RESUME KARDIOVASKULER

“ Penyakit PDA ( Patent Ductus Arteriosus) dan

VSD (Ventrikel Septal Defect) ”

Oleh :

Fitri Aulia

(183110254)

2.C

Dosen pembimbing :

Hj. Tisnawati, S. ST. M. Kes

D-III KEPERAWATAN PADANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES RI PADANG

TA 2019/2020
 Penyakit PDA ( Patent Ductus Arteriosus) dan
VSD (Ventrikel Septal Defect)

A. Penyakit PDA ( Patent Ductus Arteriosus)

1. Pengertian
PDA merupakan suatu keadaan adanya pembuluh darah yang menghubungkan
aorta dan arteri pulmonal. Duktus arteriosus ini normal pada saat bayi dalam
kandungan. Oleh karena suatu hal, maka pembuluh darah ini tidak menutup secara
sempurna setelah bayi lahir.
Pada masa janin, PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri
pulmonal kiri ke aorta desendens, terletak distal dari percabangan arteri subklavia
kiri. PDA sering ditemukan pada neonates, tapi secara fungsional menutup pada 24
jam pertama setelah kelahiran, sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu
pertama. Bayi premature lebih banyak yang menderita PDA, 15% diantaranya baru
dapat menutup dalam 3 bulan pertama. PDA yang tidak menutup dalam 3 bulan
pertama, tipis kemungkinannya dapat menutup di kemudian hari.

( Nurachmach Elly. 2009 )

2. Etiologic
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a. Faktor Prenatal :
1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2) Ibu alkoholisme.
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
 b. Faktor Genetik :
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

3. Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke
kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin
banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah
kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini
menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya
ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya
edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia,
dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner
dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau
bedah.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus
terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan
duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik,
besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung
lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap
terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum
waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur
dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent
ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur
 dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan),
ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya
membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin
F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat
meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus
4. Perubahan system haemodinamik
Darah dari aorta mengalir ke arteri pulmonalis kemudian kerja jantung kiri
akan meningkat sehingga menyebabkan tahanan paru meninggi.

5. Manifestasi
a. PDA kecil tanpa gangguan hemodinamika yang berarti. Tekanan arteri pulmonal
normal dan perbandingan aliran pulmonal dengan aliran sistemik < 1,5 : 1.
Diagnosis sangat mudah ditegakkan karena terdapat bising kontinu di garis sternal
kiri atas. Foto Rontgen paru dan EKG normal. Resiko tinggi yang mungkin terjadi
ialah endocarditis, kalsifikasi duktus, dan gagaljantung kiri.
b. PDA sedang muncul denagn tekanan arteri pulmonal < ½ tekanan aorta.
Perbandingan aliran pulmoner dan aliran sistemis adalah 1,5 : 1 sampai 2 : 1.
Umumnya klien asimptomatik, kecuali pada anak kecil dapat ditemukan dispnea
dan gagal jantung kiri. Bising kontinu, bing machinery, sama seperti pada PDA
kecil, tetapi foto rontgen toraks memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel
kiri, atrium kiri, knob aorta, dan vaskularisai paru yang meningkat.
c. PDA besar muncul dengan tekanan arteri pulmonal sama dengan tekanan aorta.
Perbandingan aliran paru dengan aliran sistemik > 2 : 1. Aliran darah pintas yang
besar seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung kiri pada minggu pertama
bayi premature atau usia 2 atau 3 bulan pada bayi lahir cukup bulan. Beberapa
diantaranya dapat hidup terus karena pengecilan spontan PDA, atau karena
sindroma eisenmenger.
( Nurachmach Elly. 2009 )
6. WOC
7. Komplikasi
a. Endokarditis
b. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
c. CHF
d. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
e. Enterokolitis nekrosis
f. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
displasia bronkkopulmoner)
g. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
h. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
i. Aritmia
j. Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

8. Penatalaksanaan
PDA dapat mengalami endocarditis, kalsifikasi, dan gagal jantung, sehingga
semua PDA dianjurkan untuk dioperasi. Secara teknis operasi ligase PDA adalah
operasi jantung yang paling ringan dan mortalitasnya paling rendah ( sampai 0% ).
Saat terbaik untuk operasi adalah pada umur 1-2 tahun, walaupun tetap dapat
dilakukan pada setiap umur. PDA besar dengan kelainan vascular paru obstruktif
berat, mempunyai resistensi vascular paru > 10 µm2, selalu disertai kelainan vascular
paru obstruktif yang berat. Hal ini merupakan kontraindikasi untuk operasi pada
orang dewasa.

( Nurachmach Elly. 2009 )

B. VSD (Ventrikel Septal Defect)
1. Pengertian
VSD (Ventrikel Septal Defect) / Defek Septum Ventrikel adalah kelainan
jantung bawaan berupa tidak terebentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan
kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang ( tunggal atau multiple ) yang saling
menghubungkan. Defek ini biasa muncul sebagai kelainan tunggal ( berdiri sendiri )
atau muncul bersama malformasi kongenital kardial lainnya, mis : stenosis pulmonal,
duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, tetralogy falot, transposisi arteri-arteri
besar, atresia pulmonal, dan lain-lain.
Defek septum ventrikel adalah kelaianan jantung kongenital yang sering
ditemukan, yaitu:
a. 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan
b. 1,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup
c. Frekuensi pada wanita 56% sedangkan laki-laki 44%
d. Sering dujumpai pada sindrom down
e. Kelainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul bersamaan
dengan VSD adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantng kongenital
f. Insiden tertinggi pada premature dengan kejadian 2-3 kali lebih sering disbanding
bayi aterm

Klasisfikasi secara anatomis septum ventrikel terdiri atas:

a. Septum ventrikel pars membranasea

b. Septum jalan masuk
c. Septum trabecular
d. Septum infundibular

(Wahab Samik. 2009)

2. Etiologic
Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat intervene
trikuler pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi
antara bagian muscular interventrukular, bagian dari nedokardium (bantalan
endocardium), dan bagian dari bulbul kosdis. Pada saat itu terjadi kegagalan fusi
bagian-bagian septum interventrikular ; membrane, muscular, jalan masuk, jalan
keluar, atau kombinasinya, yang bisa bersifat tunggal atau multiple. Penyebab
kegagalan fusi ini belum diketahui.
Ada 2 kemungkinan anomaly embrional yang timbul, yaitu;
a. Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya kelainan ini
adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pers membranosa.
b. Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang
lain.

Beberapa teori etiologic antara lain:

a. Kromosal : adaya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu yang

mencakup VSD .
Yaitu: Sindrom Holt-Oram,
Sindrom Down ( Trisomi 21),
Trisomi 13,
Trisomi 18.
b. Familia : 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD
c. Geografis : Populasi di Asia ( Jepang dan Cina ) mempunyai insidensi defek
pulmonal lebih sering, adanya perbedaan dalam penemuan kasus
d. Lingkungan

(Wahab Samik. 2009)

3. Patofisiologi
Gangguan hemodinamik pada penderita VSD tergantung pada ukuran defek
dan tahanan vaskuler pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri pulmonalis tinggi,
dan akan menurun dengan cepat pada saat setelah lahir hingga tahanan vaskuler
pulmonal sama dengan tahan vaskuler sistemik. Pada usia 4-6 minggu, penurunan
tahanan vaskuler pulmonal berlanjut pelan-pelan sampai mencapai tahanan setingkat
dewasa, yang mencapai puncaknya pada umur 3-6 bulan.
Pada penderita VSD adanya defek septum interventrikular akan menyebabkan
darah mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan ( left-to-right )
karena pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi bising disebabkan oleh derasnya aliran
darah. Darah dari ventrikel kanan di dorong ke arteri pulmonalis sehingga terjadi
peningkatan aliran darah melalui arteri pulmonalis yang berlanjut sebagai
peningkatan tahanan vaskuler pulmonal. Resistensi relative antara 2 sirkulasi bersifat
dinamis dan berubah dengan waktu:
a. Periode neonates:
1) TVP ( Tahanan Vaskuler Pulmonal) tinggi
2) TVki = TVka (Tahanan Ventrikel kiri sama dengan Tahanan Ventrikel kanan)
3) Minimal atau tidak ada shunt
b. Bayi (3-4 minggu)
1) TVP menurun
2) TVki > TVka
3) Shunt dari kiri le kanan

Oleh karena itu, diketahui bahwa volume Shunt dipengaruhi oleh:

a. Rasio dari aliran darah pulmonal (Qp) dan aliran darah sistematik (Qs). Pada
kondisi normal, jumlah aliran darah dikedua sirkulasi seimbang:
Qp : Qs = 1 : 1
b. Apabila ada shunt dari kiri ke kanan, perbandingan diatas akan berubah menjadi 2
: 1, 3 : 1, dan biasanya tinggi pada defek yang besar.
c. QP : Qs = ∆PP : ∆PS / RP : R S
∆ PP ( ∆PS ) adalah perbedaan rata-rata antara tekanan arteri dan vena dalam
sirkulasi pulomal (sistemik)
RP : RS adalah rasio resistensi vascular pulomonal dan sistemik
1) < 1,5 Asimtomatik
2) > 2,0 Simtomatik
 Shunt dari kiri ke kanan yang kecil membuat penderita tampak tanpa gejala
( Rogers’ disease). Akan tetatpi shunt yang besar (aliran pulmonal ≥ 2,0 kali aliran
sistematik) dapat menimbulkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif akan
tertunda sampai umur 3-4 minggu pada defek yang besar atau jarang lebih dari 6
bulan pada defek tunggal. Namun, gejala gagal jantung kongestif bisa timbul sejak
hari pertama bila ada factor-faktor pendorong, seperti cacat jantung tambahan, infeksi
pernafasan penyerta, anemia, anomaly kongenital nonkardial, dan prematurutas.

