CASE REPORT

Stroke Non Hemoragik

Disusun Oleh:
Regitha Octaviola
1965050058

Pembimbing:
dr. Christina N.L. Aritonang, Sp.N

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RUMAH SAKIT UMUM UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 4 NOVEMBER – 7 DESEMBER 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke memiliki angka kematian dan kecacatan yang tinggi. Stroke merupakan penyebab
utama kecacatan fisik pada usia produktif dan usia lanjut. Di Negara maju stroke menjadi
penyebab nomor satu 1 admisi pasien ke rumah sakit, dengan proporsi kematian sebanyak 20%
dalam 28 hari pertama perawatan. Menurut World Stroke Organization bahwa 1 diantara 6 orang
di dunia akan mengalami stroke di sepanjang hidupnya, sedangkan data American Health
Association (AHA) menyebutkan bahwa setiap 40 detik terdapat 1 kasus baru stroke dengan
prevalensi 795.000 pasien stroke baru atau berulang terjadi setiap tahunnya dan kira-kira setiap 4
menit terdapat 1 pasien stroke meninggal. Angka kematian akibat stroke ini mencapai 1 per 20
kematian di Amerika Serikat.

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi
pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini
dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan
viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer
karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti
peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat
kompleks.

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi

anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu,
sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda,
walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi Marshall.

2
 BAB II

TINAJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan
gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh
darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak
mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah
tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

2.2 KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskemik 2. Stroke Hemoragik
a. Transient Ischemic Attack (TIA) a. Perdarahan intraserebral
b. Trombosis serebri b. Perdarahan subarachnoid
c. Emboli serebri

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1. TIA
2. Stroke – in – evolution
3. Completed stroke

3
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

4
PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke hemoragis

akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis terlihat gambaran lesi
hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.

Gejala – gejala Perdarahan Infark

Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (“warning”) -- ++ (TIA)
Nyeri kepala +++ +
Kejang – kejang + -
Muntah + -
Kesadaran menurun +++ +

2.3 KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :

5
A. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena
adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang
terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini
merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak
aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada
akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut
menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak
aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar
otak.

Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi,
diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh
karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak
aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau percabangan arteri besar, seperti
misalnya arteri karotis leher. Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di
malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka
mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan
tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil,
baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.

B. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil
yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini
disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih
1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan
serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan
dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes
mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak
stroke yang parah.

C. Emboli Serebral

6
 Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke
otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh
kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang
tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung,
dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat

dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)

TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah otak
karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala yang hampir
sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan
hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis. Sebanyak
50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam.

7
Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan
stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan
sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :

A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis

Gejala – gejala :

 Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax),
terutama bila disertai atau bergantian dengan :
 Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama
 Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja
secara unilateral
 Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
 Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris
Gejala – gejala :

 Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai
dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
 Mendadak tidak stabil
 Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain) gangguan
visual, motorik atau sensorik
 Hemianopsia homonim
 Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang
sehingga penderita jatuh.

8
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang,
hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3. Progressing stroke atau Stroke in evolution

Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

4. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap,
tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah batang
otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu, adanya kelainan
pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran klinisnya.
Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut :

Hemisferium Gejala dan Tanda Batang otak

9
 Unilateral Gangguan jaras kortikospinal Bilateral
-- Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan sisi ++
kanan dan sebaliknya)
-- Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) ++
++ Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae --
ke sisi lesi
-- Nistagmus ++
+ Defek lapang pandang --
-- Kelainan pupil, sindrom Horner ++
-- Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V, VII, ++
X, XII
Unilateral Defisit sensorik Bilateral
++ Gangguan kognitif --
-- Diplopia ++

2.4 PATOGENESIS

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran
darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada
dalam proses desintegrasi.

c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)

10
 Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.

2.5 PATOFISIOLOGI

Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat
terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik fokal.
Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya
karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial
berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat turunnya tekanan perfusi
otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh
darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh
lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain itu
proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke
iskemik karena infark lakunar.
- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun karena
sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau vertebrobasilaris.

11
 - Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,
polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.
- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : ”artery- to artery
thrombosis”, emboli jantung, dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler,
berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta
integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.

