Simposium: neonatologi

Patofisiologi sindrom yang terjadi sebagai rangkaian kompleks, peristiwa yang diatur secara ketat,
dapat dibagi menjadi lima tahap ( Tabel 1 ). Selama tahap embrio

gangguan pernapasan (Minggu janin 0-7), paru-paru berkembang sebagai divertikulum ventral dari endoderm
foregut dan, setelah divisi, bronkus utama dan lima lobus terbentuk. Arteri paru
mengembangkan dan menemani mengembangkan saluran udara. 3 Tahap embrio diikuti
oleh pseudo-kelenjar tahap ( minggu 7-17). Percabangan saluran udara dan kapal terus

pickerd nicole dan pada akhir tahap ini bronkiolus terminal dan asinus primitif terbentuk. Selama Tahap
canalicular ( minggu 17-27), pengembangan lebih lanjut dari saluran udara distal ke

Sailesh Kotecha asinus primer definitif terjadi dan penghalang kapiler alveolar terbentuk. Diferensiasi
menjadi tipe I dan II pneumocytes terjadi dan komponen surfaktan yang diproduksi
oleh jenis sel II yang terdeteksi dalam bentuk badan inklusi pipih dengan usia
kehamilan 24 minggu. Dengan demikian, mungkin tapi belum matang platform untuk
Abstrak
pertukaran gas didirikan. 4
sindrom gangguan pernapasan (RDS) adalah penyebab utama kematian neonatal
dan morbiditas, terutama pada bayi prematur. etiologi yang meliputi
ketidakmatangan perkembangan paru-paru, terutama dari sistem sintesis surfaktan.
Surfaktan diproduksi, disimpan dan didaur ulang oleh jenis ii pneumocytes dan
Dengan kemajuan dalam kedokteran perinatal dan semakin meningkat
terdeteksi dari usia kehamilan sekitar 24 minggu. itu adalah campuran dari
kelangsungan hidup bayi yang sangat prematur, ini adalah tonggak penting
fosfolipid, lipid netral dan protein dan menyebar sebagai sebuah film di atas
dalam pertumbuhan paru-paru dan pembangunan. Namun, kekurangan
permukaan alveolar untuk menurunkan tegangan permukaan dan untuk mencegah
surfaktan yang
kolaps alveolar. berkorelasi klinis yang dihasilkan dari RDS dapat diprediksi dari
struktur yang belum matang paru-paru dan atelektasis yang terjadi karena mengarah ke RDS bisa dihindari jika persalinan prematur terjadi pada tahap ini. 4 Dalam
Tahap
kekurangan surfaktan. Berbagai faktor klinis diketahui dysregulate produksi
sakular ( minggu 28-36), yang bertukar gas-luas permukaan meningkat sebagai
surfaktan dan fungsi, yang mengarah ke pengembangan dari RDS. selain
dinding saluran udara menipis. tubuh pipih tipe sel II meningkat dan pematangan lebih
mencegah kejadian prematuritas,
lanjut dari tipe II menjadi sel tipe I terjadi. Kapiler yang terkait erat dengan sel tipe I,
sehingga mengurangi jarak antara antarmuka udara-darah masa depan. Itu Tahap

alveolar ( 36 minggu kehamilan-2 tahun postnatal; meskipun sisa-sisa kontroversi

mengenai waktu yang tepat

Kata kunci alveoli; bayi; baru lahir; kelahiran prematur; surfaktan paru; sindrom
gangguan pernapasan

Tahap pertumbuhan paru-paru

pengantar Tahap Waktu perubahan struktural

sindrom gangguan pernapasan (RDS) adalah masalah klinis yang dominan

embrio Pembentukan trakea, bronkus kanan dan utama kiri dan bronkus segmental. pembuluh
0-7 minggu
yang dihadapi oleh bayi prematur. Ini tetap menjadi penyebab utama kematian darah terhubung ke jantung

neonatal dan morbiditas meskipun kemajuan dalam perawatan perinatal. Insiden

RDS menurun dengan bertambahnya usia kehamilan, dari sekitar 60-80% pada bayi
yang dilahirkan di 26-28 minggu, sekitar 15-30% pada mereka yang lahir pada 32-36
minggu. 1,2 Sindrom ini juga lebih sering pada bayi laki-laki dan bayi dari ibu
Diferensiasi sel-sel
pseudoglandular epitel, pembentukan konduksi saluran napas dan bronkiolus terminal, pembent
7-17 minggu
diabetes. RDS disebabkan oleh insufisiensi perkembangan produksi surfaktan dan pembuluh darah
fungsi, serta oleh ketidakmatangan struktural dari paru-paru. Hal ini juga dapat hasil
dari kelainan genetik protein surfaktan.
Ulasan ini membahas patogenesis RDS dalam kaitannya dengan pertumbuhan
paru-paru janin dan metabolisme surfaktan. Faktor risiko untuk RDS dan pendekatan
pencegahan juga akan ditinjau.

