Batuk dan konjungtiva hemorragik pada anak

Tinjauan pustaka

Glaukoma
Agung Haryanto
10-2010-207

D5

Pendahuluan

Glaukoma merupakan kondisi dimana terjadi kerusakan saraf optik yang diikuti dengan
gangguan pada lapangan pandang dan biasanya disebabkan karena tekanan bola mata yang
meninggi. Selain itu penyakit sistemik seperti hipertensi, diabetes mellitus juga merupakan
faktor resiko terjadinya glaukoma selain orang-orang dengan kelainan kacamata dengan minus
tinggi, plus tinggi, migren dan riwayat penyakit glaucoma dalam keluarga dll.

Penyakit ini dapat mengenai satu atau dua mata dan dapat terjadi pada segala umur, baik
laki-laki atau perempuan. Dibanyak negara termasuk Indonesia, glaucoma merupakan penyebab
kebutaan nomor dua setelah katarak.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer, glaukoma

kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokuler glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup.

Alamat korespodensi :
Jln. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : agung.fk16@yahoo.com
1
Anamnesis
Didalam Ilmu Kedokteran, wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis
dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya
atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk
diwawancarai. Anamnesis yang baik umumnya terdiri dari identitas, keluhan utama,
riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga,
riwayat pribadi, dan riwayat sosial.
Pertanyaan yang biasa ditanyakan :
1. Menanyakan keluhan utama pasien;
2. Sejak kapan terjadinya? Durasinya?
3. Apakah serangannya akut/mendadak, bertahap? apakah serangan ini yang pertama
kali atau sudah pernah sebelumnya?
4. Menanyakan apakah dirasakan ada nyeri pada kedua mata? seperti apa nyerinya?
apakah menjalar?
5. Menanyakan apakah mengalami gangguan penglihatan kabur atau menggunakan
kacamata?
6. Menanyakan apakah mengalami mata merah? riwayat trauma atau riwayat kontak
dengan orang mata merah?
7. Menanyakan apakah pernah mengalami nyeri kepala hebat, mual, muntah tanpa
diketahui penyebabnya?
8. Menanyakan apakah dirasakan adanya gatal pada kedua mata?apa ada riwayat
alergi?
9. Apakah keluar air atau kotoran dari mata? bagaimana warnanya? konsistensi?
volume? keluarnya pada saat apa?
10. Apa sebelumnya sudah pernah berobat?
11. Adakah keluhan penyerta seperti demam, mual, muntah, sakit kepala, serta nyeri
otot?
12. Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit
jantung, alergi, riwayat trauma, riwayat pernyakit serupa?
13. Apakah ada riwayat merokok dan minum alcohol? bagaimana kebersihan
dirinya?

2
 14. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang dialami
oleh pasien?
15. Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?

Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Fisik
Kita liat keadaan umum pasien baik atau buruk, lalu kesadarannya apakah
kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis (acuh tak acuh terhadap
lingkunganya),somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila
dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), delirium (penurunan
kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),
sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi
dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, disini pasien tidak terbangun sempurna
dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik). Lalu dilakukan juga pemeriksaan
tanda-tanda vital seperti suhu, tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan.1
2. Pemeriksaan Penunjang

2.1 Pemeriksaan Bilik Mata Depan

Pemeriksaan bilik mata depan adalah dengan cara memberikan sinar secara
oblique menuju ke arah iris. Pada mata dengan bilik mata depan yang memiliki
kedalaman normal, maka iris teriluminasi secara seragam. Hal tersebut merupakan ciri
dari sudut yang terbuka. Pada mata dengan bilik mata depan yang dangkal maka sudutnya
sebagian atau keseluruhan akan tertutup, iris menutupi iris sisi lainnya sehingga tidak
semua teriluminasi.2,3

1. Pemeriksaan dengan Slit Lamp

Kedalaman sentral dan perifer dari bilik mata depat harus dievaluasi
berdasarkan ketebalan kornea. Bilik mata depan lebih kecil dari tiga kali ketebalan
kornea sentral dengan kedalaman perifer kurang dari ketebalan kornea

3
menunjukkan sudut sempit. Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk memeriksa
lebih lanjut.2,3,4

2. Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata
seperti benda asing.3,4

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di

dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan
untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.3,4

Pemeriksaan gonioskopi ini dapat mengevaluasi:

 Sudut terbuka: glaukoma sudut terbuka.

