BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG
Gagal Jantung
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestiv adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan akan jaringan oksigen dan nutrisi. Penyebab gagal
jantung yang paling sering adalah kelainan fungsi otot jantung yang
disebabkan oleh:
1.   Aterosklerosis   koroner   (mengakibatkan   terganggunya   aliran   darah  
ke  otot jantung, sehingga fungsi otot jantung terganggu)
2.  Hipertensi sistemik atau pulmonal (meningkatkan beban kerja jantung dan
hipertrofi serabut otot jantung, yang dianggap sebagai mekanisme
kompensasi
untuk   meningkatkan   kontraktilitas   jantung,   namun   pada   saatnya   kon
disi hipertrofi otot jantung tersebut dapat menyebabkan fungsi jantung
terganggu dan akhirnya terjadi gagal jantung).
3.   Penyakit   miokardium   degeneratif     dan   peradangan   (secara   langsun
g  dapat merusak serabut otot jantung, sehingga menyebabkan kontraktilitas
jantung menurun.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskuler yang dapat menyebabkan edema dan penambahan berat
badan. Tanda yang lain adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
dapat menyebabkan edemaparu. Hasil pemeriksaan radiologi pada pasien
yang mengalami gagal jantung, umumnya ditemukan pembesaran
jantung (kardiomegali) menunjukkan adanyahipertrofi dan atau dilatasi
jantung (Ignatavicius, et al. 1995, p.894). Rasio besar jantung dengan
diameter thorax (Cardiac Thorax Ratio/ CTR) pada orang normal adalah
kurang dari 50%, sedangkan pada kardiomegali CTRnya adalah lebih dari
50%.
Efek  ketidakmampuan  jantung  memompa  darah  dengan  adekwat menye
babkan curah jantung dan perfusi darah ke seluruh jaringan
tubuh menjadimenurun, termasuk perfusi ke organ ginjal. Apabila perfusi ke
1
ginjal menurun,maka fungsi ginjal juga akan menurun,   khususnya   dalam  
mengekskresikan  sisa   metabolisme   tubuh.   Kerusakan/ menurunnya fungs
i ginjal dapatdirefleksikan dengan adanya peningkatan kadar
sisa metabolisme tubuh,diantaranya: blood urea nitrogen (BUN), serum
creatinine, dan penurunan nilaicreatinine clearance (Ignatavicius, et al. 1995,
p.893). Nilai  kreatinin  serumyang  normal  =  0,5-
1,1  mg/dl  pada  perempuan  dan  0,6-1,2 mg/dl pada pria, Ureum atau Blood
Urea Nitrogen (BUN) yang normal = 10 - 20 mg/dl;
dan nilaikliren kreatinin (CCT) normal = 97-137 ml/menit pada pria, dan 88-
128 ml/menit pada perempuan (Ignatavicius, 1995, pp.2121-2124).
B.    TUJUAN
1.     Menjelaskan konsep  penyakit gagal  jantung
2.     Menjelaskan faktor-faktor yang menyebabkan gagal  jantung
3.     Menjelaskan patofisiologi  pada gagal  jantung
4.     Menjelaskan klasifikasi gagal jantung
5.     Menjelaskan pengobatan gagal jantung
6.     Memberikan pendidikan kesehatan pada klien dengan gagal jantung
7.     Melaksanakan proses  keperawatan klien  dengan  gagal  jantung
8.     Mengenal  pengkajian  penatalaksanaan medis pada klien dengan
gagal jantung
9.     Merencanakan intervensi pada klien dengan gagal  jantung
keperawatan
10.   Mengenal pengkajian diagnosis pada klien dengan gagal jantung

C. RUMUSAN MASALAH
1. Jelaskan konsep gagal jantung penyakit gagal  jantung?
2. Jelaskan faktor-faktor yang menyebabkan gagal  jantung?
3. Jelaskan patofisiologi  pada gagal  jantung?
4. Bagaimana klasifikasi gagal jantung?
5. Bagaimana pengobatan gagal jantung?
6. Bagaimana cara Memberikan pendidikan kesehatan pada klien
dengan gagal jantung?
7. Bagaimana proses  keperawatan klien  dengan  gagal  jantung

2
8. Bagaimana pengkajian  penatalaksanaan medis pada klien dengan
gagal jantung?
9. Bagaimana cara Merencanakan intervensi pada klien dengan
gagal  jantung keperawatan?
10. Bagaimana cara Mengenal pengkajian diagnosis pada klien dengan
gagal jantung?

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A.    PENGERTIAN
     Heart Failure(gagal jantung) adalah sesuatu kondisi di mana jantung
mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh
akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung  (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk di pompakan
ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot  jantung kaku dan menebal.Jantung
hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
          Sebagai akibatnya ginjal sering merespons dengan menahan air dengan
garam.hal ini akan mengakibatkkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan,kaki ,paru-paru,atau organ lainya sehingga tubuh klaien
menjadi bengkak.
      Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart
Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana
jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah
jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhan kebutuhannorma metabolisme
tubuh.
Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan
penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan
oksigen. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung
stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan
darah sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.
B.    ETIOLOGI dan PENYEBAB
         Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload
volume, tekanan dan disfungsi miokard, ganguan pengisian, atau peningkatan
kebutuhan metabolik.
1.      Overload
a)      over tranfusion
b)      left-to right shunts
c)      Hipervolemia
2.      Overload tekanan
4
 a)      Stenosis Aorta
b)      Hipertensi
c)      Hipertrofi kardiomiopati
3.      Disfungsi miokard
a)      Kardiomiopati
b)      Miokardiotis
c)      Iskemik/infark
d)      Distrimia
e)      Keracunan
4.      Gangguan pengisian
a)      Stenosis mitral
b)      Stenosis trikuspidalis
c)      Tamponade kardial
d)      Perikarditis konstriktif
5.      Peningkatan kebutuhan metabolik
a)      Anemia
b)      Demam
c)      Beri-beri
d)      Penyakit Paget’s
e)      Fistula arteriovenous
            
Bedasarkan klasifikasi etiologi di atas dapat pula di kelompokkan berdasarkan
faktor etiologi eksterna maupun interna.
1.      Faktor Eksterna/dari luar jantung : hipertensi,hipertiroid,anemia kronis atau
berat.
2.      Faktor Interna/dari dalam jantung
a.      Dispungsi katup : Ventriculas Sektum Defect (VSD), Ateria Sektum
Defect (ASD), stenosis mintral , dan insuvisiensi mitral
b.      Disritmia : Atria pibrilasi, ventrikel pibrasi,heart block.
c.       Kerusakan miokard : kardiomiapati, miokarditis dan infark
d.      Infeksi : Endokardiosis, bakterial sub akut

5
Tiga mekanisme konvensasi berusaha untuk untuk mempertahankan fungsi
pompa jantung normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatik, respon
Frank Starling, dan hipertropi otot jantung.

1)      Stimulasi simpatis
Pada CHF stimulasi sistem saraf simpatis adalah paling berperan
sebagai mekanisme konvensasi segar.Stimulasi dari reseptor adrenergik
menyebabkan peningkatan denyut jantung,kemampuan kontraksi
jantung dan vaso konstriksi pada vena dan arteri.sebagai akibat vaso
konstriksi,maka akan mengakibatkan aliran balik vena ka jantung
sehingga akan meningkatkan preload.aliran darah balik dari jaringan
ferifer  keorgan-organ besr dan overload menunjukkan peningkatan caso
konstriksi arteriole.keadaan vaso konstriksi pada arteri renal akn
membuat aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi
berupa retensi garam dan air
2)      Respon Frank Starling
Respon Frank Starling meningkatkan overload dimana membantu
memperthankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot
jantung berkonstaksi secara lebih kuat dan lebih banyak di regang
sebelum berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena
ke jantung, maka serabut otot di regang sehingga memberikan
konstraksi lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup,
yang berakaibat pada peningkatan curah jantung
3)      Hipertrofi Miokard
Hipertofi Miokard dengan atau dilatasi ruang, tampak sebagai suatu
penebalan dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan
kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatka curah jantung.
Semua mekanisme konvensasi bertindak terutama untuk
mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun,
selama kegagalan jantung berlangsung penyusaian sirkulasi jantung
dapat menyebabkan kerusakan pada fugsi pompa jantung karrena
semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan konsumsi
oksigen untuk otot jantung. pada saat itupula gejala-gajal dan tanda-
tanda jantung tersebut.
6
 Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume
diastolik ahir menegangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Sebab-sebab tersebut antaralain adalag gagal ginjal atau
intoksitosi air, namun yang lebih cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruknya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume
diventrikel.penyebab gagal jantung yang terdapat dijantung antaralain
infark,miokardium,miopati jantung,depek jantung,malpornasi kongenital dan
hiertensi kronik. Jalur-jalur yang menyebabkan gagal jantung, akibat infark
miokardium dan hipertensi kronik. Penyebab Penyakit Gagal 
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri
atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara
garis besar, faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung
adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia
(kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan)
dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta
tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang berolahraga.

7
 GAMBAR Gagal jantung

C.    PATOFISIOLOGI
Bila cadangan jantung untuk berepsons terhadap stress tidak adekuat dalam
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai pemompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga pada
tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika
cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan, respons fisiologis
tertentu pada penurunan curah penting adalah jantung.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer.
1.      Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis.
2.      Meningkatnya beban awal akibat aktivitas nourohomon
3.      Hipertrofi ventrikel
  Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanise-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung dini dan
pada keadaan istirahat. Akan tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya
gagal jantung, maka konpensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

8
 D.    KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Backward versus Forward Failure
            Backward Failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu
memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, arterium, dan sistem vena baik untuk
jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
            Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung
mempertahankan curah jantung yang kemudian menurunkan perfusi jaringan.
Karena jantung merupakan istimewa tertutup, maka backward failure dan
forward failure selalu berhubungan satu sama lain.
Efek Backward failure
Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan
1.        Peningkatan volume dan 1.      Peningkatan volume dalam
tekanan dalam pentrikel kiri vena sirkulasi
dan atrium kiri(preload) 2.      Peningkatan tekanan atrium
2.      Edema paru kanan (preload)
3.      Hepatomegali
dan splenomegali
4.      Edema perifer dependen

Efek forward failure

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan
1.      Penurunan curah 1.      Peningkatan olume darah
jantung 2.      Penurunan volume darah ke
2.      Penurunan perfusi paru-paru
jaringan
3.      Peningkatan sekresi
hormon renin, aldosteron
dan ADH
4.      Peningkatan retensi
garam dan air
5.      Peningkatan volume
cairan ekstraseluler

Low-output versus High-Output Syndrom

9
 Low-output Syndrom terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa,
yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokonstriksi perifer.
Bilacurah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan
metabolik tubuh tidak mencukupi, maka high output syndrom terjadi. Hhal ini
di sebabakan oleh peningkatan kebutuhan metabolik serperti tampa pada
hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau di picu oleh kondisi hiperkinetik
seperti fistula arteriovenous, beri-beri, atau Penyakit Paget’s