canalicular Pembentukan
17-27 bronkiolus
minggu pernapasan, saluran alveolar dan alveoli primitif; diferensiasi je
pneumocytes

pertumbuhan dan perkembangan paru-paru

Beberapa pemahaman pertumbuhan paru-paru dan pengembangan mungkin berguna dalam

memahami mengapa RDS terjadi. pengembangan paru-paru yang normal,

sakular 28-36 minggu kenaikan di daerah pertukaran gas; diferensiasi lebih lanjut
dari jenis i dan jenis ii sel

Nicole Pickerd MBBS MRCPCH adalah Dosen Klinis di Departemen Kesehatan Anak,
Cardiff University, Cardiff, UK.
alveolar 36 minggu-2 tahun pembentukan sekat dan
perkalian alveoli
Sailesh Kotecha MA PhD FRCPCH adalah Profesor Pediatri di Departemen
Kesehatan Anak, Cardiff University, Cardiff, UK.

1
pediatri dan Kesehatan Anak 19: © 2008 ltd Elsevier. seluruh hak
4 cipta.
 Simposium: neonatologi

Tabel 1

dari fase alveolar) ditandai dengan pembentukan alveolar dan pematangan. Hasilnya
metabolisme surfaktan
adalah peningkatan besar dalam luas permukaan bertukar gas-dan pematangan sel,
protein surfaktan dan fosfolipid diproduksi di retikulum endoplasmatic kelancaran tipe
yang akan memungkinkan adaptasi terhadap lingkungan postnatal. penentu utama
II pneumocytes kemudian diangkut melalui aparat Golgi ke tubuh pipih yang
lainnya untuk pertumbuhan paru-paru dan pembangunan meliputi pemeliharaan volume
merupakan toko intraseluler untuk surfaktan ( Gambar 1 ). Dari ini, surfaktan
dan pernapasan janin gerakan yang memadai paru janin cairan, yang tampaknya
disekresikan oleh eksositosis ke dalam lapisan cairan alveoli. Di alveolus, fosfolipid
penting untuk pertumbuhan paru-paru normal. 5
menjalani transisi ke bentuk ekstraseluler, myelin tubular, berkaitan dengan SP-A
dan SP-B. SP-B dan SP-C bertanggung jawab untuk membebaskan fosfolipid dari
struktur ini dan memerintahkan mereka ke monolayer di antarmuka udara-cair.
Pengembangan pneumocytes tipe II
Selanjutnya, sebagian besar fosfolipid dan protein komponen surfaktan didaur
Ketik II pneumocytes berada di pusat produksi surfaktan dan fungsi. Merata dari
ulang oleh endositosis dari lumen alveolar dalam bentuk vesikel kecil dengan tipe
epitel asinar di 22-24 minggu tanda diferensiasi awal tipe II pneumocytes, dari
II pneumocytes. Atau, sebagian kecil ( ~ 10%) adalah phagocytosed dan
yang pneumocytes tipe I akan diturunkan nanti. 4 Ketik II pneumocytes memiliki bentuk
terdegradasi oleh makrofag alveolar. Sebuah angkutan tunggal komponen fosfolipid
kuboid dan terdiri 10-15% dari sel-sel dewasa paru distal. Mereka menghasilkan
surfaktan melalui lumen alveolar biasanya memakan waktu hanya beberapa jam.
surfaktan dan fitur karakteristik mereka adalah tubuh pipih yang menyimpan
Fosfolipid di lumen didaur ulang oleh sel tipe II dan dimanfaatkan kembali kali
surfaktan. tubuh pipih pertama kali diamati antara usia kehamilan 22 dan 24
sekitar sepuluh sebelum terdegradasi.
minggu. Surfaktan disekresikan dari sel-sel ini oleh eksositosis ke dalam lapisan
alveoli dan muncul di ruang udara masa depan pada usia kehamilan 23-24
minggu. Ketik II pneumocytes matang lebih cepat antara usia kehamilan 32 dan 36
minggu, sehingga meningkatkan kematangan fungsional paru-paru.

