Anda di halaman 1dari 33

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA

REFERAT
JANUARI 2015

TIROTOKSIKOSIS, PATOFISIOLOGI DAN


PENATALAKSANAAN TERKINI

Oleh:
Miftahul Jannah Tatuhey
2008-83-031
Konsulen:
dr. Yusuf Huningkor Sp.PD, FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON

ANATOMI TIROID
Kelenjar tiroid mulai tebentuk pada akhir bulan
pertama kehamilan.
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri
dari 2 lobus yang dihubungkan oleh ismus, berbentuk
lonjong. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara
10-20 gram.
Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 mL/gram
kelenjar/menit.

FISIOLOGI
TIROID
Diagnosis
(Biosintesis Hormon Tiroid)

FISIOLOGI TIROID

Makanisme umpan balik positif maupun negatif


pada aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid

FISIOLOGI TIROID
(Hubungan Kelenjar Tiroid dengan Beberapa Kelenjar
Endokrin lain)

Korteks
adrenal:
Kortikosteroid
dan
adenocorticotropin hormone (ACTH) menghambat tiroid
dengan cara meningkatkan klirens yodium.

Gonad: Kadar tiroid normal diperlukan sekali untuk pengeluaran LH hipofisis,


menstruasi ovulatoar, fertilitas dan kehidupan fetus.

Medula adrenal: Banyak gejala klinis hipertiroidisme yang


dihubungkan dengan peningkatan sensitiasi jaringan terhadap efek
katekolamin

FISIOLOGI TIROID
( Efek Metabolik Hormon Tiroid )

Termoregulasi dan kalorigenik

Metabolisme protein

Metabolisme karbohidrat

Metabolisme lipid

Vitamin A

FISIOLOGI TIROID
( Efek Fisiologik Hormon Tiroid )

Pertumbuhan fetus

Konsumsi O2, panas

Efek pada jantung

Efek pada sistem saraf

Efek gastrointestinal

Efek pada muskuloskeletal

DEFINISI

Tirotoksikosis

ialah

manifestasi

klinis

kelebihan

hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.

Hipertiroidisme

adalah

tirotoksikosis

yang

diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

ETIOLOGI
Hipertiroidisme primer
Penyakit Graves
Struma multinoduler toksik
Adenoma toksik
Obat: yodium yang berlebihan, litium
Karsinoma tiroid fungsional
Struma ovarii (ektopik)
Mutasi TSH-r
Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme
Tirotoksikosis faktisia
Tiroiditis subakut (viral) atau De
Quervain
Silent thyroiditis
Destruksi kelenjar: amiodaron, I-131,
radiasi, adenoma, infark

TIROTOKSIKOSIS

Hipertiroidisme sekunder
TSH-secreting pituitary tumor
Tirotoksikosis gestasional
Resistensi hormon tiroid
9

EPIDEMIOLOGI
Bisa terjadi pada berbagai usia; Anak (1:100.000/tahun), lebih banyak terjadi
pada usia 40-50 tahun.
2% wanita dan 0,2% laki-laki menderita penyakit ini di dunia (Data tahun 2000)
Hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada wanita dibanding laki-laki.
Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah
3:1, di RSCM Jakarta adalah 6:1, di RS Dr. Soetomo 8:1 dan di RSHS Bandung
10:1.

PATOFISIOLOGI

PENYAKIT GRAVES

Penyakit autoimun yang dimediasi oleh antibodi yang merangsang


reseptor TSH sekresi hormon tiroid yang berlebihan dan
hiperplasia sel folikel tiroid

NODUL SOLITER TOKSIK &


STRUMA MULTINODULER
TOKSIK

Hasil dari sekresi hormon tiroid yang berlebihan oleh satu atau
lebih nodul

TIROIDITIS (SUBAKUT,
SILENT, ATAU POST
PARTUM

HIPERTIROIDISME
GESTASIONAL

Pelepasan hormon
destruksi inflamasi
transien

tiroid ke dalam sirkulasi


folikel-folikel tiroid

sebagai akibat dari


tirotoksikosis yang

Peningkatan sekresi hormon tiroid dalam menanggapi placenta human chorionic gonadotropin (hCG), secara struktural mirip
dengan TSH, pada trimester pertama kehamilan

TIROTOKSIKOSIS DAN MEKANISME YANG


MENDASARI

12

Diagnosis
(Manifestasi klinis)

Umum

Gastrointestinal

Tidak tahan udara panas, cepat lelah, berat


badan menurun

Diare, lapar, banyak makan, haus, muntah,


disfagi

Urogenital

Neuropsikiatri

Oligomenore, amenore, libido menurun, infertil,


ginekomasti

Labil, iritabel, tremor halus, anxietas

Muskuloskeletal

Kulit

Rasa lemas, osteoporosis, epifisis cepat


menutup dan nyeri tulang

Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky


hair dan onikolisis, eritema kulit

Darah dan limfatik

Jantung

Limfositosis, anemia, splenomegali, pembesaran


leher

Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal


jantung

Diagnosis
(Pemeriksaan Fisik Khusus)

Pumbertons sign

Mengangkat kedua tangan ke atas, wajah menjadi merah

Tremor sign

Tangan tremor halus, diperiksa dengan meletak sehelai kertas di


atas tangan

Joffroy sign

Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahi

Von Stelwag

Mata jarang berkedip

Von Grave
Rosenbach sign

Melihat ke bawah, palpebra superior tidak dapat mengikuti bulbus


okuli
Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata tertutup

Moebius sign

Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di medial, pasien


sulit mempertahankan konvergensi

Eksoftalmus

Mata kelihatan menonjol keluar

Gambar. Eksoftalmus

INDEKS WAYNE
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

Gejala
Sesak
Palpitasi
Kelelahan
Suka udara panas
Suka udara dingin
Keringat berlebihan
Gugup
Nafsu makan naik
Nafsu makan turun
Berat badan naik
Berat badan turun

Interpretasi:
Hipotiroidisme :<11
Eutiroidisme
:11-19
Hipertiroidisme : 20

Nilai
+1
+2
+2
-5
+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Tanda
Tiroid teraba
Bising tiroid
Eksoftalmus
Kelopak mata
tertinggal
Hiperkinetik
Tremor jari
Tangan panas
Tangan basah
Atrial fibrilasi
Nadi
< 80x per menit
80 90x per menit
> 90x per menit

Ada
+3
+2
+2

Tidak Ada
-3
-2
-

+1

+4
+1
+2
+1
+4

-2
-2
-1
-

+3

-3
-

17

Gejala dan Tanda


Onset usia

Psychological precipitant
Frequent cheking
Anxietas
Nafsu makan meningkat
Struma
Bising tiroid
Eksoftalmus
Kelopak mata tertinggal
Hiperkinetik
Tremor jari
Frekuensi nadi

Nilai
15-24
25-34
35-44
45-54
>55
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
> 90x
80-90x
< 80x

0
+4
+8
+12
+16
-5
0
-3
0
-3
0
+5
0
+3
0
+18
0
+9
0
+2
0
+4
0
+7
0
+16
+8
0

INDEKS NEW CASTLE


Interpretasi:
Eutiroidisme
: (11) (+23)
Doubtful hipertiroidism
:
(+24) (+39)
Hipertiroidisme
: (+40)
(+80)

18

Diagnosis
(pemeriksaan penunjang)

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium
kadar hormon tiroid (T3
dan T4), TSH, dan TRH

Pemeriksaan Lainnya

Radionuclid
e uptake
scan
EKG
FNAB (fine
needle
aspiration
biopsy )

Radionuclide uptake scan

(A) Penyakit Graves


(B) Struma multinodular toksik
(C) Nodul soliter toksik
(D) Tiroiditis

20

Algoritma investigasi
tirotoksikosis

21

PENATALAKSANAAN
1

Obat Anti tiroid: menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun serta
menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.

Obat antitiroid ini digunakan dengan indikasi:

Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang


menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikosis.

Kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum atau sesudah pengobatan


yodium radioaktif.

Persiapan tiroidektomi

Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.

Tidak ada manifestasi ekstratiroidal

22

PENATALAKSANAAN
Ada 2 metode penggunaan obat antitiroid ini.
1. Block-replace yaitu diberi dosis besar terus menerus dan apabila mencapai keadaan
hipoiroidisme, maka ditambah levothyroxine dengan dosis yang sesuai untuk
mempertahankan eutiroidisme (misalnya: 100 g/hari untuk wanita, 125 g/hari untuk
pria).
2. Titrated yaitu mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis/laboratorium
dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah eutiroidisme.

Obat antitiroid yang sering digunakan


Obat
Karbimazol
Metimazol
Propiltiourasil

Dosis awal (mg/hari)


30-60
30-60
300-600

Pemeliharaan (mg/hari)
5-20
5-20
50-200

PENATALAKSANAAN
Efek berbagai obat yang digunakan dalam pengelolahan tirotoksikosis
Kelompok Obat
Obat Anti Tiroid
Propiltiourasil (PTU)
Metilmazol (MMI)
Karbimazol (CMZ MMI)
Antagonis adrenergic-

Efeknya
Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek
imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 T3

-adrenergic-antagonis
Propanolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolo
Bahan mengandung Iodine
Kalium iodida
Solusi Lugol
Natrium Ipodat
Asam Iopanoat

Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan

Obat lainnya
Kalium perklorat
Litium karbonat
Glukokortikoids

Menghambat transport yodium, sintesis dan keluarnya


hormon.
Memperbaiki efek hormon di jaringan dan sifat imunologis

Menghambat keluarnya T4 dan T3.


Menghambat T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidal

PENATALAKSANAAN
2 Yodium radioaktif (iodine-131): radiasi emitter dan , yang secara cepat

dikonsentrasi oleh tiroid setelah konsumsi oral. Radiasi menginduksi kerusakan DNA
sehingga menyebabkan kematian sel-sel tiroid. I131 dengan dosis 5-12mCi peroral

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:


Pasien umur 35 tahun atau lebih.
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi.
Gagal mancapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat anti tiroid.
Adenoma toksis, struma multinodular toksik.

25

PENATALAKSANAAN
3

Tiroidektomi

Indikasi tiroidektomi:
Penyakit Graves yang relaps setelah pengobatan medis yang adekuat,
Oftalmopati Graves aktif
Wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar.
Pasien usia muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap
obat antitiroid.
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif.
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
Alasan kosmetika
26

PENATALAKSANAAN
(Berdasarkan Etiologi)

Penyakit Graves : Obat antitiroid, yodium radioaktif, atau tiroidektomi.


Nodul soliter toksik dan Struma multinodular toksik: Yodium radioaktif
adalah terapi pilihan.
Tiroiditis: terapi simtomatik (-blocker, OAINS dan glukokortikoid
sistemik).
Tirotoksikosis akibat induksi obat:
Amiodarone induced thyrotoxicosis tipe 1: Prednisolone
Amiodarone induced thyrotoxicosis tipe 2: Obat anti tiroid

27

PENATALAKSANAAN
(Tirotoksikosis pada Keadaan-Keadaan
Khusus)

Kehamilan dan Menyusui:


Obat antitiroid merupakan pengobatan utama untuk penyakit Graves pada
kehamilan.
Guideline saat ini merekomendasikan metimazol atau karbimazol sebagai obat
antitiroid pilihan untuk ibu menyusui.
Penyakit Mata Tiroid
Obat antitiroid pada regimen block-replace merupakan pengobatan yang optimal
sampai oftalmopati menjadi tidak aktif. Jika hal ini tidak memungkinkan maka
tiroidektomi total merupakan pilihan yang lebih baik.
Hipertiroid subklinis
Obat antitiroid

28

KOMPLIKASI
Krisis tiroid (dekompensasi satu atau lebih sistem organ)
Patogenesisnya belum jelas: hormon bebas meningkat, naiknya hormon bebas secara
mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran.
Faktor risiko krisis tiroid: surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum
eutiroidisme), medical crisis (stres fisik serta psikologik, infeksi).
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat trias:
1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis
2. Kesadaran menurun
3. Hipertermia

29

Kriteria Diagnostik Krisis Tiroid (Indeks BurchDisfungsi pengaturan panas


Disfungsi Kardiovaskuler
Wartofsky,1993)
Suhu 99-99,0
5
Takikardia 99-109
5
100-100,9
10
110-119
10
120-129
15
101-101,9
15
130-139
20
102-102,9
20
>140
25
103-103,9
25
>104,0
30

Efek pada susunan saraf pusat


Tidak ada

Gagal jantung
0

Ringan (agitasi)

10

Tidak ada
Ringan (edema kaki)
Sedang (ronki basah)
Berat (edema paru)

0
5
10
15

Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20


Berat (koma, kejang)
30
Disfungsi GEH

Fibrilasi atrium

Tidak ada

Tidak ada
Ada

Ringan (diare, nausea/muntah, nyeri perut) 10


Interpretasi:
Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas)
20
Highly suggestive
: > 45
Suggestive of impending storm
: 25-44
Unlikely
: < 25
Riwayat pencetus
Negatif

0
10

30

Penanga
: nanKrisis
Tiroid

1.
2.

3.

4.
5.

Secara umum diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi


elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
oksigen, kalau perlu sedasi, kompres es.
Mengkoreksi hipertiroidisme dengan cepat:
a. Memblok sintesis hormon baru; PTU dosis besar (loading
dose 600-1000mg) diikuti dosis 200mg PTU tiap 4 jam
dengan dosis sehari total 1000-1500mg
b. Memblok cikal bakalnya hormon dengan solusio Lugol 10
tetes setiap 6-8 atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5
tetes setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI)
IV.
c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan
propranolol 60-80 mg setiap 4 jam, opiat, - blocker dan
atau kortikosteroid
Pemberian hidrokortison dosis stress 100 mg tiap 8 jam atau
deksametason 2 mg tiap 6 jam (kerana adanya defisiensi
steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat
konversi perifer T4.
Untuk antipiretik, digunakan asetominofen, bukan aspirin.
Mengobati faktor pencetus, seperti infeksi.

31

PROGNOSIS
Hipertiroidisme

dari

struma

multinodular

toksik

dan

adenoma toksik bersifat permanen


Tiroiditis dapat sembuh sempurna setelah, penanganan
inflamasi tersebut dilakukan dengan baik.
Tirotoksikosis

gestasional

sembuh

spontan

pada

20

minggu kehamilan

32

33