Kegagalan Akut versus Kronik

Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung
pada seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan
hasil dari kegagalan vetrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi
katup, atau krisis hipeertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat
dimana mekanisme konpensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang
menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi(syok kardiogenik)
       Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu relatif cukup lama dan
biasanya merupakan hasil ahir dari suatu peningkatan ketidakmampuan
mekanisme konpensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat
disebabkan oleh hipertensi,penyakit katup,atau paru obstruksi
kronis/menahun.
Kegagalan Ventrikel Kanan versus Ventrikel Kiri
Kegagalan Ventrikel Kiri adalah merupakan prekuensi tersering dari dua
contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang di pengaruhu.
Secara tipikal di sebabakan oleh penyakit hipertensi, Coronary Artery Disease
(CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri atau mintral dan aorta. Kongesti
polmuler dan edema paru biasanya merupakan gejala biasanya gejala segera
atau onset dari gagal jantung kiri.
       Gagal jantung kanan sering di sebabkan oleh oleh gagal jantung kiri  ,
gangguan katup trikupisidalis atau pulnomal. Hipertensi molmunel juga
mendukung berkembangnya kegaaglan jantung kanan,peningkatan kongesti
atau bendungn vena sistemik dan edema perifer.

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

1.      Volume dan Tekanan ventrikel kiri 1.      Volume Vena sistematik

10
 serta atrium kiri meningkat meningkat
2.      Volume Vena pulmonal meningkat. 2.      Volume dalam organ atau sel
3.      Edema paru meningkat
4.      Curah jantung menurun sehingga 3.      Hati membesar
perfusi jaringan menurun 4.      Limpa membasar
5.      Darah ke ginjal dan kelenjar 5.      Dependen edema
menurun 6.      Hormon retensi air dan
6.      Volume drah ke paru menurun Na+meningkat sehingga
reabsorbsi meningkat
7.      Volume cairan ekstra sel
1.      Letardi dan meningkat
deavarosis 8.      Volume darah total meningkat
2.      Dispnea atau
orthopnea atau PND 1.      Edema tungkai atau tumit
3.      Palpitasi atau
2.      Central Venous Pressure (CVP),
berdebar-dabar meningkat
4.      Pernafasan cheine-
3.      Fulsasi vena jubularis
stokes 4.      Bendunga Vena jubularis atau JVP
5.      Batuk atau hemotoek meningkat
6.      Ronkhi basah bagian
5.      Distensi abdomen, mual, dan tidak
basal paru nafsu makan.
7.      Tedengar BJ 3 dan
6.      Asites
BJ 4 atau irama
7.      Berat badan meningkat.
Gallop’s 8.      Hepatomegali aty lunak dan nyeri
8.      Oligoria atau anuria tekan
9.      Pulsus arternan . 9.      Splenomegali
10.  Insomia.

E.       Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap
derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara

11
 khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi
terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan
aktivitas yang lebih ringan.
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal
jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung,
gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi,
pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes, bukti-bukti radiologi tentang kongesti
vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah
jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan,
hiperresonan pada perkusi.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) dibagi
menjadi 2 yaitu:
Kriteria mayor :

1.      Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2.      Peningkatan tekanan vena jugularis
3.      Ronkhi basah tidak nyaring
4.      Kardiomegali
5.      Edema paru akut
6.      Irama derap S3
7.      Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.      Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.      Edema pergelangan kaki
2.      Batuk malam hari
3.      Dispneu d’effort
4.      Hepatomegali
5.      Efusi pleura
6.      Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.      Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.
12
 Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus ada pada saat yang bersamaan.

F.     Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban
awal, 2) kontraktilitas,dan 3) beban akhir.
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure
adalah:
1)      Pemberian oksigen
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui
istirahat/pembatasan aktivitas. Pemenuhan oksigen akan mengurangi
kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen
tubuh.
2)      Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiritoksitosis,
miksedema, dan aritmia.
Digilitasi ;
a.      Dosis gigitalis :
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0.5 mg dalam 4 dosis selama 24
jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b.      Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg
sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c.       .Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
d.      Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
Akut yang berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan-lahan Cedilanid 04-
0,8 mg iv perlahan-lahan.

3)      Menurunkan beban jantung

13
      Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan
vasodilator
a.      Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan
diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting
enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang
pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1)      Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80
mg
2)      Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan
sinus
3)      Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau
setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara
bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid
dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang
terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X
10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.
b.      Diuretik
        Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata
20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan
suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain
yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan
Asam etakrenat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi
curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis
pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan
di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic
hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya
hiperkalemia.
c.       Vasodilator
a.      Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit
iv.
b.      Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv
14
 c.       Prazosin per oral 2-5 mg
d.      Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung 6