 Sudut tertutup: glaukoma sudut tertutup.

 Sudut sempit: faktor risiko untuk glaukoma sudut tertutup.

 Sudut tertutup; glaukoma sudut tertutup sekunder, misalnya pada neovaskularisasi

pada rubeosis iridis.

 Sudut terbuka, namun dengan deposit sel radang, eritrosit, atau pigmen pada
trabekular; menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder.3

2.2Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Palpasi (Tonometri Digitalis)

Palpasi membandingkan kedua mata pemeriksa dengan penderita dapat

mendeteksi adanya peningkatan tekanan intraokuler. Jika pemeriksa dapat
menemukan fluktuasi atau undulasi pada pemeriksan palpasi, maka tekanannya
kurang dari 20 mmHg. Namun jika bola mata keras memberikan tanda bahwa
tekanan intraokuler meningkat sampai dengan 60-70 mmHg.3

4
Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Pemeriksaan ini mengukur derajat kornea dengan posisi pasien

terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka semakin dalam tonometer
masuk dan semakin besar pula jarak jarum bergerak.

Tonometri ini sering kali menunjukkan angka yang tidak tepat. Sebagai
contoh, kekakuan sklera yang berkurang pada pasien miopia menyebabkan
tonometri masuk lebih ke dalam. Karena alasan ini, maka tonometri ini
digantikan fungsinya dengan tonometri aplanasi.

Penggunaan tonometri ini dengan cara memberikan anestesi pada kornea.

pemeriksa membuka palpebra dan pasien fokus kepada ibu jari yang ada depan
mata. Perhatikan gambar berikut ini: 2,3

5
 Gambar 1. Pemeriksaan tonometri Schiotz. Semakin keras bola mata, semakin dangkal
indentasi dan semakin kecil pergerakan dari jarum indikator. 2

Pemeriksaan Tonometri Aplanasi

Metode ini adalah metode yang paling biasa digunakan dalam mengukur tekanan
intraokuler. Pengukuran ini memperbolehkan pemeriksa memeriksa pasien dengan posisi
duduk (Metode Goldmann), atau posisi terlentang (Metode Draeger) dalam beberapa detik
saja. Dengan metode ini, kekakuan sklera dapat mempengaruhi hasil. 2

DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraokuler dan menyebabkan
kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan dalam pengaruhnya pada mata.2,3

 Glaukoma primer menyatakan glaukoma yang penyebabnya bukan dari kelainan okuler
lain.

 Glaukoma sekunder menyatakan glaukoma yang merupakan hasil kelainan okuler lain
atau merupakan efek samping dari penggunaan obat-obatan atau terapi lain.

KLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma oleh ilmuwan yang bernama Sugar diklasifikasikan menjadi:

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma simpleks / Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang
normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka
terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan
bola mata akan meningkat. 3,4,5

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam
bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini

6
mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik. Patofisiologi
peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam
jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses
penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraokuler
mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan
yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler dengan keparahan penurunan penglihatan.
3,4,5

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,
walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak
terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan
merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat
jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini
lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut
penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali. 4

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka
akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan
dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat
menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat
diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak
dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila
harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 4

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

b. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran

7
humor akueus dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata
yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama
pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma
sudut tertutup yaitu : akut dan kronis.3,4,5

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup
akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi
penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini
akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa
muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat
serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edema, penglihatan kabur disertai dengan
adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan
dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan

dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada
pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan
tanda-tanda akut sehingga ia dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan
glaukoma sudut tertutup. Bila telah diatasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat
terlihat :

a. Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol

b. Katarak

c. Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :

a. Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

8
 b. Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)

c. Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan
kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat
diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan
mata. Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan
pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris.
Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga
dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut
tidak selamanya berat, dapat ringan dan berulang-ulang. Pasien akan merasakan
penglihatan kabur dengan halo berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun
merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi
miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.3,4,5

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut.
Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis,
iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini
perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan
bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya
jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi
dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan
yang dapat terjadi pada glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.

Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral
masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada
glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat
untuk mendapatkan perawatan dokter.

