TAKE HOME UJIAN TENGAH SEMESTER (UTS)

TUMBUH KEMBANG ANAK

“Respiratory Distress Syndrome (RDS)”

Dosen MK :
dr. Gustina Lubis, SpA(K)

DISUSUN OLEH :

Risa Putri Irma (1820332011)

PASCA SARJANA KEBIDANAN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ANDALAS PADANG
TAHUN 2020
 PEMBAHASAN JURNAL

A. JURNAL PERTAMA
Judul,Terbit dan Penulis

- Judul : Respiratory Distress In The Newborn

- Terbit : Departement Of Neonatal Perinatal Medicine, Sanford
School Of Medicine University Of South Dakota , Sanford Children’s
Specialty Clinic, Sioux Falls*
- Penulis :Suzanne Reuter, MD, Chuanpit Maser, Md Michelle
Baack Md

Analisa jurnal:
Gangguan pernapasan adalah salah satu alasan paling umum
bayi dirawat di unit perawatan intensif neonatal. Lima belas persen bayi
dan 29% bayi prematur akhir dirawat di unit perawatan intensif neonatal
mengembangkan significant morbiditas pernafasan; ini bahkan lebih
tinggi untuk bayi yang lahir sebelum 34 minggu ' kehamilan. faktor-
faktor risiko tertentu meningkatkan kemungkinan penyakit pernapasan
neonatal.
Faktor-faktor ini termasuk prematuritas, ketuban mekonium
fluid (MSAF), bagian pengiriman caesar, diabetes gestasional,
korioamnionitis ibu, atau prenatal ultrasonografi Temuan, seperti
oligohidramnion atau kelainan paru-paru struktural. Namun,
memprediksi yang infant swill menjadi gejala ini tidak selalu mungkin
sebelum kelahiran. Terlepas dari penyebabnya, jika tidak diakui dan
berhasil dengan cepat, gangguan pernapasan dapat meningkat kegagalan
pernapasan dan cardiopulmonary arrest. Oleh karena itu, sangat penting
bahwa setiap praktisi kesehatan untuk bayi baru lahir dapat dengan
mudah mengenali tanda-tanda dan gejala gangguan pernapasan,
membedakan berbagai penyebab, dan memulai strategi manajemen
untuk mencegah signifikan komplikasi tidak bisa atau kematian.
B. JURNAL KEDUA
Judul,Terbit dan Penulis

- Judul : Pathophysiology Of Respiratory Distress Syndrome

- Terbit : Symposium Neonatology, Sailesh Kotecha MA Phd
FRCPCH Is Professor Of Paediatrics At The Department Of Child
Health, Cardiff University, Cardiff, UK.
- Penulis :Nicole Picked,Sailesh Kotecha
Analisi Jurnal:
Sindrom gangguan pernapasan (RDS) adalah penyebab utama kematian
neonatal dan morbiditas, terutama pada bayi prematur. etiologi yang meliputi
ketidakmatangan perkembangan paru-paru, terutama dari sistem sintesis surfaktan.
Surfaktan diproduksi, disimpan dan didaur ulang oleh jenis ii pneumocytes dan terdeteksi
dari usia kehamilan sekitar 24 minggu. itu adalah campuran dari fosfolipid, lipid netral
dan protein dan menyebar di atas permukaan alveolar untuk menurunkan tegangan
permukaan dan untuk mencegah kolaps alveolar. berkorelasi klinis yang dihasilkan dari
RDS dapat diprediksi dari struktur yang belum matang paru-paru dan atelektasis
yang terjadi karena kekurangan surfaktan. Berbagai faktor klinis diketahui
dysregulate produksi surfaktan dan fungsi, yang mengarah ke pengembangan dari
RDS. selain mencegah kejadian prematuritas,

