Patofisiologi

4. PATOFISIOLOGI
PADA PENYAKIT
ENDOKRIN

Dr. H. ABDUR RIVAI, M.Kes.

D3 - Farmasi (Smt 3) 1
 GAMBARAN UMUM
 Sistem endokrin berinteraksi dengan sistem
saraf untuk mengatur dan mengkoordinasi
aktivitas tubuh
 Pengendalian endokrin diperantarai oleh
pembawa pesan kimia (hormon) yang dilepas
oleh kelenjar endokrin ke dalam cairan tubuh,
diabsorpsi ke dalam aliran darah, dibawa melalui
sistem sirkulasi menuju jar (sel) target.
 Hormon mempengaruhi sel target melalui
reseptor hormon : protein yang mengikat hormon.
 Respon hormonal biasanya lebih lambat, durasi
lebih lama, distribusi lebih luas dari pada otot
& kelenjar terhadap stimulus sistem saraf
D3 - Farmasi (Smt 3) 2
 KARAKTERISTIK KEL ENDOKRIN
 Kel endokrin tidak memiliki duktus  hormon
langsung ke cairan jar di sekitar sel-selnya.
 Kel endokrin mensekresi lebih dari satu jenis
hormon (kecuali kelenjar Paratiroid)
 dalam tubuh manusia telah diidentifikasi
40-50 jenis hormon.
 Konsentrasi hormon dalam darah rendah
(dibanding zat lainnya seperti glukosa,
kolesterol)
 Kel endokrin memiliki pembuluh darah yang
baik
D3 - Farmasi (Smt 3) 3
 JENIS HORMON
 HORMON ENDOKRIN
Hormon yang disekresi oleh organ / jar utama
yang termasuk bagian sistem endokrin
 NEUROHORMON
Disintesis dalam sel-sel saraf neurosekresi.
Zat ini berfungsi & disekresi seperti hormon, tetapi
bekerja dalam jarak yang lebih pendek.
 PROSTAGLANDIN
Zat seperti hormon, derivat asam Lemah.
Berfungsi antara lain efek terhadap tekanan darah,
kontraksi otot polos, pembekuan darah,
pencernakan, reproduksi dan respon inflamasi
D3 - Farmasi (Smt 3) 4
KELENJAR
ENDOKRIN

1. Kel Hipofise
2. Kel Tiroid
3. 4 Kel Paratiroid
4. 2 Kel Adrenal
5. Pulau Langerhans
pd pankreas
6. 2 Ovarium
7. 2 Testis
8. Kel Pineal
9. Kel Timus
D3 - Farmasi (Smt 3) 5
PENYAKIT KELENJAR PANKREAS
DIABETES MELITUS
 KH Monosakarida, diabsobsi di duodenum
dan jejenum  pembuluh darah
 Pengaturan kadar gula di Hati :
Glukoneogenesis, Glikogenesis, Glikogenolisis.
 Pengaturan ini diatur oleh Hormon : Glukagon,
Insulin, epinefrin, glukokortikoid, hormon
pertumbuhan.
 Kadar gula serum puasa normal 70-110 mg/dl.
 Hiperglikemi > 100 mg/dl, Hipoglikemi <70
mg/dl.
 Kadar 160-180 mg/dl  Glucosuria.
D3 - Farmasi (Smt 3) 6
KELENJAR PANKREAS

