TUGAS RESUME KMB II

GANGGUAN SYSTEM ENDOKRIN

Di susun oleh :
Nama : Rein rahman
Nim : 2118014

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

GEMA INSAN AKADEMIK

MAKASSAR

2020
A. GOITER
1. Definisi goiter
Goiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat
terjadi pada kelenjar yang normal (eutirodisme), pasien yang kekurangan
hormon tiroid (hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon
(hipetiroidisme). Terlihat pembengkakan atau benjolan besar pada leher
sebelah depan (pada tenggorokan) dan terjadi akibat pertumbuhan
kelenjar tiroid yang tidak normal. Kelenjar tiroid yang membesar disebut
goiter. Goiter dapat menyertai hipo maupun hiperfungsi tiroid. Bila secara
klinik tidak ada tanda-tanda khas, disebut giter non-toksik
2. Etiologi & faktor resiko
Berbagai faktor diidentifikasikan sebagai penyebab terjadinya hipertropi
kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi yodium, goitrogenik
glikosida agent (zat atau bahan ini dapat mensekresi hormon tiroid) seperti
ubi kayu, jagung, lobak, kangkung, kubis bila dikonsumsi secara
berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali, peradangan dan
tumor/neoplasma.
 Auto-imun (dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
komponen spesifik pada jaringan tersebut)
 Defisiensi Yodium: yodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk
hormon tyroid yang nantinya akan diserap di usus dan disirkulasikan
menuju bermacam-macam kelenjar. Kelenjar tersebut diantaranya
Choroid, Ciliary body, Kelenjar susu, Plasenta, Kelenjar air ludah,
Mukosa lambung, Intenstinum tenue, Kelenjar gondok. Sebagaian
besar unsur yodium ini dimanfaatkan di kelenjar gondok. Jika kadar
yodium di dalam kelenjar gondok kurang, dipastikan seseorang akan
mengidap penyakit gondok
 Obat-obatan tertentu yang dapat menekan produksi hormon tiroid.
 Peningkatan Thyroid Stimulating Hormone (TSH) sebagai akibat dari
kecacatan dalam sintesis hormon normal dalam kelenjar tiroid.
 Kerusakan genetik, yang lain terkait dengan luka atau infeksi di tiroid.
Tiroiditis adalah peradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat
mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid.
  Beberapa disebabkan oleh tumor (Baik dan jinak tumor kanker).
Multinodular Gondok. Individu dengan gangguan ini memiliki satu atau
lebih nodul di dalam kelenjar tiroid yang menyebabkan pembesaran.
Hal ini sering terdeteksi sebagai nodular pada kelenjar perasaan
pemeriksaan fisik. Pasien dapat hadir dengan nodul tunggal yang
besar dengan nodul kecil di kelenjar, atau mungkin tampil sebagai
nodul beberapa ketika pertama kali terdeteksi.
 Kanker Tiroid. Thyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroid meskipun
kurang dari 5% dari nodul adalah kanker. Sebuah gondok tanpa nodul
bukan merupakan resiko terhadap kanker.
 Kehamilan. Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan yaitu
gonadotropin dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.
3. Menifestasi klinis ( tanda dan gejala)
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten
terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti
penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Penderita goiter
nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot,
pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas
simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi
dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves.
Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter
terletak di retrosternal .Atau penderita datang karena benjolan di kepala
yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium. Gejala
utama :
 Peningkatan frekuensi denyut jantung
 Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadap katekolamin
 Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.
 Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar
 Mata melotot
 Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata) Peningkatan
frekuensi buang air besar
  Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.
 Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah
benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adam’s apple.
 Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
 Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi
batang tenggorokan).
 Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
 Suara serak.
 Distensi vena leher.
 Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
 Kelainan fisik (asimetris leher)
4. Pemeriksaan dignostik
 Tes pengambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik
goiter noduler, menurun pada tiroiditis.
 T4 dan T3 serum : meningkat
 T4 dan T3 bebas serum : meningkat
 TSH : tertekan dan tidak berespon terhadap TRH (tiroid releasing
hormon)
 Tiroglobulin : meningkat
 Stimulasi TR : dikatakan hipertiroid jika TRHdari tidak ada sampai
meningkat setelah pembetian TRH.
 Ambilan tiroid 131 : meningkat
 Ikatan protein oidium : meningkat
 Gula darah : meningkat ( seiring dengan kerusakan pada adrenal)
 Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat
 Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
 Elektrolit : hiponatemian yang mungkin sebagai akibat dari respon
adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti. Hipokalsemia
terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan
diuresis.
 Katekolamin serum : menurun
 Kreatinin urine : menurun
  EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.
5. Penatalaksanaan medis/terapi
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon
tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
 Konservatif
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika
dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.
Contoh obat adalah sebagai berikut :
1. Thioamide
2. Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3. Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 - 600 mg/hari, dosis
maksimal
4. 2.000 mg/hari
5. Potassium Iodide
6. Sodium Ipodate
7. Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk
mengurangi gejala-gejala hipotiroidisme.
Contoh: Propanolol . Indikasi :
1. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi
pada pasien muda dengan struma ringan sedang dan
tiroktosikosis.
2. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum
pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif.
3. Persiapan tiroidektomi.
4. Pasien hamil, usia lanjut .
5. Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara
menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti
tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan,
pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-
6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3
 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya
dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan
eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan
dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

6. Komplikasi
 Jantung
 Hiperkalsemia
 Nefrokalsinosis
 Penurunan libido
 Impotensi
 Berkurangnya jumlah sperma
 Ginekomastia
 Oftalmopati graves
 Dermopati graves
 Infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
7. Dignosa keperawatan dan intervensi

Diagnosa intervensi

1. Pola napas tidak efektif  Memantau frekuensi;

berhubungan dengan depresi kedalaman, pola pernapasan;
ventilasi oksimetri denyut nadi dan gas
darah arterial.
 Mendorong pasien untuk napas
dalam dan batuk
 Memelihara saluran napas
pasien dengan melakukan
pengisapan dan dukungan
ventilasijika diperlukan

