CONGESTIVE HEART FAILURE ( GAGAL JANTUNG KONGESTIF )

     1.      Definisi dan Klasifikasi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Secara
klinis keadaan pasien sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis,
hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu
oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.
CHF menurut New York Heart Assosiation (NYHA) dibagi menjadi :
a.       Grade 1 :  Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
b.      Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas berat

c.       Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

d.      Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.

2.      Etiologi dan Faktor Resiko

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
 Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru.

3.      Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai
untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel  dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung 
maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

4.      Gambaran Klinis

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah
jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang
cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya
gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami
gangguan.
 Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke
bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki,
tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya
terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak
nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

5.      Pemeriksaan Diagnostik

a.       EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
b.      Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
c.       Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 
d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas