PITIRIASIS VERSIKOLOR

I. PENDAHULUAN
Penyakit ini merupakan suatu mikosis superfisial yang terjadi di seluruh
dunia, terutama di daerah tropis dan subtropis. Di daerah beriklim sedang, insiden
yang lebih tinggi dari Pitiriasis Versikolor (PV) terjadi selama musim panas dan
luruh. PV

pertama kali diakui sebagai penyakit jamur pada tahun 1846 oleh

Eichstedtand.[1]
`Selama periode 160 tahun dari kemajuan ilmiah, beberapa spesies jamur telah
ditemukan sebagai mikroba penyebab penyakit melalui kriteria morfologi fisiologis.
Namun, terminologi "Spesies Malassezia" telah dipertahankan selama ini sebagai
jamur lipofilik yang merupakan bagian dari mikroba kulit.[1]

II. DEFINISI
PV adalah infeksi kronis ringan pada kulit yang disebabkan oleh Malassezia ,
dan ditandai dengan daerah lesi bersifat batas tegas, bersisik, hipopigmentasi atau
depigmentasi terutama pada bagian badan atas.[2]
PV juga bisa menimbulkan tanda makula hipokromik atau hiperkromik yang
diselaputi sisik pada bagian tungkai,leher dan pada bagian proksimal ekstremitas atas.
Perjalanan penyakit ini adalah kronis kadar kekambuhan yang tinggi.[2]

III. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi PVdi Amerika Serikat diperkirakan mencapai 2%- 8% dari
keseluruhan populasi. Infeksi ini lebih sering terjadi pada daerah dengan suhu yang
lebih tinggi dengan kelembapan relatif. PV memiliki prevalensi di seluruh dunia
hingga50% dilingkungan yang panas dan lembabdan serendah 1,1% di daerah
beriklim dingin. Insiden PV adalah sama dalam semua ras, tetapi seringkali lebih
tampak jelas kelihatan pada orang berkulit gelap karena mengakibatkan perubahan
pada pigmentasi kulit. Tidak ada dominasi seks yang jelas PV adalah sebagian besar
sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.[3]
1

Penelitian yang dilakukan dan dipublikasikan dalam Journal Of India

Dermatology menyatakan bahwa dari total 139 pasien yang secara klinis diduga
menderita PV, jumlah maksimum pasien yaitu, 47(33,81%) berada pada kelompok
usia 21 sampai 30 tahun, diikuti oleh 29 (20,86%) pasien yang berada di kelompok
usia 31 sampai 40 tahun. Hal ini mirip dengan temuan yang dipublikasikan oleh
penelitian lain. Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa produksi sebum berada di
puncaknya pada kelompok usia ini. Ada 83 (59,71%) laki-laki dan 56 (40,28%)
perempuan yang secara klinis diduga memiliki PV.[4]

IV. ETIOLOGI
Flora normal kulit meliputi sejumlah jamur lipofilik yang berbeda secara
morfologis. Ada anggapan bahwa jamur tunggal polimorfik, Pitirosporum ovale, atau
dua spesies, Pitirosprorum ovale dan Pitirosporum orbiculare, merupakan penyebab
kepada PV, tetapi sekarang diakui bahwa nama genus ini tidak sah, dan
direklasifikasi dalam genus Malassezia sebagai spesies tunggal, Malassezia furfur[2].
Genus Malassezia, sebelumnya dikenal sebagai Pityrosporum, saat ini meliputi dua
belas

jenis

jamur

lipofilik

basidiomisetus:

Malassezia

furfur,

Malassezia

pachydermatis, Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia restricta,

Malassezia slooffiae, Malassezia obtusa, Malassezia dermatitis, Malassezia nana,
Malassezia yamatoensis, Malassezia japonica, serta Malassezia equi.[3]