Dari segi patofisiologi maupun klinis , VSD bisa dibai menjadi 4 tipe yaitu:
a. VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis yang masih normal.
b. VSD sedang denagn tahanan pada arteri pulmonalis masih normal
c. VSD besar dengan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis, yaitu
hipertensi pulmonal karena bertambahnya volume darah pada arteri pulmonalis
tetapi belum ada arteriosclerosis arteri pulmonalis
d. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelaianan ini
sudah disertai arteriosclerosis arteri pulmonalis.

Oleh karena peningkatan pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis mengalami

petubahan struktur, yaitu penebalan diameter internal, yang disertai kenaikan
resistensi vascular pulmonal seiring dengan perubahan ukuran shunt. Pada dasarnya
ada beberapa kemungkinan yang bisa terjadi selama periode ini, yaitu:

a. Defek mengecil sehingga shunt dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan berkurang,
kondisi tampak membaik.
b. Defek menutup
c. Terjadi stenosis infedibular sehingga shunt dari vrntrikel kiri ke ventrikel kanan
berkurang.
d. Defek tetap besar, shunt dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan berlanjut sebagai
kelainan vaskuler pulmonal yang progresif. Bila berlanjut, tekanan ventrikel
kanan akan melampaui tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi shunt dari ventrikel
kanan ke ventrikel kiri ( shunt berbalik ). Disebut Sindrom Eisenmenger.
 (Wahab Samik. 2009)

4. Perubahan system haemodinamik

Tekanan ventrikel kiri tinggi kemudian darah mengalir ke ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis kemudian akan terjadi peninggian tahanan vaskuler paru

5. Manifestasi
a. VSD besar
Walaupun VSD merupakan salah satu kelainan jantung kongenital yang
sering menyebabkan gagal jantung kongestif, kelaianan biasanya tidak terdeteksi
sampai umur 1 bulan ( pada VSD yang besar ). Karena kelebihan sirkulasi
pulmonal, penderita akan mengalami sesak nafas, sianosis ( walaupun VSD bukan
PJB yang sianoyik tetapi apabila aliran darah inefektif lebih tinggi dari pada aliran
darah efektif, sianosis akan muncul ), gangguan makan, infeksi dan radang paru
yang berulang, dan gangguan pertumbuhan.
Pemeriksan fisik ditemukan sesak nafas, bulging, dan precordial yang
hiperaktif ; bising pensistolik derajat 3-4, nada tinggi, kasar, dengan punktum
maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis kiri ; bising diastolic pendek pada ICS 4
linea midklavikularis setelah bunyi jantung ke-2 ( hipertensi pulmonal ).
b. VSD sedang menunjukkan gejala yang mirip dengan VSD besar, hanya lebih
ringan
Penderita mengeluh mudah lelah. Jarang menjadi gagal jantung, kecuali bila
terjadi endocarditis infektif atau karena anemia. Terdapat bising pensistolik cukup
keras ( derajat 3 ) nada tinggi, kasar, pada ICS 3-4 linea parasternalis kiri.
c. VSD kecil biasanya tidak menunjukkan gejala. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya bising holosistolik, dengan atau tanpa thrill, tepat sebelum bunyi jantung
ke-2.

(Wahab Samik. 2009)

6. WOC

7. Komplikasi
Defek septum ventrikel (VSD) yang berukuran kecil tidak akan menyebabkan
komplikasi. Namun, kondisi ini dapat berbahaya dan bahkan menyebabkan kematian,
apabila lubang antara bilik jantung berukuran sedang hingga besar. Jika tidak segera
ditangani, VSD dapat memicu terjadinya komplikasi, seperti:
a. Gagal jantung
b. Hipertensi pulmonal
c. Penyakit katup jantung
d. Endokarditis

8. Penatalaksanaan
Jika defek berukuran kecil dan shunting yang terjadi tidak menimbulkan
gangguan hemodinamik disertai gejala apa pun, maka tidak perlu diberikan terapi
khusus. Saat defek tersebut sudah menyebabkan gangguan pada pertumbuhan bayi,
kesulitan pada waktu makan, berkeringat, tachipnea maka pemberian diuretik menjadi
pilihan pertama dengan terus mengawasi terjadinya hipokalemia. atau untuk
mencegah terjadinya hipokalemia bisa diberikan diuretik hemat kalium (Spicer et al.,
2014).
Pemberian ACE inhibitor berguna untuk menurunkan afterload jantung yang
berguna menurunkan left to right shunt (Momma, 2006). Digoxin juga dapat
diberikan pada defek yang besar karena memiliki efek inotropik (Kimbal et al., 1991).
Obat seperti milrinon secara intravenus memiliki khasiat inotropik dan menurunkan
afterload jantung. Jika terapi medikamentosa tidak memberikan banyak perubahan
dapat dipertimbangkan terpi dengan teknik pembedahan.
 DAFTAR PUSTAKA

Wahab Samik. 2009. Kardiologi Anak : Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik.
Jakarta: EGC

Nurachmach Elly. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan System
Kardivaskular. Jakarta : Salemba Medika

Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109