9
 Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada
pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan
dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada
gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris
akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan
akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman
trabekula. 3,4,5

Glaukoma Usia Muda

Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan
glaukoma juvenil. 3,4

a. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer)
dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang.
Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari
anyaman trabekulum.

Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter
dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak
lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki. 3,4

Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :

 Bola mata membesar

 Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

 Bayi tidak tahan sinar matahari

 Mata berair

 Silau

 Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal

10
 Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

b. Glaukoma Juvenil

Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.

Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10- 35 tahun. Biasanya 35%
diantaranya menderita miopia tinggi. 3,4,5

2. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder dapat berupa glaukoma sudut tertutup ataupun terbuka.

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya. Glaukoma
jenis ini dapat terjadi pada keadaan berikut :

1. Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila

terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air
sehingga mendoron selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak
hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa
yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar
cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

2. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)
ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

3. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea
goniosinekia).

4. Tumor di dalam mata.

5. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

6. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.3,4

11
 Selain itu, dikenal juga hipertensi okuler, glaukoma tekanan-normal, serta stadium
akhir dari glaukoma yang disebut glaukoma absolut.

Glaukoma Tekanan-Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki tekanan intraokuler yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para
pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah
kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokuler karena kelainan vaskular atau
mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan
normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan
progresivitas penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah
dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:

1. Episode peningkatan tekanan intraokuler sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh

iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

2. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokuler dengan peningkatan mencolok,
biasanya pada pagi hari.

3. Kelainan postural pada tekanan intraokuler dengan peningkatan mencolok saat pasien
berbaring datar.

4. Peningkatan tekanan intraokuler intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.

5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan
diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

Hipertensi Okuler

Hipertensi okuler adalah peningkatan tekanan intraokuler tanpa kelainan diskus

optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka
primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okuler adalah sekitar

12
5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan
intraokuler, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes
melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam.
Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okuler juga mengindikasikan
peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okuler dianggap tersangka
mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali
setahun) diskus optikus, tekanan intraokuler, dan lapangan pandang.4

Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana

sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut.1

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering
dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat
timbulnya glaukoma hemoragik.3

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous

humor oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata
depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanalis Schlemm dan keadaan tekanan
vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg
pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20
mmHg yang juga disebut hipertensi okuli dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila
tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).3-6

13
 Semua peningkatan dari resistensi pada outflow pupil (blok pupil)
menyebabkan peningkatan tekanan pada bilik mata belakang; iris terdorong kearah
anterior dan menutup trabekula. Dan hal ini menyebabkan glaukoma sudut tertutup.2

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. 5

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik5,6

GEJALA KLINIS GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma

sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukoma
adalah :
1. Peningkatan TIO
2. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus
3. Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu, seperti
melihat lubang kunci)

 Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan

datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa sakit
hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang muntah.

14
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok TIO, bilik mata depan dangkal,
kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi siliar.3,4,5

 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat

serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang
disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan
sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan hanya memperlihatkan
penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar gelap dapat membantu
mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut
tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer berbercak
dan peningkatan tekanan intraokuler kronik.3,4,5

 Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar aqueous

humor tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah
cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera anterior
yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta
kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.3,4,5

DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding

pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang
meninggi.

Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokuler normal, pupil kecil dan kornea
tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi
siliar dalam (deep ciliary injection).

15
 Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi
tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokuler
normal.3,4,5

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3
juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan
kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang
Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang
kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit
putih.4,7

PENATALAKSANAAN

1. Terapi Medikamentosa

Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh TIO terkontrol selama 24

jam dengan konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek samping lokal dan
sistemik yang minimal. Seleksi awal obat tergantung pada target TIO. Setelah dimulai,
terapi glaukoma biasanya untuk seumur hidup.

a. Agen Osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraokuler,

pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami muntah.
Pemberian antiemetik dapat membantu mencegah muntah. Agen osmotik oral
pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar
osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun.