Patofisiologi kekurangan surfaktan

Surfaktan adalah spread sebagai film tipis pada antarmuka udara cair dari
permukaan alveolar, menurunkan tegangan permukaan dan dengan demikian
mencegah kolaps alveolar, terutama pada volume alveolar rendah dicapai pada akhir
ekspirasi. Hal ini juga mengurangi tekanan yang dibutuhkan untuk inflasi alveolar
berikutnya dan mempertahankan kapasitas residu fungsional memuaskan. oleh
karena itu jelas bahwa dengan tidak adanya jumlah yang cukup matang paru
surfaktan, bayi dengan RDS akan semakin berkembang atelektasis dan kelainan
fungsi paru-paru. Alveoli cenderung runtuh pada akhir ekspirasi, sehingga kapasitas
residual fungsional rendah. Tekanan yang dibutuhkan untuk menggelembungkan paru-
paru akan tinggi, kepatuhan paru-paru akan menurun dan karya bernapas sangat
meningkat. Bayi dengan RDS memiliki volume tidal rendah dan ruang mati besar
fisiologis. ventilasi menit dapat meningkat karena tingkat pernapasan meningkat
dalam upaya untuk mempertahankan ventilasi alveolar, tetapi ventilasi alveolar tetap
tidak memadai.

Atelektasis dengan daerah lain atas inflasi dapat hidup berdampingan, terutama pada
bayi menerima ventilasi mekanis dan dengan demikian menyebabkan ventilasi-
perfusi dan kanan-ke-kiri shunting intrapulmonary. Hal ini membatasi ekskresi karbon
dioksida dan saturasi oksigen darah vena paru, yang menyebabkan asidosis
pernapasan dan hipoksemia. Persistent hipoksemia mengarah ke asidosis metabolik,
penurunan curah jantung dan hipotensi. gas darah arteri di RDS parah sehingga
mencerminkan metabolisme campuran dan asidosis pernafasan. Asidosis akan
mengurangi produksi surfaktan dan juga dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah
paru.Pekerjaan peningkatan pernapasan dimanifestasikan oleh resesi interkostalis dan
subkostal sebagai bayi menghasilkan tekanan pleura negatif yang lebih tinggi untuk
mempertahankan ventilasi alveolar. Kebanyakan bayi prematur lahir dengan cadangan
miskin surfaktan dan kerusakan karakteristik pada fase awal dari RDS adalah
sebagian karena hilangnya ini jumlah kecil bersama-sama dengan kelelahan sebagai
perjuangan neonatus untuk mempertahankan ventilasi yang memadai. Protein bocor
ke ruang alveolar selama tahap awal dari cedera paru akut dan selanjutnya akan
menghambat sejumlah kecil hadir surfaktan. Hipoksemia dan asidemia juga akan
mempengaruhi fungsi surfaktan dan sintesis.

Pada bayi yang tidak diobati, endogen dimulai produksi surfaktan dari 2-3 hari dari usia
dan pemulihan bentara klinis dari gangguan pernapasan. Dengan mengurangi
tegangan permukaan, surfaktan memungkinkan alveoli untuk kembali
memperluas-dengan inspirasi. Oleh karena itu, pertukaran gas yang optimal dicapai
melalui pencocokan ventilasi dan perfusi. Secara klinis, kapasitas residual fungsional
meningkatkan dan kerja pernapasan menurun tajam karena penurunan napas
perlawanan dan meningkatkan kepatuhan paru-paru.Temuan patologis: pada
pemeriksaan makroskopik paru-paru kekurangan surfaktan muncul buruk meningkat,
memiliki konsistensi hati dan tidak mengambang di air. Mikroskopis, temuan awal
adalah dari alveolar nekrosis sel epitel, yang dapat berkembang dalam waktu
setengah jam setelah melahirkan. Sel-sel epitel menjadi terlepas dari membran basal
dan patch kecil dari bentuk membran hialin pada daerah gundul. membran hialin terdiri
dari fibrin, puing-puing selular, sel darah merah, neutrofil dan makrofag. Mereka muncul
sebagai eosinophilic, bahan amorf, lapisan atau mengisi ruang alveolar dan dengan
demikian dapat mempengaruhi gas.