V. PATOGENESIS
Malassezia furfur dapat dikultur dari kulit yang terinfeksi maupun yang
normal dan dianggap bagian dari flora normal, terutama di daerah tubuh manusia
yang kaya dengan sebum. Hasil peningkatan kelembaban, suhu dan ketegangan CO2
tampaknya menjadi faktor penting yang berkontribusi terhadap infeksi. Malassezia
furfur adalah dimorfik, organisme lipofilik yang tumbuh

secara in vitro hanya

dengan tambahan asam lemak C12-C14 seperti minyak zaitun dan lanolin. Dalam
kondisi yang tepat, ia berubah dari jamur saprofit menjadi bentuk miselium yang
2

didominasi parasit, yang menyebabkan penyakit klinis. Faktor predisposisi transisi

miselium termasuk, lingkungan yang lembab, hiperhidrosis, kontrasepsi oral,
penggunaan kortikosteroid sistemik, penyakit Cushing, imunosupresi, serta keadaan
malnutrisi.[3]
Organisme yang menginfeksi biasanya hadir di lapisan atas stratum korneum,
dan dengan penggunaan mikroskop elektron bisa dilihat bahawa jamur ini menyerang
tidak hanya antara tetapi dalam sel-sel berkeratin. Jumlah korneosit jelas
menunjukkan pergantian sel meningkat pada kulit yang terinfeksi. Ada beberapa
mekanisme yang dipostulasikan untuk perubahan dalam pigmentasi, termasuk
produksi asam dikarboksilat yang dihasilkan oleh spesies Malassezia (asam azelaic
misalnya) yang menyebabkan penghambatan kompetitif tirosinase dan mungkin efek
sitotoksik langsung pada melanosit hiperaktif.[2]
Bercak hiperpigmentasi kulit terjadi karena peningkatan berlebihan dalam
ukuran melanosom dan perubahan dalam distribusi mereka di epidermis, memberikan
kawasan yang terkena warna kulit yang lebih gelap dari normal. Lesi hipopigmentasi
pula dapat diakibatkan dari penghambatan enzim dopa-tyrosinase oleh fraksilipid,
karena jamur menghasilkan asam azelaic di lokasi cedera yang terinfeksi, yang
menghambat tirosinase, mengganggu melanogenesis.[1]

VI. MANIFESTASI KLINIS

Umumnya, PV adalah asimtomatik, tetapi sering menyebabkan rekurensi.
Meskipun bukan penyakit yang berbahaya, dan walaupun banyak memberi respon
yang baik terhadap pengobatan, namun menyebabkan masalah sosial disebabkan
oleh lesi residual.[5]
Pasien biasanya mengeluh adanya bercak pada kulit yang tidak merata disertai
dengan perubahan warna kulit, dan kadang-kadang disertai iritasi ringan. Lesi
berbentuk bulat atau oval berupa makula, papula atau plak yang terisolasi, bisa
bergabung dan meliputi area tubuh yang luas, dipisahkan oleh daerah kulit
normal.Lesi dapat berupa makula hipopigmentasi ke lesi eritematosa atau lesi
3

hiperpigmentasi (Gambar1). Menurut Lacaz, bercak dari PV memiliki warna coklat

atau kekuningan dan, jika tergores dengan

kuku, dapat terlihat skuama. Warna

skuama dapat bervariasi dari kuning tua pucat ke cokelat (Gambar 1).[5]

Gambar 1: Bercak merah muda, hiper-atau hipopigmentasi di bagian belakang seorang dewasa muda.
[6]
Terlihat scaling apabila digores merupakan salah satu karakteristik dari PV.

Depigmentasi

pada lesi

PV bisa disebabkan oleh penurunan aktivitas

tirosinase yang disebabkan oleh asam dikarboksilat, seperti asam azeleat, yang
dihasilkan oleh agen, atau dengan efek sitotoksik langsung pada melanosit.[5]
Pada orang yang berkulit putih, daerah yang terkena, tampak lebih gelap dari
normal. Sedangkan pada yang berkulit hitam kulit abnormalnya biasa pucat (Gambar
2).[7]

Gambar 2: Pityriasis versicolor pada pasien berkulit gelap. Pasien-pasien ini bisa terjadi baik
[6]
bercak hipopigmentasi (a) atau hiperpigmentasi (b).