2. Perubahan nutrisi kurang dari  Memberi makan lunak atau cair

kebutuhan tubuh berhubungan
 dengan asupan nutrien kurang sesuai kondisi klien
akibat kompresi/penekanan  Memantau masukan makanan
esophagus ditandai dengan setiap hari. Dan timbang berat
kesulitan menelan makanan badan setiap hari serta laporkan
(disfagia). adanya penurunan
 Memberi makanan tambahan
diantara jam makan
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
memeberikan diet tinggi kalori,
protein, karbohidrat, dan vitamin

3. Risti gangguan komunikasi  Menkaji fungsi bicara secara

verbal berhubungan dengan periodik, anjurkan untuk tidak
penekanan pita suara bicara terus menerus
 Mempertahankan komunikasi
yang sederhana, beri
pertanyaan yang hanya
memerlukan jawaban “ya” atau
“tidak”.
 Memberikan metode komunikasi
alternatif yang sesuai, seperti
papan tulis, kertas tulis/papan
gambar
 Beritahu klien untuk terus
membatasi bicara dan jawablah
bel panggilan dengan segera.
B. TIROIDITIS
1. Definisi
Tiroiditis merupakan peradangan akut kelenjar tiroid, dapat dikaitkan
dengan supurasi yang disebabkan oleh bakteria (seperti stafilokokus, B-
stafilokokus dan pneumokokus), atau dapat bersifat nonsupuratif dan
sekunder akibat virus atau mekanisme imunologik
Tiroiditis merupakan inflamasi akut yang mengenai seluruh kelenjar tiroid,
yang mungkin disebabkan oleh filtrasi sel neutrofil yang disusul oleh sel-
sel limfosit dan histiosit; jenis radang ini jarang ditemukan Tiroiditis
menahun adalah penyakit autoimun yang disertai kenaikan kadar antibodi
tiroid di dalam darah
2. Etiologi
 Infiltrasi (perusakan) limfosit dan sel-sel plasma.
 Gangguan autoimunitas.
 Gangguan produksi T3 & T4 serum.
 Gangguan TSH
 Infeksi virus (campak, koksakie, dan adenovirus)
 Infeksi bakteri (stafilokokuis, pneumokokus)
 Defisiensi yodium.
3. Manifestasi Klinis
 Tiroiditis Akut
a. Nyeri dan pembengkakan leher anterior, demam, disfagia.
b. Faringitis atau nyeri faring sering timbul.
c. Kehangatan, eritema dan nyeri tekan kelenjar tiroid.
 Tiroiditis Subakut
a. Antenia yang nyata
b. Panas, malaise
c. Rasa saklit di leher, dapat meluas ke atas sampai angulus
mandibula atau ke daun telinga pada satu atau kedua sisi leher.
d. Tiroid membesar secara simetris.
e. Mulanya penderita bisa mempunyai gejala hipertiroidisme dengan
palpitasi, agitasi, dan keringat.
 f. Peka rangsang, gelisah, insomnia, dan penurunan berat badan
yang merupakan manifestasi hipertiroidisme.
g. Tidak ada oftalmopati.
h. Tanda-tanda klinis toksisitas termasuk takikardi, tremor, dan
hiperrefleksia bisa dijumpai.
4. pemeriksaan diagnostic
 Pemeriksaan Laboratorium untuk Tiroiditis Subakut
a. Pada mulanya, T3 dan T4 meningkat, bersamaan dengan

perjalanan penyakit, T3 dan T4 akan menurun.

b. Sementara TSH serum dan ambilan iodine radioaktif tiroid sangat

rendah. Bersamaan perjalanan penyakit TSH akan naik dan

didapatkan gejala-gejala hipotiroidisme. Lebih lanjut, ambilan

iodine radioaktif akan meningkat, mencerminkan adanya

penyembuhan dan serangan akut.

c. Laju endap darah sangat meningkat, kadang-kadang sampai

setinggi 100 mg/jam pada skala Westergren.

 Autoantibody tiroid biasanya tidak ditemukan di serum.

 Pemeriksaan Laboratorium untuk Tiroiditis Kronik (Hashimoto)

 Terdapat kelainan multiple pada metabolisme iodine. Aktivitas

peroksida menurun sehingga organifikasi iodine terganggu.

 Iodinasi material protein yang metabolic tidak aktif terjadi, sehingga

terdapat PBI serum yang tinggi tidak sebanding dengan T4 serum.

 Ambilan radio iodin bisa tinggi, normal atau rendah.

 Kadar hormone tiroid sirkulasi biasanya normal atau rendah dan bila

rendah, TSH akan meningkat.

 Penemuan laboratorium yang paling menonjol adalah titer yang tinggi

dari antibodi antitiroid di serum.

  Uji serum untuk Ab Tg atau Ab TPO positif kuat pada kebanyakan

penderita tiroiditis hashimoto.

 Biopsy aspirasi jarum halus.

 Tiroiditis Kronik

a. Tiroiditis Hasihimoto biasanya dengan goiter dan pada pasien yang

eutiroid atau yang menderita hipotiroidisme ringan

b. Distribusi seksual wanita dibanding pria adalah 4:1.

c. Prosesnya tidak sakit dan penderita bisa tidak sadar akan adanya

goiter kecuali bila jadi sangat besar.

d. Pasien lebih tua dapat muncul dengan tiroidisme berat walau

kelenjar tiroid yang kecil atrifik lunak.

5. Penatalaksaan medis/terapi

 Tiroiditis Akut

Terapi antibakteri spesifik biasanya menyebabkan penyembuhan,

tetapi mungkin diperlukan drainase secara bedah.

 Tiroiditis Subakut

a. Pada kasus yang ringan aspirin cukup untuk mengontrol gejala.

b. Pada kasus yang lebih berat, glukokortikoid (prednisone, 20 sampai

40 mg/hari).

c. Prupanolol dapat digunakan untuk mengontrol tirotoksikosis yang

berkaitan.

d. Pada kebanyakan kasus, hanya diperlukan terapi simtomatik,

contoh : asetraminofen 0,5 gram, 4x sehari.

e. Bila nyeri, panas dan mailase sangat berat sampai menyebabkan

penderita tidak bisa apa-apa, terapi obat-obatan anti imflamasi non

 steroid atau glukokortikoid jangka pendek seperti 20 mg, 3x sehari,

selama 7 – 10 hari mungkin diperlukan untuk mengurangi inflamasi.

f. Levotiroksin 0,1 – 0,15 mg sekali sehari, diindikasikan selama fase

hipotiroid penyakit agar tidak terjadi eksaserbasi kembali dari

penyakit yang dirangsang oleh kadar TSH yang meningkat.

