BAGIAN ANESTESI Makassar, 8 Mei 2020

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN KASUS DAN REFERAT

SYOK KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH :

PRATIWI PURNAMA

110 2015 0133

PEMBIMBING:

dr.Faisal Sommeng,Sp.An.,M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2020
 BAB I

PENDAHULUAN
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai gangguan jantung primer
yang menghasilkan bukti klinis dan biokimia dari hipoperfusi jaringan.
Kriteria klinis termasuk tekanan darah sistolik kurang dari atau sama dengan
90 mm Hg untuk lebih dari atau sama dengan 30 menit atau dukungan untuk
mempertahankan tekanan darah sistolik kurang dari atau sama dengan 90
mm Hg dan output urin kurang dari atau sama dengan 30 mL / jam atau
dinginkan ekstremitas. Kriteria hemodinamik meliputi indeks jantung tertekan
(kurang dari atau sama dengan 2,2 liter per menit per meter persegi luas
permukaan tubuh) dan tekanan baji paru-kapiler meningkat lebih besar dari
15 mm Hg.1
Manifestasi Klinis Syok kardiogenik terlihat tanda-tanda hipoperfusi
(curah jantung yang rendah) yang terlihat dari adanya sinus takikardia,
volume urine yang sedikit, serta ekstremitas dingin. Hipotensi sistemik (TDS
< 90mmHg atau turunnnya TD < 30 mmHg dari TD rata-rata) belakangan
akan muncul dan meyebabkan hipoperfusi jaringan. Gejala-gejala autonomik
lain bisa juga muncul seperti mual, muntah, serta berkeringat. Riwayat
penyakit jantung sebelumnya, riwayat penggunaan kokain, riwayat infark
miokard sebelumnya, atau riwayat pembedahan jantung sebelumnya perlu
ditanyakan. Faktor resiko penyakit jantung perlu dinilai pada pasien yang
disangkakan mengalami iskemik miokardial.1
Evaluasinya antara lain mencakup riwayat hiperlipidemia, hipertrofi
ventrikel kiri, hipertensi, riwayat merokok, serta riwayat keluarga yang
mengalami penyakit jantung koroner premature. Dikatakan syok jika terdapat
bukti adanya hipoperfusi organ yang dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik.
Adapun karakteristik pasien-pasien syok kardiogenik antara lain : Kulit
berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit dingin dan bisa
muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas. Nadi cepat dan
halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang tidak teratur jika
terdapat aritmia Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya
ada namun tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya bisa dijumpai.
Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa terdengar
Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia.
Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan status
mental dan penurunan jumlah urine Murmur sistolik biasanya terdengar
pada pasien dengan regurgitasi mitral, murmur biasanya terdengar di awal
sistol Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum
ventrikel.1, 2, 3
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S
Usia : 64 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki

2.2. PRIMARY SURVEY

Keluhan Utama : Nyeri dada sejak ± 4 jam SMRS
Airway : Stridor (-), Gargling (-), Snoring (-), cairan (-), muntahan
(-) Clear
Breathing : Bernafas spontan, simetris saat statis dan dinamis,
frekuensi nafas 30x/menit, penggunaan otot bantu
pernapasan (+), suara nafas dasar vesikuler (+/+), rhonki
(-/-), wheezing (-/-), saturasi oksigen 95% diberikan
oksigen sebanyak 4 liter/menit menggunakan nasal canul
saturasi menjadi 98%.
Circulation : Tekanan darah 80/60 mmHg, nadi teraba lemah dengan
frekuensi 51x/menit ireguler, CRT > 2 detik, akral dingin.
Disability : Kesadaran kompos mentis, GCS : E4V5M6, pupil isokor
OD/OS 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+), lateralisasi (-),
GDS : 518 mg/dl
Exposure : jejas (-), suhu tubuh 36,5oC, akral dingin
2.3. SECONDARY SURVEY
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak ± 4 jam SMRS. Nyeri
dirasakan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk yang menjalar hingga ke
punggung. Pasien juga mengeluh sesak ± 4 jam SMRS. Pasien lebih nyaman jika
pada posisi duduk, dan bertambah sesak jika pada posisi berbaring serta semakin
sesak jika melakukan aktivitas. Pasien juga mengeluh nyeri di ulu hati yang timbul
bersamaan dengan keluhan nyeri dada yang dirasakannya. Mual (-), Muntah (-).
Sebelumnya pasien masih dapat tidur dengan nyenyak walaupun hanya
menggunakan satu bantal. Pasien mengaku sebelumnya dapat makan dan
minum seperti biasa. Terakhir buang air kecil ± 6 jam SMRS, terakhir buang air
besar ± 8 jam SMRS.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku sebelumnya pernah mengalami keluhan nyeri dada,
namun tidak lebih berat dari keluhan yang saat ini dirasakan.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes mellitus (+) sejak 7 tahun yang lalu
Riwayat sakit jantung (+) sejak 3 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga dengan keluhan yang sama (-), riwayat hipertensi (-), diabetes
mellitus (-)

Tanda-Tanda Vital
a. KU : tampak sakit berat
b. Kesadaran : kompos mentis
c. GCS : 15 (E4V5M6)
d. Tekanan Darah : 80/60 mmHg
e. Nafas : 30x/menit
f. Nadi : 51x/menit
g. Suhu : 36,5oC

Status Generalis
a. Kepala :
Normocephali
b. Mata :
CA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor OD/OS 3 mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
c. Leher :
Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-), deviasi trakea ( -)
d. Thorax :
Normochest, simetris antara kanan dan kiri.
Cor : S1S2 Ireguler, murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : suara nafas dasar Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
e. Abdomen :
Datar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan epigastrium (+), timpani pada
seluruh lapang abdomen.
f. Ekstremitas :
Akral dingin, CRT > 2 detik, edema (-)

2.4. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Gula Darah Sewaktu : 518 mg/dl
b. EKG

