TUGAS RESUME

KEPERAWATAN KARDIOVASKULER
LEUKEMIA DAN ITP(IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA)

Disusun oleh:

TIARA HESTIN (183110196)

II.A

DOSEN PEMBIMBING:

Ns.Hj.Tisnawati,S.St,S.Kep.M.Kes

PRODI DIII KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG
TAHUN AJARAN 2019/2020

1
 LEUKEMIA
1. Pengertian
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliperasi abnormal dari
sel-sel hemotopeitik (Silvia, 2006 dalam Wijaya, 2013).
Leukemia adalah proliperasi sel leukosit yang abnormal, ganas sering disertai
bentuk leukosit yang lain dari normal, jumlahnya berlebihan dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Suparman, 2005 dalam Wijaya, 2013).
Leukemia adalah produksi sel darah putih yang tidak terkontrol disebabkan oleh mutasi
yang menjurus pada kanker sel mielogenosa atau sel limfogenosa (Guyton, 1997 dikutip
dari Wijaya 2013).
Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai adanya akumulasi leukosit
ganas dalam sumsum tulang dan darah (Hoffbrand, 2005 dikutip dari Wijaya 2013).
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari sel-sel
hematopoetik (Virchow, 1847 dalam Wijaya 2013).

2. Etiologi (Wijaya, 2013)

Etiologi sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan besar disebabkan oleh virus
(Virus onkogenik). Namun faktor lain yang turut berperan adalah :
a. Faktor Eksogen
Efek dari penyinaran seperti : sinar X, sinar radioaktif
Hormon, bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat)
Infeksi (virus dan bakteri)

b. Faktor Endogen
Faktor ras (orang yahudi)
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (Aberasi kromosom) pada sindrom
down
Herediter : kasus leukimia pada kakak beradik/ kembar satu telur, angka kejadian
pada anak lebih tinggi sesuai dengan usia maternal.
Genetik : virus tertentu mygx perubahan struktur gen (T.cell leukimia-lymphoma
virus/ HTLV).

2
 3. Patofisiologi / Penyimpangan KDM (Wijaya, 2013)
Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai
struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh
manusia jika struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia itu (hospes).
Bila struktur antigen virus tidak sesuai dengan struktur antigen individu, maka virus
tersebut akan ditolak, seperti pada penolakan terhadap benda asing lain. Struktur antigen
manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat, terutama kulit dan selaput
lendir yang terletak dipermukaan tubuh (kulit disebut juga antigen jaringan) atau HL-A
(Human Leucocyte Locus A).
Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor malignan, imaturnya sel blast.
Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu akan menimbulkan
anemia dan trombositopenia. Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan
menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh sehingga mudah mengalami infeksi.
Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi
organ, SSP. Gangguan nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang dan berdampak
pada penurunan leukosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan.
Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan menyebabkan terjadinya pembesaran hati,
limfe dan nodur limfe dan nyeri persedian (Silvia, 2006).

4. Perubahan Hemodinamik

Kanker darah atau blood cancer adalah kondisi ketika sel darah yang menjadi abnormal
atau ganas. Sebagian besar kanker ini bermula di sumsum tulang tempat sel darah diproduksi.
Leukemia terjadi ketika sel darah mengalami perubahan dan menjadi kanker. Perubahan ini
menyebabkan sel menjadi tidak normal dan tumbuh tidak terkendali. Berbeda dari sel darah
normal, sel darah yang terkena kanker kehilangan fungsinya untuk membekukan darah dan
melawan infeksi.
Sel darah putih merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang diproduksi di dalam
sumsum tulang. Ketika fungsi sumsum tulang terganggu, maka sel darah putih yang dihasilkan
akan mengalami perubahan dan tidak lagi menjalani perannya secara efektif.

.
5. Manifestasi Klinis

3
 a) Gejala yang khas adalah pucat, panas dan perdarahan (perdarahan dan anemia adalah
manifestasi utama).
b) Limfadenopati dan hepatosplenomegali
1. Hal ini disebabkan karena ekstramedular juga terlibat (sel kanker menyebar ke
seluruh hingga limfe, hati, dan limpa menaikkan produksi sel darah putih).
c) Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalah-tasfirkan
sebagai penyakit reumatik.
d) Gangguan pada sistem saraf pusat
Dapat terjadi sakit kepala, muntah, kejang dan gangguan penglihatan.
e) Gejala lain
Leukemia pada alat tubuh seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada
leukimia serebral.
Perdarahan pada leukemia dapat berupa ekimosis, petekie, perdarahan
gastrointestinal.
Manifestasi klinis yang dapat dilihat atau dilaporkan klien atau keluarga secara
langsung :
1.) Pilek tidak sembuh-sembuh
2.) Pusat, lesu, mudah terstimulasi
3.) Demam, anorexia
4.) Berat badan menurun
5.) Ptecie, memar tanpa sebab
6.) Nyeri pada tulang / persendian
7.) Nyeri abdomen (Brunner dan Suddarth, 2005)