Siklus sintesis surfaktan dan metabolisme diatur secara ketat untuk memastikan
ekonomi maksimal dan fungsi, terutama pada periode neonatal. Ada umpan balik negatif
Ketik sel II juga penting dalam menjaga integritas struktural dari alveolus
dari produksi surfaktan dimediasi oleh SP-A mengikat untuk mengetik sel II. sekresi
karena mereka berkembang biak setelah cedera paru-paru dan berfungsi sebagai
surfaktan, setidaknya sampai batas tertentu, dipicu oleh reseptor peregangan dan oleh β-
prekursor untuk sel I jenis bertukar gas-. Tipe I pneumocytes yang datar dan
reseptor adrenergik pada pneumocytes tipe II, dengan nomor reseptor meningkat
memanjang dan menutupi sebagian besar permukaan alveolar. bentuknya
menjelang akhir kehamilan. Beberapa mekanisme lain yang merangsang sintesis dan
dirancang untuk membantu pertukaran gas yang efektif. Sel-sel ini namun rentan
pelepasan surfaktan ke dalam ruang alveolar telah juga diidentifikasi. 9
terhadap kerusakan oksidan, yang disebabkan oleh hyperoxia karena area
permukaan besar mereka dan mengurangi kapasitas anti-oksidan dibandingkan
dengan mengetik II sel alveolar yang lebih tahan terhadap cedera tersebut.
Beberapa jalur tersebut melibatkan katekolamin, adenosin monofosfat siklik (cAMP),
adenosin trifosfat (ATP), kalsium dan prostaglandin.

surfaktan

Surfaktan, yang merupakan penentu utama tegangan permukaan dinding alveolar,

adalah campuran kompleks fosfolipid, lipid netral dan protein. konstituen utamanya
adalah dipalmitoylphosphtidylcholine (DPPC atau lesitin), fosfatidilgliserol, kolesterol dan
apoprotein (protein surfaktan SP-A, -B, -C dan -D). DPPC adalah komponen utama
yang bertanggung jawab untuk mengurangi tegangan permukaan. Fosfolipid lain dan
protein membantu menyebarkan dan re-penyerapan surfaktan sepanjang dinding
alveolar.

Empat apoprotein telah diidentifikasi. The hidrofobik SP B dan SP-C

memainkan peran utama dalam sifat permukaan-aktif surfaktan dan sangat penting
untuk fungsi paru-paru dan homeostasis paru setelah lahir. Protein ini meningkatkan
penyebaran, adsorpsi dan stabilitas lipid surfaktan yang dibutuhkan untuk
mengurangi tegangan permukaan di alveolus. 6 Hidrofilik SP-A dan SP-D adalah
lektin. Peran utama mereka
adalah di pertahanan tuan rumah dan izin surfaktan dan metabolisme. 7 Meskipun banyak
usaha komersial, tidak ada persiapan surfaktan saat ini tersedia untuk pengobatan
RDS mengandung baik SP-A atau SP-D.

Normal alveolar kolam ukuran fosfolipid surfaktan dalam neonatus jangka penuh
telah diperkirakan sekitar 100 mg / kg, yaitu sekitar sepuluh kali lebih besar dari
jumlah yang tercantum dalam paru-paru bayi yang baru lahir dengan RDS. 8

defisiensi surfaktan karena produksi menurun dan sekresi adalah penyebab utama
dari RDS dan lebih
parah di paru-paru struktural yang belum matang dari bayi prematur.

2
pediatri dan Kesehatan Anak 19: © 2008 ltd Elsevier. seluruh hak
4 cipta.
 Simposium: neonatologi
Patofisiologi kekurangan surfaktan
Surfaktan adalah spread sebagai film tipis pada antarmuka udara cair dari permukaan
alveolar, menurunkan tegangan permukaan dan dengan demikian mencegah kolaps
alveolar, terutama pada volume alveolar rendah dicapai pada akhir ekspirasi. Hal ini juga
mengurangi tekanan yang dibutuhkan untuk inflasi alveolar berikutnya dan
mempertahankan kapasitas residu fungsional memuaskan.
oleh karena itu jelas bahwa dengan tidak adanya jumlah yang cukup matang
paru surfaktan, bayi dengan RDS akan semakin berkembang atelektasis dan
kelainan fungsi paru-paru. Alveoli cenderung runtuh pada akhir ekspirasi,
sehingga kapasitas residual fungsional rendah. Tekanan yang dibutuhkan untuk
menggelembungkan paru-paru akan tinggi, kepatuhan paru-paru akan menurun dan
karya bernapas sangat meningkat. Bayi dengan RDS memiliki volume tidal rendah
dan ruang mati besar fisiologis. ventilasi menit dapat meningkat karena tingkat
pernapasan meningkat dalam upaya untuk mempertahankan ventilasi alveolar,
tetapi ventilasi alveolar tetap tidak memadai.
Atelektasis dengan daerah lain atas inflasi dapat hidup berdampingan, terutama
pada bayi menerima ventilasi mekanis dan dengan demikian menyebabkan
ventilasi-perfusi dan kanan-ke-kiri shunting intrapulmonary. Hal ini membatasi
ekskresi karbon dioksida dan saturasi oksigen darah vena paru, yang menyebabkan
asidosis pernapasan dan hipoksemia. Persistent hipoksemia mengarah ke asidosis
metabolik, penurunan curah jantung dan hipotensi. gas darah arteri di RDS parah
sehingga mencerminkan metabolisme campuran dan asidosis pernafasan. Asidosis
akan mengurangi produksi surfaktan dan juga dapat meningkatkan resistensi pembuluh
darah paru.
Pekerjaan peningkatan pernapasan dimanifestasikan oleh resesi interkostalis dan
subkostal sebagai bayi menghasilkan tekanan pleura negatif yang lebih tinggi
untuk mempertahankan ventilasi alveolar. Kebanyakan bayi prematur lahir dengan
cadangan miskin surfaktan dan kerusakan karakteristik pada fase awal dari RDS
3
pediatri dan Kesehatan Anak 19:
4 cipta.
Ruang udara
monolayer
Hypophase
TM
Mendaur ulang
sekresi
ER
G
Ketik II
LB Pneumocyte
Gambar 1 daur ulang surfaktan. lokasi dan gerakan surfaktan dari jenis ii
pneumocyte ke alveolus ditampilkan. Surfaktan disintesis dari prekursor dalam
retikulum endoplasma (eR) dan diangkut melalui aparat Golgi (g) ke tubuh pipih (lB)
di mana disimpan. Dari situ disekresi ke dalam lapisan cair dari alveolus di mana ia
membentuk myelin tubular (tm), yang menghasilkan tegangan permukaan
mengurangi monolayer. Selanjutnya, komponen surfaktan yang diambil oleh tipe ii
pneumocytes lagi dalam bentuk vesikel kecil. sebagian kecil dari surfaktan juga
diambil oleh makrofag alveolar. (Digambar ulang dengan izin dari McCabe et al.
29 )
adalah sebagian karena hilangnya ini jumlah kecil bersama-sama dengan kelelahan sebagai
perjuangan neonatus untuk mempertahankan ventilasi yang memadai. Protein bocor ke
ruang alveolar selama tahap awal dari cedera paru akut dan selanjutnya akan
menghambat sejumlah kecil hadir surfaktan. Hipoksemia dan asidemia juga akan
mempengaruhi fungsi surfaktan dan sintesis.
Pada bayi yang tidak diobati, endogen dimulai produksi surfaktan dari 2-3 hari dari usia
dan pemulihan bentara klinis dari gangguan pernapasan. Dengan mengurangi tegangan
permukaan, surfaktan memungkinkan alveoli untuk kembali
memperluas-dengan inspirasi. Oleh karena itu, pertukaran gas yang optimal dicapai melalui
pencocokan ventilasi dan perfusi. Secara klinis, kapasitas residual fungsional meningkatkan
dan kerja pernapasan menurun tajam karena penurunan napas perlawanan dan
meningkatkan kepatuhan paru-paru.
Temuan patologis: pada pemeriksaan makroskopik paru-paru kekurangan surfaktan muncul
buruk meningkat, memiliki konsistensi hati dan tidak mengambang di air.
Mikroskopis, temuan awal adalah dari alveolar nekrosis sel epitel, yang dapat
berkembang dalam waktu setengah jam setelah melahirkan. Sel-sel epitel menjadi terlepas
dari membran basal dan patch kecil dari bentuk membran hialin pada daerah gundul.
membran hialin terdiri dari fibrin, puing-puing selular, sel darah merah, neutrofil dan
makrofag. Mereka muncul sebagai eosinophilic, bahan amorf, lapisan atau mengisi ruang
alveolar dan dengan demikian dapat mempengaruhi gas
© 2008 ltd Elsevier. seluruh hak
 Simposium: neonatologi

bertukar. Pada tahap awal, perubahan ini agak tambal sulam, tetapi oleh berhubungan dengan prematuritas. Sekitar 50% dari bayi yang lahir sebelum usia

sekitar 24 jam usia lebih umum pembentukan membran hialin terjadi. kehamilan 30 minggu akan mengembangkan RDS 10 dan kejadian menurun dengan