  Tiroiditis Kronik (Tiroiditis Hashimoto)

Hipertiroidisme dalam kaitannya dengan tiroiditis hashimoto diobati

dengan cara konvensional, terapi-terapi ablasi lebih jarang digunakan

karena tiroiditis kronik dan yang berhubuingan cenderung membatasi

lamanya hiperfungsi tiroid dan juga memberikan predisposisi pada

pasien untuk perkembangan hipertiroidisme setelah pembedahan atau

pengobatan radioterapi.

6. Komplikasi

Komplikasi utama Tiroiditis Hashimoto adalah Hipertiroidisme Progresif.

Bila masa tiroid membesar, sementara menerima dosis tirokdsin maksimal

yang dapat di toleransi maka dapat dicurigai sebagai kanker tiroid, dan

karena hipotiroidisme dapat menimbulkan miksedema.

7. Diagnose keperawatan dan intervensi

Diagnose Intervensi
1. Kerusakan menelan  Monitor konsistensi

berhubungan dengan makanan yang dibentuk dari

kerusakan neuromuskuler. latihan menelan.

 Monitor tanda dan gejala

aspirasi.

2. Ketidakseimbangan nutrisi :  Monitor masukan makanan /

kurang dari kebutuhan tubuh cairan dan hitung masukan

berhubungna dengam kalori harian secara tepat.

ketidakmampouan pemasukan  Anjurkan pasien untuk

makanan. memilih makanan lunak

3. yeri kronis berhubungan  Kaji nyeri meliputi lokasi,

dengan ketidakmampuan karakteristik, durasi,

psikososial / fisik secara frekuensi, kualitas nyeri.

kronis.  Ajarkan teknik relaksasi

 Berikan analghetik sebagai

control nyeri jika diperlukan

 Gunakan pengukuran

control nyeri sebelum nyeri

terjadi.

 Ajak pasien untuk

berdiskusi tentang

pengalaman nyeri.
C. HIPERPARATIROID
1. Definisi hiperparatiroid
Adalah kelainan endokrin dengan hipokalsemia dan insufisiensi kadar
hormon paratiiroid di sirkulasi, sering terjadi pada orang dewasa yang
mengalami pengangkatan kelenjar tiroid
2. Etiologi & faktor resiko
 Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi
 Kerusakan autoimun pada kelenjar paratiroid
Faktor resiko yang dapat menyababkan hiperparatiroid meliputi:
a. Usia lebih dari 50 tahun
b. Wanita yang mengalami monopous, mengalami penurunan
esterogen yang dapat memicu penurunan vitamin D, sehingga
menyebabkan reabsorbsi kalsium meningkat.
c. Riwayat keluarga yang diturunkan seperti multiple neoplasma
endokrin tipe familial hypocalciuric hypercalcemia
d. Seseorang dengan hyperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma
e. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang,
ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat
f. Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika ), dan nefrolitiasis.
3. Menifestasi klinis (tanda dan gejala)
Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan
yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-
keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan
berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-
jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti
dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan
ekstensi. Dalam tetanic aequivalent:
 Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis
 Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian
 Parestesia
 Hipestesia
 Disfagia dan disartria
  Kelumpuhan otot-otot
 Aritmia jantung
 Gangguan pernapasan
 Epilepsi
 Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil
 Gangguan ingatan dan perasaan kacau
 Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata
 Kulit kering dan bersisik
 Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang
 Kuku tipis dan rapuh
 Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik
4. Pemeriksaan dignostik
 Elektrokardiografi : ditemukan interval QT yang lebih panjang.
 Foto Rontgen : sering terlihat klasifikasi bilateral pada ganglion basalis
di tengkorak, kadang-kadang juga serebellum dan pleksus koroid,
densitas tulang normal/bertambah.
 Laboratorium :
a. Kadar kalsium ion serum rendah
b. Pasien hipokalsemia tapi kadar PTH dalam interval normal
c. kadar fosfor anorganik tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah.
d. Periksa kemungkinan ada skrining genetik pada hipoparatiroid non
bedah
5. Penatalaksanaan medis/terapi
 Terapi yang di berikan bergantung pada penyebab dan keparahan
penyakit
 Pengangkatan dengan cara bedah jaringan paratiroid abnormal untuk
hiperparatiroidisme primer, pada preoperative anjuran pasien untuk
minum cairan 2000 ml atau lebih untuk mencegah pembentukaana
kalkulus
 Hindari deuretik tiazid karena dapat menurunkan ekskresi kalsium
ginjal
  Mobilitas yang cukup agar tulang yang mengalami stress normal
melepaskan sedikit kalsium
 Berikan fosfat oral
 Pemeberian hidrasi yang cukup
 Berikan obat-obat spesifik untuk mengatasi hiperkalsemi, termasuk
steroid dan diuretic yang dapat mengeluarkan kalsium
6. Komplikasi
Komplikasih yang di akibatkan hiperparatiroid yang ttidak segera di
tangani yaitu batu ginjal, infeksi saluran kemih, pankreatitis (inflamasi di
pancreas) dan kerusakan pada tulang. Selain itu hiperparatiroid dapat
mempengaruhi kehamilan pada wanita yaitu:
 Hiperkalsemia dapat menimbulkan pengiriman nutrisi dan O2 menuju
janin sehingga menyebabkan abortus, persalinan premature, ke atian
janin intrauteri yang di dahului dengan tetani janin, termasuk vital,
jantung dan paru.
 Peningkatan hormone maternal dapat menekan pengeluaran hormone
paratiroid janin sehingga janin mengalami hipokalsemia. Gangguan ini
menimbulkan gangguan keseimbangan elektrolit darah janin dan
meninmbulkan tetani otot yang diakhiri dengan kematian akibat
gengguan kontraktilitas jantung janin.
Kemudian hiperparatiroid juga dapat menimbulkan “ krisi paratiroid”
yang terjadi apabila peningkatan konsentrasi kalsium darah melampaui
12 mg/dl gejalanyya antara lain: nyeri tulang punggung akibat
reabsorbsi terlalu tinggi, pembentukan batu ginjal, dan gangguan janin
intrauteri.
7. Diagnose keperawatan dan intervensi