Apabila skuama minimal, bisa melakukan korekan tipis atau peregangan kulit
untuk mendapatkan gambaran skuama yang lebih jelas, dan selotip strip merupakan

alternatif yang lebih baik. Bagian yang paling sering terkena adalah badan bagian
atas, tetapi sering menyebar ke lengan atas, leher dan abdomen.Keterlibatan wajah
dan kulit kepala sering dijumpai di daerah tropis, dan ada kasus-kasus kadang di
mana hanya daerah ini yang terkena.[2]

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dibawah lampu Woods akan tampak warna emas-kekuningan, terutama
dalam kasus-kasus ringan. Lesi akan kelihatan berwarna kuning pucat, dan lesi
makula yang terdistribusi luas dengan karateristik tidak khas bisa terlihat
menggunakan teknik ini (Gambar 3).[2]

Gambar 3: Pemeriksaan lampu Woods. Daerah-daerah yang sebelumnya tampak cokelat pada latar
belakang yang pucat kini berwarna krem hasil dari pemberian fluoresensi.[6]

Metode sellotape digunakan untuk sampling dari kulit yang terinfeksi dari
pasien. Semua sampel diwarnai dengan methylene blue dan diperiksa secara
mikroskopis. Tampaknyaa pseudohifa pendek dan melengkung dengan gugusan yeast
dan sel budding seperti spaghetti & meatball apperance mengkonfirmasi penyakit
ini.[7]
Daerah kulit pada sekitar lesi dicuci dengan alkohol 70% untuk menghapus
kontaminan yang ada di permukaan kulit. Setelah kering, pada pinggiran lesi yang
aktif dikerok dengan skalpel no.15 yang telah disterilkan lewat api. Kerokan kulit

diamati dengan mikroskopis secara langsung. Pemeriksaan termasuk KOH 10%, 10%
KOH dengan tinta Parker, KOH 10% dengan Methylene blue (Gambar 4).KOH (1020%) dengan methylene blue 1% atau Parkers Ink digunakan untuk mendapatkan
visualisasi struktur jamur yang lebih jelas.[5, 8]

Gambar 4 : Persiapan KOH menunjukkan beberapa hifa yang pendek, luas dan kluster sel budding,
yang digambarkan sebagai "spaghetti & meatballs appearance." Pseudohyphae pendek dan
melengkung dengan kluster yeast dan sel-sel budding Malassezia (Perwanaan Methylene Blue,
100).[7, 8]

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan pada manifestasi klinis yang didapatkan dengan
kombinasi pemeriksaan fluoresensi di bawah lampu Woods, dan terutamanya
pemeriksaan mikologi. Pemeriksaan langsung dengan KOH, tes rekaman scotch,
chlorazol hitam dan Parkers ink akan menunjukkan spora 3-6 um dan filamen
pendek, "spaghetti dan meatballs". Kultur tidak diperlukan tetapi pernah dilakukan di
dalam enriched agar dengan lipid seperti 10% minyak zaitun. Tes kulit intradermal
tidak digunakan secara praktis. Biopsi tidak diperlukan, tapi dengan hematoxylineosin, PAS dan Gomori-Grocott stains, yeasts dan filamen dapat terlihat pada lapisan
tanduk atau dalam infundibulum pilar.[5,9]

IX. DIAGNOSIS BANDING.

Terdapat beberapa penyakit kulit yang dapat memberikan effloresensi yang
hampir sama dengan pitiriasis versikolor. Lesi hipopigmentasi, contohnya adalah
vitiligo, secara klinis ditandai dengan makula bewarna putih kapur, berbatas tegas,
bilateral (biasanya simetris) dan dapat mempengaruhi seluruh kulit di badan (Gambar
5 dan 6) [10]. Secara mikroskopis kita dapat lihat bahwa tidak adanya melanosit di
jaringan kulit. Penyakit ini sering terkait dengan autoimun sistemik dan/ atau
penyakit endokrin. Pengobatannya biasanya di paparkan ke sinar matahari,
pemakaian alat kosmetik, repigmentasi bagi lesi yang kecil atau depigmentasi jika
lesi nya luas

[10]

B
Gambar 5: A. Depigmentasi luas dari wajah. Perbatasannya cembung meluas ke kulit. Warna putih
kapur dan marginasi [10]. B. Makula depigmentasi yang berbatas tegas pada lutut. Selain dari
kehilangan pigmen, kulit vitiliginous tampak normal. Terdapat yang simetri. Catatan bintik-bintik
pigmen folikel kecil pada daerah vitiligo yang mewakili repigmentasi [10].

Gambar 6: Tempat predileksi dari vitiligo [10].

Pitiriasis alba adalah jenis umum dari hipopigmentasi. Ia menyebabkan

hipopigmentasi makula terjadi terutama pada wajah anak-anak, berwarna putih
dengan bersisik kelihatan seperti bubuk. Batas yang relatif tidak jelas di penyakit ini
dapat membaik sendiri. Di antara 200 pasien dengan pitiriasis alba, 90% berkisar
antara 6-12 tahun. Pada orang dewasa muda, pitiriasis alba cukup sering terjadi pada
lengan dan badan. Hal ini diamati di sejumlah besar anak-anak di musim panas di
daerah beriklim sedang (Gambar 7)

[10].

Hal ini sebagian besar masalah kosmetik

pada orang dengan kulit cokelat atau hitam. Penyakit ini biasanya terjadi pada wajah,
pada kasus yang melibatkan anak. Penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya. [10]

Gambar 7: Daerah putih (alba) dengan sisik

Gambar 8: Hipopigmentasi pada bagian

yang sangat ringan (pitiriasis) pada wajah

wajah. Pasien ini post lupus erythematosus

[

kulit kronis. Peradangan sisa lupus masih

terlihat di bibir atas [10].

0
Postinflammatori hipopigmentasi (PIH)
merupakan hilangnya sebagian atau
]
seluruh pigmentasi kulit yang diperoleh setelah
peradangan kulit. Ukuran dan bentuk
.

lesi hipopigmentasi biasanya berkorelasi dengan distribusi dan konfigurasi dermatosis

peradangan yang asli, dan warnanya berkisar dari hipopigmentasi ke depigmentasi.
Depigmentasi lengkap sering terlihat dalam kasus-kasus dermatitis atopik yang parah
dan diskoid lupus erythematosus, dan lebih jelas pada pasien dengan kulit yang lebih
gelap. Perubahan pigmen terkadang terjadi bersamaan dengan lesi inflamasi asli, dan