1.      Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi ½ duduk
2.      Berikan O2 3-6 liter/menit
3.      Digitalisasi misalkan dengan
1.                  cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam.
2.                  digoxin IV 0,75– 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5
            2mg dalam 4 dosis/24 jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari
4.      Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan
aminofilin 1-2 ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV
pelan
5.       Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-
rata 20mg
6.      Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)
7.       Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU
G.     Komplikasi
1. Efusi Pleur
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari
kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus
sebelah kanan bawah
2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,
hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh
ventrikuler arrhytmia
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan
meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri,
sehinggaAmerican college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian
antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau
fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali
terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri,
15
 penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah.
Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan
terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)
H.        PENCEGAHAN dan PENGOBATAN
Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung;maka
pencegahan penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal
jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti
CAG,endokarditis infektif, perikaritis kontrektif,hipertensi dan penyakit jantung
rematik sangat penting. Bagaimanapun,karna satu sama lain hal, penyakit jantun g
tidak selalu dapat di cegah, maka tahap berikutnya adalah menunda serangan
mendadak gagal jantung. Hal ini meliputi hal diet seperti diet rendah garam-rendah
lemak atau diet utntuk menurunkan verat badan; pemberhentian pemakaian
rokok;menyusun program aktivitas atau latihan pengobatan dini terhadap infeksi.
Bagi Anda yang merasakan adanya tanda dan gejala seperti yang disebutkan
diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor yang
dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi
makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang
teratur.
Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat
berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan
diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis
(Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah
jantung (Coronary Artery Disease).
Pengobatan Penyakit Gagal Jantung
 Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal
jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan
terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
dan pengobatan terhadap faktor fencetus.
Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan
dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan
kelembapan, oksigen, pemberian cairan, dan diet.
 Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik
intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat,
16
 nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-
obatan distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit
jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti,
penggantian katup).

I.        Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan

Diagnosea keperawatan
a.      Penurunan cardiac output (perfusi jaringan perifer)
Rasional : peingkatan bebabn jantung baik proload dan afterload serta perununan
kemampuan komtraltilita smiocard akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan
perifer.

b.      Kerusakan pertukaran gas

Rasional : adanya aliran balik vena pulmonal sebagai akibat dari peningkatan
volume residu fentrikel menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan paru yang
tentunya akan  mengakibatkan gangguan fungsi paru.
c.       Kelebihan volume cairan
Rasional : segala upaya kompensasi jantung terhadap penurunan CO adalah
meningkatan venous return dengan pengaktifan system RAA yang akan
menyebabkan rtensi air natrium.
d.      Intoleransi aktifitas
Rasional : penurunan perfusi pada system musculoskeletal akan menyebabkan
kelemahan fisik, dan peningkatan aktifitas akan berpengaruh pada peningkatan
beban jantung dalam usaha memenuhi kebutuhan seiring meningkatnya
metabolism selama aktifitas.
e.      Rsiko kerusakan integritas kulit
Rasional : edema akan meningkatkan regangan pada system integument, bila
disertai dengan tirah baring yang lama akibat kelemahan fisik maka vaskularisasi
area tertekan akan mengakibatkan terjadinya lesi ataupun ulkus dikubitus.
f.        Rsiko nutrisi kurang dari kebutuhan
Rasional : adanya anoreksia, mual dan muntah akan menyebabkan intake
makanan atau pun minuman/cairan akan mengalami penurunan.
g.      Gangguan istirahat tidur
17
 Rasional : PND, rasa tidak nyaman akibat odema, seak nafas dan adaptasi dengan
lingkungan yang kurang maksimal akibat hospitalisasi menyebabkan klien
merasakan kesulitan dalam memasuki tahap tidur ataupun mempertahankan tidur.

Perencanaan
Prioritas maslah yang di tetapkan berdasarkan pada masalah yang
mengancam keselamatan atau kehidupan. Penyusunan prioritas pada kasus klien
dengan gagal jantung adalah sebagai berikut :
Curah jantung, menurun
Dapat dihhubungkan dengan : perubahan kontaktilitas miokardia, perubahan
struktur ( kelainan katub, aneurisma ventricular) kelainan irama dan konduksi listrik.
1.  Kemungkitan dibunktikan oleh : peningkatan nadi, disritmia, perubahan gambar
pada ekg, perubahan tekanan darah  terdapat bunyi jantung ekstra, penurunan
haluaran urine, nadi perifer tidak senada, kulit dingin kusan, diaphoresis,
ortopnea, JVD, pembesaran hepar, edema nyeri dada.

2.      Hasil yang diharapkan

-          Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) bebas dari gejala gagal jantung (mis: parameter
hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat).
-          Melaporkan penurunan episode dispnoe.
-          Ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.
3.      Intervensi
a.      Aukultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : biasanya terjadi takikardi ( meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkomensasi penuruna n kontraktilitas ventrikuler. Disritmia biasanya
berhubungan dengan gagal jantung kongestif. Disritmia yang tidak
responsive terhadap pengobatan ada kemungkinan besar terjado
aneurisme ventrikuler.
b.      Cacat bunyi jantung
Rasional : SI dan S2 mungkin lemah karena mnurunnya kerja pompa.
Irrama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai alirab dalah kedalam
serambi yang distennsi. Murmur dapa menunjukkan inkompetensi.
c.       Palpasi nadi perifer
18
 Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan penurunan nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis, dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
dan tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulpus alternative ( denyut kuat
lai  drngan denyut lemah) mungkin ada.
d.      Pantau tekanan darah
Rasional : pada klien dengan gagal jantung din, sedang atau kronis,
tekanan darah dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada gagal
jantung lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tida
dapat normal lagi.
e.      kaji kondisin kulit (pucat atau sianosis)
rasional : pucat merupakan tanda menurunnya perfusi jaringan
perifiersekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung , vasokontriksi,
dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung . area
yang sakit sring berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti
vena.
f.        Pantau haluan urine, cacat adnaya penurunan jumlah haluaran dan
konsentrasinya
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan
menahan cairan can natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama
sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada
malam hari sehingga  cairan berpindah kembali kesirkulasi bila klien tidur.
g.      Kaji ulang adanya perubahan pada sensori (letargi, bingung,
disoreintasi, cemas dan depresi)
Rasional  : dapat menunjukkna adekuatnya perfusi serebral sekunder
terhadap penurunan curah jantung.
h.      Berikan istiraha semi rekumben pada temoat tidur atau perkusi.
Rasional : istirahat isik harus dipertahankan selama gagal jantung akut
untuk memperbaiki efesiensi kontraksi jantung dan menurun kebutuhan
oksigen miokard dajnkerja berkebihan.
i.        Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan
produser tindakan medic ataupun keperawatan, bantu klien menghindari
situasi strees, gunakan teknik mendengar aktif terhadap setiap ekspreis
perasaan ataupun ketakutan klien.