Dignosa Intervensi

1. Nyeri akut berhubungan  Kaji secara konfrehensif

dengan agen cedera fisik tentang nyeri
 Anjurkan passion untk
melakukan tindakan
kenyamanan yang efektif
  Berikan informasi tentang
nyeri,seperti penyebab
nyeri, berapa lama akan
berlanagsung, dan
antisipasi ketidak
nyamanan akibat prosedur.
 Kolaborasi berikan abat anti
nyeri

2. Intoleransi aktivitas  Kaji respon emosi, social,

berhubungan dengan dan spiritual terhadap
kelemahan otot batasan aktivitas
karakteristik  Bantu pasien untuk
mengindentifikasi pilihan
aktivitas
 Mengajarkan tentang
pengaturan aktivitas dan
teknik manajemen waktu
 Bantu pasien untuk
mengindentifikasi pilihan
aktivitas
 Mengajarkan tentang
pengaturan aktivitas dan
teknik manajemen waktu
 Kolborasikan dengan ahli
terapi fisik

3. Kekurangan volume cairan  Pantau status

berhubungan dengan hidrasi(kelembapan
kehilangan volume cairan membrane mukosa,
keadekuatan nadi)
 Tingkatkan asupan oral
( berikan cairan di antara
waktu makan)
  Anjurkan pasien untuk
menginformasikan
pperawat bila haus
 Kolaborasi memberikan
terapi IV

4. Ketidakseimbanagan nutrisi  Pantau kandungan nutrisi

berhubungan dengan dan kalori
anoreksia mual dan muntah  Berikan pasien minuman
`dan asupan bergizi, tinggi
protein, tinggi kalori yang
siap di konsumsi
 Intrusikan ke pasien agar
menarik nafas dalam,
perlahan dan menelan
secara sadar
 Berikan obat antiemetic
D. HIPOPARATIROID
1. Definisi hipoparatiroid
Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat
mensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang cukup. (Guyton).
Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat cukup
hormon paratiroid atau parathyroid hormone (PTH).
2. Etiologi & faktor resiko
 Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
a. Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi
b. Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat congenital atau didapat
(acquired)
 Hipomagnesemia
 Sekresi hormone paratiroid yang tidak aktif
 Resistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada
kelenjar kelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher.
Pada kasus-kasus lain, hipoparatiroidisme hadir waktu kelahiran atau
mungkin berhubungan dengan penyakit autoimun yang mempengaruhi
kelenjar-kelenjar paratiroid bersama dengan kelenjar-kelenjar lain dalam
tubuh, seperti kelenjar-kelenjar tiroid, ovari, atau adrenal.
Hipoparatiroidisme adalah sangat jarang. Ini berbeda dari
hiperparatiroidisme, kondisi yang jauh lebih umum dimana tubuh
membuat terlalu banyak PTH.
3. Menifestasi klinis (tanda dan gejal)
Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan
yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-
keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan
berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-
jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti
dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan
ekstensi. Dalam tetanic aequivalent:
 Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis
  Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian
 Parestesia
 Hipestesia
 Disfagia dan disartria
 Kelumpuhan otot-otot
 Aritmia jantung
 Gangguan pernapasan
 Epilepsi
 Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil
 Gangguan ingatan dan perasaan kacau
 Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata
 Kulit kering dan bersisik
 Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang
 Kuku tipis dan rapuh
 Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik
4. Pemeriksaan diagnostic
 Elektrokardiografi : ditemukan interval QT yang lebih panjang.
 Foto Rontgen : sering terlihat klasifikasi bilateral pada ganglion basalis
di tengkorak, kadang-kadang juga serebellum dan pleksus koroid,
densitas tulang normal/bertambah.
 Laboratorium : Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik
tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah.
5. Pentalaksanaan medis/terapi
 Hipoparatiroid akut
Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan
pemberian intravena 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau
chloretem calcium) atau dalam infus. Di samping kalsium intravena,
disuntikkan pula parathormon (100-200 U) dan vitamin D 100.000 U
per oral.
 Hipoparatiroid menahun
Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah
untuk meninggikan kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan cara
 diet dan medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium dan
sedikit fosfor. Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium
hidroksida dengan maksud untuk menghambat absorbsi fosfor di usus.
Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan
yang lebih baik bila ditambahkan dihidrotakisterol. Selama pengobatan
hipoparatiroid, harus waspada terhadap kemungkinan terjadi
hiperkalsemia. Bila ini terjadi, maka kortisol diperlukan untuk
menurunkan kadar kalsium serum.
6. Komplikasi
 Hipokalsemia
Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari
9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya
kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi
autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.
 aInsufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi,
karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini
disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh
keadaan seperti diatas (etiologi).
7. Diagnose keperawatan dan intervensi

diagnosa
1. Resiko cedera berhubungan
dengan resiko kejang atau
tetani yang diakibatkan oleh
Intervensi
Pantau tanda-tanda vital dan
reflek tiap 2 jam sampai 4 jam.
 Pantau fungsi jantung secara

hipokalsemia terus menerus/gambaran EKG.

 Bila pasien dalam tirah baring
berikan bantalan paga tempat
tidur dan pertahakan tempat
tidur dalam posisi rendah.
 Bila aktivitas kejang terjadi
ketika pasien bangun dari
tempat tidur, bantu pasien untuk
berjalan, singkirkan benda-
 benda yang membahayakan,
bantu pasien dalam menangani
kejang dan reorientasikan bila
perlu.
 Kolaborasi dengan dokter dalam
menangani gejala dini dengan
memberikan dan memantau
efektifitas cairan parenteral dan
kalsium.
 Pemberian kalsium dengan
hati-hati.
 Berikan suplemen vitamin D dan
kalsium sesuai program.\
 Kaji ulang pemeriksaan kadar
kalsium.

