dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer (Jackson, 2006).

Faktor penyebab gastritis lainnya yaitu minuman beralkohol. Alkohol

dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi
normal sehingga dapat menyebabkan perdarahan.

Penyebab gastritis akut lainnya adalah stres fisik dan makanan, minuman.
Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal nafas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat dan refluks usus-
lambung. Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada
 saluran pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus
dan fungsi sel epitel lambung (Price dan Wilson, 2005).

b. Gastritis kronik

Penyebab pasti dari penyakit gastritis kronik belum diketahui, tetapi ada
dua predisposisi penting yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik,
yaitu infeksi dan non infeksi (Muttaqin, 2011).

 Gastritis infeksi
Beberapa peneliti menyebutkan bakteri Helicobacter pylori merupakan
penyebab utama dari gastritis kronik. Infeksi Helicobacter pylori sering
terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan (Anderson, 2007).
 Gastritis akibat kimia
Dihubungkan dengan kondisi refluk garam empedu kronis dan kontak
dengan OAINS atau Aspirin.
 Gastropati uremik
Terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan ureum terlalu banyak
beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder dari terapi obat-
obatan.
 Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai
penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus,
penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, dan lain-lain
 Gastritis limfositik
Sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri radiasi pada
lambung

2.3 Manifestasi Klinik

Gambaran klinis pada gastritis yaitu:

 1) Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
 Perut kembung
 Mual, muntah
 Nyeri ulu dada
 Tidak nafsu makan
 Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
 Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan,
mual, dan anoreksia. disertai muntah dan cegukan.
 Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
 Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.
 Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu mungkin
akan hilang selama 2 sampai 3 hari
2) Gastritis Kronis Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus asimtomatik
kecuali untuk gejala defisiensi vitamin B12. Pada gastritis tipe B, pasien
mengeluh anoreksia ( nafsu makan menurun ), nyeri ulu hati setelah
makan, kembung, rasa asam di mulut, atau mual dan muntah. Gejala
lainnya yaitu luka pada dinding lambung, pendarahan saluran cerna
bagian atas, nyeri pada epigastrum yang timbul setelah makan dan
minum, lemah, pucat, anemia.

2.4 Patofisiologi

a. Gastritis Akut
Gastritis Akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada
pasien yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis
NV (Nervus Vagus), yang akan meningkatkan produksi asam klorida
(HCl) didalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna respon mukosa
 lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
vasodilitasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat enzim yang
memproduksi asam klorida atau HCl, terutama daerah fundus. Vasodilitasi
mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa pengelupasan. Pengelupasan sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi memicu timbulnya pendarahan.
Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat
juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan (Price dan Wilson, 2000)
b. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory (H.
pylory) Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe
A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan
sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis) mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung bawah
lambung dekat duodenum) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory. Faktor
diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-obatan dan
alkohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung

Gastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini

tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCl) dan pepsin,
erosi yang terkait berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-
pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus cukup untuk bertindak sebagai
barier terhadap HCl. Seseorang  mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor
yaitu hipersekresi asam pepsin dan kelemahan barrier mukosa lambung. Pada
gastritis akut terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor
defensive yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa lambung. Faktor
agresif tersebut HCl, pepsin, asam empedu, infeksi, virus, bakteri dan bahan
korosif (asam dan basa kuat). Sedangkan faktor defensive adalah mukosa
lambung dan mikro sirkulasi.

Dalam keadaan normal faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif

sehingga tidak menimbulkan kelainan patologis pada lambung. Tukak
lambung/tukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung
terputus dan meluas sampai bawah epitel.

2.5 Pencegahan Gastritis (Non Farmakologi)

a) Pasien dengan tukak harus mengurangi stres agar tidak menyebabkan
produksi asam lambung menjadi berlebih.
b) Hindari kebiasaan merokok
c) Hindari penggunaan NSAID (termasuk aspirin). Jika tidak dapat
dihentikan penggunaannya harus dihentikan atau dipertimbangkan
pemberian dengan dosis rendah atau diganti dengan asetaminofen, COX2
inhibitor relatif, antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton.
d) Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus
menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau
yang menyebabkan tukak seperti : makanan pedas, kafein dan alkohol
e) Usahakan untuk mengatur pola makan
f) Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk mengatasi
gejala tukak
g) Hindari makanan yang susah dicerna. Lambung akan bekerja secara keras
apabila seseorang mengonsumsi makanan yang sulit dicerna seperti ayam
bakar, gorengan, makanan bertekture keras. Jika lambung sudah
mengalami luka (tukak lambung) dan mengolah makanan tersebut maka
timbul rasa nyeri, karena dinding lambung yang terluka berkontraksi
dengan kekuatan penuh untuk mencerna makanan tersebut.

2.6. Pengobatan Gastritis (Farmakologi)

A. Antasida

Antasida meningkatkan pH lumen lambung. Peningkatan tersebut

meningkatkan kecepatan pengosongan lambung, sehingga efek antasida semakin
pendek. Pelepasan gastrin meningkat dan karena hal ini menstimulasi pelepasan
asam maka antasida yang dibutuhkan lebih banyak daripada yang diperkirakan
(acid rebound). Antasida dosis tinggi yang sering diberikan mendukung
penyembuhan ulkus, tetapi terapi seperti itu jarang dilakukan. (Neal, 2006)

Senyawa antasida :

1. Natrium Bikarbonat adalah satu-satunya antasida larut air yang berguna.

Natrum Bikarbonat bekerja cepat tetapi mempunyai efek sementara dan
bikarbonat yang diabsorbsi dalam dosis tinggi bisa menyebabkan alkalosis
sistemik.

2. Magnesium Hidroksida dan Magnesium Trisilikat tidak larut dalam air dan
bekerja cukup cepat. Magnesium mempunyai efek laksativ dan bisa
menyebabkan diare.

3. Alumunium Hidroksida bekerja relatif lambat. Ion Al3+ membentuk

kompleks dengan obat-obatan tertentu (misalnya tetrasiklin) dan
cenderung menyebabkan konstipasi. Campuran senyawa magnesium dan
alumunium bisa digunakan untuk meminimalkan efek pada motilitas.

Contoh obat antasida :

1. Antasida DOEN

Dosis :

1
 anak 6 – 12 tahun : – 1 tablet sehari 3 – 4 kali
2

 dewasa 1 – 2 tablet sehari 3 – 4 kali. Diminum 1 – 2 jam setelah makan dan

menjelang tidur, sebaiknya tablet dikunyah. (ISO 49)

Mekanisme : Basa-basa lemah yang digunakan untuk mengikat secara kimiawi

dan menetralisir asam lambung (Tjay, 2015)
Indikasi : mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam
lambung, tukak lambung, gastritis, tukak usus 12 jari, dengan gejala-gejala seperti
mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati dan perasaan penuh pada lambung (ISO Vol
49).

Efek Samping : sembelit, diare, mual, muntah, dan gejala-gejala tersebut akan
hilang apabila pemakaian obat tersebut dihentikan. Alumunium hidroksida
memiliki efek samping susah buang air besar (konstipasi), namun magnesium
hidroksida efek samping nya mudah buang air besar, sehingga efek samping
seperti konstipasi tidak sampai terjadi pada pasien (ISO Vol 49).

Kontraindikasi : Gagal ginjal; gagal jantung; edema; dan sirosis hati (AHFS
drug information, 2008)
B. Antagonis Reseptor H2 (H2 Blocker)

Antagonis reseptor H2 menyembuhkan ulkus lambung dan duodenum dengan

cara mengurangi produksi asam lambung sebagai hasil dari blokade reseptor H2;
dapat juga digunakan untuk meredakan gejala penyakit gastro-esofagus.
Antagonis reseptor H2 digunakan untuk pengobatan dispepsia fungsional.