19
 Rasional : strees emosi menghasilkan vasokontriksi yang dapat
meningkatkan tekanan darah , nadi dan kerja jantung.
j.        Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktifitas respon valvasa
misalnya mengejang selama defikasi  atau menahan nafas selama
perubahan posisi.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja kekamar mandi atau
kerj akeras menggunakan bedpan. Manuveer valsava menyebabakan
rangsangan vagal uyang diikui dengan takikardi yang selanjutnya
berpengaruh  pada fungsi jantug.
k.       Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olag raga
aktif/pasif. Tingatkan ambulasi atau aktifitas sesuai toleran.
Rasional :  Menurunkan sitis venna dan dapat menurunkan insiden
thrombus atau membentukan embolus.
l.        Perikasa nyeri tekan betis, menurunkan nadi pedal, pembengkakan,
kemerahan local atau pucat pada ekstrimitas perifer.
Rasional : menurunka curah jantung , bendungan stitus vena dan tirah
baring lama meningkatkan resiko tromboplebitis.
m.    Hindari oemberian preparat digitalis dan laporkan dokter jika perubahan
nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama serta tanda toksisitas
digitalis.
Rasional : insoden toksisitas tinggi (20%) karena senpitnya batas antara
tentang teurapetik dan toksik. Disoksin harus dihentikan bila timbul tanda
toksik yaitu, frekuensi jantung lambat atau kadar kalium rendah.
n.      Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai undikasi
Rasonl : meningkatkan sediaan oksigen untuk memenuhi kebutuhan
miocard untuk melawan efek hipoksia/iskemik.
Berikan obat sesuai indikasi misalnya :
1.       Diuretik, misalnya . Furosemid.
Rasonlanya : tipe dan dosis diuretik tergantung dari derajat
gagal jantung dan status fungsi ginjal , penurunan preload
paling banyak digunakan dalam pengobatan kilen dengan curah
jantunh relatif normal ditambah dengan gekala kongestu guna
mempengaruhi reabsorbsi nutriun dan air.
20
2.      Vodilator, misalnya nitrat/hidrakazin.
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah
jantung , menurunkan volume sirkulasi (vasidolator) dan
tahanan vaskuler sistemik (arterodilator) juga kerja ventrikel.
3.       Digoksin (lanoxin).
Rasional: meningkatkan keluatan kontraksi miokard dan
memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi
dan memperlama periode refrektori pasa hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi atau curah jantung.
4.      Captopril
Rasional : inhibitir ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagl
jantung dengan menghambat konvensi angiotensi dalam paru
dan menurunkan vasokontriksi, SVR dan tekanan darah.
5.      Morfin sulfut
Rasional : penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik
venamenurunkan kerja miokard, menghilangkan cemas dan
mengistirahatkan siklus umpan balik cemas
/ pengeluaran katekolamin / cemas,
6.      Tranquilizer/sedatif
Rasional : meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan
kebutuhan oksigen dan kerja miokard.
7.      Antikoagulan, misalnya heparin
Rasional : dapat digunakan secara profilaksi untuk mencegah
pembentukan trombus / emboli pada adanya faktor resiko
seperti statis vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat
episode trombolik sebelumnya.
8.      Pemberian cairan IV pembatasan jumlah total sesuai indikasi ,
hindari garam .
Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri ,
klien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan . Klien
CHF juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan
retensu cairan dan meningkatkan kerja miocard.
9.       Pantau elektrolit.

21
 Rasional : perpindahan cairan dan penggunaan diuretik dapat
mempengaruhi elektrolit khususnya kalium dan klorida yang
dapat mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
10.   Pantau perubhana seri EKG dan foto toraks.
Rasional : depresi sekmen ST dan datarnya gelombang T dapat
terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
meskipun tidak ada penyakir arteri koroner , foto dada dapat
menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti
pulmonal.
11.  Pantau pemeriksaan laboraturium BUN, kreatinin.
Rasionalnya : peningkatan parameter ini menunjukkan gagal
fungsi jantung.
a.      pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH)
Rasional : AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan
kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan akan obat dengan
dosis lebih kecil untuk didetoksifikasi.
b.       PTT/APTT/ pemeriksaaan koagulasi.
Rasional : mengukur perubahan pada proses koagulasi atau
ketidakefektifan terapi antikoagulan.
-          siapkan insersi/mempertahankan alat pacu jantung bila ada
indikasi.
Rasional : mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tidak
responsif terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi
gagal kongesti/menimbulkan edema baru.
-          siapkan pembedahan sesuai indikasi.
Rasional : gagal jantung kongesti sehubungan dengan aneurisma
ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi
atau pengganti katup untuk memperbaiki kontraksi/fungsi miocard.