16
  Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan
tekanan intraokuler dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan
dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena
agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah.
 Manitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan
keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak
dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50%
cairan. Puncak efek hipotensif okuler terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir
dalam 3-5 jam. Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan
agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan
dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Manitol dengan berat molekul yang
tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif
menurunkan tekanan intraokuler. Maksimal penurunan tekanan dijumpai
dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena.
 Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan,
mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi pada
mata, sehingga tidak seefektif manitol dalam menurunkan tekanan
intraokuler. Karena agen ini merupakan salah satu alternatif, maka
penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari
komplikasi kardiovaskular.4,8

b. Karbonik Anhidrase Inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokuler yang tinggi, dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau topikal.

Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan

darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan
menghambat produksi aqueous humor, sehingga sangat berguna untuk
menurunkan tekanan intraokuler secara cepat, yang digunakan secara oral dan

17
 intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan
kepada pasien yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif
intravena 500 mg bolus, efektif terhadap pasien dengan gejala mual.
Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam
untuk menurunkan tekanan intraokuler yang lebih rendah. Karbonik anhidrase
inhibitor topikal dapat digunakan sebagai terapi awal pada pasien dengan gejala
mual muntah. Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral
sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman
penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam
pengobatan gloukoma akut.4,8

c. Miotik Kuat

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

terapi awal, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal
glaukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah
lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena muskulus sfingter pupil sudah iskemik
sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu
tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif
terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi
otot sfingter akibat iskemia.4,8

d. Beta Blocker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan

sudut tertutup. Beta blocker dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan
cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta blocker
nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang
yang dicapai dalam waktu 30 – 60 menit setelah pemberian topikal. Beta
blocker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali
dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam
kemudian.4,8

18
 e. Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okuler,

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi aqueous humor dan
tidak memberikan efek pada outflow aqueous humor. Apraklonidin 0,5% dan
1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat
menurunkan tekanan intraokuler 34% setelah 5 jam pemakaian topikal.
Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang
dikombinasikan dengan terapi medis lainnya. Setelah tekanan intraokuler
menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin, beta
blocker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan sampai
tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang
gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan
untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk
mendorong akuos dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup dapat
terbuka kembali. Teknik ini telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut
tertutup akut. Meskipun sudut telah sukses membuka kembali dengan
gonioskopi indentasi, namun tetap saja tidak dapat menggantikan terapi
definitif, yaitu iridektomi perifer.4,8

2. Bedah Laser

a. Laser Iridektomi

Indikasi

Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok

pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata
yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga
dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan
potensial glaukoma akut. 9

Kontra indikasi

19
 Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis,
karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang
menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan
pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser
iridektomi. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut
tertutup yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang
laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien
dengan sudut bilik mata sempit. 9

Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat

melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, dan
pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan
tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan
terapi awal gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk
mempenetrasi kripta iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan
terhalang oleh palpebra. Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan
dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan
tekanan intraokuler. 9

PROGNOSIS

Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi
yang sesegera mungkin.

Kesimpulan

Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraokuler dan

menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan dalam

20
pengaruhnya pada mata. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi
aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya.

Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh TIO terkontrol dengan

konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek samping lokal dan sistemik yang
minimal. Seleksi awal obat tergantung pada target TIO. Setelah dimulai, terapi glaukoma
biasanya untuk seumur hidup. Oleh karena itu, kita harus yakin dengan diagnosis dan
terapi yang diberikan. Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat
terapi yang sesegera mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC; 2009. Hal 333-6, 350-1, 363.

2. Lang G.K. Ophthalmology a short text book. New York : Georg Thieme Verlag;2000.
Hal. 233-278.

3. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-3. Cetakan ke-5. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia;2008. Hal. 167-172.

4. James B, Chew C, Bron A. Lecture notes oftalmologi. Edisi ke-9. Jakarta:

Erlangga;2005.

5. Vaughan D.G, Eva R.P, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi ke-17. Jakarta :
McGraw-Hill ; Penerbit buku kedokteran EGC;2008. hal. 212-229.

6. Ilyas S. Dasar teknik pemeriksaan dalam ilmu penyakit mata. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI;2000. Hal. 117-137.

21
7. Glaucoma. American Health Assistance Foundation, National Glaucoma
Research:2009 [dikutip 25 Maret 2013]. Tersedia dari URL :
www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm.

8. Sulistia, Gunawan, Setiabudy R. Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi5.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009.

9. A.Lee David. Clinical guide to comprehensive ophthalmology. Mosby;2000. Hal.

345-348.

22