ISKEMIA OTAK

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron
tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 – 18 ml/
100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural
dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif
inaktif tapi masih viable.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :

12
 Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat
sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran
darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO 2 yang rendah. Daerah ini akan
mengalami nekrosis.

 Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi sel
terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam
laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih
mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah
kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

 Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga
pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada
substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan
natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan
intrakranial.

13
 Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh
pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah
marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum mati, yang oleh
Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa
jam secara spontan maupun dengan terapeutik.

Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai
therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka
daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal
karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat
vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi
terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal
phenomenon.

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 – 10 ml/ 100 gram/
menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas membran, yaitu :

 Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.
 Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan
metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan
mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.
Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit
sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada keadaan
iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan bagian dari
patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan
pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun
sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade
arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas
enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan
sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya karena :

14
 i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal bebas
yang akan memperburuk timbulnya edema.
ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran sel
yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium influks dan natrium
influks ke dalam sel.
iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.
Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran
neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan untuk
menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti
glutation, vitamin E, dan L arginin.
 Penurunan kadar ATP
 Terjadi asidosis.
Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan bahwa ada
hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 – 48 jam pertama terjadi
penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan tetapi
setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran darah otak.
Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium dapat
mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang
kontralateral.

INFARK OTAK

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan

faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari
perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium
dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan
perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi
penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan
lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke
lakunar, dan aneurisma Charcot – Bouchard.

15
 Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3 jalur
untuk terjadinya trombus, yaitu :

1. melalui asam arakidonat (AA)

2. melalui ADP
3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti
agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur di
atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP
dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah agregasi
dengan baik.

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan
muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun sampai
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of
brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu
mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut ini :

 Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala yang timbul adalah
Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau
amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
 Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih
besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis disebut
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
 Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologis yang berlanjut.

16
 Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan
atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat
mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan sel-
sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal
bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion injury yang
berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak:

 Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya
pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama setelah
penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.

 Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini
ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan

17
 A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan
kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.

Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global aliran
otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel
karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain.
Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini
disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan
atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak,
penyebabnya antara lain:

 Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis
yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada
arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena
infark lakunar.
 Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena
sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau
vertebro-basilar.
 Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut, polisitemia,
hemoglobinopati dan makroglobulinemia.
 Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya “artery to
artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler,
berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta
integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron. Disamping
itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan pH jaringan serta
kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang
iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang
terjadi pada stroke iskemik.

2.6 DIAGNOSIS

18
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau
bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat
mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-
obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

SIRIRAJ SCORE

Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x

tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12
SS > 1 : Stroke Hemoragik
-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan
SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

KETERANGAN :
Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

19
Nyeri kepala : Tidak ada (0), ada (1)
Vomitus      : Tidak ada (0), ada (1)
Ateroma   : Tidak terdapat penyakit jantung, DM, riwayat stroke, HT > 5 tahun (0),
Jika ada (1)

ALGORITMA GAJDAH MADA

20
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada
stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

2.7 FAKTOR RISIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu
kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras

2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok

B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi

21
2.8 GEJALA KLINIK

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami
gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami
penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur
anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian
besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik.

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :

- N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada
perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan
aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka
gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi
gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak
yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-
ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.

22
2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

 Gula darah sewaktu

 Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan
Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

 Waktu protrombin
 APTT
 Kadar fibrinogen
 D-dimer
 INR
 Viskositas plasma

B. Foto Thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

C. CT-Scan Otak

CT-Scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien terutama jika diagnosis
klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk mencari gambaran perdarahan atau
infark, karena perbedaan manajemen untuk stroke perdarahan dan infark. Pemeriksaan ini juga
dapat menyingkirkan diagnosis banding se[erti tumor intracranial.

2.10 PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar
RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai
keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan menjadi :

23
I. Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu

1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru sering
terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor dengan
seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam darah
berkurang.

2. Blood
a. Tekanan darah
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pada
fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan akan menurun
secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan
perfusi yang justru menambah iskemik lagi.

b. Komposisi darah
Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila terdapat
polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa harus dihindari
karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang mempermudah
terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi
neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

3. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat
pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui nasogastric tube.

4. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin. Bila terjadi
inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau wanita harus dipasang
kateter tetap.

5. Brain
Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat dilihat dari
keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi,

24
 dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan
Diphenylhydantion atau Carbamazepin.

II. Pengobatan Khusus

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal
mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin. Untuk daerah yang
mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan
daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak
dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus
diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka aliran darah di
daerah tersebut harus diperbaiki.

Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan penting.

Viskositas darah dipengaruhi oleh :

 Hematokrit
 Plasma fibrinogen
 Rigiditas eritrosit
 Agregasi trombosit

1. Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA
(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke
iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3 jam
setelah onset stroke.
2. Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan
heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil
pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya
gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada
penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.

25
 3. Anti agregasi trombosit
Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya
trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA.
Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3
gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
4. Neuroprotektor
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah
penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang
terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin,
nimodipin, pentoksifilin
5. Anti edema
Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol
10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan kortikosteroid.

III. Rehabilitasi
Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang
melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program, termasuk
pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

 Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu

 Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita,
sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.
 Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :

1) Fisioterapi
Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan
modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara
langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara pasif

26
 dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan dapat
diajak berinteraksi.

2) Speech therapy
Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke
dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi dengan
orang lain.

3) Occupational therapy
Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau meningkatkan
komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif, sosial, dan spiritual)
dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri, produktivitas, dan pemanfaatan
waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi membantu penderita stroke untuk
melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi, makan, minum, BAB/BAK, berpakaian,
dll), dan juga membantu penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan
sekitarnya (mengelola rumah tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan
waktu luang untuk dirinya).

4) Social worker
Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan
sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.

5) Psikologis
Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara emosional
terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat memberikan makna
pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :
 Penyakit sistemik yang berat
a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi
b. Angina pektoris
c. Gagal jantung akut
d. Reuma fase akut
 Gangguan mental yang berat

27
Prinsip dasar rehabilitasi :
 Pemilihan penderita yang seksama
 Mulailah sedini mungkin
 Harus sistematis
 Meningkatkan secara bertahap
 Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

28
 BAB II
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. S
Umur : 75 tahun
Alamat : Kampung Melayu
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan Terakhir : SD
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 10 November 2019

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Lemah separuh badan sejak 3 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSU UKI dengan keluhan lemah separuh badan sejak 3
jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan pada separuh badan sebelah kanan.
Keluhan juga dirasakan mendadak dan terus menerus sampai pasien kesulitan untuk
duduk maupun berdiri. Pasien mengatakan keluhan dirasakan saat pasien makan siang.
Selain itu pasien juga merasakan mual. Muntah disangkal, sakit kepala disangkal, rasa
berputar disangkal, kejang disangkal, gangguan penglihatan disangkal, dan penurunan
kesadaran disangkal. Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, terkontrol Amlodipine
10mg.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga :

Kelurga pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan stroke.

29
 Riwayat Kebiasaan Pribadi :
Kegiatan pasien sehari-hari biasanya mencuci dan mengepel rumah, tidur-tiduran, dan
pasien tidak rutin berolahraga. Pasien tidak meminum alkohol dan tidak merokok.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum
Kesadaran umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis, GCS: E4M6V5
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Suhu : 36.7 C
Respirasi rate : 18x/menit
Nadi : 98x/menit
SpO2 : 97%

Pemeriksaan Fisik Neurologis

1. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Kuduk kaku : (-)
Kernig : (-/-)
Laseque : >70◦ / >70◦
Brudzinsky I : (-/-)
Brudzinsky II : (-/-)
2. Nervus Cranialis Lihat warna : Tidak buta warna
Kampus : Luas
N.I Olfactorius
Funduskopi : Tidak dilakukan
Penciuman : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI Occulomotorius,

N.II Opticus
Trochlearis, Abducens
Visus : 1/60 – 1/60

30
Sikap bola mata : Di tengah N. VII Fasialis
Ptosis : (-/-) Sikap wajah saat istirahat : Asimetris
Strabismus : (-/-) Angkat alis : (+/+)
Nistagmus : (-/-) Kerut dahi : (+/+)
Eksoftalmus : (-/-) Lagoftalmus : (-/-)
Enoftalmus : (-/-) Menyeringai : SNL mendatar di kanan
Diplopia : Tidak dapat dinilai Rasa 2/3 depan lidah : Tidak dilakukan
Deviasi konjugae : (-/-) Fenomena chovstek : Tidak dilakukan

Pergerakan bola mata N. VIII Vestibulocochlearis

Lateral kanan : Baik
Vestibularis
Lateral kiri : Baik
Vertigo : (-)
Atas : Baik
Nistagmus : (-)
Bawah : Baik
Berputar : Baik Koklearis
Suara berisik : Tidak dapat dinilai
Gesekan jari : Tidak dapat dinilai
Pupil Test rinne : (+/+)
Bentuk : Bulat, isokor diameter Test webber : Tidak ada
3mm/3mm lateralisasi
RCL : +/+ Test swabach : Sama dengan
RCTL : +/+ pemeriksa
Refleks akomodasi : +/+

N. IX, X Glossofaringeus, Vagus

N. V Trigeminus Arcus faring : Simetris
Pallatum mole : Intak
Motorik
Disfoni : (-)
Buka-tutup mulut : (+)
Rhinolali : (-)
Gerak rahang ke lateral : (+)
Disfagia : (+)
Menggigit: M. Maseter : (+/+)
Batuk : (+)
M. Temporal : (+/+)
Menelan : (+)
Sensorik Refleks faring : (+)
Rasa raba : (+/+) Refleks okulokardiak : Tidak
Rasa nyeri : (+/+) dilakukan
Rasa suhu : Tidak dilakukan Reflek sinus caroticus : Tidak
Refleks kornea: (+/+) dilakukan
Refleks maseter: (+/+)

31
N. XI Aksesorius - Lenggang tangan : Tidak
Mengangkat bahu : (+/+) dilakukan
Menoleh : (+/+) Diatas tumit : Tidak
dilakukan
Jinjit : Tidak
N. XII Hipoglossus dilakukan
Sikap lidah dalam mulut : Ditengah
Julur lidah : Lidah deviasi ke kanan
Atrofi : (-) 4. Koordinasi
Tremor : (-)
Statis
Fasikulasi : (-)
Duduk : Tidak dilakukan
Tenaga otot lidah : Lemah
Berdiri : Tidak dilakukan
Tes Romberg : Tidak dilakukan
Tes Romberg dipertajam : Tidak
3. Motorik
dilakukan
Gerakan spontan abnormal
Dinamis
Kejang : (-)
Telunjuk hidung : (+)
Tetani : (-)
Jari-jar : (+)
Tremor : (-)
Tremor intens : (-)
Khorea : (-)
Disdiadokokinessis : (-)
Atestosis : (-)
Menulis: Tidak dapat dinilai
Balismus : (-)
Dismetri: (-)
Diskinesia : (-)
Rebound Phenomenon: (-)
Mioklonik : (-)
Tumit lutut : Tidak dapat dinilai
Trofi otot Disatria : (+)
Lengan : Eutrofi / Eutrofi
Tungkai : Eutrofi / Eutrofi
5. Refleks
Derajat kekuatan otot
 Refleks Tendo
3333 5555
Biceps : (+/++)
3333 5555
Triceps : (+/++)
Tonus otot Brachioradialis : (+/++)
Lengan : Brachioulnaris : (+/++)
Hipotonus/Hipotonus KPR : (+/++)
Tungkai : APR : (+/++)
Hipotonus/Hipotonus  Refleks patologis
Babinski : (-/-)
Berdiri Chaddock : (-/-)
Jongkok-berdiri : Tidak Oppenheim : (-/-)
dilakukan Gordon : (-/-)
Jalan : - Langkah baik: Tidak Schaeffer : (-/-)
dilakukan Rossolimo : (-/-)

32
 Mendel Bechtrew : (-/-)
Hoffman Trommer: (-/-)
10. Palpasi Saraf Tepi
Gonda : (-/-)
Klonus kaki : (-/-) N. Ulnaris : Tidak teraba
Klonus lutut : (-/-) membesar
N. Auricularis magnus : Tidak
teraba membesar
6. Sensibilitas
 Eksteroseptif
Rasa raba : (+/+)
Rasa nyeri: (+/+)
Rasa Suhu: Tidak dapat dinilai
 Propioseptif
Rasa sikap : Tidak dilakukan
Rasa getar: Baik

7. Vegetatif
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Salivasi : Normosaliva
Sekresi keringat : Normosekrasi
Fungsi seks : Tidak dilakukan

8. Fungsi Luhur/Kognitif
Memori : Baik
Bahasa : Dapat dimengerti
Afek dan emosi : Serasi
Visuopasial : Tidak dilakukan
Eksekutif : Tidak dilakukan
MMSE : Tidak dilakukan

9. Tanda-Tanda Regresi
Refleks menghisap : (-)
Refleks menggigit : (-)
Refleks memegang : (-)
Snout reflex : (-)

33
3.4 Resume
Pasien wanita usia 75 tahun datang ke IGD RSU UKI dengan keluhan lemah
separuh badan sebelah kanan sejak 3 jam SMRS. Keluhan dirasakan mendadak dan terus
menerus sampai pasien kesulitan untuk duduk maupun berdiri. Pasien mengatakan
keluhan dirasakan saat pasien makan siang. Mual (+), muntah disangkal, sakit kepala
disangkal, rasa berputar disangkal, kejang disangkal, gangguan penglihatan disangkal, dan
penurunan kesadaran disangkal. Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama
sebelumnya. Riwayat HT (+) sejak 15 tahun yang lalu terkontrol amlodipine 10mg.
Pemeriksaan Fisik ditemukan:
Kesadaran umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis, GCS: E4M6V5
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Suhu : 36.7 C
Respirasi rate : 18x/menit
Nadi : 98x/menit
SpO2 : 97%
Rangsang Meningeal: (-)
Refleks Fisiologis (++/++)
Refleks Patologis (-/-)
N. VII: SNL mendatar di kanan
N. XII: Lidah deviasi ke kanan
N. IX, X: Disfagia (+), Disatria (+)
Motorik: Hemiparese dextra

3.5 Diagnosis
Klinis : Hemiparese dextra, Parese N.VII dextra tipe sentral, Parese N.XII dextra tipe
sentral
Tropis : Korteks cerebri
Etiologi : CVD Non-Hemoragik

34
3.6 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Lab
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Elektrolit
Natrium 147 H mmol/L 136 – 145
Kalium 3.6 mmol/L 3.5 – 5.1
Clorida 110 mmol/L 99 – 111
Darah Rutin
Hemoglobin 11.9 L g/dl 12 – 14
Leukosit 8.8 ribu/uL 5 – 10
Hematokrit 34.9 L % 37 – 43
Trombosit 235 ribu/uL 150 – 400
Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu 112 mg/dl < 200
Ureum 41 mg/dL 15 – 45
Creatinin 0.98 H mg/dl 0.60 – 0.90
Asam Urat 3.3 mg/dL 2.4 – 7.0

 CT-Scan (non kontras)

Kesan : Lacunar Infark, Multiple biparietalis. Brain atrophy.

35
3.7 Tatalaksana
IVFD : II RL/24 jam
Diet : NGT SV 5x150 cc/hari
Mm : - Citicolin 2x500mg (IV)
- Asam Folat 2x1mg (PO)
- Aspilet 1x80mg (PO)
- Sucralfat syr 3x1C (PO)
- Clopidogrel 1x75mg (PO)

3.7 Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam

36
(FOLLOW UP PASIEN 11/11/19)
S O A P
Lemah KU : TSS D/ IVFD: II RL/24 jam
separuh Kes : C4M6V5 Klinis: Hemiparese Diet: NGT SV
badan kanan, TD : 168/81 mmHg dextra 5x150cc/hari
bicara tidak HR : 89x/menit Topis: Korteks Citicolin 2x500mg
jelas, mual RR : 20x/menit serebri (PO)
muntah (-), Suhu : 37 C Etiologi: CVD Non Asam folat 2x1mg
nyeri kepala SpO2: 98% Hemoragik (PO)
(-) Rg. Meningens (-) Aspilet 1x80mg (PO)
Ref. Fisio ++/++ Sucralfat syr 3x1C
Ref. Patologis -/- Clopidogrel 1x75mg
N. VII: SNL mendatar di
kanan
N. XII: Lidah deviasi ke
kanan
N. IX, X: Disfagia (+),
Disatria (+)
Motorik: Hemiparese dextra

(FOLLOW UP PASIEN 12/11/19)

S O A P
Lemah KU : TSS D/ IVFD: II RL/24 jam
separuh Kes : C4M6V5 Klinis: Hemiparese Diet: NGT SV
badan kanan, TD : 160/80 mmHg dextra 6x150cc/hari
bicara masih HR : 79/menit Topis: Korteks Citicolin 2x500mg
tidak jelas RR : 21x/menit serebri (PO)
Suhu : 36.4 C Etiologi: CVD Non Asam folat 2x1mg
SpO2: 98% Hemoragik (PO)
Rg. Meningens (-) Aspilet 1x80mg (PO)
Ref. Fisio ++/++ Sucralfat syr 3x1C
Ref. Patologis -/- (PO)
N. VII: SNL mendatar di Clopidogrel 1x75mg
kanan Simvastatin 1x20mg
N. XII: Lidah deviasi ke (PO)
kanan Inj. Ceftriaxone
N. IX, X: Disfagia (+), 1x2gr (IV)
Disatria (+) Paracetamol
Motorik: Hemiparese dextra 3x500mg (PO)

Pemeriksaan Lab (12/11/2019)

37
 Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kimia Klinik
Kolesterol HDL 62 (H) mg/dL 35 – 55
Kolesterol LDL 109 mg/dL <155
Kolesterol Total 188 mg/dL <200
Trigliserida 81 mg/dL <150
Darah Lengkap
Hemoglobin 12.6 g/dl 12 – 14
Leukosit 8.9 ribu/uL 5 – 10
Hematokrit 38.1 % 37 – 43
Trombosit 218 ribu/uL 150 – 400
LED 85 (H) mm/jam < 20
Eritrosit 4.2 (L) Juta/ml 4.5 – 5.5
MCV 91.6 /fL 82 – 92
MCH 30.3 Pg 27 – 31
MCHC 33.1 g/dl 32 – 36
Basofil 0 % 0–1
Eosinofil 3 % 0–3
Batang 1 (L) % 2–5
Segmen 71 (H) % 50 – 70
Limfosit 20 (L) % 25 – 40
Monosit 5 % 2–8
FOLLOW UP PASIEN (13/11/19)
S O A P
Pasien masih KU : TSS D/ IVFD: II RL/24 jam
merasa lemah Kes : C4M6V5 Klinis: Hemiparese Diet: NGT SV
separuh TD : 158/74 mmHg dextra 6x150cc/hari
badan kanan HR : 77x/menit Topis: Korteks Citicolin 2x500mg
dan bicara RR : 20x/menit serebri (PO)
sudah jelas. Suhu : 36.5 C Etiologi: CVD Non Asam folat 2x1mg
SpO2: 97% Hemoragik (PO)
Rg. Meningens (-) Aspilet 1x80mg (PO)
Ref. Fisio ++/++ Sucralfat syr 3x1C
Ref. Patologis -/- (PO)
N. VII: SNL mendatar di Clopidogrel 1x75mg
kanan Simvastatin 1x20mg
N. XII: Lidah deviasi ke (PO)
kanan Inj. Ceftriaxone
N. IX, X: Disfagia (+), 1x2gr (IV)
Disatria (+)
Motorik: Hemiparese dextra Tes makan per-oral

38
FOLLOW UP PASIEN (14/11/19)
S O A P
Pasien masih KU : TSS D/ IVFD: II RL/24 jam
merasa lemah Kes : C4M6V5 gg Diet: NGT SV
dan bicara TD : 139/76 mmHg Klinis: Hemiparese 6x150cc/hari
sudah jelas. HR : 87x/menit dextra Citicolin 2x500mg
RR : 20/menit Topis: Korteks (PO)
Suhu 36.5 serebri Asam folat 2x1mg
Etiologi: CVD Non (PO)
Pemeriksaan neurologis: Hemoragik Aspilet 1x80mg (PO)
Rg. Meningens (-) Sucralfat syr 3x1C
Ref. Fisio ++/++ (PO)
Ref. Patologis -/- Clopidogrel 1x75mg
N. VII: SNL mendatar di Simvastatin 1x20mg
kanan (PO)
N. XII: Lidah deviasi ke Inj. Ceftriaxone
kanan 1x2gr (IV)
N. IX, X: Disfagia (+),
Disatria (+) NGT dilepas hari ini
Motorik: Hemiparese dextra Rawat jalan
DAFTAR PUSTAKA

1. Diah Mutiarasari. Ischemic Stroke: Symptoms, Risk Factors, and Prevention Medika
Tadulako, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol. 6 No. 1 Januari 2019, hal. 60-73
2. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2011. Guideline Stroke. Edisi
Revisi. Jakarta.
4. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu
Populer.
5. Ginsberg, Lionel. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta: Erlangga

39