D3 - Farmasi (Smt 3) 7
Definisi DM
 DM adalah gangguan metabolisme karbohidrat,
dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat.
 Diabetes ditandai dengan hiperglikemi puasa
dan postprandial, aterosklerosis, vaskular
mikroangiopati dan neuropati.
 Kadar gula darah yang melebihi nilai ambang
ginjal, gula dapat dikeluarkan melalui urine atau
Glukosuria, yang normalnya glukosa diabsorpsi
kembali dan tidak dikeluarkan melalui urine
D3 - Farmasi (Smt 3) 8
ETIOLOGI DM
 Penyebab bermacam-macam, tapi
akhirnya mengarah pada insufisiensi
insulin.
 Determinan genetik berperan penting
pada mayoritas penderita DM.
 DM tipe I, penyakit autoimun secara
genetik merusak sel  pankreas yg
memproduksi insulin.
 DM tipe II, mempunyai pola familial yang
kuat. D3 - Farmasi (Smt 3) 9
Klasifikasi DM
(ADA = American Diabetes Association)
1. Diabetes Melitus
a) Tipe 1
1) Autoimun
2) Idiopatik
b) Tipe 2
2. Diabetes Melitus Kehamilan (GDM)
3. Tipe Spesifik Lain
a. Cacat genetik fungsi sel beta : MODY
b. Cacat genetik kerja insulin : Sindrom resistensi insulin berat
c. Endokrinopati : Sindrom Cushing, akromegali
d. Penyakit eksokrin pankreas
Obat/induksi secara kimia
Infeksi
4. Gangguan toleransi glukosa (IGT)
5. Gangguan Glukosa Puasan (IFG)
D3 - Farmasi (Smt 3) 10
Klasifikasi DM
(WHO= World Health Organization)

1. Diabetes Melitus Tipe 1 (Insulin

Dependen)
2. Diabetes Melitus Tipe 2 (Non-insulin
Dependen)
2. Diabetes Gestasional (Diabetes
Kehamilan)
3. Diabetes Tipe Khusus Lain
D3 - Farmasi (Smt 3) 11
Epidemiologi DM
 Tingkat prevalensi DM tinggi.
 Diduga 16 juta kasus DM di AS, 600.000 kasus
baru, penyebab kematian ke 3 dan penyebab utama
kebutaan (retinopati diabetik)
 75% DM akhirnya meninggal karena penyakit
vaskuler (jantung, gagal ginjal, stroke dan gangren)
 Kematian intrauterin pada ibu DM juga semakin
meningkat
 Dampak ekonomi : biaya pengobatan dan hilangnya
pendapatan, banyaknya komplikasi dan kebutaan.
D3 - Farmasi (Smt 3) 12
Manifestasi Klinis DM
 3 P (Poliuria, Polidipsia, Polifagia)
 5 P (Poliuria, Polidipsia, Polifagia,
Polineuritis, Pruritus)
 Penurunan BB, Lemak.
 Memberat  Ketoasidosis  somnolen,
koma, Meninggal.
 Laboratorium : Hiperglikemi (Puasa dan
Pospandial), Glikosuria.

D3 - Farmasi (Smt 3) 13
Penatalaksanaan DM
 Rencana Diet
 Latihan fisik dan pengaturan aktivitas
fisik.
 Obat Antiglikemik oral.
 Terapi insulin.
 Pengawasan glukosa di rumah.
 Pengawasan tentang DM dan perawatan
diri.

D3 - Farmasi (Smt 3) 14
Komplikasi DM
 Komplikasi Metabolik Akut
DM Tipe 1 : Koetoasidosis Diabetik (DKA)
Insulin sangat menurun  hiperglikemi, glukosuria
berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis,
peningkatan oksidasi asam lemak bebas dgn
terbentu benda keton (aseton, asetoasetan,
3hidroksi butirat)
 Komplikasi Metabolik Kronik

Mikroangiopati  retinopati diabetik, nefropati

diabetik, neuropati diabetik, otor, kulit
D3 - Farmasi (Smt 3) 15
Komplikasi DM

D3 - Farmasi (Smt 3) 16
PENYAKIT KELENJAR TIROID
HIPER/HIPO-TIROIDISME
 Kelenjar tirois td 2 lobus yg dihubungkan
istmus.
 Kel td nodula yang tersusun dari follike
sebagai tempat sintesis hormon tiroid.
 2 hormon utama : tiroksin/tetrayodotironin
(4 atom Y) dan triyodotironin (3 atom Y), yg
diproduksioleh sel parafollikel atau sel C.
 Yodida  Oksida Yodida)  Mono&Di
yodotironin Triyodotironin  Tiroksin.
D3 - Farmasi (Smt 3) 17
PENYAKIT KELENJAR TIROID
HIPER/HIPO-TIROIDISME

D3 - Farmasi (Smt 3) 18
Penyakit Kel TIROID
1. Hipertiroidisme (Pembentukan hormon tiroid
yang berlebihan).
2. Hipotiroidisme ( Defisiensi produksi hormon
tiroid)
3. Goiter, Pembesaran tiroid tanpa bukti
adanya pembentukan hormon tiroid
abnormal.
4. Penyakit sistemik yang mempengaruhi
hormon tiroid  Sindrom Sakit Eutiroid atau
Penyakit Non Tiroid.
D3 - Farmasi (Smt 3) 19
HIPOTIROIDISME
 Tipe berdasarkan lokasi timbulnya masalah:
1. Primer : akibat kerusakan kel. Tiroid.

2. Sekunder : Defisiensi TSH Hipofisis.

 Berdasarkan usia awitan hipotiroidisme:

1. Miksedema (Hipotiroidisme Dewasa.

2. Hipotiroidisme Juvenilis (timbul usia 1-2 tahun).

3. Hipotiroidisme kongenital atau Kretininisme

(Kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera
sesudah lahir.
D3 - Farmasi (Smt 3) 20
Penyebab Hipotiroidisme
 Atropi
 Akibat pembedahan
 Ablasi radioisotop.
 Destruksi antibodi autoimun.
 Cacat perkembangan, kel tiroid tdk terbentuk.
 Penderita Tiroiditis Hashimoto (Autoimun, terjadi
infiltrasi limposit dan destruksi kel tiroid.
 Tomor hipofisis
 Defisiensi hormon trofik hipofisis.
D3 - Farmasi (Smt 3) 21
Manifestasi Klinis
 Mudah lelah,
 Suara Parau,
 Tidak tahan dingin,
 Keringat berklurang,
 Kulit dingin dan kering,
 Wajah membengkak.
 Gerakan lamban

D3 - Farmasi (Smt 3) 22
Manifestasi Klinis Kretinisme
 Terjadi sejak tahir atau beberapa bulan pertama
kehidupan.
 Ikterus fisiologik yang menetap.
 Tangisan parau, Konstipasi, Somnolen
 Kesulitan makan
 Gangguan perkembangan : pendek, profil kasar, lidah
menjulur keluar, hidung lebar dan rata, mata yg
jaraknya jauh, rambut jarang, kulit kering, perut
menonjol, hernia umbilikalis.
 Radio rangka: lambat pertumbuhan tulang dan gigi,
disgenetis epifisis.
 Redartasi mental.
D3 - Farmasi (Smt 3) 23
Manifestasi Klinis Kretinisme

D3 - Farmasi (Smt 3) 24
Diagnosis Hipotiroidisme
 Kadar tiroksin dan triyodotironin rendah.
 BMR rendah.
 Peningkatan kolesterol serum.
 Kadar TSH : tinggi atau rendah.

Pengobatan Hipotiroidisme
 Tiroksin mulai dosis rendah (50 g/hari)
 Dosin maksimal 150 g/hari
D3 - Farmasi (Smt 3) 25
HIPERTIROID = TIROTOKSIKOSIS
 Difinisi : sebagai respon jaringan-jaringan
tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormon tiroid yang berlebihan.
 Dibagi 2:
1. Penyakit Graves.
2. Goiter noduler toksik.

D3 - Farmasi (Smt 3) 26
PENYAKIT GRAVES
 Biasa terjadi pada usia 30-40 tahun
 Perempuan > Pria

 Predisposisi Familial.

 Terdapat 2 macam :

1. Tiroidal.

2. Ekstratiroidal.

D3 - Farmasi (Smt 3) 27
Manifestasi Klinik
 Manifestasi hipermetabolisme : lelah, tidak tahan
panas, keringat semakin banyak bila panas, BB
menurun, nafsu makan meningkat, kelemahan dan
atropi otot.
 Manifestasi aktivitas simpatis yang berlebihan:
gemetar, palpitasi, takikardi, diare
 Manifestasi ektratiroidal: oftalmopati (mata
melotot/eksoftalmos, fisura palpebra melebar,
kedipan berkurang, lid lag/keterlambatan kelopak
mata mengikuti gerakan, kegagalan konvergensi),
infiltrasi kulit lokal biasanya di tungkai bawah
D3 - Farmasi (Smt 3) 28
Penyakit Graves

D3 - Farmasi (Smt 3) 29
Pengobatan
 Pengobatan jangka panjang obat antitiroid:
propiltiourasil atau metimazol (obat
penyekat pelepasan tiroksin).
 Penyekat Beta : propanolol.
 Pembedahan: tiroidektomi.
 Pengobatan Yodium Radio Aktif (RAI).