Resiko Tinggi Kerusakan Pertukaran Gas

Faktor resiko meliputi : perubahan membran kapiler alveolus misalnya
pengumpalan atau airan kedalam area interstitial/alveoli.
A.      Hasil yang diharapkan :
22
 -          klien mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada
jaringan ditunjukan dengan GDA/oksementri dalam rentang normal dan
bebas gejala distress pernafasan.
-          Klien berpartisipasu dalam program pengobatan sesuai batas
kemampuan.
B.      Intervnsi :
Auskultasi bunyi nafas, catat krekels dan mengi
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpalan sekret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut.
Ajarkan dan anjurkan klien untuk batuk efektif dan nafas dalam
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
Dorongan perubahan posisi
Rasional : membantu mencegah atelektaasis dan pneumonia.
Pertahankan duduk di kursi atau tirah baring dengan kepala tempat tidur
setinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler,sokong tangan dengan bantal
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan
inflasi paru maksimal.
 Pantau /gambaran seri GDA, nadi oksimetri
Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama epema paru .
Perubahan kompensasi biasanya pada gagal jantuk kronis .
Berikan oksigem tambahan sesuai indikasi
Rosional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan

 Berikan obat sesuai indikasi :

A.      Diuretik
Rasional : menurunkan kongestu alveolar,meningkatkan penukaran
gas.
B.      bronkodilator
Rasional : meningkatnua aliran oksigeb dengan mendilatasi jalan nafas
kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan
kongesti paru.

Kelebihan Volume Cairan

23
 Dapat berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomorular
(menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium dan air.
A.      kemungkinan dibuktikan oleh :ortopnoe,bunyi jantung
S3,oliguri,edema,JVD,reflek hepatojugular posirif, peningkatan berat
badan,hipertensi,distress pernafasan,bunyi jantung apnormal.
B.      hasil yang diharapkan : Menunjukkan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih dan jelas , fital
sign dalam rentang yang dapat diterima,berat badan stabil dan tidak ada
odema. Menyatakan pemahaman pembatasan cairan individual.
C.      Intervensi
1.      Pantauan haluaran urine,catat dan jumlah warnanya sathari di mana di
uresis terjadi.
Rasional: haluaran urine mungkin sedih dan pekat (khususnya selama
sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu
diuresis,sehingga haluaran urine dapat ditinggkatkan pada maalam
hari/selama klien tirah baring.
2.      Pantauan/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan
selama 24 jam.
Rasional : terapi diuretik dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba/
berlebihan meskipun edema dan asites masih ada.
3.      Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama
fase akut.
Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4.      Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila
mungkin. Berikan perawatan mulut.
Rasional : melibatkan klien dalam program terapi dapat meningkatkan
perasaan mengontrol dan kerja sama.
5.      Timbang BB tiap hari
Rasional : catat adanya perubahan atau hilangnya edema sebagai respon
terhadap terapi. Peningkatan 25 kg menunjukan kurang lebih 2 liter cairan.
Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya
kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan BB.
24
6.      Kaji distensi leher dan pembuluh perifer.kaji area tubuh yang megalami
edema dengan atau tanpa pintting (pintting eodena dan non-pitting
oedema), catat adanya edema anasarka.
Rasional: tetensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh
pmvendungan vena dan pembentukan edema, edema perifer mulai dari
vena dependen dan meningkatnya sebagai kegagalan paling buruk,
peningakatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung
kanann) secara nyata mengakibatkan edema sistemik.
7.      Lakukan perubhana posiisi. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan
kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.
Rasional : pembentukan edema menyebabkan sirkulasi menurun,
gangguan perfusi nutrisi. Tirah baring lama dapat mempengaruhu
integritas kulit dan memerlukan pengawasan ketat.
8.      Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan /bunyi tambaha seperti crackles
atau mengi, catat adanya peningkatan dispnoe,ortopnoe,PND atau batuk
persisten.
Rasional: kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti
paru,gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut, gejala
pernafasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat tapi lebih sulit
membaik.
9.      Pantau tekanan darah dan CVP
Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti
paru, gagal jantung.
10.  Kaji bisung usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen,
konstipasi.
Rasional : kongesti visceral ( terjadinya karena gagal jantung lanjut) dapat
mengganggu fungsi intestinal.
11.  Beri makanan yang mudah dicerna, dalam porsi kecil tetapi sering.
Rasional : penurunan mobilitas gaster dapat berefek merugikan pada
disgetis absorbsi. Makanan sedikit dan sering dapat meningkatkan
disgestif dan mencegah ketidaknyamanann abdomen.
12.  Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.

25
 Rasional : pada gagal jantung kanan lanjut, cairan dapat berpindah ke
dalam area peritoneal, menyebabkan peningkatan lingkar abdomen.
13.  Dorong untuk menyatakan perasaannya sehubungan dengan
pembatasan.
Rasional : ekspresi perasaan/ masalah dapat menurunkan kecemasan
yang dapat mengeluarkan energi dan menimbulkan perasaan lemah.
14.  Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan
mengganggu fungsi hati dan memperpanjang metabolisme obat.
15.  Catat peningkatan  letargi, hipotensi dan kram otot.
Rasional : tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan
dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic.
16.  Pemberian obat sesuai indikasi.
-          Diuretic
Rasional : meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal.
-          Tiazid dengan agen pelawan kalium, misalnya spironolakton
(aldakton).
Rasional : meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium secara
berlebihan
-          Tambahan kalium
Rasional : mengganti kehilangan kalium dalam efek samping
pemberian diuretik yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.
17.  Mempertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan.
18.  Kolaborasi dengan ahli gizi.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
19.  Pantau foto thorak.
Rasional : menunjukan perubahan indikatif peningkatan atau perbaikan
kongesti paru.