Setelah 24 jam, fase perbaikan dimulai dan sel-sel resolusi, terutama bertambahnya usia kehamilan, dari sekitar 60- 80% pada bayi yang dilahirkan di 26-28

makrofag, muncul dalam lumen saluran napas. Setelah 5-7 hari, membran minggu, sekitar 15-30% dari mereka yang lahir pada 32-36 minggu. 1,2 Seperti
hialin mulai menghilang dan sisa-sisa yang phagocytosed oleh makrofag. dijelaskan di atas, RDS adalah hasil dari kedua defisiensi surfaktan dan ketidakdewasaan
Arsitektur paru-paru kembali normal. Dalam proses inflamasi struktural dari paru-paru.
Faktor risiko sindrom gangguan pernapasan
berkepanjangan banyak bayi prematur, penyakit ini dapat berkembang menjadi
penyakit paru-paru kronis prematuritas (CLD). faktor ibu faktor bayi

prematuritas
kehamilan
jenis kelamin
ganda
Jenis laki-laki
elektifFamilial
kelamin operasi disposisi
caesar diabetes
Hipotermia
gestasional
Kaukasia etnis intrapartum asfiksia paru infeksi paru perdarahan
diafragmatika
kolestasis
paru hipoplasia
intrahepatik kehamilan
Anak laki-laki lebih mungkin dibandingkan anak perempuan untuk mengembangkan RDS
(laki-laki-perempuan rasio ~ 1.3: 1). 11 Perbedaan-perbedaan ini dianggap sebagian karena tindakan
Faktor risiko untuk pengembangan sindrom gangguan pernapasan androgenik pada pneumocytes tipe II menunda produksi surfaktan yang matang. 12

Banyak faktor risiko RDS telah dijelaskan ( Meja 2 ). Beberapa yang umum
dijelaskan di bawah ini. Ras
Ada perbedaan etnis dalam kejadian RDS dengan tingkat yang lebih tinggi diamati
sifat belum waktunya pada Kaukasia dibandingkan dengan bayi hitam. Dalam sebuah studi dari bayi prematur

Faktor risiko terbesar untuk RDS adalah usia kehamilan rendah dan yang lahir antara usia kehamilan 23 dan 32 minggu, kejadian RDS adalah 75%

perkembangan penyakit dimulai dengan sintesis gangguan surfaktan yang pada bayi Kaukasia, 54% pada bayi asal Karibia dan 40% pada bayi asal Afrika. 13

Meja 2

kehamilan ganda kolestasis intrahepatik kehamilan

Pada kehamilan kembar, kembar kedua biasanya berisiko lebih besar terkena RDS. Baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kolestasis intrahepatik ibu hamil secara signifikan
Risiko ini mengembangkan RDS dalam meningkatkan kembar kedua dengan kehamilan berhubungan dengan terjadinya RDS pada bayi baru lahir. Telah dihipotesiskan bahwa
dan yang paling signifikan setelah 29 minggu. 14 asam empedu dapat menyebabkan penipisan surfaktan dalam alveoli. 20

