LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN SYOK SEPSIS

Oleh:
RATNA DEVIYANTI
190300691

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ALMA ATA YOGYAKARTA
2020
 SYOK SEPSIS
A. Pengertian
Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala 
yang parah, yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.
Septisemia menunujukan munculnya infeksi sistemik yang disebabkan oleh penggand
aan mikroorganisme secara cepat atau zat racun yang dapat mengakibatkan perubahan
psikologis yang sangat besar.
Sepsis adalah kumpulan dari gejala antara lain demam, takikardi hiperventilasi, atau
leukositosis yang dikenal dengan Systemic Inflammatory Respone Syndrome / SIRS,
disebut sepsis apabila terdapat infeksi (Supit, 2010).

B. Tanda dan Gelaja

Tanda dan gejala yang sering ditemukan:
1. Fisik
a. Hipertermi (>380)
b. Demam
c. Takikardi (>90 x/menit)
d. Takipnea (>20 x/menit)
e. Hipotermi (>360)
f. Sakit kepala, pusing, pingsan
g. Riwayat trauma
h. Malaise
i. Anoreksia
j. Gelisah
k. Gangguan mental: disorientasi, delirium, koma
l. Suara jantung: deritmia, S3
m. Ditemukan luka: operasi, luka traumatik, post partum, gangren
2. Laboratorium
a. Asidosis metabolik
b. Alkalosis respiratorik
c. PT/PTT memanjang
d. Trombositopenia
e. Leukositosis (>12000/mm3)
f. Hiperglikemi
g. Kultur sensi (luka, sputum, urine, darah)positif
h. EKG: Perubahan segmen ST,gelombang T, distania
i. BUN, Creatinin, Elektrolit meningkat
j. Perubahan hasil ter fungsi hati (Firmansyah, 2008).
C. Patofisiologi
Sepsis dapat terjadi melalui dua cara yaitu lintasan hormonal dan aktivitasi sitokinin.
Lippolisakarida (LPS) yang terdapat pada bakteri gram negatif dan endoksinnya serta
komponen dinding sel bakteri gram positif mengaktifkan:
1. Sistem komplemen
2. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit
3. Faktor XII (Hageman Faktor)
 Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat
asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, ehingga memberikan efek
vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran
vaskuler. Disamping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat langsung
menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, enzim lisosom.
LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan sitokinin, kemudian sitokinin
akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan mengaktifkan faktor
jaringan parasit-inh.
1. Sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan koagulasi
intravaskuler diseminata (DIC). Sitokinin dapat secara langsung menimbulkan
demam, perubahan metabolik, perubahan hormonal.
Faktor XII (Hageman faktor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam
terikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah
aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi
diseminated intravascular koagulasi. Faktor XII yang sudah aktif akan
merubah prekalikrein menjadi kalirein, kalirein merubah kinibogen sehingga
terjadi pelepasan hipotensive agen yang berpotensial bradikinin, bradikinin
akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.
Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan-perubahan
metabolik, perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindrom
sepsis. Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure
akhirnya menyababkan kematian (Japardi, 2002).

D. Klasifikasi
Klasifikasi sepsis ada 2 yaitu:
1. Sepsis onset dini
Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstetrik. Terjadinya
mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan(20 jam pertama
kehidupan)
2. Sepsis onset lambat
Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu ketiga kelahiran dan ditemukan
pada bayi cukup bulan. Infeksi yang bersifat lambat, ringan dan cenderung
bersifat lokal (Firmansyah, 2008).

E. Pemeriksaan Penunjang
Pengobatan syok sepsi terbaru mencakup identifikasi dan eliminasi penyebab infeksi
dengan cara pemeriksaan-pemeriksaan antara lain:
1. Kultur (Luka, Sputum, Urine, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. Elektrolit serum: berbagai ketidakseimbangan terjadi dan menyebabkan asidosis,
perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
3. Trombosit: penurunan kadar trombosit dapat terjadi karena agegrasi trombosit.
4. PTT: memanjang dapat mengidikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan
hati atau sirkulasi toksin atau status syok.
5. Laktat serum: meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati dan syok
 6. Glukosa serum: hiperglikemi yang terjadi menunjukkan glikeneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa atau perubahan selulerr
dalam metabolisme
7. BUN/Creatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal dan disfungsi atau kegagalan hati
8. GDA: alkalosis resporatori dan hipoksemia , asidosis respiratorik dan asidosis
metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
9. EKG: dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan disritmia menyerupai
infark miokard (Firmansyah, 2008).

F. Manajemen Terapi
Manajemen terapi pada pasien dengan sepsis mengikti urutan sebagai berikut:
1. Mengidentifikasi penyebab sepsis
2. Menghilangkan penyebab sepsis bila penyerta telah ditemukan
3. Berikan antibiotik sesegera mungkin
4. Pertahankan perfusi jaringan
5. Hindari disfungsi organ-organ tertentu seperti penurunan output urine
6. Bila terjadi syok sepsis, berikut manajemen terapinya:
a. Resusitasi jantung paru
b. Perawatan supportif (pendukung)
c. Monitor vital sign dan perfusi jaringan
d. Terapi / antimikrobial sesuai hasil pemeriksaan
e. Menghilangkan infeksi
f. Memberikan atau mempertahankan perfusi jaringan
g. Pemberian cairan intravena
h. Pertahankan cairan intravena
i. Pertahankan cardiac output (obat vasopresor balik)
j. Kontrol sumber sepsis (Firmansyah, 2008)
 G. Pathway

Mikroorganisme masuk ke tubuh

Respon imun

Aktivitas berbagai mediator kimiawi

Syok sepsis

Endoksin basil gram negatif

B1 B5 B6
O2 dalam darah berkurang B3

Ketidakmampuan sel Pasukan O2 ke

Gangguan metabolime
Peristaltik usus jaringan otot
untuk menggunakan Kontraktilitas jantung oksidatif serebral tidak skelet tdk
O2 mencukupi
Aliran perifer terganggu Hipoksia & Diare
Berurangnya O2 di paru iskemi pd otak Demand glukosa
Sianosis, akral dingin
Resiko Tonus otot
Nafas cepat Ketidakefektifan perfusi Ketidak efektifan perfusi ketidakseimbanga Intoleran
jaringan perifer jaringan otak n elektrolit Gangguan mobilitas aktivitas

Ketidakefektifan pola nafas

Resiko cidera
H. Proses Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Pengkajian primer dengan ABCDE
 Airway
o Yakinkan kepatenan jalan nafas
o Berikan alat bantu nafas jika perlu (gudel atau nasopharyngeal)
o Jika terjadi penurunan fungsi pernafasan segera kontak ahli
anastesi dan bawa segera ke ICU
 Breathing
o Kaji jumlah pernafasan lebih dari 24 kali/menit merupakan gejala
yang signifikas
o Kaji saturasi oksigen
o Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
o Berikan 100% oksigen melalui NRM
o Auskultasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
o Periksa foto thorax

 Circulation
o Kaji denyut jantung >100 kali/menit merupakan tanda signifikan
o Monitor tekanan darah
o Periksa waktu pengisian kapiler
o Pasang infus dengan menggunakan canul yang besar
o Berikan cairan koloid gelofusion atau haemaccel
o Pasang kateter
o Lakukan pemeriksaan darah lengkap
o Siapkan untuk pemeriksaan kultur
o Catat temperatur
o Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
o Berikan antibiotik spectrum luas sesuai kebijakan
 Disability
o Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
 Exposure
o Jika sumber infeksi tidak diketahui, ciri adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
Tanda ancaman kehidupan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. Jika sudah menyebabkan ancaman terhadap kehidupan maka
pasien harus dibawa ke ICU, apapun indikasinya sebagai berikut:
 Penurunan fungsi ginjal
 Penurunan fungsi jantung
  Hipoksia
 Asidosis
 Gangguan pembekuan
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)-tanda cardinal oedema
pulmonal
Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
a. Subyektif: mempunyai tenaga/kelelahan dan insomnia
2. Sirkulasi
a. Subyektif : riwayat pembedahan jantung , fenomena embolik (darah,
udara, lemak)
b. Obyektif: tekanan darah bisa normal atau meningkat 9terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (syok)
c. Heart rate: takikardi
d. Bunyi jantung: normal pada fase awal, S2 ( komponen pilmonic) dapat
terjadi disritmia,tetapi EKG sering menunjukkan normal.
e. Kulit dan membran mukosa: pucat, dingin, sianosis (stadium lanjut)
3. Integritas Ego
a. Subyektif: keprihatinan ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
b. Obyektif: restlessness, agitasi. Gemetar, iritabel, perubahan mental.
4. Makanan dan ciaran
a. Subyektif : kehilangan selera makan, nausea
b. Obyektif: formasi edema.perubahan berat badan, hilang / melemahnya
bowel sounds
5. Neurosensori
Subyektif dan obyektif: gejala trauma kepala, kelambatan mental,
disfungsi motorik
6. Respirasi
a. Subyektif: riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeki
pulmonaldiffuse, kesulitan bernafas akut atau kronis
b. Obyektif: respurasi: rapid, swallow, grunting
7. Rasa aman
a. Subyektif: adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi
darah, episode anaplastik
8. Seksualitas
Subyektif atau obyektif: riwayat kehamilan dengan komplikasi eklamsia.
b.Diagnosa yang mungkin muncul
1. Ketidakefektifan pola nafas
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak
4. Intoleran aktivitas
5. Resiko ketidakseimbangan elektrolit
6. Resiko cedira
c.Asuhan keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d caridiac output yang tidak mencukupi
NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan keparwatan Manajemen Sensasi Perifer (2660)
selama 3 x 24 jam diharapkan 1. Monitor tekanan darah setiap 4 jam
ketidakefektifan perfusi jaringan perifer 2. Instruksikan keluarga untuk
dapat teratasi dengan kriteria hasil: mengobservasi kulit jika ada lesi
Perfusi jaringan : perifer (0407) 3. Monitor adanya daerah tertentu yang
Indikator awal akhir hanya peka terhadap panas atau
Tekanan 3 5 dingin
darah 4. Kolabirasi obat anti hipertensi
sistolik 5. Instruksikan keluarga untuk
Tekanan 3 5 mengukur suhu pasien dengan
darah termometer
diastolik

2.intoleran aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan keparwatan Terapi aktivitas (4310)
selama 3 x 24 jam diharapkan intoleran 1. Kaji hal-hal yang dapat dilakukan
aktivitas dapat teratasi dengan kriteria hasil: pasien
Toleransi terhadap aktivitas (0005) 2. Bantu pasien untuk memenuhi
Indikator Awal Akhir kebutuhan aktivitas sesuai
Saturasi 3 5 keterbatasan pasien
oksigen 3. Beri penjelasan tentang hal-hal yang
ketika dapat membantu meningkatkan
beraktivitas kekuatan fisik pasien
Kemudahan 3 5 4. Libatkan keluarga dalam pemenuhan
dalam ADL
melakukan 5. Jelaskan pada keluarga dan pasien
aktivitas pentingnya bedrest ditempat tidur
hidup harian
Kemampua 3 5
n fisik untuk
berbicara
ketika
melakukan
aktivitas
fisik
3.Ketidakefektifan pola nafas b.d keletihan otot pernafasan
NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan keparwatan Monitor Pernafasan (3350)
selama 3 x 24 jam diharapkan 1. Monitor kecepatan, irama,
Ketidakefektifan pola nafas dapat teratasi kedalaman dan kesulitan bernafas
dengan kriteria hasil: 2. Monitor suara nafas tambahan
Status Pernafasan (0415) seperti ngorok atau mengi
Indikator Awal Akhir 3. Catat pergerakan dada , catat
Frekuensi 3 5 ketidaksimetrisan, penggunaan otot
nafas bantu nafas, dan retraksi dinding
Kedalaman 3 5 pada otot supraclaviculas dan
inspirasi intercosta
Irama nafas 3 5 4. Monitor pola nafas
Kepatenan 3 5 5. Monitor kelelahan otot diafragma
jalan nafas dengan pergerkan parasoksikal
6. Monitor hasil suara krepitasi
7. Monitor hasil foto thoraks

d.Discard Planing
1. Menjaga kebersihan lingkungan
2. Ntrisi yang adekuat
3. Perawatan luka bila masih ada
4. Meningkatkan sistem imun
5. Minum obat sampai sembuh
6. Kontrol sesuai jadwal
 Daftar Pustaka
1. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. library.usu.ac.id/downl
oad/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf.
2. Supit P, Mandei J, Rampengan N. Profil Anak dengan Sepsis dan Syok Sepsis yang
dilakukan Kultur Darah Periode Januari 2010 – Juni 2015 di RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou Manado. Jurnal e-Clinic. 2016; 4.
3. Firmansyah A, Aminullah A, Junitiningsih A. Profil Mikroorganisme Penyebab
Sepsis Neonatorum di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo Jakarta. Sari Pediatri. 2008; 10: 60-5.
4. Doenges, Marilyn. E.1993.Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencana 
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, alih bahasa I Made Kariasa, EGC, Jakarta.
5. Keliat,dkk. 2018. NANDA. EGC: Jakarta.
6. Moorhead, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification. Elsevier: Oxford.
7. Bulechek dkk.2013. Nursing Interventions Classification. Elsevier: Oxford.