D3 - Farmasi (Smt 3) 30
KELENJAR ADRENAL
 Kontek adrenal mensintesis dan mensekresi 4
jenis hormon adrenokorikal yaitu
1. Hormon glukokortikoid atau kortisol/kortison.

2. Hormon mineralkortikoid atau aldosteron.

3. Andogen

4. Estrogen.
 Peningkatan kortison  Sindrom Cushing.

 Peningkatan Aldosteron  Aldosteronisme.

D3 - Farmasi (Smt 3) 31
EFEK HORMON GLUKOKORTIKOID
 Metabolisme protein: Katabolik & Anti anabolik
protein
 Metabolisme karbohidrat: merangsang
glukoneogenesis  hiperglikemi
 Elektrolit : retensi natrium dan pembuangan kalium
 edema, hipokalemi, alkalosis metabolik.
 Mengganggu pembentukan antibodi humoral.
 Sekresi asam lambung dan pepsin meningkat.
 Fungsi otak : emosi tdk stabil, euforia, imsomia,
depresi singkat.
 Peningkatan eritropoiesis.,
D3 - Farmasi (Smt 3) 32
CUSHING SINDROM
 Penyebab :
1. pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologis.
2. Sekresi kortisol yg berlebihan akibat rangsangan
ACTH berlebehian.
3. Patologi adrenal memproduksi kortisol abnormal.
 KLASIFIKASI
1. Dependen ACTH
2. Independen ACTH.

D3 - Farmasi (Smt 3) 33
Manifestasi Klinis Cushing Sindrom
 Striae abdomen.
 Otot Atropi.
 Ekimosis multiple pada ekstremitas atas dan
bawah.
 Muka bulat, dagu berlipat, bibir atas menonjol,
fosa supraklavikularis terisi tanpa lekukan.
 Jerawat di dada.
 Edema pretibia.
 Lab: Kadar kortisol dan kadar ACTH darah
 CT Scan Kelenjar Hipofisis
D3 - Farmasi (Smt 3) 34
Manifestasi Klinis Cushing Sindrom

D3 - Farmasi (Smt 3) 35
Pengobatan Cushing Sindrom

 Cari penyebab : apakah ada tumor hipofisis,

tumor kelenjar adrenal.

 Pengobatan Farmakologi
1. Obat yang mampu menyekat: ketokonazol,
aminoglutetimid.
2. Obat merusak sel kortek adrenal : Mitotane.

D3 - Farmasi (Smt 3) 36
KELENJAR HIPOFISIS

D3 - Farmasi (Smt 3) 37
Kelenjar Hipofisis
 Kelenjar hipofisis td 2 lobos
 Lobus posterior (Neurohipofisis) sbg kelanjutan
hipofisis  2 hormon : Vasopresin dan Hormon
Anti Diuretik (ADH).
 Lobus anterior (Adenohipofisis)  Sekresi 7
hormon: AdrenoCorticoTropic Hormone (ACTH)
Melanocyte Stimulating Hormone (MSH), Thyroid
Stimulating Hormone (TSH, Thyrotropin), Follicle
Stimulating Hormone (FSH), Luteinizing
Hormone (LH), Growth Hormone (GH), Prolactin
(PRL)
D3 - Farmasi (Smt 3) 38
GIGANTISME & AKROMEGALI

D3 - Farmasi (Smt 3) 39
Gigantisme & Akromegali
 Disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan.
 Penyebab : Tumor Hipofisis atau Kelainan
Hipotalamus.
 Kelebihan GH selama masa anak dan remaja,
sebelum pertumbuhan somatis, selesai disebut
Gigantiste  terjadi pertumbuhan tulang
longitudinal
 Setelah pertumbuhan somatis disebut Akromegali
 terjadi penebalan tulang dan jaringan lunak,
sehingga tangan dan kaki membesar.
D3 - Farmasi (Smt 3) 40
Akromegali.

D3 - Farmasi (Smt 3) 41
D3 - Farmasi (Smt 3) 42