Hal ini tidak jelas apakah peningkatan risiko ini disebabkan pematangan yang tertunda
dari paru-paru atau peningkatan risiko hipoksia / asidosis di kembar kedua. Faktor risiko lain
Kekurangan surfaktan sekunder dapat terjadi pada bayi dengan asfiksia intrapartum,
infeksi paru (misalnya Grup B β- hemolitik pneumonia streptokokus), perdarahan paru,
operasi caesar mekonium sindrom aspirasi, hernia diafragma bawaan atau hipoplasia paru. RDS lebih
Pada setiap usia kehamilan mengingat kejadian RDS lebih besar untuk bayi yang diperburuk oleh faktor-faktor yang dapat diobati dan dicegah, termasuk hipotermia,
lahir melalui operasi caesar, terutama tanpa tenaga kerja didirikan, dibandingkan hipoksia dan asidosis, yang mengganggu produksi surfaktan dan sekresi.
mereka yang lahir dengan persalinan normal. 15 Kombinasi operasi caesar elektif dan
pengiriman sebelum jangka signifikan meningkatkan risiko RDS. 16 Alasan
peningkatan risiko morbiditas pernafasan mungkin kombinasi dari penghapusan
tertunda cairan paru-paru dan kurangnya respon kortisol terkait dengan
Pencegahan
persalinan spontan.
Yang paling penting dalam mengurangi kejadian RDS adalah pencegahan prematuritas,
termasuk menghindari yang tidak perlu dan kurang waktunya operasi caesar. Ibu
kecanduan narkotika, merokok dan alkohol asupan semua mengurangi insiden RDS di
diabetes ibu prematur
Bayi dari ibu diabetes lebih mungkin untuk mengembangkan RDS dibandingkan dengan
bayi dari ibu non-diabetes usia kehamilan setara. Bayi-bayi ini memiliki pola
abnormal sintesis surfaktan dengan penampilan tertunda fosfatidilgliserol. 17 Insulin
telah ditunjukkan untuk menunda pematangan tipe II pneumocytes dan mengurangi
proporsi fosfatidilkolin jenuh dalam surfaktan. Namun, pengiriman di jangka daripada di
36-37 minggu mengurangi risiko RDS berat pada bayi dari ibu diabetes.

disposisi genetik
Kasus RDS familial pada bayi jangka telah dilaporkan dan sekarang jelas bahwa
beberapa di antaranya karena alasan genetik, seperti defisiensi parsial atau lengkap
dari SP-B. 18 Dalam kasus di mana SP-B sama sekali tidak ada, kematian tidak
bisa dihindari meskipun perawatan intensif dan pengobatan surfaktan. 19 Kekurangan
parsial dari SP-B juga telah dilaporkan dan ini mungkin kompatibel dengan
kelangsungan hidup. cacat genetik yang sama dari komponen lain dari surfaktan
semakin sering dijelaskan.