2. Potensial tidak efektifnya  Siapkan peralatan penghisap

jalan nafas berhubungan dan jalan nafas oral di dekat

dengan spasme laring akibat tempat tidur sepanjang waktu.

aktivitas kejang  Siapkan tali tracheostomi,

oksigen, dan peralatan
resusitasi manual siap pakai
sepanjang waktu.
Edema laring:
 Kaji upaya pernafasan dan
kualitas suara setiap 2 jam.
 Auskultasi untuk
mendengarkan stridor laring
setiap 4 jam.
 Laporkan gejala dini pada
dokter dan kolaborasi untuk
mempertahankan jalan nafas
tetap terbuka.
  Intruksikan pasien agar
menginformasikan pada
perawat atau dokter saat
pertama terjadi tanda kekakuan
pada tenggorok atau sesak
nafas.\
 Baringkan pasien untuk
mengoptimalkan bersihan jalan
nafas, pertahankan kepala
dalam posisi kepala dalam
posisi alamiah, garis tengah.
Kejang:
 Bila terjadi kejang: pertahankan
jalan nafas, penghisapan
orofaring sesuai indikasi, berikan
O2 sesuai pesanan, pantau tensi,
nadi, pernafasan dan tanda-
tanda neurologis, periksa setelah
terjadi kejang, catat frekwensi,
waktu, tingkat kesadaran, bagian
tubuh yang terlibat dan lamanya
aktivitas kejang.\
 Siapkan untuk berkolaborasi
dengan dokter dalam mengatasi
status efileptikus misalnya:
intubasi, pengobatan.

 Lanjutkan perawatan untuk

kejang

3. Intoleran aktivitas  Kaji terhadap perubahan dalam

berhubungan dengan gejala muskuloskeletal setiap 8

penurunan cardiak output. jam.

 Kaji respon terhadap aktivitas:
Catat perubahan tensi, nadi,
 pernafasan, hentikan aktivitas
bila terjadi perubahan,
tingkatkan keikutsertaan dalam
kegiatan kecil sesuai dengan
peningkatan toleransi, ajarkan
pasien untuk memantau respon
terhadap aktivitas dan untuk
mengurangi, menghentikan atau
meminta bantuan ketika terjadi
perubahan.\
 Rencanakan perawatan
bersama pasien untuk
menentukan aktivitas yang ingin
pasien selesaikan: Jadwalkan
bantuan dengan orang lain.
 Seimbangkan antara waktu
aktivitas dengan waktu istirahat.
 Simpan benda-benda dan
barang lainnya dalam jangkauan
yang mudah bagi pasien

4. Resiko tinggi terhadap  Ajarkan pasien untuk

inefektif penatalaksanaan memeriksakan dan melaporkan

regimen teraupetik gejala dini tetani, kesemutan,

berhubungan dengan kurang tremor, tanda chvostek’s atau

pengetahuan tentang regimen trusseaus positif perubahan

diet dan medikasi dalam upaya pernafasan.