Intoleran Aktifitas
26
Dapat dihubungkan dengan :
ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan, kelemahan
umum,tirah baring yang lama.
A.      Kemungkinana dibuktikan oleh : kelemahan dan keletihan, perubahan
tanda vital, adanya disritmia, dispnoe,berkeringat dan pucat.
B.      hasil yang diharapkan :
-          klien berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan,memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri.
-          mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan
oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam balas mormal
selama aktifitas.
C.      intoleransi :
1.      Periksa tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas,
khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic, dan beta bloker.
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terkajadi dengan aktifitas karena efek
obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic), atau pengaruh fungsi
jantung.
2.      Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardia,
disritmia, dispnoe, berkeringat dan pucat.
Rasional : penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume secukupnya selama aktifitas, dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.
3.      Kaji penyebab kelemahan misalnya pengobata, nyeri.
Rasional : kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker,
sedatif). Nyeri dan program terapi yang penuh strees juga memerlukan
energi dan menyebabkan kelemahan.
4.      evaluasi peningkatan dan penyebabkan kelemahan.
Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari
kelebihan aktifitas.
5.      Berikan bantuan dalam beraktifitas peratan diri sesuai indikasi. Selingi
periode aktifitas dengan periode istirahat,
Rasional : pemenuhan kebutuahan perawatan diri klien tanpa
mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.
27
 6.      Inplementasikan program rehabilitasi jantung / aktifitas.
Rasional : peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari peningkatan
kerja jantung / konsumsi oksigen berlebihan.

Resiko Kerusakan Intergritas Kulit

Faktor resiko meliputi : tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi
jaringan.
Intervensi :
A.   lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkuasinya
terganggu/pifmentasi atau kegemukan/ kurus.
Rasional : kulit beresikokarena gangguan sirkulasi perifer,immobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
B.    Pijat area kemerahan dan yang memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
C.   ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur, bantu latihan ROM aktif/ pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
D.   berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembapan.
Rasional : terlalu kering atau lembab dapat merusak kulit dan mempercepat
kerusakan.
E.    Hindari pemberian obat intra muskuler.
Rasional : edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorrbsi obat
dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya infeksi.
F.    Berikan tekanan alternatif, bantal air dan berikan perlindungan siku dan tumit.
Rasional : menurunkan tekanan pada kuliat, dapat memperbaiki sirkulasi.

Resiko Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan

Dapat dihubungkan dengan : anoreksia, dispnoe, mual/ muntah, rfrk samping obat,
produksi sputum.
A.      Kemungkinan dibuktikan oleh : kelelahan, keengganan untuk makan,
kurang tertarik pada makanan, mengeluh gangguan pengecap.
B.      hasil yang diharapkan :

28
 -          menunjukkan perilaku untuk meningkatkan atau mempertahankan
asupan makanan adekuat.
C.      intervensi
1.       Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan
makan. Evaluasi berat badan dan ukuran badan.
Rasional : sebagai acuan pemberian intervensi lanjutan seraca efektif.
2.      Auskultasi bising usus.
Rasional : hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster
dan konstipasi yang berhubungan dengan pembatasan masukan cairan,
pikihan makanan buruk dan peningkatan kesulitan nafas.
3.       Berikan perawatan oral.
Rasional : rasa tidak menyenangkan pada mulut dan bau dapat
menurunkan nafsu makan dan dapat membuat mual.
4.      Fasilitas kebutuhan istirahat selama 1 jam sebeluym dan sesudah
makan. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan
memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
5.      Hindarkan makanan mengandung gas dan minuman karbonat,
Rasional : dapat menyebabkab sidtensi abdomen yang mengganggu
pernafasan perut dan gerakan diafragma dan dapat meningkatkan
dispnoe.
6.      Hindari makanan yanag sangat panas atau sangat dingin.
Rasional : dapat membuat sensasi batuk.
7.      Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memeberikan makanan yang mudah
dicerna, nutrisi seimbang.
Rasional : metode makanan dan kebutuhan kalori didasarkan pada
kebutuhan individu untuk memaksimalkan intake nutrisi.
8.      Kaji pemeriksaan laboraturium , misalnya : albumin serum, pemeriksaan
fungsi hati, berikan vitamin sesuai indikasi.
Rasional : mengatasi kekurangan nurtisi dan mengevaluasi keefektifan
terapi nutrisi.

Gangguan Istirahat Tidur

29
 Dapat dihubungkan dengan : Proxismal Nocturna Disease (PND), hospitalisasi,
sesak, ketidak nyamanan akibat diaporesis.
A.  Kemungkinan dibuktikan oleh : pernyataan gangguan tidur, merasa tidak segar
setelah tidur, mata merah.
B.    Hasil yang diharapkan :
-          melaporkan perassan sehat dan merasa dapat beristirahat.
C.    Intervensi :
1.      Jelaskan penyebab PND dan bantu klien mengeksplorasi masalah
gangguan tidur,meliputi penyebab.
Rasional : memberikan gambaran jelas tentang penyebab gangguan tidur.
2.      Fasilitasi dengan lingkungan perawatan yang terapeutik.
Rasional : meningkatkan kenyaman klien dalan usaha memasuki tahap
tidur.
3.      Libatkan keluarga dalam keperawatan, mendampongu klien.
Rasional : mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan rasa aman.
4.      Penuhi kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB/BAK.
Rasional : meminimalkan gangguan selama tidur

