BLOK GASTROINTESTINAL
Kelompok B-07
Fakultas Kedokteran
Universitas YARSI
Jakarta
2014-2015
1
SKENARIO 2
Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas Cempaka Putih karena mual
15 hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air, teh buang air besar normal. Ibunya
menyampaikan beberapa anak dikelas juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan; tampak sakit berat, sklera mata sub-ikterik,
konjungtiva anemis. Pemeriksaan abdomen di dapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan,
hepar 2cm di bawah arkus costae, tepi tajam, permukaa rata, konsistesi kenyal dan daerah
redup hepar meningkat.
Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlu rawat inap,maka dokter
merujuk pasien untuk perawatan. Orang tua dijelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara
pencegahan agar keluarganya tidak tertular.
Setelah pasien dirawat , dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil; anemia,
lekopeni, SGOT dan SGPT meningkatkan 10 kali normal, bilirubin meningkat dan bilirubin
urin positif. Seromarker Hepatitis belum ada hasil.
2
I. Kata-kata sulit
II. Pertanyaan
III. Jawaban
3
j. Penumpukan bilirubin di hepar kemudian terjadi reflux lalu masuk ke
peredaran darah yang menyebabkan skelera sub-ikterik dan masuk ke ginjal
yang mengakibatkan buang air kecil seperti air teh
IV. Hipotesis
Virus hepatitis masuk ke dalam tubuh secara fecal oral kemudian menyerang
sel parenkim hati kemudian bereplikasi dan menyebabkan kerusakan pada sel
parenkim tersebut. Seharusnya sel parenkim di keluarkan melalui feses, namun
pada kasus ini sel parenkim tersebut menyerang sel parenkim lain lalu
mengakibatkan inflamasi yang menyebabkan pembesaran hepar dan nyeri tekan,
selain itu sel juga menekan duktus biliaris yang mengakibatkan bilirubin direct
terhambat kemudian tertumpuk lalu refluks menyebar ke aliran darah maka
terjadilah sklera sub-ikterik dan buang air kecil seperti air teh.
4
V. Sasaran belajar
5
L.O 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar
1.1 Makroskopik
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak
fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat
di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya
sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor.
Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan
atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis,
atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga
bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan
glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.
6
▲
Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior
▲
Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior
Pada facies visceralis, bangunan seperti huruf ”H” terdapat dua sulcus yang berjalan
dalam bidang sagital, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra.
Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum
disebut porta hepatis yang menghubungkan kedua fossa.
7
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami
obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,
berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad
tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. lienalis
1.2 Mikroskopik
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar
dibagi-bagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel
endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
8
a. Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
b. Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
c. Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
9
Mikroskopi sel hepatosit:
Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
10
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
11
kuman yang masuk ke dalam hati melalui vena porta sehingga tidak menyebar keseluruh
tubuh.
c. Fungsi Metabolik
Disamping menghasilkan energi dan tenaga, hati mempunyai peran penting pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan vitamin.
d. Fungsi Vaskuler
Pada orang dewasa, jumlah aliran darah ke hati diperkirakan sekitar 1.200-1.500 cc per
menit. Darah tersebut berasal dari vena porta sekitar 1.200 cc dan dari arteri hepatica sekitar
300 cc. Bila terjadi kelemahan fungsi jantung kanan dalam memompa darah, maka darah dari
hati yang dialirkan ke jantung melalui vena hepatica dan selanjutnya masuk ke dalam vena
cava inferior. Akibatnya terjadi pembesaran hati karena bendungan pasif oleh darah yang
jumlahnya sangat besar.
METABOLISME BILIRUBIN
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase
dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah
biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan
direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di
sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke
reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan
ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas
12
pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus
fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di
retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-
T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul
bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung
empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam
usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan
kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.
Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi
enterohepatik.
13
L.O 3. Memahami dan menjelaskan
3.1 Definisi
Terdapat berbagai definisi menurut beberapa ahli yaitu:
a. Menurut Engram (1998) Hepatitis adalah inflamasi akut pada hepar, ini dapat disebabkan
oleh bakteri atau cedera toksik, tetapi hepatitis virus lebih sering ditemukan.
b. Menurut Reeves (2001) Hepatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati yang
menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.
c. Menurut Carpenito (1999) Hepatitis adalah inflamasi hepar yang disebabkan oleh salah
satu dari 5 agen virus yang berbeda.
Berdasarkan berbagai difinisi tersebut dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis
adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh bakteri atau cidera toksik, virus yang
menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.
3.2 Etiologi
Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa
metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya
tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang
penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27nm
b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontak antara
manusia, penyebarannya malalui air dan makanan
c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 hari
14
d. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang buruk
dengan penduduk yang sangat padat
Ciri-ciri khas virus hepatitis A :
- HAV merupakan anggota famili pikornaviradae.
- HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai
simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam.
- Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8
kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang baru,
Heparnavirus.
Sifat-sifat umum virus hepatitis A :
- Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20 menit), dengan dididihkan
dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt),
dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau dengan
khlorin (10-15 ppm selama 30 menit).
- Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita
hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.
3.3 Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke
aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim
hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah
itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus
biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel
kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat,
kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang
telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi
kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing
seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus
mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses
pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan
saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula
oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EG
15
3.4 Manifestasi Klinik
Hepatitis A
Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi
dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus (30%).
Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat
menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :
1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari
16
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya : fatigue,
malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas,
demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan
3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarna seperti
dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu,
mual muntah bertambah berat
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu
setelah onset
Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi
relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun
penyakit kronis.
1. Fase preikterus:
Gejala – gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak
enak badan)
2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit
kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas
3. Fase ikterus:
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang
(acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk
3.5 Pemeriksaan
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
17
Aspartat Enzim yang dilepaskan ke dalam Luka di hati, jantung, otot,
Transaminase darah bila hati, jantung, otot, otak otak.
(AST)/SGOT mengalami luka.
18
hepatitis menahun yang aktif.
19
Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. Gammaglobulin
meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis atau sirosis. Gammaglobulin
mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM, serta IgA. Masing masing tipe sangat
membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu.
Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor pembekuan
darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor
faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan
albumin untuk menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang
teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada
protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu
protombin. Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi
trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K.
Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan
pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan
sirosis, waktu protombin memanjang.
d. Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb)
di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui feses.
Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek. Bilirubin direk
larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak
larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan
bilirubin direk dan indirek.
Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin
direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada hati dan atau
saluran empedu.
Pemeriksaan serologi
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk
IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan
biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika
telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG.
Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang
terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis
berikut
20
1) Serum IgM anti-HVA positif
2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin meningkat pada
penderita yang kuning.
Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi dibawah
39,0 ᵒC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing,
nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum
badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa
Buang air kecil menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1
– 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi
kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien
dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses
infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau
atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning
gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).
- Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri
tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%). Untuk Ikterus
Harus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang menggambarkan kolestatis intrahepatik
dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik didapatkan pada Sklera warna kuning
(yellowish jaundice) sedangkan pada Kolestatis Ekstrahepatik didapatkan pada Sklera berwarna
kuning kehijauan (lebih gelap) atau (Greenish jaundice).
Diagnosis Banding
- Demam tifoid
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella
parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan
menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional,
lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini
memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis
ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi.
Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi
masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di
dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis,
dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus.
Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006).
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan
perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga
berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi
(Soedarto, 1990).
21
- Malaria
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat
empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang
ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan
malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk
anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi,
plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa
kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat
banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi
siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi
karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali
terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk
menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis
malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat
antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan
dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue.
Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terus-
menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria
laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila
tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat,
oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS,
2008).
22
kronik Pernah
Onkogenik Tidak Ya Ya ? Tidak
3.7 Tatalaksana
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk
mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
1. Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.
2. Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita
Diberikan sedikit-sedikit
Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3. Medikamentosa (simtomatik)
Analgetik – antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi
bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat
mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah
pasien diberikan diet rendah lemak
Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan.
Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-
SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi
medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat
proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis.
Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali
batas atas normal.
3.8 Komplikasi
Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat
atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di
gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati
maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka
jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel
hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan
sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup
berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan
penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan
penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu. Berikut penyebab
komplikasi hepatitis yaitu :
23
2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang dapat menyebabkan
terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia
sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala
yang terjadi dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga
yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius.
Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak
dapat bekerja sesuai fungsinya.
3.10 Epidemiologi
24
Hepatitis A
- Sering pada anak, dewasa muda.
DAFTAR PUSTAKA
25
Braunwald, Isselbacher : Harrison’s Principles of Internal Medicine vol 2, 13 edition. Mc
Graw Hill New York- San Francisco-Tokyo-Toronto.p.1458-1488, 1994.
Budiwarsono : PIT Pro Prodia Panel PenyakitHati , Surabaya.p 14.2009
Dhawan, V.K et all. 2 Mei 2014. Hepatitis C. http://emedicine.medscape.com/article/177792-
overview
Gleadle, Jonathan. 2005. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
Medical Series.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Mengel.MB : Family Medicine Ambulatory Care & Prevention, 4 th edition. Mc Graw Hill
Boston-London-Singapore-Toronto. p. 268-272, 1996
Pyrsopoulos , N.T et all. 7 Oktober 2013. Hepatitis B.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta, EGC.
Wallach J :Hepatobiliary Disease and Disease for Pancreas. In Intepretationof Diagnosis
Tests A Synopsis of Laboratory Medicine. 5 edition. p. 170-217,1992.
White HM : Evaluation of Liver Function Test. In Manual of Medical Therapeutics, 27
edition. Littlebrown and Co. Boston-Toronto-London. p.309-322.1993.
WHO. 2012. Hepatitis A.
26