1) Ranitidin

Dosis :

 1 x sehari 300 mg sesudah makan malam selama 4-8 minggu

 1 x sehari 150 mg sebagai pencegahan
 IV 50 mg sekali (Tjay, 2015)

Indikasi : Pengobatan dan pemeliharaan ulkus duodenum; pengelolaan penyakit

refluks gastroesophageal (GERD); Pengobatan jangka pendek ulkus gaster jinak;
pengobatan kondisi hipersekresi patologis (Zollinger-Ellison). Pencegahan
perdarahan GI bagian atas; pengobatan ulkus stres; dan kerusakan lambung
NSAID. Digunakan sebagai bagian dari rejimen multi-obat untuk membasmi
Helicobacter pylori dalam pengobatan ulkus peptik; perlindungan terhadap
aspirasi asam selama anestesi; pencegahan kerusakan mukosa gastro duodenum
yang mungkin terkait dengan NSAID jangka panjang; untuk mengendalikan
perdarahan GI atas akut; pencegahan stress ulcers (A to Z Drug Facts).
Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap ranitidin atau antagonis reseptor H2
lainnya (A-Z drug facts).

Mekanisme kerja : Ranitidin secara kompetitif memblock kerja histamin pada sel
parietal dan mengurangi sekresi asam lambung. (A-Z drug facts).

Interaksi :

 Diazepam : efek farmakologi yang ditimbulkan akan berkurang karena

berkurangnya absorpsi pada gastrointestinal oleh ranitidin.
 Ketoconazole : Dapat menurunkan efek dari ketoconazole (A-Z drug
facts).

Perhatian : Tidak di anjurkan untuk ibu hamil, ibu menyusui (A-Z drug facts).

Efek Samping : Diare, nyeri otot, pusing, reaksi kulit (Tjay, 2015).

Farmakokinetik : Ranitidin cepat di absorpsi secara oral (Neal, 2006).

2) Simetidin

Dosis :

 800 mg/hari malam hari atau 400 mg 2 x sehari (BNF 68 : 52).

 Oral: 300 mg 4 kali / hari atau 800 mg pada waktu tidur atau 400 mg dua
kali sehari sampai 8 minggu (DIH, ed 17)
 I.M., I.V .: 300 mg setiap 6 jam atau 37,5 mg / jam dengan infus kontinyu;
I.V. dosis harus disesuaikan untuk mempertahankan pH intragastrik (DIH,
ed 17)

Catatan: Dosis tinggi 1600 mg pada waktu tidur selama 4 minggu mungkin
bermanfaat untuk subpopulasi pasien dengan ulkus duodenum lebih besar (> 1 cm
yang didefinisikan secara endoskopi) yang juga perokok berat (DIH, ed 17)

Indikasi : Pengobatan tukak usus, tukak lambung aktif, refluks gastroesofagus

yang erosif. (ISO Vol 49)

Perhatian : Tidak di anjurkan untuk ibu hamil, ibu menyusui. (BNF 68 : 52)

Efek samping : Takikardi jarang terjadi, alopesia (BNF 68 : 52)

3) Famotidin

Dosis : Ulkus gastrik Akut : 40mg per hari menjelang tidur. (DIH, ed 17)

Mekanisme Kerja : Menekan sekresi asam lambung dengan menghalangi

"pompa asam (proton)" di dalam sel parietal lambung (A-Z Drug Fact)

Indikasi : Terapi perawatan dan perawatan jangka pendek untuk ulkus duodenum,
penyakit refluks gastroesofagus (GERD), tukak lambung jinak, pengobatan
kondisi hipersekresi patologis. Pengobatan perdarahan GI bagian atas; pencegahan
stress ulcers; sebelum anestesi untuk pencegahan aspirasi paru asam lambung (A-
Z Drug Fact).

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap ranitidin atau antagonis reseptor H2

lainnya (A-Z drug facts)

Perhatian : Tidak di anjurkan untuk ibu hamil, ibu menyusui. (BNF 68 : 52)

Efek Samping : konstipasi, mulut kering, mual

4) Nizatidine

Dosis :

 300 mg sebelum tidur malam atau 150 mg 2 kali sehari selama 4-8 minggu
 pemeliharaan 150 mg sebelum tidur malam
 Anak: tidak dianjurkan.

Mekanisme Kerja : Menghambat histamin pada reseptor H2, terutama pada sel
parietal gastrik, yang menyebabkan penghambatan sekresi asam lambung (A-Z
Drug Fact)

Indikasi : Pengobatan dan perawatan tukak duodenum, penyakit refluks

gastroesofagus (A-Z drug fact)

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap ranitidin atau antagonis reseptor H2

lainnya (A-Z drug facts)
Interaksi : Aspirin Peningkatan kadar salisilat pada pasien yang memakai aspirin
dosis sangat tinggi (3,9g / hari). Ketokonazol Efek ketokonazol dapat dikurangi
(A-Z drug facts)

C. Proton Pump Inhibitor (PPI)

Proton pump inhibitor menghambat sekresi asam lambung dengan cara

menghalangi enzim hidrogen-potassium adenosine triphosphatase dari sel parietal
lambung. Biasa dikombinasikan dengan antibakteri untuk eradikasi Helicobakter
pylori.

1) Omeprazole

Dosis :

 sehari 1x 20-40 mg selama 2-4 minggu untuk tukak usus

 Tukak lambung dan refluks esofagitis yang erosif 4–8 minggu
 Simdroma Zollinger-Ellison sehari 1x60 mg.

Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung dengan menghalangi "pompa asam

(proton)" di dalam sel parietal gastrik (A to Z drug fact)

Indikasi : Pengobatan jangka pendek ulkus duodenum aktif. Penyakit refluks

gastroesofagus (GERD, pengobatan jangka panjang pada kondisi hipersekresi
patologis (misalnya sindrom Zollinger-Ellison. Jika dikombinasi dengan
klaritromisin dapat memberantas H. pylori, jika dikombinasi dengan klaritromisin
dan amoksisilin pada pasien dengan riwayat ulkus duodenum selama 1 tahun dan
ulkus duodenum aktif dapat membasmi H. Pylori. Pengobatan jangka pendek
tukak lambung aktif. ( A to Z drug fact)

Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitivitas terhadap omeprazol, benzimidazol

yang tersubstitusi (esomeprazol, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole), atau
komponen formulasi apapun. (drug information handbook)

Efek Samping : nyeri kepala, nyeri otot, nyeri sendi, vertigo, gatal-gatal, dan
mengantuk atau sukar tidur (Tjay, 2015)
2) Lansoprazole

Dosis :

 sehari 1x30 mg selama 4-8 minggu untuk ulkus duodenum

 Sehari 1x30 mg selama 8 minggu untuk benigna ulkus gaster
 Untuk refluks esofagitis sehari 1x30 mg selama 4 minggu.

Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung dengan menghalangi "pompa asam

(proton)" di dalam sel parietal lambung (A to Z drug fact)

Indikasi : Pengobatan jangka pendek ulkus duodenum aktif. Menjaga

penyembuhan ulkus duodenum. Pengobatan jangka pendek untuk semua kadar
esofagitis erosif. pengobatan jangka panjang dari kondisi hipersekresi patologis,
termasuk sindrom Zollinger-Ellison. jika dikombinasi dengan amoksisilin dan
klaritromisin atau amoksisilin saja (pada pasien yang tidak toleran atau resisten
terhadap klaritromisin) dapat mambunuh H. Pylori. pada pasien dengan ulkus
duodenum aktif atau berulang. ( A to Z drug fact)

Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitivitas terhadap lansoprazole,

benzimidazol yang tersubstitusi (esomeprazol, lansoprazole, pantoprazole,
rabeprazole), atau komponen formulasi apapun. (drug information handbook)

Efek samping : Sakit kepala, diare, mual, sakit perut (A to Z Drug Facts)

D. Sukralfat

Dosis: Dewasa: P.O 1 g 4 kali sehari pada perut kosong (1 jam sebelum makan
dan menjelang tidur) selama 4 sampai 8 minggu.
Dosis pemeliharaan (hanya tablet): 1 g 2 kali sehari. (A to Z Drug Fact)
Indikasi: pengobatan jangka pendek ulkus duodenum; terapi pemeliharaan tukak
duodenum (A to Z drug fact)

Kontra indikasi: hipersensitif terhadap sukralfat

Mekanisme: dapat membentuk suatu kompleks protein pada permukaan tukak

yang melindungi terhadap HCl, pepsin dan empedu. Kompleks ini bertahan ± 6
jam disekitar tuka. untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang
menyebabkan iritasi. (Tjay, 2015)