Kesan: Sinus Aritmia irreguler, normoaxis, ST depresi lead I. II. V5-V6, AV blok derajat II
Mobitz Type 2
c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 12.3 L 13.2-17.3
Leukosit 11.900 H 3.800-10.000
Trombosit 156.000 150.000-440.000
Hematokrit 36.7 L 40-52
Eritrosit 4.61 4.4-5.9
Kolesterol total 246 H 150-200
Ureum 38.5 10-50
kreatinin 1.5 H 0.5-1.1
Troponin Positif (+)
d. Foto rontgen dada : tidak dilakukan

2.5. DIAGNOSIS
Syok kardiogenik
DM tipe II
NSTEMI

2.6. TATALAKSANA
- O2 4 lpm dengan nasal kanul
- IVFD NaCl 0,9% : diguyur sebanyak 250 ml, sela njutnya 15 tpm
- Dopamine 5-15 mcg/kgBB/menit IV
- Atropin 0,5 mg bolus IV
- Aspilet 20 mg : loading 2 tablet
- Inj. Ranitidin 1 amp IV
- Inj. Ondansentron 1 amp/8jam IV
- Loading insulin : sliding scale 20 unit
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SYOK KARDIOGENIK

a. Definisi
Ketidakstabilan hemodinamik jantung akut dapat terjadi akibat
gangguan yang merusak fungsi miokardium, katup, sistem konduksi,
 atau perikardium. CS didefinisikan secara pragmatis sebagai keadaan di
mana keluaran jantung tidak efektif yang disebabkan oleh gangguan
jantung primer menghasilkan manifestasi klinis dan biokimiawi dari
perfusi jaringan yang tidak adekuat. Presentasi klinis biasanya ditandai
dengan hipotensi persisten yang tidak responsif terhadap penggantian
volume dan disertai dengan gambaran klinis hipoperfusi organ akhir
yang memerlukan intervensi dengan pengobatan farmakologis atau
mekanik.4

b. Epidemiologi
CS memperumit 5% hingga 10% dari kasus MI akut dan
merupakan penyebab utama kematian setelah MI ST Elevasi infark
miokard (STEMI) dikaitkan dengan peningkatan risiko 2 kali lipat untuk
CS dibandingkan dengan non ST elevation myocardial infarction
(NSTEMI). Pasien dengan CS yang terkait dengan NSTEMI lebih kecil
kemungkinannya untuk menjalani kateterisasi jantung, menunda PCI
dan / atau graft bypass coronaryartery dan meningkatkan risiko
mortalitas dibandingkan dengan pasien dengan CS yang berhubungan
dengan STEMI. pada wanita, Asia, dan pasien berusia> 75 tahun.
Insiden CS meningkat dalam beberapa tahun terakhi, diagnosis yang
lebih baik dan akses ke perawatan yang lebih baik keduanya mungkin
berkontribusi. syok incardiogenik Penyebab paling umum dari gagal
jantung arecongestive yang remisi dan infark miokard baru, perempuan,
status sosial ekonomi rendah, penempatan alat sirkulasi mekanik
(MCS), atrifibrilasi, dan ventrikulartakrosia merupakan predikto
terjadinya remisi.5

c. Etiologi
Syok kardiogenik dapat terjadi akibat jenis disfungsi jantung berikut:
 Disfungsi sistolik
 Disfungsi diastolik
 Disfungsi katup
 Aritmia jantung
 Penyakit arteri koroner
 Komplikasi mekanis
Sebagian besar kasus syok kardiogenik pada orang dewasa
disebabkan oleh iskemia miokard akut. Memang, syok kardiogenik
umumnya dikaitkan dengan hilangnya lebih dari 40% kontraktilitas
miokardium LV, meskipun pada pasien dengan fungsi LV yang
sebelumnya terganggu, bahkan infark kecil dapat memicu syok. Syok
kardiogenik lebih mungkin terjadi pada orang yang berusia lanjut atau
diabetes atau pada orang yang pernah mengalami MI inferior
sebelumnya.6
Komplikasi MI akut, seperti regurgitasi mitral akut, infark RV
besar, ruptur septum interventrikular, dan tamponade dapat
menyebabkan syok kardiogenik. Kelainan konduksi (misalnya, blok
atrioventrikular, sinus bradikardia) juga merupakan faktor risiko. 7
Banyak kasus syok kardiogenik yang terjadi setelah akut coronari
sindrom mungkin disebabkan oleh pemberian obat. Penggunaan beta
bloker dan penghambat enzim conversi angiotensin (ACE) pada akut
coronari sindrom harus diatur dan dipantau dengan cermat. 7
Mekanisme respons inflamasi sistemik juga terlibat dalam etiologi
syok kardiogenik. Peningkatan kadar sel darah putih, suhu tubuh,
komplemen, interleukin, dan protein C-reaktif sering terlihat pada infark
miokard besar. Demikian pula, inflamasi nitric oxide synthetase (iNOS)
juga dilepaskan dalam kadar tinggi selama stres miokard. Selain itu,
iNOS mengarah pada ekspresi interleukin, yang dapat menyebabkan
hipotensi.8

Gagal ventrikel kiri

Disfungsi sistolik
Kelainan utama pada disfungsi sistolik adalah berkurangnya
kontraktilitas miokard. MI akut atau iskemia adalah penyebab paling
umum; syok kardiogenik lebih cenderung dikaitkan dengan MI anterior.
Penyebab disfungsi sistolik yang menyebabkan syok kardiogenik dapat
diringkas sebagai berikut:
 Iskemia / MI
 Hipoksemia global
 Penyakit katup
 Obat depresan miokard (misalnya, beta blocker, blocker saluran
kalsium, dan antiaritmia)
 Asidosis respiratorik
 Gangguan metabolisme (misalnya, asidosis, hipofosfatemia, dan
hipokalsemia)
 Miokarditis berat
 Kardiomiopati tahap akhir (termasuk penyebab katup)
 Bypass kardiopulmoner yang berkepanjangan.
 Obat kardiotoksik (mis., Doxorubicin [Adriamycin]) 9

Peningkatan kekakuan ruang diastolik LV berkontribusi

terhadap syok kardiogenik selama iskemia jantung, serta pada
tahap akhir syok hipovolemik dan syok septik. Peningkatan
disfungsi diastolik sangat merugikan ketika kontraktilitas sistolik
juga tertekan. Penyebab syok kardiogenik terutama karena
disfungsi diastolik dapat diringkas sebagai berikut: 10
 Iskemia
 Hipertrofi ventrikel
 Kardiomiopati restriktif
 Syok hipovolemik atau septik yang berkepanjangan
 Saling ketergantungan ventrikel
 Kompresi eksternal oleh tamponade perikardial.11
 Afterload yang sangat meningkat
Peningkatan afterload, yang dapat merusak fungsi jantung, dapat
disebabkan oleh hal berikut:
 Stenosis aorta
 Kardiomiopati hipertrofik
 Obstruksi saluran keluar aorta dinamis
 Koarktasio aorta
 Hipertensi maligna12

Kelainan valvular dan struktural

Disfungsi katup dapat langsung menyebabkan syok kardiogenik,
atau dapat memperburuk etiologi syok lainnya. Regurgitasi mitral akut
yang sekunder akibat ruptur atau disfungsi otot papiler disebabkan oleh
cedera iskemik. Jarang, obstruksi akut katup mitral oleh trombus atrium
kiri dapat menyebabkan syok kardiogenik dengan cara penurunan curah
jantung yang parah. Regurgitasi aorta dan mitral mengurangi aliran ke
depan,meningkatkan tekanan end-diastolik, dan memperparah syok
terkait dengan etiologi lain.7
Kelainan valvular dan struktural yang berhubungan dengan syok
kardiogenik meliputi:
 Stenosis mitral
 Endokarditis
 Regurgitasi aorta mitral
 Obstruksi karena myxoma atrium atau trombus
 Disfungsi atau pecahnya otot papiler
 Septum pecah atau aritmia dinding bebas
 Tamponade 7

Berkurangnya kontraktilitas
 Pengurangan kontraktilitas miokard dapat disebabkan oleh hal berikut:
 Infark RV
 Iskemia
 Hipoksia
 Asidosis13

Gagal ventrikel kanan

Afterload yang sangat meningkat
Peningkatan afterload yang terkait dengan kegagalan RV dapat terjadi
sebagai berikut:
 Emboli paru (PE)
 Penyakit vaskular paru (mis., Hipertensi arteri pulmonalis dan
penyakit veno-oklusif)
 Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
 Fibrosis paru
 Gangguan pernapasan saat tidur
 Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) 14

Aritmia
Takaritmia ventrikel sering dikaitkan dengan syok kardiogenik.
Selain itu, bradaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok
karena etiologi lain. Sinus takikardia dan takiaritmia atrium berkontribusi
terhadap hipoperfusi dan memperparah syok.4
d. Patofisiologi
pengurangan kontraktilitas miokard akibat berkurangnya curah
jantung, hipotensi, hambatan sistemik, dan iskemia jantung. Terjadi
vasokontriksi perifer dan kerusakan organ akhir, yang berasal dari
volume stroke yang tidak efektif dan kompensasi sirkulasi yang tidak
mencukupi.5
Kompensasi vaso-konstriksi perifer pada awalnya dapat
 meningkatkan perfusi koroner dan perifer, namun berkontribusi terhadap
peningkatan after-load jantung yang membebani miokardium yang
rusak.1,13Hasil ini mengurangi aliran darah teroksigenasi ke jaringan
perifer dan pada akhirnya jantung.5

Peradangan sistemik menyebabkan vasodilatasi patologis,

melepaskan nitric oxide synthase dan peroxynitrite, yang memiliki efek
inotropik. Interleukin dan tumor necrosis factor alpha (TNF-a) adalah
mediator inflamasi sistemik tambahan yang menghasilkan vasodilatasi
10
dan berkontribusi terhadap mortalitas pada pasien dengan CS.
Di bawah tekanan fisiologis normal, volume stroke ventrikel kanan
dan volume stroke ventrikel kiri sama. Gagal ventrikel kanan (RVF)
terjadi ketika tekanan ventrikel diastolik dan / atau sistolik tidak
diimbangi oleh proses adaptasi miokard normal untuk memberikan
volume stroke yang tepat. Aliran darah ke depan yang tidak adekuat
dalam ventrikel kanan terkompromikan (RV) menyebabkan defisit
perfusi organ akhir bersamaan dengan peningkatan tekanan vena. RV
kurang adaptif terhadap afterload tekanan dan lebih toleran terhadap
volume berlebih dibandingkan ventrikel kiri (LV) dan ini menjelaskan
ketidakmampuan ventrikel kanan untuk mentoleransi tekanan arteri
pulmonalis yang sangat meningkat. Sebagai hasil RVF dalam pelebaran
RV, septum interventrikular dipindahkan ke ruang ventrikel kiri,
kompromi pengisian diastolik LV dan lebih lanjut memperburuk
hipoperfusi sistemik.11

e. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis

 Anamnesis yang baik harus diperoleh dari pasien (jika
memungkinkan) dan / atau keluarga pasien. Juga, peninjauan catatan
medis rawat jalan pasien (informasi mengenai faktor risiko, obat-obatan,
dan pemeriksaan tanda-tanda vital awal termasuk tekanan darah), serta
catatan medis rumah sakit, dapat memberikan petunjuk mengenai risiko
pasien untuk syok dan etiologi potensial. Gambaran dan gejala klinis
dapat bervariasi sesuai dengan jenis dan tahap syok. Gambaran /
laboratorium klinis paling umum yang menunjukkan syok termasuk
hipotensi, takikardia, takipnea, perolehan atau status mental tidak
normal, dingin, ekstremitas lembap, kulit berbintik-bintik, oliguria,
asidosis metabolik, dan hiperlaktatemia.fitur-fitur yang berkaitan dengan
penyebab syok yang mendasarinya dapat hadir. 13
Gejala syok kardiogenik bervariasi. Manifestasi klinis syok yang paling
umum, seperti hipotensi, perubahan status mental, oliguria, dan akral
dingin , dapat dilihat pada pasien dengan syok kardiogenik.
Riwayat terdahulu memainkan peran yang sangat penting dalam
memahami etiologi syok dan dengan demikian membantu dalam
manajemen syok kardiogenik.13
Pasien juga harus dinilai untuk faktor risiko jantung:
 Diabetes mellitus
 Merokok
 Hipertensi
 Hiperlipidemia
 Riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner prematur
 Usia lebih dari 45 pada pria dan lebih dari 55 pada wanita 13
   
Temuan pemeriksaan fisik pada pasien dengan syok kardiogenik
meliputi:
 Perubahan status mental
 sianosis
  kulit dingin pada ekstremitas
 Denyut nadi lemah, cepat, dan kadang tidak teratur jika ada
aritmia yang mendasarinya
 Distensi vena jugulari
 Bunyi jantung berkurang, S3 atau S4, mungkin ada, murmur pada
kelainan katup seperti regurgitasi mitral atau stenosis aorta
 Kongesti paru mungkin berhubungan dengan ronkhi
 Edema perifer mungkin ada dalam pengaturan kelebihan cairan 13

Evaluasi Klinis

1. Manifestasi Klinik
Sebagian besar pasien mengalami nyeri dada dan dispnea yang
terus-menerus dan tampak pucat, gelisah, dan diaforesis . perubahan
mental, dengan mengantuk, kebingungan, dan gelisah. Denyut nadi
biasanya lemah dan cepat, sering dalam kisaran 90-110 denyut / menit,
atau bradikardia berat karena blok jantung yang tinggi mungkin ada.
Tekanan darah sistolik berkurang (<90 mmHg) dengan tekanan nadi
sempit (<30 mmHg), tetapi kadang-kadang TD dapat dipertahankan
dengan resistensi vaskular sistemik yang sangat tinggi. Respirasi
takipnea, Cheyne-Stokes, dan distensi vena jugularis mungkin ada.
Prekordium biasanya tenang, dengan denyut apikal lemah. S1 biasanya
lunak, dan gallop S3 mungkin terdengar. MR akut dan VSR akut biasanya
dikaitkan dengan murmur sistolik yang khas .Ronhi terdengar pada
sebagian besar pasien dengan kegagalan LV yang menyebabkan CS.
Oliguria (keluaran urin <30 mL / jam) sering terjadi. 14
2. Temuan Laboratorium
Jumlah sel darah putih biasanya meningkat dengan pergeseran
ke kiri (shift left). Dengan tidak adanya insufisiensi ginjal sebelumnya,
fungsi ginjal pada awalnya normal, tetapi nitrogen urea darah dan
kreatinin meningkat secara progresif. Transaminase hati dapat meningkat
secara signifikan karena hipoperfusi hati. Perfusi jaringan yang buruk
dapat menyebabkan asidosis anion-gap dan peningkatan kadar asam
laktat. Sebelum dukungan dengan O2 tambahan, gas darah arteri
biasanya menunjukkan hipoksemia dan asidosis metabolik, yang dapat
dikompensasi dengan alkalosis respiratorik. Penanda jantung, creatine
phosphokinase dan fraksi MB-nya, dan troponin I dan T secara nyata
meningkat.14
3. Electrocardiogram
CS karena MI akut dengan kegagalan LV, gelombang Q dan /
atau> 2-mm ST elevasi dalam banyak lead atau blok bundel cabang kiri
biasanya hadir. Lebih dari setengah dari semua infark terkait dengan syok
pada bagian lead anterior.12
4. Chest X-Ray
Rontgen dada biasanya menunjukkan kongesti vaskuler paru dan
sering edema paru, tetapi temuan ini mungkin tidak ada hingga sepertiga
dari pasien. Ukuran jantung biasanya normal ketika hasil CS dari MI
pertama tetapi diperbesar ketika terjadi pada pasien dengan MI
sebelumnya.12
5. Kateterisasi arteri pulmonalis
Ada kontroversi mengenai penggunaan kateter arteri pulmonalis
(Swan-Ganz) pada pasien dengan CS yang diduga atau diduga.
Penggunaannya secara umum direkomendasikan untuk pengukuran
tekanan pengisian dan curah jantung untuk mengkonfirmasi diagnosis dan
mengoptimalkan penggunaan cairan IV, agen inotropik, dan vasopresor
pada syok persisten. Sampel darah untuk pengukuran saturasi O2 harus
diperoleh dari atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis untuk
menyingkirkan pirau kiri-ke-kanan. Saturasi O2 vena campuran rendah
dan perbedaan arteriovenosa (AV) O2 meningkat, mencerminkan indeks
jantung rendah dan ekstraksi O2 fraksional tinggi. Namun, ketika sindrom
respons inflamasi sistemik menyertai CS, perbedaan AV O2 mungkin tidak
meningkat. PCWP meningkat. Namun, penggunaan simpatomimetik
dapat mengembalikan pengukuran ini dan TD sistemik menjadi normal.
Resistensi vaskular sistemik mungkin rendah, normal, atau meningkat
pada CS. Persamaan tekanan pengisian sisi kanan dan kiri (atrium kanan
dan PCWP) menunjukkan tamponade jantung sebagai penyebab CS 6

f. Diagnosis
Diagnosis cepat dengan terapi suportif yang cepat dan
revaskularisasi arteri koroner memainkan peran penting dalam
mencapai hasil yang baik pada pasien dengan syok kardiogenik.
Evaluasi/Pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik meliputi:
 Pemeriksaan darah lengkap
 Analisis gas darah
 Laktat
 Tes enzim jantung
 Rontgen dada
 Elektrokardiogram
 Ekokardiografi
 Ultrasonografi untuk mengetahui manajemen cairan
 Angiografi koroner7

g. Manajemen Terapi
Syok kardiogenik adalah keadaan darurat yang membutuhkan
terapi resusitasi segera sebelum kerusakan permanen organ vital.
Diagnosis cepat dengan inisiasi terapi farmakologis yang cepat untuk
menjaga tekanan darah dan untuk mempertahankan pernafasan
bersama dengan pembalikan penyebab yang mendasari memainkan
peran penting dalam prognosis pasien dengan syok kardiogenik. 8
Resusitasi, Ventilasi, dan Intervensi Farmakologis
1. Pastikan Airway dan Breathing stabil, posisikan setengah duduk,
pasang akses vena dan kateter urin, serta berikan oksigen
2. Penatalaksanaan awal meliputi resusitasi cairan untuk
memperbaiki hipovolemia dan hipotensi, kecuali ada edema paru.
Pasang kateter arteri pulmonalis (Swan-Ganz) untuk melihat
tekanan pengisian dan curah jantung terutama pada pasien
hipotensi berat. dan oksimetri perkutan memantau secara rutin.
Pada keadaan dimana terdapat keraguan tentang kecukupan
volume intravaskular, dapat dilakukan fluid challenge, test sebagai
berikut : berikan sekitar 250 cc cairan kristaloid melalui infus dalam 2
menit (diperlukan kanul iv dan tekanan cairan yang besar), respon
berupa peningkatan tekanan darah, berkurangnya frekuensi detak
jantung dan perbaikan perfusi perifer menandakan adanya hipovolemia.
Pada keadaan dimana terpasang kateter CVP,hipovolemia di
indikasikan sebagai peningkatan yang kecil (kurang sama dengan 3 mm
Hg) dari CVP saat diberikan kristaloid 250 cc kristaloid.CVP yang
meningkat lebih 3 mmHg mengindikasikan sistem vena telah jenuh
cairan dan pemberian cairan berikutnya akan membebani ventrikel
kanan.9

Hemodinamik Support
Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin adalah obat vasokonstriksi
yang membantu menjaga tekanan darah yang memadai selama
hipotensi yang mengancam jiwa dan membantu menjaga tekanan
perfusi untuk mengoptimalkan aliran di berbagai organ. Tekanan darah
rata-rata yang diperlukan untuk splanknik dan perfusi ginjal yang
memadai (rerata tekanan arteri [MAP] 60 atau 65 mm Hg) didasarkan
pada indeks klinis fungsi organ.11
 Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan
volume intravaskular yang adekuat, inisiasi terapi obat inotropik dan /
atau vasopresor mungkin diperlukan. Dopamin meningkatkan
kontraktilitas miokard dan mendukung tekanan darah; Namun, itu dapat
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Dobutamine mungkin lebih
disukai jika tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 80 mm Hg; ini
memiliki keuntungan tidak mempengaruhi oksigen miokard sebanyak
dopamin. Namun, takikardia yang dihasilkan dapat menghalangi
penggunaan agen inotropik ini pada beberapa pasien. Dopamin akan
menyebabkan lebih banyak takikardia daripada dobutamin untuk setiap
peningkatan yang sesuai pada curah jantung. 11
Dopamin biasanya dimulai dengan dosis 5-10 mcg / kg / menit IV,
dan kecepatan infus disesuaikan dengan tekanan darah dan parameter
hemodinamik lainnya. Seringkali, pasien mungkin memerlukan dosis
tinggi dopamin (sebanyak 20 mcg / kg / menit). 11
Jika pasien tetap hipotensi meskipun dosis dopamin sedang,
vasokonstriktor langsung (misalnya, norepinefrin) harus dimulai dengan
dosis 0,5 mcg / kg / menit dan dititrasi untuk mempertahankan MAP 60
mm Hg. Vasokonstriktor poten (mis. Norepinefrin) paling baik digunakan
untuk situasi hipotensi refraktori dan hipoperfusi organ karena perannya
yang tidak menguntungkan dalam meningkatkan afterload dan tekanan
pengisian jantung dan, akibatnya, mengganggu curah jantung. Namun,
satu studi pasien dengan syok tidak menemukan perbedaan dalam hasil
antara pengobatan dengan norepinefrin dan pengobatan dengan
dopamin11
Tidak ada konsensus mengenai pilihan lini pertama vasopressor
pada syok kardiogenik. Namun, karena norepinefrin dikaitkan dengan
sedikit aritmia daripada vasopresor lainnya, ini mungkin merupakan
vasopresor pilihan untuk digunakan bagi banyak pasien dengan syok
kardiogenik. 11
Berikut ini adalah ulasan singkat tentang mekanisme aksi dan
indikasi untuk obat yang digunakan untuk dukungan hemodinamik syok
kardiogenik.
1. Dopamine
Dopamin adalah prekursor norepinefrin dan epinefrin
yang memiliki efek yang bervariasi sesuai dengan dosis yang
diberikan. Dosis kurang dari 5 mcg / kg / menit menyebabkan
vasodilatasi pada ginjal, mesenterika, dan koroner. Dengan dosis
5-10 mcg / kg / menit, efek beta 1-adrenergik menginduksi
peningkatan kontraktilitas jantung dan denyut jantung.Pada dosis
yang lebih tinggi dari 10 mcg / kg / menit, efek alpha-adrenergik
yang dominan menyebabkan vasokonstriksi arteri dan
peningkatan tekanan darah. Tekanan darah meningkat terutama
akibat efek inotropiknya. Efek yang tidak diinginkan adalah
takikardia dan peningkatan pirau paru, serta potensi penurunan
perfusi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.

2. Norepinefrin
Norepinefrin adalah agonis alpha-adrenergik kuat
dengan efek agonis beta1-adrenergik minor. Norepinefrin dapat
meningkatkan tekanan darah dengan baik pada pasien yang tetap
hipotensi setelah dopamin. Dosis norepinefrin dapat bervariasi
dari 0,2 hingga 1,5 mcg / kg / mnt, dan dosis tinggi (hingga 3,3
mcg / kg / mnt) telah digunakan karena regulasi reseptor alfa
pada orang dengan sepsis.

3. Epinefrin
Epinefrin adalah agonis reseptor alfa1, beta1, dan beta2.
Ini dapat meningkatkan MAP dengan meningkatkan indeks
jantung dan volume stroke, serta resistensi vaskular sistemik
(SVR) dan denyut jantung. Epinefrin mengurangi aliran darah
splanknik dan dapat meningkatkan pengiriman dan konsumsi
 oksigen.
Administrasi agen ini dapat dikaitkan dengan
peningkatan konsentrasi laktat sistemik dan regional.
Penggunaan epinefrin hanya dianjurkan pada pasien yang tidak
responsif terhadap agen tradisional. Efek yang tidak diinginkan
lainnya termasuk peningkatan konsentrasi laktat, potensi untuk
menghasilkan iskemia miokard, aritmia, dan pengurangan aliran
splanknik.

4. Levosimendan
Levosimendan, banyak digunakan di Eropa tetapi tidak
disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat, dapat
dipertimbangkan untuk digunakan bersama dengan vasopresor
untuk meningkatkan aliran darah koroner. Agen ini bertindak
dengan meningkatkan sensitivitas myofilament jantung terhadap
kalsium, daripada meningkatkan konsentrasi kalsium bebas
intraseluler. Levosimendan menstabilkan troponin C dan kinetika
jembatan silang aktin-myosin tanpa meningkatkan konsumsi
miokard dari adenosin trifosfat (ATP). Levosimendan adalah
inotrop kuat dan juga vasodilator dari sirkulasi arteri, vena, dan
koroner. Ini harus digunakan dengan hati-hati, bagaimanapun,
karena dapat menyebabkan hipotensi.11
Terapi suportif inotropik
Dobutamine (agen simpatomimetik) adalah agonis reseptor
beta1, meskipun memiliki beberapa reseptor beta2 dan aktivitas
reseptor alfa minimal. Ini digunakan dalam kisaran dosis 2 hingga 20
mcg / kg / menit dan memiliki paruh sekitar 2 menit. Dobutamin IV
menginduksi efek inotropik positif yang signifikan, dengan efek
kronotropik ringan melalui aktivasi adenil siklase, peningkatan siklik
adenosin monofosfat siklik (cAMP) dan, oleh karena itu, meningkatkan
kalsium. Ini juga menginduksi vasodilatasi perifer ringan (penurunan
afterload). Efek gabungan dari peningkatan inotropi dan penurunan
afterload menginduksi peningkatan yang signifikan pada curah
jantung.12

Terapi Trombolitik
Meskipun terapi trombolitik (TT) mengurangi angka kematian
pada pasien dengan MI akut, manfaatnya untuk pasien dengan syok
kardiogenik sekunder akibat MI tidak terlalu brpengaruh. Ketika
digunakan pada awal MI, TT mengurangi kemungkinan pengembangan
syok kardiogenik setelah kejadian awal.
Dalam uji coba Gruppo Italiano Per lo Studio Della Streptokinase
Nell'Infarto Miocardio, tingkat kematian 30 hari adalah 69,9% pada
pasien dengan syok kardiogenik yang menerima streptokinase,
dibandingkan dengan 70,1% pada pasien yang menerima plasminogen.
Demikian pula, penelitian lain yang menggunakan aktivator
plasminogen jaringan tidak menunjukkan penurunan angka kematian
akibat syok kardiogenik. Tingkat reperfusi arteri yang berhubungan
dengan infark yang lebih rendah pada pasien dengan syok kardiogenik
dapat membantu menjelaskan hasil yang mengecewakan dari TT.
 Alasan lain untuk kemanjuran TT yang menurun adalah adanya
hemodinamik, mekanis, dan metabolik yang menyebabkan syok
kardiogenik yang tidak terpengaruh oleh TT. 13

BAB IV
PEMBAHASAN
Syok kardiogenik adalah sindrom klinik akibat gagal perfusi yang
disebabkan oleh gangguan fungsi jantung; ditandai dengan nadi lemah,
penurunan tekanan rerata arteri (MAP) dan penurunan curah jantung.
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh sindrom koroner akut dan
komplikasi mekanik yang ditimbulkannya (seperti ruptur chordae, rupture
septum interventrikular (IVS), dan rupturdinding ventrikel), kelainan katup
jantung, dan gagal jantung yang berat pada gangguan miokard lainnya. 1,4
Tanda dan gejala yang didapatkan dari pasien yakni gangguan
kesadaran mulai dari kondisi ringan hingga berat, penurunan diuresis,
dapat disertai keringat dingin, nadi lemah. Hal ini sesuai dengan
anamnesis yang di dapatkan dari keluarga pasien yakni pasien gelisah
dengan penurunan kesadaran, kaki dan tangan dingin dan ada riwayat
penyakit jantung dengan pengobatan tidak teratur, BAK terakhir sekitar 8
jam SMRS.4
Pemeriksaan Fisik pada pasien dengan syok kardiogenik dapat
ditemukan tanda-tanda hipoperfusi seperti (perabaan kulit ekstremitas
dingin, takikardi, nadi lemah, hipotensi, bising usus berkurang, oliguria),
terdapat tanda-tanda peningkatan preload seperti JVP meningkat atau
terdapat ronki basah di basal, profil hemodinamik basah dingin (wetand
cold). Pada pemeriksaan fisik di pasien ditemukan GCS menurun,
hipotensi, nadi lemah, napas cepat, suhu tubuh di bawah normal, refleks
cahaya pupil menurun, terdapat desakan vena jugularis, irama jantung
ireguler, murmur, pulse defisit, bising usus menurun, akral dingin, CRT>2’,
oliguria dari hasil pemasangan kateter urine. 1,2,4
Menentukan etiologi syok kardiogenik merupakan suatu tantangan
yang tidak mudah. Anamnese dan pemeriksaan klinis dapat memberikan
informasi penting dalam menentukan etiologi syok kardiogenik. Misalnya,
jika keluhan utama pasien yang masuk adalah nyeri dada, maka hal yang
dapat diperkirakan adalah adanya infark miokard akut, miokarditis, atau
tamponade perikard. Selanjutnya, jika ditemukan murmur pada
pemeriksaan fisik, maka dapat dipikirkan kemungkinan adanya ruptur
septum ventrikel, ruptur otot-otot papillaris, penyakit akut katup mitral atau
aorta. Adanya murmur pada syok kardiogenik merupakan suatu indikasi
untuk segera dilakukan pemeriksaan echocardiography. 1,3
Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada hampir
semua syok kardiogenik. Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume
sekuncup/stroke volume serta menurunnya indeks kardiak. Turunnya
tekanan darah dapat dikompensasi oleh peningkatan resistensi perifer
yang diperantarai oleh pelepasan vasopresor endogen seperti norepinefrin
dan angiotensin II. Namun demikian gabungan dari rendahnya curah
jantung dan meningkatnya tahanan perifer dapat menyebabkan
berkurangnya perfusi jaringan. Sehubungan dengan itu, berkurangnya
perfusi pada arteri koroner dapat menyebabkan suatu lingkaran setan
iskemik, perburukan disfungsi miokardium, dan disertai dengan
progresivitas hipoperfusi organ serta kematian. Hipotensi dan peningkatan
tahanan perifer yang disertai dengan peningkatan PCWP terjadi jika
disfungsi ventrikel kiri merupakan kelainan jantung primernya.
Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan terjadi jika syok akibat
kegagalan pada ventrikel kanan, misalnya pada gagal infark luas ventrikel
kanan. Namun pada kenyataannya sebuah penelitian SHOCK trial
menunjukkan pada beberapa pasien post MI, syok malahan disertai oleh
vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi sebagai akibat adanya respon
inflamasi sistemik seperti yang terjadi pada sepsis. Respon inflamasi akut
pada infark miokard berkaitan dengan peningkatan konsentrasi sitokin.
Aktivasi sitokin menyebabkan induksi nitrit oksida (NO) sintase dan
meningkatkan kadar NO sehingga menyebabkan vasodilatasi yang tidak
tepat dan berkurangnya perfusi koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip
dengan yang terjadi pada syok septik yang juga ditandai dengan adanya
vasodilatasi sistemik.
Manifestasi Klinis Syok kardiogenik terlihat tanda-tanda hipoperfusi (curah
jantung yang rendah) yang terlihat dari adanya sinus takikardia, volume
urine yang sedikit, serta ekstremitas dingin. Hipotensi sistemik ( TDS <
90mmHg atau turunnnya TD < 30 mmHg dari TD rata-rata) belakangan
akan muncul dan meyebabkan hipoperfusi jaringan. Gejala-gejala
autonomik lain bisa juga muncul seperti mual, muntah, serta berkeringat.
Riwayat penyakit jantung sebelumnya, riwayat penggunaan kokain,
riwayat infark miokard sebelumnya, atau riwayat pembedahan jantung
sebelumnya perlu ditanyakan. Faktor resiko penyakit jantung perlu dinilai
pada pasien yang disangkakan mengalami iskemik miokardial.
Evaluasinya antara lain mencakup riwayat hiperlipidemia, hipertrofi
ventrikel kiri, hipertensi, riwayat merokok, serta riwayat keluarga yang
mengalami penyakit jantung koroner premature. Dikatakan syok jika
terdapat bukti adanya hipoperfusi organ yang dapat dideteksi pada
pemeriksaan fisik. Adapun karakteristik pasien-pasien syok kardiogenik
antara lain : Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu
kulit dingin dan bisa muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas.
Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang
tidak teratur jika terdapat aritmia Distensi vena jugularis dan ronkhi basah
di paru biasanya ada namun tidak harus selalu. Edema perifer juga
biasanya bisa dijumpai. Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung
III dan IV bisa terdengar Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam
keadaan takikardia. Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi
misalnya perubahan status mental dan penurunan jumlah urine Murmur
sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral, murmur
biasanya terdengar di awal sistol Dijumpainya thrill parasternal
menandakan adanya defek septum ventrikel. Diagnosa diferensial yang
mungkin dipikirkan pada kasus syok kardiogenik antara lain Sepsis
bacterial, Syok septic, Syok distributive, Syok hemoragik. Infark miokard,
Iskemik miokard, Ruptur miokard, Miokarditis, Edema paru kardiogenik
dan Emboli paru.1,2,3
 Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan darah lengkap
terutama berguna untuk mengeksklusikan anemia. Peningkatan jumlah
leukosit hitung menandakan kemungkinan adanya infeksi, sedangkan
jumlah platelet yang rendah mungkin disebabkan oleh koagulopati yang
disebabkan oleh sepsis. Pemeriksaan biokimia darah termasuk elektrolit,
fungsi ginjal, fungsi hati, bilirubin, aspartate aminotransferase (AST),
alanine aminotransferase (ALT), laktat dehidrogenase (LDH), dapat
dilakukan untuk menilai fungsi organ-organ vital. Pemeriksaan enzim
jantung perlu dilakukan termasuk kreatinin kinase dan subklasnya,
troponin, myoglobin, dan LDH untuk mendiagnosa infark miokard.
Kreatinin kinase merupakan pemeriksaan yang paling spesifik namun
dapat menjadi positif palsu pada keadaan myopathy, hipotroidisme, gagal
ginjal, serta injuri pada otot rangka. Nilai myoglobin merupakan
pemeriksaan yang sensitif pada infark miokard, nilainya dapat meningkat
4 kali lipat dalam 2 jam. Nilai LDH dapat meningkat pada 10 jam pertama
setelah onset infark miokard dan mencapai kadar puncak pada 24-48 jam,
selanjutnya kembali ke kadar normal dalam 6-8 hari. Troponin T dan I
banyak digunakan dalam mendiagnosa infark miokard. Jika kadar troponin
meningkat namun tidak dijumpai adanya bukti klinis iskemik jantung, maka
harus segera dicari kemungkinan lain dari kerusakan jantung misalnya
miokarditis. Kadar troponin T meningkat dalam beberapa jam setelah
onset infark miokard. Kadar puncak dicapai dalam 14 jam setelah onset,
mencapai kadar puncak kembali pada beberapa hari setelah onset (kadar
puncak bifasik) dan tetap akan menunjukkan nilai abnormal dalam 10 hari.
Hal ini menyebabkan kombinasi troponin T dan CK-MB menjadi parameter
diagnostik retrospektif yang amat bermanfaat bagi pasien yang datangnya
terlambat dari onset penyakit. Troponin T juga merupakan suatu indikator
prognostik independen sehingga dapat digunakan sebagai stratifikator
resiko pada pasien angina tidak stabil dan infark miokard gelombang non-
Q. pemerksaan analisa gas darah dapat melihat homeostasis asam basa
secara keseluruhan serta tingkat oksigenasi darah di arteri. Peningkatan
defisit basa di darah berhubungan dengan keparahan syok dan sebagai
marker dalam pemantauan selama resusitasi terhadap pasien syok.
Pemeriksaan laktat serial bermanfaat sebagai marker hipoperfusi dan
indikator dari prognosis. Meningkatnya kadar laktat pada pasien dengan
adanya gejala hipoperfusi menunjukkan prognosis yang buruk.
Meningkatnya kadar laktat selama proses resusitasi menunjukkan
mortalitas yang sangat tinggi. Kadar brain natriuretic peptide (BNP)
berguna sebagai pertanda adanya gagal jantung kongestif dan merupakan
suatu indikator prognostik yang independen. Nilai BNP yang rendah dapat
menyingkirkan syok kardiogenik pada keadaan hipotensi. Namun
demikian, nilai BNP yang meningkat tidak serta merta dikatakan syok
kardiogenik. Pemeriksaan saturasi oksigen juga bermanfaat khusunya
dapat mendeteksi defek septum ventrikel. 1,2,3
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rab T, Ratanapo S, Kern KB, Basir MB, McDaniel M, Meraj P, King SB, O'Neill W.
Cardiac Shock Care Centers: JACC Review Topic of the Week. J. Am. Coll. Cardiol.
2018 Oct 16;72(16):1972-1980. [PubMed]

2. Maeda K, Takanashi S, Saiki Y. Perioperative use of the intra-aortic balloon pump:

where do we stand in 2018? Curr. Opin. Cardiol. 2018 Nov;33(6):613-621. [PubMed]

3. Kalmanovich E, Audurier Y, Akodad M, Mourad M, Battistella P, Agullo A, Gaudard

P, Colson P, Rouviere P, Albat B, Ricci JE, Roubille F. Management of advanced
heart failure: a review. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2018 Nov;16(11):775-794.
[PubMed]

4. Ginwalla M, Tofovic DS. Current Status of Inotropes in Heart Failure. Heart Fail Clin.
2018 Oct;14(4):601-616. [PubMed]

5. Saleh M, Ambrose JA. Understanding myocardial infarction. F1000Res. 2018;7

[PMC free article] [PubMed]

6. El Sibai R, Bachir R, El Sayed M. Outcomes in Cardiogenic Shock Patients with

Extracorporeal Membrane Oxygenation Use: A Matched Cohort Study in Hospitals
across the United States. Biomed Res Int. 2018;2018:2428648. [PMC free article]
[PubMed

7. Bellumkonda, Lavanya, et al. “Evolving Concepts in Diagnosis and Management of

Cardiogenic Shock.”  The American Journal of Cardiology, 2018,
doi:10.1016/j.amjcard.2018.05.040

8. [Guideline] van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al, for the American Heart
Association Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke
Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Mission: Lifeline.
Contemporary management of cardiogenic shock: a scientific statement From the
American Heart Association. Circulation. 2017 Oct 17. 136 (16):e232-68. [Medline].
[Full Text]

9. Rab T, O'Neill W. Mechanical circulatory support for patients with cardiogenic shock.
Trends Cardiovasc Med. 2018 Dec 5. [Medline].

10. Choi MS, Sung K, Cho YH. Clinical pearls of venoarterial extracorporeal membrane
oxygenation for cardiogenic shock. Korean Circ J. 2019 Aug. 49 (8):657-77.
[Medline]

11. Dudzinsk JE, Gnall E, Kowey PR. A review of percutaneous mechanical support
devices and strategies. Rev Cardiovasc Med. 2018 Mar 30. 19 (1):21-6. [Medline]

12. Santucci A, Cavallini C. [Which role today for intra-aortic balloon counterpulsation?]
G Ital Cardiol (Rome). 2018 Oct;19(10):533-541. [PubMed]

13. Bonello L, Delmas C, Schurtz G, Leurent G, Bonnefoy E, Aissaoui N, Henry P.

Mechanical circulatory support in patients with cardiogenic shock in intensive care
units: A position paper of the "Unité de Soins Intensifs de Cardiologie" group of the
French Society of Cardiology, endorsed by the "Groupe Athérome et Cardiologie
 Interventionnelle" of the French Society of Cardiology. Arch Cardiovasc Dis. 2018
Oct;111(10):601-612. [PubMed]

14. Singh P, Lima FV, Parikh P, Zhu C, Lawson W, Mani A, Jeremias A, Yang J,
Gruberg L. Impact of prior revascularization on the outcomes of patients presenting
with ST-elevation myocardial infarction and cardiogenic shock. Cardiovasc Revasc
Med. 2018 Dec;19(8):923-928. [PubMed]