6. WOC
Terlampir

7. Komplikasi
a) Sepsis
b) Perdarahan
c) Gagal organ

4
 d) Iron Deficiency Anemia (IDA)
e) Kematian

8. Penatalaksaanaan
a) Transfusi darah
Biasanya diberikan jika kadar hb < 6 gr%. Pada trombositopenia yang berat dan
perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit, jika ada tanda DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation) dapat diberi heparin.
b) Kortikosteroid
(Prednison, kortison) deksametason dsb. Setelah dicapai remisi dons dikurangi
sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
c) Sitostatika
Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan predison.
Efek ; alopesia, stomatitis, leucopenia, infeksi sekunder (kandidiasit).
d) Imunoterapi
Merupakan cara pengobatan yang baru, imunoterapi diberikan jika telah tercapai
remisi dan jumlah sel leukimia cukup rendah (105-106).

5
 ITP(IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA)

1. Pengertian

Penyakit ITP merupakan kelainan perdarahan yang disebabkan oleh penurunan jumlah
trombosit. Saat awal, ITP merupakan singkatan dari idiopathic thrombocytopenic purpura karena
belum diketahui penyebabnya. Dengan perkembangan ilmu diketahui ternyata penyebabnya
adalah kelainan imun sehingga singkatan ITP berubah menjadi immune thrombocytopenic
purpura. Di beberapa literatur terakhir sering disebut sebagai immune thrombocytopenia.1,2
Konsensus International Working Group (IWG) tahun 2007 membuat definisi dan klasifikasi ITP
terbaru. Definisi ITP, yaitu keadaan trombosit <100.000/uL. Hal ini didasari tiga pemikiran
bahwa (1) kemungkinan perdarahan pada jumlah trombosit 100.000-150.000/uL hanya sekitar
6,9%; (2) nilai normal trombosit pada etnik Non-Western adalah sekitar 100.000-150.000 /uL; (3)
adanya trombositopenia ringan “fisiologik” yang terjadi pada kehamilan. (Sari Pediatri ,2018)

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura atau ITP adalah penyakit yang menyebabkan

tubuh mudah memar atau berdarah, karena rendahnya jumlah sel keping darah.ITP dapat terjadi
pada anak-anak dan dewasa. Kondisi ini tidak menular, sehingga interaksi langsung dengan
penderita tidak menyebabkan seseorang tertular.

Sel keping darah atau trombosit adalah sel darah yang berperan dalam proses
penggumpalan darah untuk menghentikan perdarahan. Ketika jumlah trombosit rendah,
seseorang akan mudah mengalami memar atau perdarahan.

Trombositopenik Purpura atau disebut penyakit ITP, adalah suatu kondisi di mana tubuh
tidak memiliki cukup platelet (trombosit). Trombosit adalah sel darah yang membantu
menghentikan pendarahan dengan menempel bersama untuk membentuk gumpalan yang
menutup luka kecil atau pecah.

2. Etiologi
a) Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.
(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal,
antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping
darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
b) Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang
ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga
bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat
antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun
melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam
tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008).

6
 c) ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi
makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama
dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan
(umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)

d) ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman
keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti
yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan
dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit
virus yang terkini dan calar atau lebam.
e) Penyebab ITP belum diketahui secara pasti hingga saat ini. Namun, dugaan utama
penyebab ITP adalah gangguan pada sistem kekebalan tubuh yang disebut penyakit
autoimun.

f) Pada penderita ITP, sistem kekebalan tubuh menganggap sel keping darah (trombosit)
sebagai benda asing yang berbahaya, sehingga dibentuk antibodi untuk menyerang
trombosit. Hal inilah yang menyebabkan jumlah trombosit menurun.

 Selain itu, beberapa hal berikut ini juga dapat memicu munculnya ITP:
a) Infeksi virus atau bakteri, umumnya pada anak-anak.
b) Vaksinasi.
c) Paparan racun atau bahan kimia berbahaya, misalnya insektisida.
d) Penyakit autoimun lain, misalnya lupus.
e) Pengobatan kemoterapi

3. Patofisiologi

Proses patologis yang mendasari menghasilkan ITP adalah

generasiautoantibodi yang bereaksi dengan antigen permukaan trombosit. Sekaliterikat
pada trombosit, autoantibodi ini menyebabkan trombosit menjadidihapus dari sirkulasi
melalui fagositosis melalui retikuloendotelial sistem, terutama limpa. Hal itu
menyebabkan rentang hidup platelet menyingkat, mengarah ke trombositopenia;
tingkat trombositopeniadiamati berdasarkan pada masing-masing individu yang terkena

7
 keseimbanganantara jumlah antibodi yang diproduksi, tingkat trombositpenghapusan,
dan kemampuan kompensasi sumsum tulang untuk menghasilkan trombosit dari
megakaryocytes. (Indiana Hemophilia &Thrombosis Center, Inc. 2010)
Peningkatan destruksi platelet: Tidak Normal dipercepatpenghancuran platelet adalah
karakteristik dari ITP. bukti menunjukkan keterlibatan mekanisme 3-langkah.
Pertama,toleransi kekebalan hilang karena regulasi patologis danfungsi sel T inflamasi.
Kedua, sel penolong T-folikelterletak terutama dalam diferensiasi pemicu limpa sel Bke
sel autoreaktif yang menghasilkan antibodi antiplatelet. Akhirnya, pada trombosit
antibodi antiplatelet menargetkan glikoprotein,terutama glikoprotein IIb / IIIa, dan
penyebabpenghancuran platelet oleh makrofag atau sel T sitotoksik.
Mekanisme kekebalan yang menyebabkan peningkatan trombositkehancuran dapat
dipicu oleh banyak faktor. Ada lebih dari 100 obat yang menyebabkan
thrombocytopenia yang diinduksi obat.

Mekanisme patogen seluler pada imun thrombocytopenia (ITP). Lebih dari satu
selterlibat dalam patogenesis ITP. Sel B dan sel plasma secara abnormal diatur dan diproduksi
autoantibodi, yang mengikat platelet dan megakaryocytes (MKs), mereka mendorong penurunan
dan / atau degradasi di limpa dan hati. Respon imun seluler juga terpengaruh, yang mengarah ke
penurunan Tregs dan Bregs, yang berkontribusi terhadap kelangsungan hidup sel plasma
autoreaktif (mendukung produksi autoantibodi) dan subsets sel T CD4 + tidak seimbang. Apalagi
sel CD8 + T sitotoksik juga diaktifkan, menginduksi platelet dan apoptosis MK serta disregulasi

8
BM ceruk homeostasis. Oleh karena itu, patogenesis ITP tidak hanya menghasilkan kerusakan
trombosit, tetapi juga pada a megakayopoiesis dan defek thrombosis.
Pasien dengan ITP menghasilkan antibodi anti-platelet IgG (dan lebih jarang IgM atau IgA
antibodi) yang mengikat trombosit dan menandai mereka untuk kerusakan fagositik dilimpa dan
hati. Antibodi ini sering mengikat glikoprotein yang sangat melimpah pada trombosit
permukaan, khususnya GP IIb 3 (GPIIbIIIA) dan GPIb-IX-V molekul. Namun, dalam banyak hal
sebagai 30% hingga 40% dari pasien, tidak ada antibodi yang dapat dideteksi dapat ditemukan.
Apakah kekurangan antibodi pada pasien adalah karena kekokohan tes antibodi yang digunakan
atau mungkin karena murni Mekanisme yang dimediasi sel T masih belum diketahui. Yang
menarik, pada pasien tersebut positif anti-platelet antibodi, spesifisitas antibodi lain di samping
glikoprotein permukaan klasik telah ditemukan, termasuk protein sitosol, yang mungkin
menunjukkan bahwa trombosit mengalami degradasi protein oleh antigen presenting cells (APC)
diikuti oleh presentasi antigen ke sel T. Apalagi lainnya mekanisme telah diusulkan untuk
terlibat dalam produksi antibodi di ITP termasuk antigenik reaktivitas silang (mimikri), mutasi
somatik, dan cacat dalam penghapusan autoreaktif Klon sel-B. Selain itu, stres oksidatif, yang
mendukung produksi autoantibodi, mungkin juga dilibatkan. Jenis epitop yang ditargetkan oleh
autoantibodi juga bisa menjadi penanda keparahan penyakit dan, sampai batas tertentu, respon
terhadap pengobatan, pada tikus setidaknya. Memang benar telah dihipotesiskan bahwa
spesifisitas antibodi tertentu lebih rentan untuk menginduksi pembersihan trombosit dan
apoptosis atau untuk menghambat megakaryopoiesis.
Sel T abnormal telah dijelaskan pada pasien dengan ITP, termasuk sel penolong T yang
lebih tinggi reaktivitas terhadap trombosit, frekuensi yang lebih rendah dari sirkulasi CD4 +
CD25 + FoxP3 + Tregs dan CD4 + Th0, dan pola aktivasi Th1. Hanya sekitar 60% pasien
dengan ITP yang terdeteksi plasma dan / atau autoantibodi terikat trombosit , menunjukkan
mekanisme non-antibodi-dimediasi dari ITP. Terkait dengan ini, sel CD8 + sitotoksik ditemukan
dalam sirkulasi pasien dan temuan serupa diamati dalam model murin aktif dari ITP. Sel-sel T
CD8 + ini mampu langsung melisiskan trombosit in vitro dan dapat terakumulasi di sumsum
tulang, di mana mereka dapat menghambat thrombopoiesis. Selanjutnya, dibandingkan dengan
individu sehat, sel T CD3 + dari pasien dengan ITP memiliki tingkat apoptosis yang lebih rendah
dan tingkat ekspansi klonal yang lebih tinggi, menyebabkan abnormalsekresi sitokin, termasuk
IL-2, INF- , dan IL-10, yang mungkin bertanggung jawab untuk yang lebih rendah CD4 + CD25
+ FoxP3 + Tingkat dan fungsi Treg diamati pada pasien dengan penyakit aktif

(ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ITP oleh Riski,dkk.2019)

9
 4. Perubahan Sistem Hemodinamik

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada
dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi
area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah
mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah
mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada
permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP
bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ
ususnya. (Family Doctor, 2006)

5. Manifestasi Klinis
a) Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit .
b) Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)
disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan
yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat
membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
c) Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses.
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk
menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan
gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
d) Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi.

Gejala utama ITP adalah munculnya ruam merah atau memar di berbagai bagian tubuh
dan perdarahan yang sulit dihentikan ketika luka. Di samping itu, ada beberapa tanda dan gejala
tambahan lain yang disebabkan oleh ITP, yaitu:

 Rasa lelah yang berlebihan.

 Mimisan.
 Bercak darah pada urine atau tinja.
 Gusi berdarah, terutama setelah menjalani perawatan gigi.
 Perdarahan berlebihan saat menstruasi.
 Pada anak-anak, ITP terkadang tidak menimbulkan gejala. Jika muncul gejala, biasanya
bersifat ringan dan berlangsung selama kurang dari 6 bulan (akut). Namun, gejala ITP
juga dapat berlangsung selama lebih dari 6 bulan (kronis), yang biasanya terjadi pada
penderita dewasa.

10
 6. WOC
Terlampir

7. Komplikasi

Komplikasi ITP yang paling berbahaya adalah perdarahan, terutama perdarahan otak
yang dapat menjadi fatal. Biasanya perdarahan serius jarang terjadi. Pengobatan untuk ITP
memiliki risiko sendiri karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang dapat menyebabkan
efek samping serius, seperti:

a) Osteoporosis
b) Katarak
c) Kehilangan massa otot
d) Peningkatan risiko infeksi
e) Diabetes
f) Operasi untuk mengangkat limpa secara permanen meningkatkan risiko infeksi bakteri
dan risiko menderita penyakit yang serius jika terkena infeksi sehingga sangat penting
untuk memantau gejala infeksi dan melaporkannya kepada dokter.

8. Penatalaksanaan

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga
mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak
dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak
dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP.
kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas
sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan
parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

a. Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respon
terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila
respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

b. Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi
pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000 .

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi.
Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap

11
terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi
metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

3. IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi
dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit
kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-
D iv

4.Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus
D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan
autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5.lkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu.

6.Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon
terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian
diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7.Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan
azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat
dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena
pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius

12
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.google.com/url?
q=https://www.academia.edu/38836810/WOC_LEUKEMIA&usg=AFQjCNH3epYR_gDOs2XP
soYrWG1zYm71hQ diakses 30 Maret 2020

https://www.academia.edu/37677936/ASUHAN_KEPERAWATAN_PASIEN_DENGAN_ITP
diakses 30 Maret 2020

https://www.alodokter.com/leukemia
https://www.alodokter.com/mengenali-penyebab-dan-gejala-gejala-kanker-darah-pada-anak
Pedoman-Penemuan-Dini-Kanker-Pada-Anak.pdf

Immune Thrombocytopenic Purpura”. Vol. 20 No. 1, Hal.58–64Jakarta : Sari Pediatri.

Zufferey,Anne.dkk.2016.Pathogenesis and Therapeutic Mechanisms in Immune

Thrombocytopenia (ITP).
Indiana Hemophilia &Thrombosis Center, Inc. 2010Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP):
A New Look at an Old Disorder

13