Faktor resiko untuk pengembangan sindrome gangguan pernapasan

1. Faktor resiko terbesar adalah usia kehamilan yang belum cukup bulan
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Kehamilan ganda
5. Operasi caesar
6. Diabetes ibu
7. Disposisi genetik
8. Kolestasis intrahepatik kehamilan

C. JURNAL KETIGA

Judul,Tebit dan Penulis

- JUDUL: Low birth weight infant with respiratory distress
- Terbit : j agramed unila 2014;1(2);190-194
- Penulis:satya adi nugraha, faculty of medicine, Universitas Lampung

Analisa jurnal

Bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah bayi yang dilahirkan
dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tanpa memandang masa gestasi.
Sindrom gawat napas atau respiratory distress syndrome (RDS) (selain itu
juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome) adalah
sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama
akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit
mengembang dan tidak menyisakan udara di antara usaha napas. Istilah-
istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling
bertukar dengan RDS. Respiratory Distress Syndrome terjadi pada bayi
prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan. Produksi
surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia
kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Terdapat 4 faktor
penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia
perinatal, maternal diabetes, maupun seksio sesar. Pasien didiagnosis dengan
neonatus kurang bulan sesuai masa kehamilan post Sectio Cesarea (SC) atas
indikasi perdarahan ante partum et causa Plasenta Previa Totalis dengan berat
badan lahir rendah (BBLR) dan respiratory distress syndrome.
Penatalaksaan bayi BBLR dengan RDS pada kasus ini dilakukan:
1. Pemasangan CPAP,
Pasang CPAP dengan FiO2 30%; Penuhi kebutuhan cairan 144 cc/ hari
terdiri dari IVFD D10% 144cc. Diberikan obat- obatan yaitu Injeksi
Ceftazidime dengan dosis 90 mg/12 jam, Aminophilin dengan dosis
loading 13 mg dan dosis maintenance 4,5mg/12 jam. Pemeriksaaan
laboratorium darah dan rontgen torakoabdominal bedside. Juga
dilakukan monitor suhu, pernafasan, sesak, saturasi.
2. Tropik feeding,
Pada kasus ini, didapatkan usia gestasi 32 minggu (sesuai HPHT)
sehingga mencerminkan bahwa proses pematangan oral motor bayi
belum matang dan menimbulkan keluhan susah menyusui. Selain itu,
pada pemeriksaan fisik refleks premitif bayi, didapatkan bahwa terdapat
kecenderungan ke arah pematangan yang tidak sempurna dari refleks
oral motor yaitu berupa refleks rooting dan menghisap yang lemah
sehingga nutrisi susu lewat Oro-Gastric Tube (OGT). Saat bayi sudah
berusia kronologis (32 minggu + 18 hari) daya hisap sudah baik sehingga
nutrisi bisa lewat oral.21Menurut kami pemberian nutrisi secara enteral
pada pasien ini sudah tepat karena memberi keuntungan berupa memberi
makan sel-sel usus dan menstimulasi produksi hormon- hormon usus
yang akan mempercepat proliferasi sel-sel usus yang penting untuk
 adaptasi usus setelah lahir. Pemberian juga diberikan dengan dosis yang
lebih rendah dahulu dengan tujuan agar pasien tidak berlebihan
menerima makanan.22

3. fototerapi,
Berdasarkan pemeriksaan fisik pada hari kelima (usia 5 hari), pasien
ini, ditemukan warna kulit yang tampak kuning, terutama di wajah,
dada atas, dan abdomen atas. Setelah itu, pada pemeriksaan
laboratorium darah yang dilakukan pada hari perawatan kelima,
didapatkan hasil bahwa terjadi peningkatan bilirubin total menjadi 16,1
mg/dL, bilirubin direk 0,1 mg/dl, dan bilirubin indirek 16 mg/dl.
Pada bayi ini dilakukan fototerapi yang bertujuan untuk menurunkan
konsentrasi dari bilirubin yang bersirkulasi ataupun untuk mencegah
peningkatannya. Fototerapi bekerja dengan memanfaatkan energi
cahaya untuk mengubah bentuk dan struktur dari bilirubin lalu
mengkonfersinya menjadi molekul-molekul yang dapat diekskresikan
melalui empedu atau urin.

4. pemberian aminofilin & antibiotik.