BAB II

PEMBAHASAN

A. Sistem Kardiovaskular
Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem yang secara umum berperan
mengedarkan darah keseluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen dan zat gizi ke
semua jaringan tubuh serta mengangkut semua zat buangan. Fungsi sistem
kardiovaskular adalah memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke
seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Sistem
kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas : jantung
(sebagai organ pemompa), komponen darah (sebagai pembawa materi oksigen dan
nutrisi), saluran darah (sebagai media yang mengalirkan komponen darah). Ketiga
komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh
menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Organ-organ Penyusun
Kardiovaskuler antara lain :
 Cor
 Pembuluh darah, yang mencakup aorta beserta cabang-cabangnya, arteri
pulmonalis dari truncus pulmonalis beserta cabang-cabangnya, vena cava
superior dan inferior.
 Darah. (Budianto, 2004)

1. Mekanisme Sistole dan Diastole

Sistole terjadi saat ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi,
sehingga tekanan interventrikularis meninggi. Hal ini menyebabkan valvula
atrioventriculare menutup, di samping itu darah akan terpompa menuju aorta dan
arteri pulmonalis, karena valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris
pulmonalis terbuka.
Diastole terjadi saat ventrikel berelaksasi sedangkan atrium kontraksi,
sehingga tekanan intraatrial meninggi. Hal ini menyebabkan valvula
atrioventricularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan
valvula semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. (Anonim, 2009)
2. Daya Pompa Jantung
Daya pompa jantung pada orang yang sedang istirahat jantungnya berdebar
sekitar 70 kali semenit dan memompa 70 ml setiap denyut ( volume denyutan
adalah 70 ml ). Jumlah darah yang setiap menit di pompa dengan demikian adalah
70 x 70 ml atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat
menjadi 150 setiap menit dan volume denyut lebih dari 150 ml, yang membuat
daya pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit. ( Pearce, 2004 )
3. Tekanan Darah
Tekanan darah ialah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan
yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Cara
mengukur tekanan darah adalah dengan menggunakan alat yang disebut
spygmomanometer.
4. Mekanisme Peredaran Darah Manusia
Mekanisme sistem peredaran darah dimulai saat darah yang kehabisan
oksigen dan mengandung banyak karbon dioksida dari seluruh tubuh mengalir
melalui dua vena besar ( vena cava ) menuju ke dalam atrium dexter. Setelah
atrium dexter terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel dexter
melalui valvula tricuspidalis. Darah dari ventrikel dexter akan di pompa melalui
katub semilunaris pulmonalis ke dalam arteri pulmonalis menuju ke paru- paru.
Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil ( kapiler ) yang
mengelilingi kantong udara di paru- paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya di hembuskan. Selanjutnya, darah yang kaya
akan oksigen yang berasal dari pulmo, mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke atrium sinister.
Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru- paru dan atrium
sinister disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium sinister akan di dorong ke
dalam ventrikel sinister melalui valvula bicuspidalis. Selanjutnya ventrikel
sinister akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta
masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh) menuju ke suluruh bagian
tubuh. Darah kaya oksigen ini di sediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-
paru. ( Sherwood, 2001 )
 5. Hubungan Sistem Sirkulasi dengan Homeostasis.
Sistem sirkulasi berperan dalam homeostasis dengan mengangkut O2, CO2, zat
sisa elektrolit, dan hormon dari satu bagian tubuh ke bagian lain. Homeostasis
penting bagi kelangsungan hidup sel- sel. Sel- sel akan membentuk sistem tubuh.
( Sherwood, 2001 )

B. Gangguan pada sistem kardiovaskular

1. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi.
2. Klasifikasi
Pada umumnya artimia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
a. Gangguan pembentukan impuls
1) Gangguan pembentukan impuls di sinus
2) Takikardia sinus, bradikardi sinus, artimia sinus, henti sinus.
3) Gangguan pembentukan impuls di artria (aritmia atrial)
4) Ekstrasistol atrial, takiakardia atrial, gelepar atria, fibrilasi atrial,
pemacu kelana atrial.
5) Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung)
6) Ekstrasistole penghubung AV, takikardia penghubung AV, irama
lolos penghubung AV.
7) Pembentukan impuls di ventricular (artimia ventricular)
8) Ekstrasistole ventricular, takikardia ventricular, gelepar ventricular,
fibrilasi ventricular, henti ventricular, irama lolos ventricular.
b. Gangguan penghantaran impuls
Blok sino atrial, blok atrio-ventrikular, blok intraventrikular.
3. Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut
ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua
bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
j. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
4. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus
SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50
kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut
purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan
sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum
yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
 a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel
HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh
obat.
Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain :
a. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan
aritmia sinus.
b. Debar ektopik dan irama ektopik :
1) Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana
sedang dicerna.
2) Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti
demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan
neurosis jantung.
5. Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur,
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah
jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit
dan obat jantung.
 b. Monitor halter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.
h. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat
menyebabkan meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
7. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Anti artimia kelas I : sodium channel blocker.
Kelas I A :
 Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter.
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyertai anestesi.
 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
Kelas I B
  Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
 Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C
 Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2) Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).
 Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung,
angina pektoris dan hipertensi.
3) Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation)
 Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
 Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
b. Terapi mekanis
a. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
b. Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.