4
pediatri dan Kesehatan Anak 19: © 2008 ltd Elsevier. seluruh hak
4 cipta.
 Simposium: neonatologi
bayi. 21,22 Mekanisme ini mungkin karena rangsangan produksi surfaktan, tetapi
efek samping yang signifikan obat ini jelas melarang penggunaannya dalam
kehamilan.
Dua manajemen utama pendekatan untuk mencegah perkembangan
RDS yang menggunakan pengobatan antenatal perempuan dalam persalinan
prematur dengan hormon glukokortikoid untuk mempercepat pematangan
paru janin dan penggunaan awal terapi penggantian surfaktan.
glukokortikoid antenatal
Beberapa acak terkontrol uji klinis telah dilakukan pada efektivitas
kortikosteroid antenatal dalam kelahiran prematur untuk mengurangi
tingkat RDS dan yang pertama terstruktur review di kortikosteroid dalam
kelahiran prematur diterbitkan pada tahun 1990. 23 Sebuah tinjauan
Cochrane baru-baru ini menunjukkan bahwa pengobatan dengan
kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian neonatal, RDS, perdarahan
intraventrikular, necrotizing enterocolitis, morbiditas infeksi, kebutuhan untuk
dukungan pernapasan dan neonatal intensive care unit masuk. 24
administrasi Antenatal kortikosteroid mempercepat pertumbuhan paru-paru
melalui beberapa mekanisme, termasuk pematangan tipe II pneumocytes dan
produksi surfaktan. 25 Namun, berulang dosis untuk ibu dalam persalinan
prematur terancam dapat mempengaruhi angka akhir dari alveoli dan
pertumbuhan somatik; ini telah terbukti setidaknya pada hewan model.
Tiroliberin
Tiroksin meningkatkan produksi surfaktan dan pematangan paru-paru. Namun,
tidak seperti T3 dan T4, thyrotropin-releasing hormone (TRH) mudah melintasi
mengembangkan RDS nyata berkurang dengan administrasi steroid antenatal
dan surfaktan profilaksis.
◆ 8 m Hallman, merritt ta, pohjavuori m, gluck l. Pengaruh surfaktan
Referensi
1 Stoelhorst gm, Rijken m, martens Se, et al. Perubahan di neonatologi:
perbandingan dua kohort bayi prematur sangat (usia kehamilan kurang dari
32 minggu): proyek pada prematur dan kecil untuk bayi usia kehamilan
1983 dan
leiden Follow-up proyek pada prematuritas 1996-1997. Pediatri 2005; 115: 396-
405.
2 Ventolini g, neiger R, mathews l, adragna n, Belcastro m. insidensi
gangguan pernapasan pada neonatus yang lahir antara 34 dan 36
minggu
kehamilan berikut paparan kortikosteroid antenatal antara 24 dan 34 minggu
kehamilan. Am J Perinatol 2008; 25:
79-83.
3 Joshi S, pertumbuhan paru-paru Kotecha S. dan pengembangan. Awal Hum Dev
2007; 83: 789-94.
4 Pertumbuhan Kotecha S. paru-paru: implikasi untuk bayi yang baru lahir. Lengkungan
Dis Anak Janin Bayi Ed 2000; 82: F69-74.
5 Pertumbuhan Kotecha S. paru-paru untuk pemula. Paediatr Respir Rev 2000; 1:
308-13.
6 Weaver te, Conkright JJ. Fungsi surfaktan protein B dan C.
Annu Rev Physiol 2001; 63: 555-78.
7 awasthi S, Coalson JJ, Yoder Ba, Crouch e, Raja RJ. kekurangan dalam
5
pediatri dan Kesehatan Anak 19:
4 cipta.
plasenta dan meningkatkan jumlah fosfolipid surfaktan. TRH dalam kombinasi dengan
kortikosteroid telah digunakan di masa lalu. Namun, beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa menerima surfaktan selain TRH tidak menurunkan insiden
RDS pada bayi. 26 Dalam tindak lanjut studi, ada peningkatan risiko keterlambatan
motorik pada bayi yang hidup. Oleh karena itu, administrasi antenatal dari TRH
untuk perempuan dalam persalinan prematur tidak secara rutin digunakan dalam
praktek.
pemberian surfaktan profilaksis
Profilaksis, atau pencegahan, pemberian surfaktan didefinisikan sebagai intubasi
endotrakeal dan administrasi surfaktan pada bayi berisiko tinggi mengembangkan
RDS. Untuk bayi berisiko tinggi untuk RDS, terapi penggantian surfaktan profilaksis
adalah lebih baik untuk terapi penyelamatan kemudian untuk RDS ditetapkan sebagai
kelangsungan hidup, CLD atau kematian dan udara kebocoran yang menurun secara
signifikan. 27,28 Bersama-sama dengan pengobatan kortikosteroid antenatal, penggunaan
surfaktan profilaksis telah membuat kontribusi terbesar terhadap penurunan
kejadian RDS dan mortalitas dan morbiditas terkait.
Ringkasan
RDS disebabkan oleh insufisiensi perkembangan produksi surfaktan dan
ketidakdewasaan struktural dari paru-paru. Kejadian Oleh karena itu berbanding
terbalik dengan usia kehamilan dan RDS masih menjadi penyebab utama kematian
pada bayi prematur. Kurangnya surfaktan, yang diproduksi dalam tipe II
pneumocytes dari usia kehamilan 24 minggu, mengarah ke penurunan kepatuhan
paru-paru. Alveoli cenderung runtuh, sehingga menimbulkan atelektasis dan
mengurangi kapasitas residual fungsional. Terlepas dari prematuritas,
beberapa faktor berkontribusi pada pengembangan RDS. Risiko
paru-paru surfaktan protein dan D berhubungan dengan infeksi paru-paru pada babon
neonatal sangat prematur. Am J Respir Crit Perawatan Med
2001; 163: 389-97.
substitusi pada paru-paru fosfolipid limbah di respiratory distress syndrome:
evaluasi omset surfaktan fosfolipid, ukuran kolam renang, dan hubungan dengan
keparahan gagal napas. Pediatr Res
1986; 20: 1228-1235.
9 mason RJ, Voelker DR. mekanisme pengaturan surfaktan
sekresi. Biochim Biophys Acta 1998; 1408: 226-40.
10 Rubaltelli FF, Bonafe l, tangucci m, Spagnolo sebuah, Dani C.
epidemiologi gangguan pernapasan akut neonatal. sebuah studi multicenter di tingkat
insiden dan kematian dari gangguan pernapasan akut neonatal sesuai dengan usia
kehamilan, usia ibu, komplikasi kehamilan dan jenis pengiriman. Kelompok Italia dari
pneumologi neonatal. Biol neonatus 1998; 74: 7-15.
11 Dani C, Reali mF, Bertini g, et al. Faktor risiko untuk pengembangan
sindrom gangguan pernapasan dan takipnea transient pada bayi baru lahir. Kelompok Italia
dari pneumologi neonatal. Eur Respir J
1999; 14: 155-9.
12 Rodriguez sebuah, Viscardi Rm, torday JS. paparan androgen janin
menghambat tikus paru janin fibroblast penyerapan lipid dan rilis. Exp Lung Res 2001; 27: 13-24.
13 Kavvadia V, Greenough sebuah, Dimitriou g, Hooper R. pengaruh etnis
asal pada sindrom gangguan pernapasan pada bayi sangat prematur. Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998; 78: F25-8.
14 Hacking D, Watkins, Fraser S, Wolfe R, nolan t. pernafasan
sindrom gangguan dan urutan kelahiran pada kembar prematur. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 2001; 84: F117-21.
© 2008 ltd Elsevier. seluruh hak
 Simposium: neonatologi

15 gerten Ka, Coonrod DV, Bay RC, Chambliss IM. sesar

16 Zanardo V, Simbi aK, Franzoi m, Solda g, Salvadori sebuah, trevisanuto D.
dan sindrom gangguan pernapasan: tidak kerja membuat perbedaan?
neonatal risiko pernapasan morbiditas dan modus pengiriman di
Am J Obstet Gynecol 2005; 193: 1061-4.
jangka: pengaruh waktu pengiriman caesar. Acta Paediatr
2004; 93: 643-7.
17 moore tR. perbandingan paru janin cairan ketuban
fosfolipid pada kehamilan normal dan diabetes. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:
641-50.
18 Nogee lm. mekanisme genetik defisiensi surfaktan. Biol
neonatus 2004; 85: 314-8.
19 Hamvas sebuah, Cole FS, Nogee lm. kelainan genetik surfaktan
protein. neonatologi 2007; 91: 311-7.
20 Zecca e, De luca D, Marras m, Caruso sebuah, Bernardini t, Romagnoli C.
kolestasis intrahepatik kehamilan dan bayi sindrom gangguan pernapasan.
Pediatri
2006; 117: 1669-1672.
21 Kuret lB, Rao AV, Zachman RD, morrison J, Burkett g, WK Poole.
merokok ibu dan sindrom gangguan pernapasan. Am J Obstet Gynecol 1983; 147:
446-50.
22 Ioffe S, Chernick V. konsumsi alkohol ibu dan kejadian
sindrom gangguan pernapasan. Am J Obstet Gynecol 1987; 156:
1231-5.
23 p Crowley. Kortikosteroid setelah pecah dini prematur
dari membran. Obstet Gynecol Clin Utara Am 1992; 19:
317-26.
24 Roberts D, Dalziel S. kortikosteroid antenatal untuk mempercepat
pematangan paru janin untuk perempuan berisiko kelahiran prematur. Cochrane database Syst

Rev 2006; 3 CD004454.

25 Vyas J, Kotecha S. efek kortikosteroid antenatal dan postnatal

pada paru-paru prematur. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997; 77:

F147-50.
26 Ballard Ra, Ballard pl, Cnaan sebuah, et al. antenatal thyrotropin-
releasing hormone untuk mencegah penyakit paru-paru pada bayi prematur.
Amerika Utara tiroliberin Studi kelompok. N Engl J Med
1998; 338: 493-8.
27 Engle Wa. Terapi Surfaktan-pengganti gangguan pernapasan
di
yang prematur dan jangka neonatus. Pediatri 2008; 121: 419-32.

28 Stevens tp, Harrington Ew, Blennow m, Soll RF. surfaktan awal

administrasi dengan ventilasi singkat vs surfaktan selektif dan terus ventilasi mekanis
untuk bayi prematur dengan atau berisiko untuk sindrom gangguan pernapasan. Cochrane
database Syst Rev
2007; 4 CD003063.
29 McCabe aj, Wilcox Dt, Holm Ba, Glick pl. Surfaktan - review untuk
ahli bedah pediatrik. J Pediatr Surg 2000; 35: 1687-700.

poin praktek

•
RDS disebabkan oleh ketidakmatangan perkembangan paru-paru, khususnya surfaktan-memproduksi jenis pneumocytes ii
Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada permukaan alveolar dan kurangnya mengarah ke atelektasis
•
faktor risiko terbesar untuk RDS adalah prematuritas tetapi ada banyak orang lain

•
•

steroid antenatal dan pemberian surfaktan profilaksis telah terbukti menjadi

manfaat terbesar dalam mengurangi insiden RDS

6
pediatri dan Kesehatan Anak 19: © 2008 ltd Elsevier. seluruh hak
4 cipta.