Resiko Ketidakefektifan Penatalaksanaan Terapi

Dapat dihubungkan dengan pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan

fungsi jantung.
A.      Kemungkinan dibuktikan dengan : pertanyaan, pernyataan
masalah/kesalahan persepsi , terulangnya episode CHF yang dapat dicegah.
B.      Hasil yang diharapkan :
-          mengindentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan) untuk
menurunkan episode berulang dan mencegah komlikasi.
-          menyatakan tanda / gejala yang memerlukan intervesi cepat.
-          mengindentifikasi stres pribadi / faktor resiko dan beberapa teknik
untuk menangani.
-          melakukan perubahan pola hidup / perilaku yang perlu.
C.      Intervensi
1.       Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan
dengan perbedaan klien dari fungsi normal, jelaskan perbedaan antara
30
 serangan jantung 
Rasionalnya : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2.      Kutakn rasional pengobatan.
Rasional : klien percata bahwa pengubahan program pasca pulang
dibolehkab bila merasa baik dan bebas dari gejala atau merasa lebih
sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi dapat meningkatkan
kerjasana untuk mengontrol gejala.
3.      Diskusikan pentingnya aktifitas fisik seaktif munhkin tanpa mengalami
kelelahab, istirahat diantara aktivitas.
Rasional : aktifitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi
melemahknan jantung , dan eksaserbasi kegagalan.
4.      Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan
natrium pada makanan umum yang harus dihindari, dorong untuk
membaca labe
Makanan dan pemberian obat
Rasional : pemasukan duer natrium di atas 3 gram / hari akan
menghasilkan efek diuretic. Sumber umum natrium adalah garam meja
dan makanan dengan garam, meskipun sayur kaleng, daging kiloan jugan
mengandung tinggi natrium.
5.      Diskusikan obat, tujuan, efek samping. Berikan instruksi secara verbal
dan tertulis.
Rasional : pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya
pelaporab efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat,
cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan dan klien derta orang
teedekat merujuk me materu tulisan pada kertas pengingat.
6.      Anjurkan makan pagi.
Rasional : memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum tidur.
7.      Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan
mencatat nadi harian dan kapan pemberian tahu perawat.
Rasional : meningkatkan pemantauan sendiri pada efek obat, deteksi dini
perubahan memungkinkan ontervensi tepat waktu dan mencegah
komplikasi seperti toksisitas digitalis.

31
 8.      Jelaskan peran klien dakan mengontrol faktor resiko (merokok) dan
faktor pencetus ( diet tinngi garam, kurang aktif, terpajau suku ekstrem).
Rasional : menambahkan kerangka pengetahuan dan memungkinkan
klien untuk membuat keputusab berdasarkan informasi sehubungan
dengan kontrol kondisi dan mengecek komplikasi).
9.      Bahas ulang mengenai tanda yang memerlukan perhatian medik cepat,
misalnya peningkatan berat badan n edema nafas pendek , kelelahan
DLL.
Rasional : pemantauan mandiri meningkatkan tanggung jawab klien dalam
pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi mis, edema dan
pnenumonia.
10.  Berikan kesempatan pada klien dan keluarga untuk menanyakan dan
mendiskusikan masalah dan memebuat perubahan pola hidup yang perlu.
Rasional : kondisi kronis dan berulang menguatkan diri, kondisi CHF yang
srring melemahkan kemampuan kopinh dan kapasitas dukungan klien
sering menimbulkan depresi.
11.  Tekankan pentingnya melapor tanda keracunan digitalis perti gangguan
GIT dan penglihatan, perubhan frekuensi nadi dan irama, memburuknya
gagal jantung.
Rasional : pengenalan dirii terkadinya komplikasi dan keterlibatan dapat
mencegah keracunan di RS.

BAB III
PENUTUP
A.     KESIMPULAN

32
 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya habya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara Heart Failure / gagal jantung adalah
ssuatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna
mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal
ini mengakibatkan peregangan ruang  jantung  (dilatasi) guna menampung darah
lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk
waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat.
Gagal jantung adalah keadaan patofisologi dimana jantung sebagai oemompa
todak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism darah jaringan.
Gangguan fungsi  jantung dan metode-metode banyuan sirkulasi ditinjau dari
efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama  dari  fungsi  mycordium yaitu
preload, afterload dan kontraktilitas myocardium.
B.      SARAN
Gagal Jantung telah menjadi penyakit yang umum bagi banyak orang saat ini,
apalagi bagi mereka yang tinggal di perkotaan. Akibat terburuk dari gagal jantung
adalah kematian. Jika anda memiliki gagal jantung anda dapat mengendalikan
penyakit ini dengan cara Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis,
obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin),
venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid),
diuretik serta obat-obatan distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit
jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti,
penggantian katup).

DAFTAR PUSTAKA

33
Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan keperawatan  pada klien gangguan system
kardiovaskuler.            Edisi ke-2. UMM pres
Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan gangguan
system kardiofaskuler. Buku kedokteran
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Buku kedokteran
Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat.  Buku kedokteran.
Edisi ke-2.  MD
Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku kedokteran.
Edisi ke-2. MD
Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:Salemba Medika
 Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran.Edisi Ke-20.
Jakarta:Egc
Nursalam.2001.Proses Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan
Praktik.Jakarta:Salemba Medika
 Corwin, Elizabeth  J.2000.Patofisiologi.Buku Kedokteran.Jakarta

34