Perhatian: hati-hati pada pasien penyakit ginjal, aluminium dapat diserap dan
menumpuk di ginjal (BNF61;54)

Efek samping: sembelit, diare(jarang), mual, gangguan pencernaan, pusing,

mulut kering (BNF61;54)

2.7 KIE

- Obat disimpan di suhu ruangan, terhindar dari cahaya matahari dan

jangkauan anak-anak, tidak lembab
- Menyampaikan pada pasien untuk menghindari stress dan luangkan waktu
untuk beristirahat.
- Menyampaikan kepada pasien agar menghindari makanan yang pedas dan
asam.
- Menyampaikan pada pasien untuk makan yang teratur.
- Makanan yang harus dihindari adalah sayuran dan buah-buahan berserat
dan mengandung gas seperti sawi, kol, nangka; Makanan pedas; Minuman
beralkohol; kopi; Makanan bersantan dan makanan yang digoreng
- Menghimbau pasien agar mengurangi stress atau berpikir yang berlebihan.
Dan istirahat yang cukup.
- Menyarankan pasien untuk melaporkan gejala-gejala tersebut ke dokter :
sakit perut, mual, muntah, perubahan warna atau konsistensi tinja, tinja
berwarna hitam atau kopi bubuk emesis; jaundice, sakit kepala, kelelahan
berlebihan, pusing, memar yang tidak biasa atau perdarahan, ruam atau
sesak napas.
 BAB III

PENUTUP

2.8 Kesimpulan

- Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung

atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi
dan dapat bersifat akut, kronis, difus dan lokal
- Faktor-faktor yang dapat menyebabkan gastritis diantaranya adalah pola
makan tidak teratur, merokok, mengkonsumsi berbagai jenis obat dalam
jangka panjang, minum minuman beralkohol, infeksi bakteri Helicobacter
pylori, stres akut, radiasi, alergi atau mengkonsumsi makanan yang asam
dan pedas, iskemia dan trauma langsung
- Gejala dari penyakit gastritis adalah mual, muntah, perut kembung, nyeri
ulu hati, tidak nafsu makan dan dapat menyebabkan gejala komplikasi
yaitu luka pada lambung, nyeri pada saluran cerna bagian atas,
pendarahan.
- Pencegahan yang dapat dilakukan (non farmakologi) yaitu dengan banyak
mengkonsumsi air putih, menghindari minuman beralkohol, kopi,
makanan pedas dan asam, banyak mengkonsumsi buah yang banyak
mengandung serat dan hindari stres,
- Obat gastritis terdiri dari 4 golongan yaitu antasida, H2 blocker, Proton
Pump Inhibitor dan Penguat Mukosa lambung dengan contoh obat masing-
masing yaitu Antasida DOEN, ,ranitidin, omeprazole dan sukralfat.

3.2 Saran
 - Pada saat maag kambuh, atasi dengan mengkonsumsi Antasida untuk
menetralisir asam lambung
- Berkonsultasi dengan apoteker untuk mendapatkan informasi yang jelas
- Bila sakit masih berlanjut, periksakan ke dokter untuk mendapatkan
pengobatan lainnya .

DAFTAR PUSTAKA

Antagonis Reseptor H2.

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-1-sistem-saluran-cerna

0/13-antitukak/131-antagonis-reseptor-h2 Diakses pada 22 Februari 2018

BNF.org. 2011. British National Formulary 61

Hirlan. 2009. Gastritis dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta:

Interna Publishing

Informasi Spesialite Obat Indonesia, volume 49. 2014. Jakarta : PT.ISFI.

Muttaqin, A., Sari, K. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika
Neal, M.J. 2006. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. Jakarta :
Erlangga
Price and Wilson. 2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol.2.
Jakarta: EGC.
Tatro, David S. 2003. A to Z Drug Facts. Book@Ovid

Tjay, Drs.Ton Hoan. 2015. Obat-obat Penting Khasiat, Penggunaan dan Efek-
Efek
Sampingnya. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo.