P15-PF14. PF Penyakit PD Telinga & Mata

Patofisiologi
14. PATOFISIOLOGI
PENYAKIT PADA
TELINGA & MATA
ABDUR RIVAI, dr., M.Kes.

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 1
1. Anatomi TELINGA
 Telinga Luar
 Membran
timpani
 Telinga
tengah
 Osikel
auditori
 Telinga dalam

Telinga sbg Indera Pendengaran
dan Keseimbangan
 Telinga tengah terdiri dari labirin tulang & labirin
membranosa
 LABIRIN TULANG : ruang berliku berisi perilimfe
(separti cairan serebrospinalis) yang terdiri dari
Vestibula, Saluran semisirkular, Koklea
(mengandung reseptor pendengaran).
 LABIRIN MEMBRANOSA : tuba berongga &
kantong, berisi endolimfe (seperti Cairan Intra
Selluler) yang terdiri dari duktus semisirkular,
utrikulus, sarkulus (mengandung reseptor
keseimbangan). Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG
3
Gangguan pada Telinga
• Kehilangan Pendengaran.
• Penyakit Meniere
• Otosklerosis
• Ototis Eksterna (Infeksi Telinga Luar)
• Otitis Media Pururenta (Infeksi Telinga
Tengah)

1.1. KEHILANGAN
PENDENGARAN
• Kehilangan pendengaran/hering loss/tuli:
terjadi karena gangguan mekanis atau
saraf pada transmisi gelombang bunyi.
• Kehilangan pendengaran dibagi beberapa
tipe:
1) Kehilangan pendengaran kongenital.
2) Tuli mendadak.
3) Kehilangan pendengaran karena bunyi.
4) Presbiskus.
PENYEBAB TULI
• Kehilangan pendengaran Kongenital.
Dapat diturunkan sebagai sifat dominan,
autosom dominan/resesif atau resesi sex linked.
• Kehilangan pendengaran Neonatal, karena
 Trauma/anoksia saat bayi dilahirkan.
 Penggunaan obat ototoksik selama hamil.
 Infeksi rubela/sifilis pada ibu hamil.
 Kelainan kongenital.
 Prematuritas atau BBLR.
 Kadar bilirubin serum > 20 mg/dl.
Penyebab Tuli
• Tuli Mendadak
 Infeksi akut : parotitis, rubela, rubeola, herpes
zoster.
 Gangguan metabolik : diabetes melitus,
hipotiroidisme, hiperlipoproteinemia.
 Gangguan vaskuler: hipertensi, arteriosklerosis
 Trauma kepala atau tumor otak
 Obat ototoksik: tobramisin, streptomisin, kina,
gentamisin, furosemid, asam etakrinat
 Gangguan neurologis: multiple sklerosis,
neurosifilis.
 Kelainan darah: leukemia, hiperkoagulasi.
Penyebab Tuli
• Tuli Bunyi Mendadak
Dapat berlangsung sepintas atau permanen sesudah:
 Pajanan bunyi berisik yang keras (85 sd 90 db)
dalam waktu lama.
 Pajanan bunyi berisik yang sangat keras (> 90 db)
dalam waktu singkat.
Hal ini sering terjadi pada pekerja pabrik, personel
militer, pemburu, dan pemurik rok.
• Prebiskus
Terjadi karena proses penuaan, akibat sel-sel rambut
dalam organ corti hilang.
Ciri: progresif, simetris, bilateral, khususnya thd bunyi
yang bernada tinggi.
PATOFISIOLOGI TULI
• Tuli Konduktif : gangguan bunyi dari
telingah tengah ke tempat pertemuan antara
stapes dan foramen ovale akibat serumen
atau otitis media atau otitis eksterna.
• Tili Sensorineural (Perseptif):
gangguan pada kohlea atau disfungsi
nervus akustikus (n VIII) yang
menyebabkan kegagalan transmisi impuls
bunyi ke dalam telinga dalam atau otak.
• Tuli campuran: kombinasi disfungsi
transmisi hantatan dan sensorineural. 9
Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG

TANDA DAN GEJALA
• Respon yang kurang terhadap rangsangan
auditorius umumnya terlihat dalam 2-3 hari
sejak lahir pada Tuli kongenital.
• Kerusakan perkembangan bicara.
• Kelihangan persepsi terhadap nada tertentu
(sekitar 4.000 hz).
• Tinitus.
• Ketidakmampuan memahami kata yang
diucapkan.
Diagnosis
• Riwayat pasien, riwayat pekerjaan.
• Pemeriksaan Tes Weber, Tes Rinne
dan Pemeriksaan Audometri untuk
membedakan antata tuli konduktif
dan tuli hantaran.

1. TEST WEBER
 Garputala C128 digetarkan kemudian
diletakkan pada vertex dahi/ puncak dahi
 Pada penderita tuli konduksi (ok serumen/
ototis media) akan terdengar terang/baik
pada telinga yang sakit
 Pada penderita tuli saraf, terdengar terang
pada telinga normal
 Misal : telinga kanan terdengar baik/ terang
disebut weber lateralisasi ke kanan
Test Weber

2. TEST RINNE
 Test ini membandingkan antara konduksi
melalui tulang dan udara
 Garputala yang digunakan C128.
 Setelah garputala digetarkan diletakkan
pada prosesus mastoideus (dibelakang
telinga), setelah tidak terdengar lagi
getarannya, garputala dipindahkan di depan
liang telinga, tanyakan pada penderita apa
masih terdengar ?
Test Rinne
 Normal konduksi udara 85-
90 detik, konduksi tulang
45 detik
 Hasil test Rinne
(+) / terdengar :
pendengaran penderita
baik juga pada tuli saraf
(-) / tdk terdengar : Pada
penderita tuli konduksi,
jarak waktu konduksi
tulang mungkin sama/lebih
panjang

3. TEST SCHWABACH
 Untuk membandingkan konduksi
tulang melalui verteks/prosesus
mastoideus penderita dengan konduksi
tulang si pemeriksa
 Pada tuli konduksi : konduksi tulang
penderita lebih panjang dari pada
pemeriksa
 Pada tuli saraf : konduksi tulang
penderita sangat pendek.
Test Schwabach

AUDIOMETER
 Merupakan alat elektronik pembangkit
bunyi pada berbagai frekwensi dan
dihubungkan dengan earphon
 Digunakan untuk mengukur derajat
ketulian
 Pemeriksa menekan knop frekwensi
tertentu, penderita mengacungkan
tangan jika mendengar.
1.2. PENYAKIT MENIERE
(Endolimfatik Hidrops)
• Merupakan penyakit telinga dalam dan terjadi
karena disfungsi labirin, akan menyebabkan
vertigo berat, kehilangan pendengaran
sensorineural dan tinitus.
• Penyakit menyerang orang dewasa usia 30-60
tahun.
• Lebih sering pada pria, jarang pada anak.
• Biasanya hanya terkena satu telinga.
• Serangan multiple beberapa tahun, tinitus dan
kehilangan pendengaran dapat menimbulkan
disablilitas. Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 19
Penyebab
• Tidak diketahui.
• Dapat berkaitan dengan:
 Riwayat keluarga..
 Gangguan Imun.
 Sakit Kepala Migrain.
 Infeksi telinga tengah.
 Trauma kepala.
 Disfungsi sistem saraf otonom.
 Edema pramestruasi.

