WRAP UP SKENARIO 2

MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI AIR TEH

BLOK GASTROINTESTINAL

Kelompok A-10

Ketua : Nurul Atika Hafiz (1102018112)

Sekretaris : Melia Hanani Manalis (1102018021)
Anggota : Karlina Widia (1102018018)
Hana Khansa Ramakurnia (1102018057)
Anjani Wahyunitias (1102018079)
Rima Dara Ninggar (1102018091)
Rania Reiza Faris Balfas (1102018099)
Agni Hadieta Cahyanti (1102018113)
Hilmi Fauzi Akmal (1102018154)

Fakultas Kedokteran
Universitas YARSI
Jakarta
2014-2015

1
SKENARIO 2

MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI AIR TEH

Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas Cempaka Putih karena mual
15 hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air, teh buang air besar normal. Ibunya
menyampaikan beberapa anak dikelas juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan; tampak sakit berat, sklera mata sub-ikterik,
konjungtiva anemis. Pemeriksaan abdomen di dapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan,
hepar 2cm di bawah arkus costae, tepi tajam, permukaa rata, konsistesi kenyal dan daerah
redup hepar meningkat.
Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlu rawat inap,maka dokter
merujuk pasien untuk perawatan. Orang tua dijelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara
pencegahan agar keluarganya tidak tertular.
Setelah pasien dirawat , dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil; anemia,
lekopeni, SGOT dan SGPT meningkatkan 10 kali normal, bilirubin meningkat dan bilirubin
urin positif. Seromarker Hepatitis belum ada hasil.

2
I. Kata Sulit

1. SGOT : (Serum Glutamic Oksaloasetic

Transaminase) enzim pada hepar yang meningkat pada saat kerusakan hati
lalu dikeluarkan ke dalam darah
2. SGPT : (Serum Glutamic Piruvat Transaminase)
enzim yang banyak dijumpai dihati untuk diagnosis adanya hepatoselular
dihati
3. Bilirubin : Pigmen empedu yang dihasilkan melalui
pemecahan heme dan reduksi biliverdin
4. Hepatitis : Proses terjadinya inflamasi dana tau nekrosis
jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi obat-obatan, vaksin, dan gangguan
metabolik
5. Sero marker hepatitis : Pemeriksaan untuk menentukan jenis virusnya
6. Sub-ikterik : Kondisi menguningnya sklera
7. Leukopenia : Keadaan dimana jumlah leukosit menurun
dalam darah

II. Pertanyaan

1. Mengapa warna urine seperti teh?

2. Organ apa saja yang terdapat pada hipokondrium dx?
3. Apa diagnosis penyakit pada pasien tersebut?
4. Mengapa SGOT, SGPT dan bilirubin meningkat?
5. Mengapa bias terjadi anemia?
6. Mengapa pasien mual?
7. Apa yang menyebabkan sklera sub-ikterik?
8. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada hipokondrium dx?
9. Mengapa hal yang sama terjadi juga pada beberapa anak dikelas?
10. Apa saja factor resiko hepatitis?
11. Bagaimana tatalaksana awal penyakit tersebut?
12. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk diagnosis penyakit tersebut?
13. Bagaimana cara penularan penyakit tersebut?
14. Apa komplikasi penyakit tersebut?
15. Apa saja tahapan dari hepatitis?

III. Jawaban

1. Karena urobilinogen meningkat, masuk ke pembuluh darah lalu ke ginjal dan

menyebabkan BAK menjadi seperti teh
2. Lobus kanan hati, kantung empedu, sebagian dudodenum flexura hepatic
colon
3. Hepatitis A (akut)
4. Karena adanya kerusakan pada hati atau karena virus hepatitis yang merusak
hati menyebabkan SGOT SGPT dan Bilirubin meningkat
5. Karena gangguan pemecahan sel darah merah dihati karena virus hepatitis
6. Karena terjadi pembesaran hati yang membuat gaster tertekan dan menekan
nervus X shingga terjadi rangsangan mual

3
 7. Bilirubin meningkat sehingga terjadi infiltrasi jaringan membuat skelera
menguning
8. Karena hepar membesar terjadi inflamasi yang meyebabkan nyeri tekan
9. Karena hepatitis menular melalui fecal oral dan bias karena sanitasi yang
kurang baik
10. Penyakit yang mendasariya (infeksi malaria, leptospirosis), obat-obatan
(asetominofen), ibu yang sedang hamil, infeksi clonorchis sinensis
11. Farmakologi = Analgesik, antiemetic, anti-pruritus
Non-Farmakologi = dukungan asupan kalori dan cairan secara adekuat, hindari
konsumsi alcohol, hindari aktivitas fisik yang berlebihan dan pengobatan
simptomatik
12. Pemeriksaan serologi, tes fungsi hati, ELISA, tes antibody virus hepatitis
13. Fecal oral
14. Hepatitis kronis, sirosis hati
15. Fase Inkubasi, Fase Pre-ikterik, Fase Ikterik, Fase Penyembuhan

IV. Hipotesis

Hepatitis A dapat disebabkan oleh virus hepatitis A dan dapat

ditularkan melalui fecal oral. Factor resikonya berkontak langsung dengan
penderita hepatitis, makan makanan tidak higienis, konsumsi alcohol, seks
bebas dan dapat diperparah oleh penyakit yang mendasariya (infeksi malaria,
leptospirosis), obat-obatan (asetominofen), ibu yang sedang hamil, infeksi
clonorchis sinensis. Kondisi ini dapat menimbulkan sklera ikterik dan buang
air kecil seperti teh. Dapat ditegakkan diagnosis dengan pemeriksaan serologi,
tes fungsi hati, ELISA, tes antibody virus hepatitis. Penyakit ini dapat dicegah
dengan Vaksinasi, sanitasi lingkungan, dan menghindari obat-obatan yang
menyebabkan hepatotoxic.

4
V. Sasaran Belajar
L.O 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar
1.1 Makroskopik

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.
Tiga fungsi dasar hepar:

a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;

b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan
protein;

5
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis
tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya
sebagian ditutupi oleh peritoneum.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan

hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor.
Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan
atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis,
atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga
bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan
glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan
persediaan darah (Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas
terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan
diatas organ-organ abdomen. Batas atas hepar sejajar dengan ruang interkosta V
kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.
Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5
cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009).

Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan ligamentum
teres dan diposterior oleh fissura yang dinamakan ligamentum venosum (Hadi, 2002).
Lobus kanan hepar enam kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian
utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus dan lobus quadrates. Menurut Sloane
(2004), diantara kedua lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh
darah, saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul
glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis

dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus
venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae

6
fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis membentuk lobus quadratus
hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior

hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra padafossa vesicae fellea, dan
batas sinistra padavenae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat
cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati.

Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batasventro-caudal pada porta

hepatis, batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra padafossa ductus
venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus
caudatus dan processus papillaris.

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah

kiri ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan
dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada
regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastrica,tuber
omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus,

dan ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra danarteri hepatica
sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.

- Ligamenta hepatis terdiri dari:

1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
- Vascularisasi hepar oleh:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica

7
 Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig.
Hepato duodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan
serabut saraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria
sinistra. Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis.
Vena ini berjalan melewati lig. hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus
dexter dan ramus sinister.

- Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

1.2 Mikroskopik
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus
hepar dibagi-bagi menjadi:
● Lobulus klasik
● Lobulus portal
● Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki
sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a. Lobulus klasik:
● Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
● Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
● Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
● Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe

b. Lobulus portal:
● Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
● Berbentuk segitiga
● Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
● Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

c. Asinus hepar:
● Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
● Berbentuk rhomboid
● Terbagi menjadi 3 area
● Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
● Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

8
 Mikroskopi sel hepatosit:

● Berbentuk kuboid
● Tersusun radier
● Inti sel bulat dan letaknya sentral
● Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
● Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:
● Ruangan yang berbentuk irregular
● Ukurannya lebih besar dari kapiler
● Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
● Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
● Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid
dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

9
 Sel endothelial pada sinusoid:
● Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
● Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
● Sel Fat Storing: 
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

● kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
● kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

● Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
● Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
● Tunica serosa: 
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe permukaan luar
dilapisi peritoneum 

L.O 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

Fungsi hepar :

1. sekresi garam empedu yang membantu dalam pencernaan lemak dan penyerapan
2. pemrosesan metabolik dari karbohidrat, protein dan lemak
3. mendetoksifikasi zat sisa tubuh dan hormon serta obat dan senyawa asing
4. menyintesis protein plasma (protein pembekuan darah)

10
 5. menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan vitamin
6. mengaktifkan vit D, yang dilakukan hepar bersama ginjal
7. menyekresi hormon trombopoietin, hepsidin, insuline like – 1 growth factor
8. memproduksi protein fase akut
9. mengekskresi kolestrol dan bilirubin
10. mengeluarkan bakteri dan sel darah merah yan sudah tua oleh makrofag residen
> sel kuppferr
Bilirubin Pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang
sudah rusak, dikeluarkan dari tubuh oleh makrofag yang melapisi bagian dalam
sinosoid hepar
Produk akhir penguraian dari hem
Hepatosit (sel hati) mengambil bilirubin dari plasma lalu diekskresikan ke empedu
Bilirubin adalah pigmen kuning yang menyebabka empedu berwarna kuning dan
memberi warna pada urin juga feses

SISTEM EMPEDU

Mencakup hepar, kandung empedu dan saluran terkait

Hepar adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh, organ ini dapat
dipandang sebagai pabrik biokimia utama tubuh dan dapat menghasilkan produk
sekretorik yang akan dialirkan ke duodenum melalui empedu.
Empedu terus disekresikan oleh sel hepatosit dan diangkut oleh saluran tipis
bernama kanalikulus biliaris yang berjalan diantara lempeng-lempeng sel hepar di
tepi lobules, duktus biliaris yang bersatu akan membentuk duktus koledokus.
Hepar menyekresikan empedu diantara waktu makan, lubang duktus billiaris
ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter oddi yang mencegah empedu masuk ke
duodenum kecuali sewaktu pencernaan makan, ketika sfingter ini tertutup, empedu
yang disekresikan oleh hepar menabrak sfingter yang tertutup dan dialirkan ke
dalam kandung empedu.
Kandung empedu adalah suatu struktur kecil yang berbentuk kantong yang
terselip di bawah tapi tidak langung berhubungan dengan hepar. Setelah makan,
empedu masuk ke duodenum akibat efek relaksasi sfingter oddi, kontraksi kandung
empedu dan peningkatan ekskresi empedu oleh hepar.

11
 Empedu yang disekresikan perhari berkisar dari 250 ml hingga 1 liter
tergantung pada derajat stimulusnya. Karena menyimpan empedu yang
terkonsentrasi, kandung empedu adalah lokasi utama bagi presipitasi konstituen
empedu terkonsentrasi menjadi batu empedu.
Empedu mengandung garam empedum, kolesterol dan lesitin (suatu
fosfolipid), dan bilirubin dalam suatu cairan encer alkalis (sekresi NaHCO3 dari
pancreas) yang berfungsi untuk pencernaan dan absorbs lemak.
Garam empedu adalah turunan dari kolesterol, jumlah total garam empedu di
tubuh adalah sekitar 3-4 g, tetapi dalam satu kali makan dapat mengeluarkan 3-15 g
Daur ulang siklus antara hepar dan usus halus dinamai sirkulasi enterohepatik, dan
hanya 5% empedu dikeluarkan oleh tubuh sisanya di reabsorbsi
Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjennya
(emulsifikasi) dan mempermudah penyerapan lemak dengan ikut serta dalam
pembentukan misel.
Efek deterjen garam empedu merujuk pada kemampuan garam empedu untuk
mengubah globulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang terdiri dari banyak
butiran lemak yang membentuk suspense dalam kimus cair.
Gliserol pada usus tidak dapat diabsorbsi langsung, komponen tersebut harus
bertemu dengan lipase, garam empedu yang mempunyai bagian yang larut lemak,
kolipase (dari pancreas) sehingga membentuk misel.
Pembentukan misel : garam empedu bersama kolesterol dan lesitin bergumpal
sehingga membuat struktru yang inti nya hidrofobik , luarnya hidrofilik. Jika tidak
diubah dalam bentuk misel, lemak akan mengapung dalam usus.

BILIRUBIN KAITANNYA DENGAN IKTERUS

Metabolism bilirubin

12
1. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem
monosit-makrofag
2. Masa hidup rata-rata eritrosit 120 hari dan setiap hari dan setiap dihancurkan
sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin
3. Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi di limpa),globin mua-mula
dipisahkan dari heme,setelah itu heme diubah menjadi biliverdin
4. Biliverdin diubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi.bilirubin tak
terkonyugasi larut dalam lemak,tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam
empedu atau urin
5. Bilirubin tak terkonyugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks
larut air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati
6. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi sterkobilin atu
urobilinogen.zat-zat ini menyebabakan feses berwarna coklat.Sekitar 10-20%
urobilinogen mengalami siklus enterohepatik sedangkan sejumlah kecil dieksresi
dalam urin.
1. Fase Prahepatik
a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg
per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel
darah merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme
lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis
sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

13
b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak
terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat
melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
2. Fase Intrahepatik
a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara
rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak
termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin
konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang
tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan
molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu,
bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum
diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi
bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi
konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim
bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

3. Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses
yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi
bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam
tinja yang memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut
dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat
melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin
tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim
glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.

Jika bilirubin dibentuk terlalu cepat daripada ekskresinya maka akan menumpuk
dan menyebabkan icterus. Ikterus dapat ditimbulkan dari 3 cara :

1. Ikterus pra hepatik/hemolitik

14
 Disebabkan oleh pemecahan (hemolysis) berlebihan sel darah merah
yang menyebabkan hepar mendapat bilirubin daripada kemampuan untuk
mensekresikannya

2. Ikterus hepatic
Hepar mengalami penyakit dan tidak dapat menangani bilirubin
bahkan dalam jumlah normal

3. Ikterus pasca hepatik/obstruktif

Keadaan dimana saluran empedu tersumbat misalnya oleh batu
empedu sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi oleh ginjal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA HATI

Pemeriksaan fungsi hati diindikasikan untuk penapisan atau deteksi adanya

kelainan atau penyakit hati, membantu menengakkan diagnosis, memperkirakan
beratnya penyakit, membantu mencari etiologi suatu penyakit, menilai hasil
pengobatan, membantu mengarahkan upaya diagnostik selanjutnya serta menilai
prognosis penyakit dan disfungsi hati.

Jenis uji fungsi hati dapat dibagi menjadi 3 besar yaitu penilaian fungsi hati,
mengukur aktivitas enzim, dan mencari etiologi penyakit.Pada penilaian fungsi hati
diperiksa fungsi sintesis hati, eksresi, dan detoksifikasi

1. Penilaian fungsi hati

1.1 Fungsi Sintesis
ALBUMIN

Albumin merupakan substansi terbesar dari protein yang dihasilkan oleh

hati.Fungsi albumin adalah mengatur tekanan onkotik, mengangkut nutrisi, hormon,
asam lemak, dan zat sampah dari tubuh.Apabila terdapat gangguan fungsi sintesis
sel hati maka kadar albumin serum akan menurun (hipoalbumin) terutama apabila
terjadi lesi sel hati yang luas dan kronik. Penyebab lain hipoalbumin diantaranya
terdapat kebocoran albumin di tempat lain seperti ginjal pada kasus gagal ginjal,

15
usus akibat malabsorbsi protein, dan kebocoran melalui kulit pada kasus luka bakar
yang luas. Hipoalbumin juga dapat disebabkan intake kurang, peradangan, atau
infeksi. Peningkatan kadar albumin sangat jarang ditemukan kecuali pada keadaan
dehidrasi.

GLOBULIN

Globulin merupakan unsur dari protein tubuh yang terdiri dari globulin alpha,
beta, dan gama. Globulin berfungsi sebagai pengangkut beberapa hormon, lipid,
logam, dan antibodi. Pada sirosis, sel hati mengalami kerusakan arsitektur hati,
penimbunan jaringan ikat, dan terdapat nodul pada jaringan hati, dapat dijumpai
rasio albumin : globulin terbalik. Peningkatan globulin terutama gamadapat
disebabkan peningkatan sintesis antibodi, sedangkan penurunan kadar globulin dapat
dijumpai pada penurunan imunitas tubuh, malnutrisi, malababsorbsi, penyakit hati,
atau penyakit ginjal

ELEFTROFORESIS PROTEIN

Uji untuk mengukur serum protein dengan cara memisahkan fraksi- fraksi
protein menjadi 5 fraksi yang berbeda, yaitu alpha 1, alpha 2, beta, dan gamma
dalam bentuk kurva (lihat Gambar1).Albumin merupakan fraksi protein serum yang
paling banyak sekitar 2/3 dari total protein

MASA PROTROMBIN

Pemeriksaan PT yang termasuk pemeriksaan hemostasis masuk ke dalam

pemeriksaan fungsi sintesis hati karena hampir semua faktor koagulasi disintesis di
hati kecuali faktor VII. PT menilai faktor I, II, V, VII, IX,dan X yang memiliki
waktu paruh lebih singkat daripada albumin sehingga pemeriksaan PT untuk melihat
fungsi sintesis hati lebih sensitif. Pada kerusakan hati berat maka sintesis faktor
koagulasi oleh hati berkurang sehingga PT akan memanjang

CHOLINESTERASE (CHE)

Pengukuran aktivitas enzim cholinesterase serum membantu menilai fungsi

sintesis hati. Aktivitas cholinesterase serum menurun pada gangguan fungsi sintesis
hati, penyakit hati kronik, dan hipoalbumin karena albumin berperan sebagai protein

16
 pengangkut cholinesterase. Penurunan cholinesterase lebih spesifik dibandingkan
albumin untuk menilai fungsi sintesis hati karena kurang dipengaruhi faktor-faktor
di luar hat

1.2 Fungsi Eksresi

BILIRUBIN

Bilirubin berasal dari pemecahan heme akibat penghancuran sel darah merah
oleh sel retikuloendotel. Akumulasi bilirubin berlebihandi kulit, sklera, dan
membran mukosa menyebabkan warna kuning yang disebut ikterus. Kadar bilirubin
lebih dari 3 mg/dL biasanya baru dapat menyebabkan ikterus. Ikterus
mengindikasikan gangguan metabolisme bilirubin, gangguan fungsi hati, penyakit
bilier, atau gabungan ketiganya.

Metabolisme bilirubin dimulai oleh penghancuran eritrosit setelah usia 120

hari oleh sistem retikuloendotel menjadi heme dan globin. Globin akan mengalami
degradasi menjadi asam amino dan digunakan sebagai pembentukan protein lain.
Heme akan mengalami oksidasi dengan melepaskan karbonmonoksida dan besi
menjadi biliverdin. Biliverdin reduktase akan mereduksi biliverdin menjadi bilirubin
tidak terkonjugasi (bilirubin indirek). Setelah dilepaskan ke plasma bilirubin tidak
terkonjugasi berikatan dengan albumin kemudian berdifusi ke dalam sel hati.

ASAM EMPEDU

Asam empedu disintesis di hati dan jaringan lain seperti asam empedu yang
dihasilkan oleh bakteri usus, sebanyak 250-500 mg per hari asam empedu dihasilkan

17
 dan dikeluarkan melalui feses, 95 % asam empedu akan direabsorbsi kembali oleh
usus dan kembali ke dalam siklus enterohepatik.Fungsi asam empedu membantu
sistem pencernaan, absorbs lemak, dan absorbs vitamin yang larut dalam lemak.
Pada keruskan sel hati maka hati akan gagal mengambil asam empedu sehingga
jumlah asam empedu meningkat. Pemeriksaan asam empedu sangat dipengaruhi
oleh makanan sehingga sebelum melakukan pemeriksaan asam empedu sebaiknya
puasa selama 8-12 jam.

1.3 FUNGSI DETOKSIFIKASI AMONIA

Pada keadaan normal di dalam tubuh ammonia berasal dari metabolism
protein dan produksi bakteri usus. Hati berperan dalam detoksifikasi ammonia
menjadi urea yang akan dikeluarkan oleh ginjal. Gangguan fungsi detoksifikasi oleh
sel hati akan meningkatkan kadar ammonia menyebabkan gangguan kesadaran yang
disebut ensefalopati atau koma hepatikum.

2. PENGUKURAN AKTIVITAS ENZIM

2.1 ENZIM TRANSAMINASE

Enzim transaminase meliputi enzim alanine transaminase (ALT) atau serum

glutamate piruvattransferase (SGPT) dan aspartate transaminase (AST) atau serum
glutamate oxaloacetate transferase (SGOT).Pengukuran aktivitas SGPT dan SGOT
serum dapat menunjukkan adanya kelainan sel hati tertentu, meskipun bukan
merupakan uji fungsi hati sebenarnya pengukuran aktivitas enzim ini tetap diakui
sebagi uji fungsi hati

Enzim ALT/SGPT terdapat pada sel hati, jantung, otot dan ginjal.Porsi
terbesar ditemukan pada sel hati yang terletak di sitoplasma sel hati.AST/SGOT
terdapat di dalam sel jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, pankreas, limpa dan
paru. Kadar tertinggi terdapat did alam sel jantung. AST 30% terdapat di dalam
sitoplasma sel hati dan 70% terdapat di dalam mitokondria sel hati. Tingginya kadar
AST/SGOT berhubungan langsung dengan jumlah kerusakan sel. Kerusakan sel
akan diikuti peningkatan kadar AST?SGOT dalam waktu 12 jam dan tetap bertahan
dalam darah selama 5 hari.

Peningkatan SGPT atau SGOT disebabkan perubahan permiabilitas atau

18
 kerusakan dinding sel hati sehingga digunakan sebagai penanda gangguan integritas
sel hati (hepatoseluler). Peningkatan enzim ALT dan AST sampai 300 U/L tidak
spesifik untuk kelainan hati saja, tetapi jika didapatkan peningkatan lebih dari 1000
U/L dapat dijumpai pada penyakit hati akibat virus, iskemik hati yang disebabkan
hipotensi lama atau gagal jantung akut, dan keruskan hati akibat obat atau zat toksin.

2.2 ALKALINE PHOSFATASE (ALP) DAN GAMMA

GLUTAMYLTRANSFERASE (GGT)

Aktivitas enzim ALP digunakan untuk menilai fungsi kolestasis. Enzim ini
terdapat di tulang, hati, dan plasenta. ALP di sel hati terdapat di sinusoid dan
memberan salauran empedu yang penglepasannya difasilitasi garam empedu, selain
itu ALP banyak dijumpai pada osteoblast. Kadar ALP tergantung umur dan jenis
kelamin. Aktivitas ALP lebih dari 4 kali batas atas nilai rujukan mengarah kelainan
ke arah hepatobilier dibandingkan hepatoseluler

Enzim gamma GT terdapat di sel hati, ginjal, dan pankreas. Padasel hati
gamma GT terdapat di retikulum endoplasmik sedangkan di empedu terdapat di sel
epitel. Peningkatan aktivitas GGT dapat dijumpai pada icterus obstruktif, kolangitis,
dan kolestasis. Kolestasis adalah kegagalan aliran empedu mencapai duodenum

L.O 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

3.1 Definisi
Hepatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan nekrosis
dan degenerasi sel. (reeves, 2001)
Hepatitis A adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus hepatitis tipe A yang
disebarkan dari feses penderita yang biasanya menyebar melalui makanan dan
minuman.

19
Klasifikasi Virus Hepatitis

Hepatitis
Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatits E
D

Tidak
Famili Pikornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Tergolong Kalisiviridae
kan

Genus Heparnavirus Orthohepadnavirus Hep-c-virus Deltavirus Herpesvirus

Ikosahedral 27 Sferik,30- Sferik, 35 Ikosahedral

Virion Sferik, 42nm
nm 60 nm nm 27-34 nm

Ya
Selubung Tidak Ya (HbsAg) Ya Tidak
(HbsAg)

Genom SsRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran
7,8 kb 3,2 kb 9,4 kb 1,7 kb 7,5 kb
Genom

Tahan Panas Sensitif

Stabilitas Sensitif asam Sensitif eter Tahan panas
dan asam asam

Penularan Tinja-oral Parenteral Parenteral Parenteral Tinja-Oral

Rendah,
Prevalensi Tinggi Tinggi Sedang Regional
Regional

Penyakit Pada
Jarang Jarang Jarang Sering
fulminan Kehamilan

Penyakit
Tidak Pernah Sering Sering Sering Tidak Pernah
kronik

Onkogenik Tidak Ya Ya ? Tidak

3.2 Klasifikasi

Penyakit Gejala Populasi Cara Penularan Masa Inkubasi

Beresiko

20
Hepatitis A Mendadak, Demam Tidak Semua orang Dari orang ke 15-50 hari (28-
enak badan, Nafsu makan orang, makanan dan 30 hari)
turun, Mual, Nyeri Perut, minuman yang
Kulit kuning, Urine warna terkontaminasi.
gelap, Faeces berubah
warna, Fungsi hati ada
perubahan, Anoreksia.

Hepatitis B Demam ringan, Nyeri Perut, Semua Parenteral melalui 45-160 hari (2-3
Mual & Muntah, Nyeri golongan skarifiksi, Peralatan bulan)
sendi, Kulit kuning, Bisa umur toilet, Jarum suntik,
Spichinosis Tranfusi darah,
Produk darah yang
terkontaminasi.

Hepatitis C Mual & Muntah, Nyeri Semua Darah dan plasma 2 Minggu s/d 6
sendi, Kulit kuning, golongan yang syringe. bulan. (6-9
Anoreksia, Sakit perut. umur minggu)

Hepatitis D Mendadak, Demam, Nyeri Semua Darah dan cairan 2 - 10 minggu

sendi, Mual, Nyeri Perut, golongan beku yang pada simpanse.
Anoreksia umur terkontaminasi,
Jarum suntik,
Hubungan seks.

Hepatitis E Mendadak, Demam, Tidak Semua Air yang 64 hari

enak badan, Nafsu makan golongan terkontaminasi, Dari
Rata-rata 26-42
hilang, Mual, Nyeri Perut, umur orang ke orang
hari.
Kulit kuning, Urine warna simpanse dengan fecal oral.
gelap, Fungsi hati ada
perubahan.

3.3 Epidemiologi
Angka kejadian hepatitis A diseluruh dunia adalah 1,5 juta kasus pertahun.
Dimana diperkiraan dari Global Burden of Disease (GBD) dari WHO diperkirakan
terdapat puluhan juta individu terinfeksi pertanhunnya diseluruh dunia. Infeksi virus
hepatitis A yang endemis tinggi terdapat pada negara dengan sanitasi yang buruk dan
konsdisi sosial ekonmi yang rendah. Infeksi biasanya terjadi pada usia kurang dari 5
tahun .

Epidemiologi hepatitis A (HA) menunjukkan distribusi yang luas di seluruh dunia,

terutama di negara-negara dengan standar sanitasi yang buruk.

Global distribusi penyakit HA ini terjadi di seluruh dunia, terutama di negara-

negara dengan sanitasi dan higiene yang buruk. Sekitar 90% anak-anak yang tinggal

21
di daerah endemis sudah pernah terinfeksi virus HA ini sebelum mereka mencapai 10
tahun. Namun, anak yang terinfeksi biasanya subklinis, atau ringan. Epidemik HA
jarang terjadi, karena imunitas umumnya sudah terbentuk pada populasi anak yang
lebih besar dan orang dewasa. Insiden infeksi HA rendah pada orang lanjut usia. Hal
ini berhubungan dengan respon imunitas tubuh ketimbang rendahnya paparan virus
tersebut.

Indonesia  tahun 2013, enam provinsi dan 11 kabupaten/kota di Indonesia pernah

mengalami kejadian luar biasa (KLB) HA berjumlah 495 kasus, namun tidak terdapat
mortalitas serta case fatality rate (CFR) adalah nol. Kemudian di tahun 2014, tiga
provinsi dan 4 kabupaten/kota terkena KLB dengan 282 kasus, tapi tidak terdapat
kematian, dan CFR nol. Sekitar 2,9 juta, atau 1,2% penduduk Indonesia mengidap
hepatitis A menurut data tahun 2013. Lima provinsi dengan prevalensi hepatitis
tertinggi secara berurutan adalah NTT, Papua, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tengah,
dan Aceh.

3.4 Etiologi
PENULARAN
Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu
sebelum timbulnya gejala sampai seminggu setelah timbulnya penyakit kuning (kira-
kira tiga minggu secara keseluruhan). Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja
orang yang terinfeksi selama waktu penularan. Virus ini dapat hidup di lingkungan
selama beberapa minggu dengan keadaan yang benar (misalnya, dalam saliran).

Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi tertelan
oleh orang lain melalui:
o makan makanan tercemar
o minum air tercemar
o menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang
dapat menularkan penyakit
o hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi.

Wabah hepatitis A yang dilaporkan telah dilacak ke:

o penularan dari seorang ke orang lain, termasuk di kalangan pria yang
berhubungan kelamin dengan pria
o air minum yang tercemar dengan saliran
o makan makanan yang telah dicemari saliran seperti kerang-kerangan
o makan makanan yang tercemar oleh pekerja makanan yang dapat menularkan
penyakit.

Infeksi hepatitis A tetap menjadi masalah bagi orang yang sedang melakukan
perjalanan ke luar negeri terutama orang yang sedang berkunjung ke Negara-negara
dimana hepatitis A umum tejadi.

FAKTOR RISIKO

22
 a. Kontak secara langsung
b. Institusi / Lembaga
c. Pekerjaan (contoh : pengasuh anak kecil)
d. Wisata asing
e. Homoseksualitas pria
f. Pengguna narkoba injeksi terlarang
g. Orang yang tidak pernah terkena HAV
h. Orang yang belum divaksinasi hepatitis A

3.5 Patofisiologi
Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.
Penyebarannya disebut fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan secara
tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja (misal di kamar mandi) dan
kemudian digunakan untuk makan, dapat juga melalui tranfusi darah, alat-alat tidak
steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang kurang, juga bisa melalui kontak
seksual dengan penderita. Virus yang masuk ke dalam tubuh juga dapat
menimbulkan penyakit Hepatitis.

Transmisi:
Replikasi virus diyakini terjadi secara eksklusif dalam hepatosit di hati.
Setelah masuk ke dalam sel, RNA virus melepaskan selubungnya, dan ribosom host
bergabung untuk membentuk polysomes. Kemudian protein virus disintesis dan
genom virus disalin oleh RNA polimerase virus. Virus kemudian akhirnya
mengalami maturasi dan akhirnya dapat menginfeksi sel hati. Pola rusaknya
Hepatocellular dimulai dari terbentuknya nekrosis diffuse hati lalu terjadi kerusakan
centrilobular prominent, peningkatan cellularity Portal Sehingga membuat kelenjer
getah bening membesar dan splenomegaly. Sel kupfer yang mengalami perbesaran
membuat tertutupnya aliran bilirubin direk ke kandung empedu dan menumpuk di
hati sehingga membuat terjadinya reflux dan darah yang mengandung bilirubin direk
menyebar ke seluaruh tubuh dan menimbulkan warna kuning pada kulit ( ikterik ).
Dan karena bilirubin tidak dapat mengalir ke usus maka pembentukan asam empedu
pun menjadi berkurang hal ini menyebakan terjadinya rangsangan muntah pada
lambung sehingga pasien merasa mual dan muntah. Terjadinya gangguan fungsi
sintetis hati mengakibatkan penurunan albumin dan pemanjangan prothrombin time
(PT).

23
3.6 Manifestasi Klinis
Hepatitis A akut biasanya onsetnya mendadak dengan gejala non-spesifik, seperti
malaise, kelelahan, anoreksia, muntah, rasa tidak nyaman di perut, dan diare.
Manifestasi khasnya adalah. peningkatan transaminase dan ikterus dengan urin gelap
dan terkadang feses berwarna seperti tanah liat. Banyak penderita yang asimptomatik
atau hanya gastroenteritis ringan. Hingga 1/4 orang dewasa dan lebih dari 2/3 anak
dengan hepatitis A asimptomatik.
Hepatitis A dapat sembuh sendiri (self-limited) dan jarang menimbulkan
komplikasi. Infeksi yang simptomatik, ikterus, hospitalisasi, dan komplikasi lain lebih
sering terjadi pada dewasa. Sebagian besar akan membaik dalam 2 bulan, pada 10-
15% penderita akan relaps dalam 6 bulan pertama.

24
 Prognosis umumnya sangat baik.8 Fatalitas akibat hepatitis fulminan jarang terjadi
(0,1% pada anak <15 tahun dan 2,1% pada dewasa ≥40 tahun).9 Kematian jarang
terjadi, lebih sering pada usia lanjut dan penderita penyakit hati kronik. Angka
kematian sebesar 0,8%, mencapai 2,6% pada kelompok usia ≥60 tahun.
1. Fase Inkubasi.

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase
ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada
dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum,
makin pendek fase inkubasi ini. Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung
selama 14-50 hari, dengan rata-rata 28-30 hari.
2. Fase Prodromal (pra ikterik).

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, nyeri otot,
nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan
anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat
rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas
akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Gejala ini seperti “febrile influenza
infection”. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan,
sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai
myalgia.
3. Fase Ikterus.

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal
dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria
persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya
acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa).
Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan
hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat
sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali
Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan.
Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan
LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT
meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama
rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari (IPD UI, 2009).
4. Fase konvalesen (penyembuhan).

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya
nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis
A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 510%
kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi

25
fulminant. (Wicaksono, 2014) Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap
sebagai perameter dari penyembuhan gejala kilnis :

- Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1

minggu sebelum jaundice
- Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh
secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih
ringan daripada bentuk pertama.
- Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan
jaundice.
- Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal
dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis
- Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai
dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

- Anamnesis

Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu
tinggi dibawah 39,0 ᵒC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti
mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah
silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi
kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat
berupa Buang air kecil menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna
feses menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat
timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-
gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat
disertai kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi
selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat
berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang
keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang
merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso,
2009).
- Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali

ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan
splenomegali (5-20%). Untuk Ikterus Harus dibedakan antara warna kekuningan
pada sklera yang menggambarkan kolestatis intrahepatik dan ekstrahepatik,
ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik didapatkan pada Sklera warna
kuning (yellowish jaundice) sedangkan pada Kolestatis Ekstrahepatik didapatkan
pada Sklera berwarna kuning kehijauan (lebih gelap) atau (Greenish jaundice).

- Pemeriksaan Penunjang

26
● Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-
HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
● Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

● Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di Penyumbatan saluran
dalam hati, tulang, plasenta; empedu, cedera hepar,
yang dilepaskan ke hati bila beberapa kanker.
terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Luka pada hepatosit.

● Alanin Enzim yang dihasilkan oleh Contohnya : hepatitis
Transaminase
hati. Dilepaskan oleh hati bila
(ALT)/SGPT
hati terluka (hepatosit).

● Aspartat
Transaminase Enzim yang dilepaskan ke Luka di hati, jantung, otot,
(AST)/SGOT dalam darah bila hati, jantung, otak.
otot, otak mengalami luka.

● Bilirubin Komponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.
Obstruksi aliran empedu,
kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

● Gamma glutamil Enzim yang dihasilkan oleh

transpeptidase hati, pankreas, ginjal. Kerusakan organ,
(GGT) Dilepaskan ke darah, jika keracunan obat,
jaringan-jaringan tesebut penyalahgunaan alkohol,
mengalami luka. penyakit pankreas.

● Laktat
Dehidrogenase
Enzim yang dilepaskan ke
27
 (LDH) dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.
Kerusakan hati jantung,
paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah
● Nukleotidase
merah yang berlebihan.
Enzim yang hanya tedapat di
hati. Dilepaskan bila hati
cedera. Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.
● Albumin

Protein yang dihasilkan oleh

hati dan secara normal Kerusakan hati.
dilepaskan ke darah.
● α Fetoprotein

Protein yang dihasilkan oleh

hati janin dan testis.
Hepatitis berat, kanker hati
atau kanker testis.

● Antibodi
mitokondria
Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah Sirosis bilier primer,
dalam. penyakit autoimun. Contoh
● Protombin Time : hepatitis menahun yang
aktif.

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

● Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan

untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi
hati. Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2
macam, yakni tes serologi dan tes biokimia hati.
● Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi
terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis
hepatitis serta mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati
dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter zat zat kimia maupun
enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. Tes biokimia hati dapat

28
 menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga dapat menilai
fungsi hati.
- Pemeriksaan serologi
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi
untuk IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat
awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin
aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan
menghilang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan
bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A
maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut
1. Serum IgM anti-HVA positif
2. Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
3. Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin
meningkat pada penderita yang kuning.

● Diagnosis Banding

o Demam tifoid
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau
Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran
pencernaan. Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian
dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak
selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini
memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri
otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi,
(4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal).
Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui
ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon
terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi.
Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus.
Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006).
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk
mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan
tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan
dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).
o Malaria
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus
plasmodium. Terdapat empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks
menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum menimbulkan maliria
tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale
menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina
yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi,
plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium
demam : rasa kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam,
dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam
29
 berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria
quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena
rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium.
Splenomegali terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan
eritrosit yang rusak. Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan
darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis
untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat antimalaria
yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll..
Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).
o DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh
virus dengue. Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes
albopictus. Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan
(petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium :
trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila
tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan
ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging
(Tim Field Lab FKUNS, 2008).
3.8 Tatalaksana
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral,
kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran
akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri
(self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada
minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama
yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur,
yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya.
Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik
daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein
dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati
terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis
pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet
rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin.
Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus
diperhatikan.
I. Perawatan Suportif
a. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas
fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
b. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk
mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfuse tukar,
extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion.

30
 c. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.
Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :
 Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah
 Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi
 Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obat yang
mengandung asetaminofen
 Hindari minum minuman beralkohol
 Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik
II.Dietetik
a. Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan
anoreksia dan nausea.
b. Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan
dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena.
c. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan-
makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang
berlemak
III. Medikamentosa
a. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.
b. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan,
yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati, antiemetik
golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K pada kasus
yang kecenderungan untuk perdarahan. Pemberian obat-obatan terutama untuk
mengurangikeluhan misalnya tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit
kepala, nyeri otot, nyeri sendi.
3.9 Komplikasi
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan
hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV
sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang
sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau
alkohol
3.10 Pencegahan
1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
A. Vaksin HAV yang dilemahkan
a. Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
b. Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
c. Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
d. Aman, toleransi baik
e. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
f. Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

31
B. Dosis dan jadwal vaksin HAV
a. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12
bulan
b. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan
atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
C. Indikasi vaksinasi
a. Pengunjungan ke daerah resiko
b. Homoseksual dan biseksual
c. IDVU
d. Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
e. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional
f. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
g. Pekerja laboratorium yang menangani HAV
h. Pramusaji
i. Pekerja pada pembuangan limbah

2. Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
1. Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin
setelah paparan
2. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
3. Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

3.11 Prognosis
Prognosis Umumnya pasien akan membaik secara sempurna tanpa ada sekuel
klinis. Sekitar I 0-15% kasus dapat mengalami relaps dalam 6 bulan setelah fase akut
selesai, namun tidak ada potensi untuk menjadi kronis. Meski sangat jarang, risiko
hepatitis fulminan (gaga! hati akut) ditemukan meningkat pada individu berusia >40
tahun atau dengan penyerta penyakit hati lanjut. Gagal hati akut merupakan suatu
kondisi penurunan fungsi hati secara cepat dan masif. ditandai dengan perubahan
status mental (ensefalopati) dan koagulopati (INR > 1,5) yang terjadi dalam 8 minggu
setelah awitan penyakit hati. Angka mortalitas sangat tinggi pada kasus fulminan.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC

Kumar,Cotran,Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi

6. Jakarta: EGC

Sanityoso, A. Et al. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta: Interna

Publishing. 1945.

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta, EGC.

33