 Ajarkan orang terdekat untuk
mengenali aktivitas kejang
pasien dan menentukan cara
yang harus dilakukan
menghindari restrain atau
menghentikan prilaku, observasi
 dan mencatat prilaku yang
diperlihatkan sebelum dan
selama kejang.
 Tekankan aktivitas sehari-hari
dan latihan sesuai toeransi dan
untuk melaporkan peningkatan
keletihan atau kelemahan otot.
 Ajarkan nama obat-obatan,
dosis, waktu dan metode
pemberian, tujuan, efek smping
dan toxik.\
 Ajarkan klien tentang diet tinggi
kalsium rendah fosfat, seperti
mengurangi susu dan keju
karena banyak mengandung
fosfor.
E. KANKER TIROID
1. Definisi
Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe
yaitu: papiler, folikuler, anaplastik dan meduler.Kanker tiroid jarang
menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan
pertumbuhan kecil (nodul) dalam kelenjar.Sebagian besar nodul tiroid
bersifat jinak, biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan. Kanker tiroid
sering kali membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi
kemampuan menghasilkan hormon tiroid, tetapi kadang menghasilkan
cukup banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme.
2. Etiologi & faktor resiko
Etiologi dari penyakit ini belum pasti, yang berperan khususnya untuk
terjadi well differentiated (papiler dan folikuler) adalah radiasi dan goiter
endemis, dan untuk jenis meduler adalah factor genetic. Belum diketahui
suatu karsinoma yang berperan untuk kanker anaplastik dan meduler.
Diperkirakan kanker jenis anaplastik berasal dari perubahan kanker tiroid
berdiferensia baik (papiler dan folikuler), dengan kemungkinan jenis
folikuler dua kali lebih besar.
Radiasi merupakan salah satu faktor etiologi kanker tiroid. Banyak
kasus kanker pada anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala
dan leher karena penyakit lain. Biasanya efek radiasi timbul setelah 5-25
tahun, tetapi rata-rata 9-10 tahun. Stimulasi TSH yang lama juga
merupakan salah satu faktor etiologi kanker tiroid. Faktor resiko lainnya
adalah adanya riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid dan gondok
menahun.
3. Menifestasi klinik( tanda dan gejala)
 KARSINOMA PAPILAR
Merupakan tipe kanker tiroid yang sering ditemukan, banyak pada
wanita atau kelompok usia diatas 40 tahun.  Karsinoma Papilar
merupakan tumor yang perkembangannya lambat dan dapat muncul
bertahun-tahun sebelum menyebar ke daerah nodes limpa.  Ketika
tumor terlokalisir di kelenjar tiroid, prognosisnya baik apabila dilakukan
tindakan Tiroidektomi parsial atau total.
 KARSINOMA FOLIKULAR
Terdapat kira-kira 25 % dari seluruh karsinoma tiroid yang ada,
terutama mengenai kelompok usia diatas 50 tahun.  Menyerang
pembuluh darah yang kemudian menyebar ke tulang dan jaringan
paru.  Jarang menyebar ke daerah nodes limpa tapi dapat
 melekat/menempel di trakea, otot leher, pembuluh darah besar dan
kulit, yang kemudian menyebabkan dispnea serta disfagia.  Bila tumor
mengenai “The Recurrent Laringeal Nerves”, suara klien menjadi
serak.  Prognosisnya baik bila metastasenya masih sedikit pada saat
diagnosa ditetapkan.
 KARSINOMA MEDULAR
Timbul di jaringan tiroid parafolikular.  Banyaknya 5 – 10 % dari seluruh
karsinoma tiroid dan umumnya mengenai orang yang berusia diatas 50
tahun.  Penyebarannya melewati nodes limpa dan menyerang struktur
di sekelilingnya.  Tumor ini sering terjadi dan merupakan bagian dari
Multiple Endocrine Neoplasia (MEN) Tipe II yang juga bagian dari
penyakit endokrin, dimana terdapat sekresi yang berlebihan dari
kalsitonin, ACTH, prostaglandin dan serotonin.
 KARSINOMA ANAPLASTIK
Merupakan tumor yang berkembang dengan cepat dan luar biasa
agresif.  Kanker jenis ini secara langsung menyerang struktur yang
berdekatan, yang menimbulkan gejala seperti:
a. stridor (suara serak/parau, suara nafas terdengar nyaring)
b. Suara serak
c. Disfagia
Prognosisnya jelek dan hampir sebagian besar klien meninggal kira
kira 1 tahun setelah diagnosa ditetapkan.  Klien dengan diagnosa
karsinoma anaplastik dapat diobati dengan pembedahan paliatif,
radiasi dan kemoterapi
4. Pemeriksaan dignostik
 Pemeriksaan laboratorium
a. human thyroglobulin, suatu penanda tumor (“tumor marker”) untuk
keganasan tiroid; jenis yang berdiferensiasi baik, terutama untuk
follow up.
b. Pemeriksaan kadar FT4 dan TSHS untuk menilai fungsi tiroid
c. Kadar calcitonin hanya untuk pasien yang dicurigai karsinoma
meduler.
 Pemeriksaan radiologis
 a. Dilakukan pemeriksaan foto paru posteroanterior, untuk menilai ada
tidaknya metastasis. Foto polos leher antero-posterior dan lateral
dengan metode ”soft tissue technique” dengan posisi leher
hiperekstensi, bila tumornya besar. Untuk melihat ada tidaknya
mikrokalsifikasi.
b. Esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda
adanya infiltrasi ke esofagus.
c. Pembuatan foto tulang dilakukan bila ada tanda-tanda metastasis
ke tulang yang bersangkutan.
 Pemeriksaan ultrasonografi
Diperlukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior
yang secara klinis belum dapat dipalpasi. Disamping itu dapat dipakai
untuk membedakan nodul yang padat dan kistik serta dapat
dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan biopsi aspirasi jarum
halus.
 Pemeriksaan Histopatologi
a. Merupakan pemeriksaan diagnostik utama jaringan diperiksa
setelah dilakukan tindakan lobektomi atau isthmolobektomi
b. Untuk kasus inoperabel, jaringan yang diperiksa diambil dari
tindakan biopsi insisi
5. penatalaksanaan medis/terapi
 Therapi Radiasi (Chemotherapi)
 Operasi: Pengangkatan Kelenjar tiroid baik sebagian (Tiroidectomi
Partial), maupun seluruhnya (Tiroidectomi Total)
Peran perawat adalah dalam penatalaksanaan Pre-Operatif, Intra
Operatif dan Post Operasi. penatalaksanaan Pre Operasi yang perlu
dipersiapkan adalah sebagai berikut:
a. Inform Concern (Surat persetujuan operasi) yang telah ditandatangani
oleh penderita atau penanggung jawab penderita
b. Keadaan umum meliputi semua system tubuh terutama system
respiratori dan cardiovasculer
c. Hasil pemeriksaan / data penunjang serta hasil biopsy jaringan jika ada
 d. Persiapan mental dengan suport mental dan pendidikan kesehatan
tentang jalannya operasi oleh perawat dan support mental oleh
rohaniawan
e. Konsul Anestesi untuk kesiapan pembiusan
f. Sampaikan hal-hal yang mungkin terjadi nanti setelah dilakukan
tindakan pembedahan terutama jika dilakukan tiroidectomi total
berhubungan dengan minum suplemen hormone tiroid seumur hidup.
 Penatalaksanaan Intra Operasi
Peran perawat hanya membantu kelancaran jalannya operasi karena
tanggung jawab sepenuhnya dipegang oleh Dokter Operator dan Dokter
Anesthesi.
 Penatalaksanaan Post Operasi (di ruang sadar)
b. Observasi tanda-tanda vital pasien (GCS) dan jaga tetap stabil
c. Observasi adanya perdarahan serta komplikasi post operasi
d. Dekatkan peralatan Emergency Kit atau paling tidak mudah dijangkau
apabila sewaktu-waktu dibutuhkan atau terjadi hal-hal yang tidak
diinginkan
e. Sesegera mungkin beritahu penderita jika operasi telah selesai
dilakukan setelah penderita sadar dari pembiusan untuk lebih
menenangkan penderita
f. Lakukan perawatan lanjutan setelah pasien pindah ke ruang
perawatan umum
6. Diagnose keperawatan dan intervensi
Diagnose intervensi
DIAGNOSA PRE OPERASI:  Informasikan klien bahwa ada
1. Ansietas berhubungan suara serak & ketidaknyamanan
dengan faktor kurang menelan dapat dialami setelah
pengetahuan tentang kejadian pembedahan, tetapi akan hilang
pra operasi dan pasca operasi, secara bertahap dengan
takut tentang beberapa aspek berkurangnya bengkak ± 3-5 hari.
pembedahan.  Ajarkan & biarkan klien
mempraktekkan bagaimana
menyokong leher untuk
menghindari tegangan pada insisi
 bila turun dari tempat tidur atau
batuk.
 Biarkan klien dan keluarga
mengungkapkan perasaan tentang
pengalaman pembedahan,
perbaiki jika ada kekeliruan
konsep.  Rujuk pertanyaan khusus
tentang pembedahan kepada ahli
bedah.
 Lengkapi daftar aktifitas pada
daftar cek pre op, beritahu dokter
jika ada kelainan dari test Lab.  pre
op
2. Perubahan proses  Bantu klien & keluarga dalam
keluarga yang berhubungan menghadapi kekhawatiran
dengan ketakutan berkaitan terhadap situasi: resikonya, pilihan
dengan diagnosis kanker yang yang ada serta bantuan yang di
baru saja diterima, masalah dapat.
potensial ketidak pastian masa  Ciptakan lingkungan rumah sakit
depan. yang bersifat pribadi & mendukung
untuk klien & keluarga.
 Libatkan anggota keluarga dalam
perawatan anggota keluarga yang
sakit bila memungkinkan.
 Bantu anggota keluarga untuk
mengubah harapan-harapan klien
yang sakit dalam suatu si-kap yang
realistis.