Patofisiologi
• Penyakit Meniere karena produksi berlebihan
atau penurunan absopsi endolif, yaitu cairan
yang terdapat pada labirin tengah.
• Cairan menyebabkan dilatasi kanalis
semisirkularis, utrikulus dan sarkulus dan
degenerasi sel-sel rambut vertibuler dan
kohlear.
• Stimulasi n. VII akan merusak reflek postural
dan menstimulasi reflek muntah, persepsi
bunyi mengalami kerusakan dan
mempengaruhi pendengaran.
Tanda dan Gejala
• Rasa berputar (vertigo) terjadi mendadak,
berlangsung 10 menit hingga beberapa jam.
• Tinitus (bunyi berdering di dalam telinga).
• Kerusakan pendengaran akibat kehilangan
pendengaran sensorineural.
• Perasaan penuh atau tersumbat dalam
telinga.
• Nausea berat, vomitus, perspirasi (nafas
berlebihan), pucat.
• Nigtagmus (gerakan mata cepat)
• Kehilangan keseimbangan dan terjatuh akibat
vertigo. Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 22
2. ATOMOMI MATA

INDERA PENGLIHATAN &
IMPULS PENGLIHATAN
 Mata adalah sistem optik yang memfokuskan
berkas cahaya pada fotoreseptor, yang
mengubah energi cahaya menjadi impuls
syaraf
 Struktur aksesori mata terdiri dari Orbita,
otot mata, alis mata, fisura palpebra, kantus
media dan kantus lateral, karunkel,
konjungtiva, lempeng tarsal, aparatur lakrimal
 Struktur mata terdiri dari tunika fibrosa,
tunika vaskular, lensa, rongga mata dan retina
24
Penyakit pada mata:
• Ketajamam Visus
• Gangguan Refraksi
• Keratitis (kornea)
• Katarak (lensa)
• Glaukoma (Cairan Humor Aquous &
Vitreus).
• Ablatioma (retina)
• Strabismus (otot mata)
• Dll
2.1. KETAJAMAN VISUS
• Ketajaman visus mengacu kepada

kemampuan untuk melihat dengan jelas.
• Penyebab penurunan ketajaman visus :

penuaan, kelainan bola mata (miopia,
hipermetropia), ambliopia, katarak,
glaukoma, papiledema, adaptasi gelap,
skotoma.
AKOMODASI
• Adalah proses penyesuaian otomatis pada
lensa untuk memfokuskan objek secara jelas
pada jarak yang beragam.
• Pada akomodasi terjadi perubahan ketebalan
lensa mata, untuk melihat dekat lensa
menjadi lebih sferis, dan untuk melihat jauh
lensa menjadi lebih mendatar.
• Perubahan akomodasi disebabkan oleh
penekanan, imflamasi, penuaan, gangguan
nervus okulomotorius.
• Akibat gangguan akomodasi : Diplopia
(double), penglihatan kabus, sakit kepala. 27
REFRAKSI
 Adalah defleksi atau pembelokan berkas
sinar saat melewati satu medium menuju
medium lain yang memiliki densitas optik
berbeda
 Semakin konveks suatu permukaan semakin
refraktif dayanya.
 KORNEA bertanggung jawab 70% refraktif &
merupakan alat penyesuaian kasar pada mata
 LENSA berperan sebagian besar aktivitas yang
tersisa & merupakan alat penyesuaian halus
pada mata
 CAIRAN AQUOSUS & VITREUS bertanggung
jawab untuk refraksi minimal
EMETROP
 Pada emetrop pancaran cahaya akan jatuh
tepat pada retina.
 Pada EMETROPIA (akomodasi normal):
- kontraksi otot silindris mengakibatkan tarikan
ligamen suspensorik berkurang sehingga lensa
menjadi konveks (tebal di tengah & tipis di
perifer : lebih bundar) mengumpukan berkas
sinar  fokus untuk penglihatan dekat
- relaksasi otot silindris mengakibatkan tarikan
ligamen suspensorik bertambah, shg lensa
menjadi konkaf (tipis di tengah & tebal di perifer
: mendatar)  membiaskan berkas sinar 
fokus untuk penglihatan jauh
MIOP
• Miop/Miopia/Rabun Jauh, terjadi ketika
pancaran cahaya difokuskan di depan retina.
• Benda yang dekat akan terlihat jelas, benda
yang jauh akan tampak kabur.
• Terjadi bila bola mata berukuran terlalu
panjang atau bila kekuatan refraksi pada
kornea atau lensa mata terlalu besar.
• Miopi terjadi juga pada Hiperglikemia DM yang
tdk terkontrol, sehingga lensa membengkak.
• Miopi dikoreksi dengan lensa cekung (Konkaf)
yang membelokkan pancaran cahaya ke arah
luar. Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 30
HIPERMETROP
• Hipermetrop/Hiperopia/rabun dekat, terjadi
ketika pancaran cahaya difokuskan di belakang
retina.
• Benda yang jauh akan terlihat jelas, benda
yang dekat akan tampak kabur.
• Terjadi bila bola mata berukuran terlalu
pendek atau bila kekuatan refraksi pada
kornea atau lensa mata terlalu rendah.
• Hipermetrop dikoreksi dengan lensa cembung
(Konveks) yang membelokkan pancaran
cahaya ke arah dalam.
PRESBIOP
• Merupakan bentuk hipermetrop yang mulai
terjadi pada usia pertengahan, ketika lensa
mata menjadi kaku dan hilang elastisitasnya.
• Kekuatan refraksi lensa menurun dan mata
kehilangan kemampuan untuk
berakomodasi, sehingga benda yang dekat
akan terlihat kabur.
• Presbiop dikoreksi dengan lensa cembung
(Konveks) yang membelokkan pancaran
cahaya ke arah dalam.
•
ASTIGMAT
• Astigmatisme terjadi ketika kurvatura

kornea ata lensa tidak sama, sehingga
pancaran cahaya difokuskan di berbagai
titik yang berbeda pada retina, sehingga
terbentuk bayangan yang berubah
(distorsi).
• Astigmatisme terjadi bersama dengan
gangguan refraksi lain.

PENGLIHATAN WARNA
• Sel kerucut pada retina bertanggung jawab
atas penglihatan warna. Sel ini memiliki satu
dari 3 pigmen visual yang berbeda yaitu merah,
hijau dan biru dan menyerap gelombang
cahaya dengan panjang gelombang yang
berbeda.
• Buta warna diturunkan pada kromosom X,
dominan, sehingga hanya terdapat pada pria.
• Buta warna yang di dapat (akuisita) disebabkan
oleh DM, stroke bilateral, atau oleh penyakit
pada makula atau nervus optikus.
Buta Warna
 Buta warna
merah disebut
Protanopia
 Buta warna hijau
disebut
Deuteranopia
 Buta warna biru
disebut
Tritanopia Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 36
RABUN SENJA
• RABUN SENJA :
sensitivitas terhadap
cahaya berkurang,
merupakan awal
defisiensi vit A, pada
tahap lanjut sel
kerucut juga rusak.
• Disebabkan oleh kekurangan vitamin A, sehingga

mengakibatkan degenerasi sel batang & sel
kerucut.

KATARAK
• Katarak merupakan keadaan terjadi kekeruhan
(opasitas) yang berangsur-angsur pada lensa
mata atau kapsula lentis.
• Cahaya yang dipancarkan melalui kornea akan
dihalangi oleh kekeruhan ini, sehingga bayangan
yang jatuh pada retina menjadi kabur.
• Umumnya terjadi bilateral, masing-masing berjalan
sendiri tanpa bergantung yang lain.
• Katarak traumatika biasanya unilateral.
• Katarak kongetinal mungkin bersifat stasioner.
• Prevalensi tertinggi terjadi pada usia > 70 th.
• Tindakan : Operasi.
Penyebab Katarak
• Penuaan (katarak senilis)
• Gangguan kongenital.
• Abnormalitas genetik.
• Rebela maternal selama trimester I kehamilan.
• Trama, Cedera benda asing.
• Uveitis.
• Glaukoma.
• Ablasio retina, retinitis pigmentosa.
• DM, hipoparatiroidime.
• Distrofi miotonik.
• Radiasi, ultraviolet.
• Obat-obatan: prednison (deltasone), alkaloid ergot,
dinitrofenol, naftalena, fenotiazin, pilokarpin,
Perkembangan Katarak
• Tumesen: lensa terisi air, keadaan ini dapat
menimbulkan glaukoma.
• Imatur : lensa mata belum keruh seluruhnya.
• Matur: lensa mata sudah keruh seluruhnya
dan sudah kehilangan penglihatan yg
signifikans.
• Hipermatur: protein lensa terurai, sehingga
peptida merembes keluar lewat kapsula
lentis, Glauka dapat terjadi jika saluran
keluarnya cairan intraokuler terhalang.
•
Tanda dan Gejala Katarak
• Penglihatan kabur, penurunan penglihatan
terjadi berangsur-angsur tanpa rasa nyeri.
• Pupil berwarna putih seperti susu, akibat
kekeruhan lensa.
• Cahaya lampu sorot mobil, membutakan
penglihatan malam hari, akibat pantulan
cahaya pancaran yang tidak efisien karena
lensa keruh.
• Penurunan penglihatan pada saat membaca,
akibat bayangan pada retina kurang jelas.
• Penglihatan yang lebih baik jika cahaya redup
GLAUKOMA
• Adanya gangguan kenaikan tekanan
intraokuler yg dapat merusakkan nervus
optikus dan struktur intraokuler lain.
• Penglihatan dapat berkurang dan dapat terjadi
kebutaan.
42
Penyebab Glukoma
 GLAUKOMA PRIMER :
1) Glaukoma Sudut terbuka Kronis
Genetika, hipertensi, DM, penuaan, etnis

kulit hitam, miopia berat.
2) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Midriasis (pelebaran/dilatasi pupil ekstrim ok

obat), Lonjakan emosi.
 Glaukoma Sekunder
 Uveitis, trauma, obat golongan steroid,
DM, infeksi, pembedahan.
Glukoma

Patofisiologi Gaukoma
• Glaukoma sudut terbuka kronis, ok produksi
humor akueus atau obstryuksi saluran keluar
humor aqueus, sehingga terjadi peningkatan
intraokuler.
• Glaukoma sudut tertutup ok obstruksi pada
aliran humor aqueus, sehingga terjadi
peningkatan tekanan intraokuler secara tiba-
tiba.
• Glukoma sekunder ok trauma, pembedahan,
akan terjadi edema atau proses abnormal lain,
sehingga terjadi obstruksi aliran cairan
intraokuler.
TONOMETER dari Schiotz
 Untuk mengukur tekanan intraokuler
 Cara: penderita ditelentangkan, mata
menatap ke atas, kornea dibius, di atas
kornea diletakkan alat (Plug tonometer),
plug dihubungkan dengan skala.
Tonometer dilengkapi alat pemberat 5,5; 7,5;
10; 15.
Jika menggunakan pemberat 5,5 gr berat
tonometer 11 gr +5,5 gr = 16,5 gr  tekanan
intraokuler 17 mmHg
TONOMETER dari Schiotz
 Normal tekanan intra okuler 20-25 mmHg,
rata² produksi & pengeluaran humor
aqueous 5 ml/hari
 Pada penderita glucoma mencapai 80
mmHg
 Pada 1950 dimodifikasi dengan pembacaan
secara elektronik & direkam Tonograf
 Tonometer Goldmann : penderita dalam
posisi duduk

P15-PF14. PF Penyakit PD Telinga & Mata

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

P15-PF14. PF Penyakit PD Telinga & Mata

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Patofisiologi

ABDUR RIVAI, dr., M.Kes.

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 2

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 4

3) Kehilangan pendengaran karena bunyi.

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 11

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 13

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 15

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 17

 Sakit Kepala Migrain.

 Infeksi telinga tengah.

 Disfungsi sistem saraf otonom.

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 20

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 23

• Ketajaman visus mengacu kepada

• Penyebab penurunan ketajaman visus :

• Astigmatisme terjadi ketika kurvatura

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 33

• Disebabkan oleh kekurangan vitamin A, sehingga

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 37

Genetika, hipertensi, DM, penuaan, etnis

Midriasis (pelebaran/dilatasi pupil ekstrim ok

Patofisiologi - D3 Farmasi STDPG 44

Anda mungkin juga menyukai