F. HIPERGLIKEMIA
1. Definisi
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada
rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa
sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . Menurut Christine hancock (1999)
berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya glukosa dengan
kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah
adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya
menunjukan penyakit diabetes mellitus.
2. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel
beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor
imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti
adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal
dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
3. Menifestasi klinik( tanda dan gejala)
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
 Polipagi
 Polidipsi
 Poliuri
 Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
 Rasa kesemutan, kram otot
 Visus menurun
 Penurunan berat badan
 Kelemahan tubuh
 Luka yang tidak sembuh-sembuh
4. Pemeriksaan dignostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
(Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi
glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA
 menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi
adalah :
 Glukosa darah        : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
 Aseton plasma        : Positif secara mencolok.
 Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
 Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
 mOsm/l.
 Elektrolit                 :
 Natrium                  : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
 Kalium                    : Normal atau peningkatan
semu         (perpindahanseluller),    selanjutnya akan menurun. 
 Fospor                                 : Lebih sering menurun.
 Hemoglobin glikosilat        : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari
normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam
membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang
berhubungan dengan insiden.
 Glukosa darah arteri           : Biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik.
 Trombosit darah     : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 Ureum / kreatinin    : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/
penurunan fungsi      ginjal).
 Amilase darah         : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
 Insulin darah           :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada
tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen
/eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
 Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
 Urine           :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas
mungkin menigkat.
 Kultur dan sensitivitas :      Kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
5. Penatalaksanaan medis/terapi
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam
penatalaksanaan hiperglikemia :
 Diet omposisi makanan :
 a. Karbohidrat = 60 % – 70 %
b. Protein = 10 % – 15 %
c. Lemak = 20 % – 25 %
 Jumlah kalori perhari
a. Antara 1100 -2300 kkal
b. Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
c. Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
 Latihan jasmani
a. Manfaat latihan jasmani :
b. Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
c. meningkatkan sensitivitas insulin)
d. Menurunkan berat badan
e. Mencegah kegemukan
f. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik,
g. gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi
darah
 Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
 Obat berkaitan Hipoglikemia Obat hipoglikemi oral :
a. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
b. Biguanid ( metformin )
c. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
d. Inhibitor glucosidase
e. Tiosolidinedlones
 .Insulin
a. Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah
jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja
dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam
tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3
jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-
8 jam kemudian.
b. Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1
hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang.
Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia
 bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam
di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
c. Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal
selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya,
contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
d. Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk
ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama
30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5
jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid,
Novorapid, dan Velosulin.
6. Komplikasi
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
 Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetic
b.  Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
c. Hipoglikemia
d.  Asidosis lactate
e. Infeksi berat
 Komplikasi kronik
Komplikasi vaskuler:
a. Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
b. Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
 Komplikasi neuropati
 Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
 .Campuran vascular neuropati
 Ulkus kaki
 Komplikasi pada kulit
7. Diagnose keperawatan dan intervensi
diagnosa intervensi
Peru bahan nutrisi kurang dari  Ukur vital sign tiap 8 jam.
kebutuhan tubuh berhubungan  Timbang berat badan tiap pagi.
dengan ketidakcukupan insulin,  Ukur bising usus tiap pagi R/
penurunan masukan oral; Hiperglikemi dapat
anoreksia, mual, lambung penuh, meningkatkan motilitas dan
nyeri abdomen, perubahan fungsi lambung. Observasi
kesadaran. tanda-tanda hipoglikemia
(tingkat kesadaran, kulit lembab/
dingin, nadi cepat, lapar, peka
rangsang, cemas, sakit kepala,
pusing, sempoyongan) R/ Saat
proses metabolisme terjadi dan
 insulin tetap diberikan maka
hipoglikemi dapat terjadi.
 Pantau hasil laboratorium gula
darah dan Hb. Kolaborasi
pemberian actravid insulin atau
obat oral sesuai indikasi. R/
Meningkatkan pemasukan nutrisi
yang adekuat.
Evalua
G. HIPOGLIKEMIA
1. Definisi
Hipoglikemia merupakan suatu kegagalan dalam mencapai batas normal
kadar glukosa darah (Kedia, 2011). Dan menurut McNaughton (2011),
hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah <60
mg/dl. Jadi, dapat disimpulkan bahwa, hipoglikemia merupakan kadar
glukosa darah dibawah normal yaitu <60 mg/dl.
2. Etiologi dan faktoresiko
 Faktor yang memudahkan hipooglikemia antara lain kelebihan dosis
insulin pada pengidap diabetes dependen-insulin per-sonal maupun IV.
Pengunaan sulfony leurea, kurangnya konsumsi makanan yang cukp,
latiihan fisik yang berlebih, dan situasi stress.
 Terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia
pada penderita diabetes menurut Kedia (2011), yaitu: gangguan
kesadaran hipoglikemia merupakan faktor risiko utama, ketidaksadaran
tersebut berarti ada ketidakmampuan untuk mendeteksi terjadinya
hipoglikemia dan akibatnya, individu cenderung kurang untuk memulai
tindakan korektif cepat dan lebih cenderung menderita episode parah.
3. Menifestasi klinis (tanda & gejala)
Tanda dan gejala hipoglikemia antara lain:
 Adrenergik seperti: pucat, keringat dingin, takikardi, gemetar, lapar,
cemas, gelisah, sakit kepala, mengantuk.
 Neuroglikopenia seperti bingung, bicara tidak jelas, perubahan sikap
perilaku, lemah, disorientasi, penurunan kesadaran, kejang,
penurunan terhadap stimulus bahaya.
4. Pemeriksaan dignostik + penjelasan
 perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, per
panjanganya (48- 72 jam) setelah pengawasan puasa.
 Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai
tanda puasa 12 jam PP)
 Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
 Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin
5. Penatalaksanaan
 Menurut Kedia, pengobatan hipoglikemia tergantung pada keparahan dari
hipoglikemia. Hipoglikemia ringan mudah diobati dengan asupan
karbohidrat seperti minuman yang mengandung glukosa, tablet glukosa,
atau mengkonsumsi makanan rigan. Dalam Setyohadi, pada minuman
yang mengandung glukosa, dapat diberikan larutan glukosa murni 20- 30
gram (1 ½ - 2 sendok makan). Pada hipoglikemia berat membutuhkan
bantuan eksternal, antara lain :
 Dekstrosa: untuk pasien yang tidak mampu menelan glukosa oral
karena pingsan, kejang, atau perubahan status mental, pada keadaan
darurat dapat pemberian dekstrosa dalam air pada konsentrasi 50%
adalah dosis biasanya diberikan kepada orang dewasa, sedangkan
konsentrasi 25% biasanya diberikan kepada anak-anak.
 Glukagon: sebagai hormon kontra-regulasi utama terhadap insulin,
glukagon adalah pengobatan pertama yang dapat dilakukan untuk
hipoglikemia berat. Tidak seperti dekstrosa, yang harus diberikan
secara intravena dengan perawatan kesehatan yang berkualitas
profesional, glucagon dapat diberikan oleh subkutan (SC) atau
intramuskular (IM) injeksi oleh orang tua atau pengasuh terlatih. Hal ini
dapat mencegah keterlambatan dalam memulai pengobatan yang
dapat dilakukan secara darurat.
6. Komplikasi
Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran yang
berubah selalu dapat menyebabkan gangguan pernafasan, selain itu
hipoglikemia juga dapat mengakibatkan kerusakan otak akut.
Hipoglikemia berkepanjangan parah bahkan dapat menyebabkan
gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan gangguan
neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia berkaitan dengan system
saraf pusat yang biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara yang
abnormal (Jevon, 2010) dan menurut Kedia (2011) hipoglikemia yang
berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen,
hipoglikemia juga dapat menyebabkan koma sampai kematian.
7. Diagnose keperawatan dan intervensi

Dignosa Intervensi
1. resiko aspirasi b.d 1. memonitor tingkat kesadaran,
penurunan kesadaran reflek  batuk dan kemampuan
menelan.
2. Tempatkan pasien pada posisi
semi fowler atau posisi kepala
lebih tinggi
3. Hindari pemberian cairan atau
akanan per oral jika
kesadaranklien rendah
4. monitor status paru
2. resiko cidera b.d 1. Ciptakan lingkungan yang
penurunan aman bagi klien, pidahkan perab
kesadaran dan otanyang dapat membahayakan
gangguan penglihatan klien.
2. Ciptakan lingkungan yang
aman bagi klien, pidahkan perab
otanyang dapat membahayakan
klien
3. berikan penerangan yang
adekuat
4. bantu klien dalam ambulas
3. nyeri akut b.d 1. istirahatkan klien di lingkungan
vasodilatasi yang tenang
pembuluh darah 2. Observasi tanda-tanda nyeri non
intracranial verbal seperti ekspresi wajah, po
sisi tubuh dan gelisah
3. berikan kompres hangat pada
kepala
4. kolaborasi pemberian analgesik
H. PANKREATITIS
1. Definisi
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang
relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
(Brunner & Suddart, 200; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana
enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari
pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
2. Etiologi
 Batu saluran empedu
 Infeksi virus atau bakteri
 Alkoholisme berat
 Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
 Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
 Hiperparatiroidisme
 Asidosis metabolic
 Uremia
 Imunologi seperti lupus eritematosus
 Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonalDefisiensi
proteinToksin
3. Manifestasi Klinis
 Rasa Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis.
 Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler
teraba pada abdomen.
 Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis.
 Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
  Kekakuan otot
 Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus.
 Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
 Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolemia.
 Syok akibat:
a. Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang
retroperineum (retroper
b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang
menyebabkan vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular;
c. syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang
kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga
peritoneum.
 Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta
basah disamping gejala hipotensi.
 Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal.
4. Pemeriksaan medis
 Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis.
 Ultrasound abdomen : dapat digunakan untuk mengidentifikasi
inflamasipankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi trakrus
billier.
 Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa
fistula, penyakit obstruksi billier dan striktur/anomali duktus pankreas.
Catatan: Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
 Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya
infeksi.
 Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar
berbatasandengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang
lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau
pembekuan abses, klasifikasi pankreas.
 Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas / inflamasi.
  Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim
pankreas.
 Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
 Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi
lebih lama.
 Bilirubin serum: terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledikus).
 Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit billier.
 Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai
nekrosis pankreas).
 Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster,
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,
asidosis, insufisiensi ginjal.
 Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
 LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal, karena
gangguan billier dalam hati.
5. Penatalaksanaan medis
 Tujuan terapi adalah mengurangi sekresi pankreas dan
mengistirahatkan pancreas
 Tindakan konvensional:
a. Pemberian anal getik untuk nyeri
b. Pemberian cairan dan koloid intravena untuk mempertahankan
volume intravascular normal;
c. Puasa;
d. Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh
lambung dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum
 Antibiotic untuk infeksi sekunder (flegmon, abses, pseudokista) atau
sumbatan aliran empedu (kolangitis asenden, koledokoletasis yang
mengalami komplikasi)
  Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.
Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam
lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap
gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
 Laparatomi dengan drainasepengeluaran jaringan nekrotik jika terapi
konvensional tidak dapat memperbaiki kondisi klien yang memburuk.
 Pemberian nutrisi secara parenteral
 Pengobatan bagi klien dengan hipertrigliserida:
a. Penurunan berat badan sampai berta badan ideal
b. Diet rendah lemak
c. Olahraga
d. Menghindari alcohol dan obat yang dapat menigkatkan trigliserida
serum (seperti estrogen, vitamin A, tiazida, dan pengambilan beta);
e. Pengendalian dialysis
6. Komplikasi
 Kista pankreas: kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan di
sekeliling pankreas akibat nekrosis pankreas.
 Diabetes militus: nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel
pualau langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin.
7. Diagnose keperawatan dan intervensi

Diagnose
1. Nyeri berhubungan dengan
proses inflamasi pancreas
2. ingkatan suhu tubuh
berhubungan dengan respon
sistemik peradangan
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan mual
muntah
Intervensi
Kolaborasi pemberian analgesik,
antibiotika, dan anti inflamasi sesuai
indikasi. Berikan posisi yang
nyaman ajarkan teknik relaksasi
dan ciptakan lingkungan yang
tenang
Evaluasi hasil intervensi
Kolaborasi dengan pemberian
antipiretik
Ajarkan kompres air biasa dan
banyak minum
Evaluasi suhu tiap 4-8 jam
Kolaborasikan pemberian
trigliserida rantai sedang (contoh :
MCT, portagen)
Berikan perawatan oral higiene
Anjurkan pasien untuk selalu
menghabiskan porsi makanPantau
intake dan output nutrisi