ini mempermudahkan lagi diagnosis (Gambar 8). Namun, dalam beberapa kondisi,
fase inflamasi tidak selalu hadir, dan hipopigmentasi mungkin satu-satunya yang
kelihatan. Dengan demikian, pemeriksaan ulang diperlukan untuk mengidentifikasi
dermatosis inflamasi primer. Terapi utama bagi PIH adalah mengidentifikasi faktor
pencetus dan biasanya bisa kembali normal dengan sendirinya akan tetapi butuh
waktu. Pemberian topical kortikosteroid yang potensi medium dikombinasi dengan
preparat tar dioles 2 kali sehari. Krim pimekrolimus 1% selama 16 minggu juga bisa
diberikan. Cahaya matahari atau sinar UV (UVA, PUVA) bisa membantu dalam
repigmentasi kulit. [11]
Seborroik dermatitis, adalah dermatosis kronis yang sangat umum yang
ditandai dengan kemerahan dan sisik dan terjadi di daerah di mana kelenjar sebaseus
yang paling aktif, seperti wajah dan kulit kepala, daerah presternal, dan di lipatan
tubuh. Dermatitis seborrhoic pada kulit kepala yang ringan menyebabkan
pengelupasan, yaitu, ketombe. Durasi lesi biasanya bertahap. Ada variasi musiman
bagi pasien dengan dermatitis seborrhoik. Beberapa pasien lebih buruk di musim
dingin di tempat yang kering, lingkungan indoor. Paparan sinar matahari
menyebabkan dermatitis seborrhoik memberaty dalam beberapa pasien dan
menunjukkan perbaikan kondisi dalam pasien yang lain [10]. Pruritus pada pasien
dengan dermatitis seborrhoik bervariasi, dan sering meningkat bila adanya keringat.
Lesi biasanya oranye-merah atau abu-abu-putih, sering kali "berminyak" atau putih
makula bersisik yang kering, papula dari berbagai ukuran (5-20 mm), atau patch,
agak berbatas tegas. Krusta yang lengket dan celah yang umum di lipatan belakang
telinga eksternal. Pada kulit kepala ada sebagian besar bersisik ditandai ("ketombe"),
keterlibatan difus kulit kepala. Tersebar pada wajah dan badan. Nummular, polisiklik,
dan bahkan annular di badan (Gambar 9) [10]. Terapi harus diberikan sejak pertama
kali keluhan, diberikan sampai terapi pertahanan untuk mengelakkan remisi. Obat
glukokrtikoid topical, kalcineurin topical atau radiasi UV biasa diberikan. Pemberian
obat sistemik dapat diberika pada kasus yang berat seperti 13-cis retinoik (1 mg/kg)
yang merupakan terapi yang sangat efektif. Pada kasus yang lebih ringan bisa
9

diberikan itrakonazol (100 mg / hari selama 2 minggu). Terapi pertahanan bisa

diberikan antaranya adalah ketokonazol sampo 2%, sulfur precipitatum dan asam
salisil 2%, krim hidrokortison tetapi pasien harus diperiksa kalau adanya tanda- tanda
atrofi. Kirm pimekrolimus 1% dan takrolimus ointment 0.03% lebih selamat dan
efektif. [10]

Gambar 9: Eritema dan kuning-oranye skala annular dari dahi, pipi, lipatan nasolabial, dan dagu [10].

X. PENATALAKSANAAN.
Obat topikal biasa digunakan untuk pasien dengan pitiriasis versikolor. Agen
topikal yang efektif termasuk selenium sulfida (misalnya, Selsun shampoo ),
antimikotik azole, ciclopirox olamine, piroctoneolamine, zinc pyrithione, propilen
glikol losion, Lamisil gel kulit, benzoil peroksida, natrium sulfacetamide dan
antijamur allylamine. Pengobatan dengan selenium sulfida dapat menyebabkan
dermatitis iritan. [12] Pemakaian selenium sulfide 2.5% dianjurkan pada lesi selama 710 menit sebelum dibilas. Pada lesi yang luas, disarankan pemakaiannya setiap hari
atau 3-4 kali seminggu. Diturunkan kepada 1-2 kali sebulan dan bisa digunakan
sebagai pemakaian bagi mengelakkan rekuren

[3].

Pasien mungkin memerlukan

aplikasi steroid topikal emolien atau ringan selama beberapa hari terapi berikut.

[12].

Antijamur azol topikal bekerja dengan baik, tetapi tidak ada perbedaan yang

10

signifikan dalam hasil dicapai dengan senyawa yang berbeda. Topikal azol dan
antijamur allylamine diterapkan setiap malam selama 2 minggu. Aplikasi mingguan
dari salah satu agen topikal untuk beberapa bulan berikut dapat membantu mencegah
kekambuhan. Masalah utama dengan penggunaan antijamur azol di pitiriasis
versikolor adalah ketidaknyamanan menerapkan krim ke daerah permukaan tubuh
yang luas. Bentuk sampo anti jamur dapat digunakan untuk penyakit yang luas.

[12]

Contohnya ketokonazol sampoo 2% dioleskan ke lesi dan dibiarkan selama 5 menit

sebelum dibilas. Pemakaiannya selama 3 hari berturut- turut. Terbinafin 1% juga bisa
dipakai selama 2 kali sehari pada lesi selama 7 hari yang biasanya menyumbang 80%
dari tingkat penyembuhan. [3]
Sebagian pasien lebih memilih terapi oral. Dianjurkan untuk mengambil obat
oral dengan minuman asam (misalnya jus jeruk, Coke) untuk meningkatkan
penyerapan terapi. Selanjutnya, pasien harus menunggu satu jam dan kemudian
latihan untuk sampai berkeringat. Pasien kemudian mendingin, memungkinkan
keringat kering pada kulit, dan mandi setelah beberapa jam. Terapi oral tidak
mencegah tingginya angka kekambuhan, dan pengobatan dengan ketoconazole oral
(400 mg dengan dosis tunggal/ 200mg/ hari selama 7-10 hari ) mungkin perlu diulang
secara intermiten sepanjang tahun. Itrakonazol oral (400 mg dengan dosis tunggal/
200-400mg/hari selam 3-7 hari) dan flukonazol (400 mg dengan dosis tunggal) juga
telah terbukti efektif tetapi jarang diperlukan. Sebagian sub-kelompok Malassezia
furfur ternyata secara klinis tidak responsif terhadap terbinafine oral kerna dikatakan
obat ini tidak dapat menghantar efeknya secara efisien pada permukaan kulit.
Griseofulvin bukan merupakan terapi yang efektif untuk pitiriasis versicolor. [3,12]
Hepatotoksisitas telah dikaitkan dengan penggunaan tablet ketoconazole,
termasuk kematian langka. Beberapa kasus hepatitis telah dilaporkan pada anak-anak.
Pada pasien yang memakai terbenafine bersamaan dengan tablet ketokonazol dan bisa
menyebabkan disritmia ventrikel yang serius (dalam kasus yang jarang, yang
menyebabkan kematian) telah dicatat. Data farmakokinetik menunjukkan bahwa
ketoconazole lisan menghambat metabolisme astemizol, menghasilkan kadar plasma
11

tinggi dari astemizol dan metabolit desmethylastemizole aktif, yang dapat

memperpanjang interval QT. Ketoconazole dapat meningkatkan efek antikoagulan
kumarin seperti obat-obatan. [12]
Dari aspek masa depan dari infeksi ini perawatan yang ada memiliki banyak
keterbatasan dan karenanya terbukti kurang efektif. Hal ini menimbulkan kebutuhan
yang memerlukan teknologi yang tepat. Penelitian bertahap harus dilakukan di mana
hal yang terpenting adalah diagonosis yang tepat. Patogenisitas dermatofit juga harus
dipelajari. Faktor-faktor di atas memerlukan studi bersamaan dan alasan untuk
infeksi, obat dan efektivitas obat harus dievaluasi. Saat ini obat herbal mulai
dipekerjakan kembali dan dunia mulai beralih pada obat yang lebih aman tanpa efek
samping. Jadi eksplorasi obat-obat baru dari tanaman yang paling dicari, yang akan
terbukti lebih murah, lebih aman dan lebih efektif. Temuan ini merangsang peneliti
untuk mengeksplorasi produk tanaman lainnya, yang dapat dimanfaatkan sebagai
antijamur yang efektif, terutama terhadap tinea versikolor. [12]
XI. PENCEGAHAN.
PV memiliki angka tinggi kambuh dan mungkin memerlukan pengobatan
profilaksis yang sering dengan terapi topikal atau oral secara intermiten. Kebersihan
pribadi yang baik dapat membantu dalam membatasi kambuh. Secara khusus, pasien
harus mandi sesegera mungkin setelah berpartisipasi dalam kegiatan atau olahraga
yang menghasilkan keringat. [12]
Dari perangkap medis / hukum evaluasi rutin fungsi hati sebelum terapi jarang
diperlukan untuk pasien muda yang sehat. Pasien dengan kegagalan fungsi hati
membutuhkan penilaian sebelum pengobatan. [12]

XII. PROGNOSIS.
Infeksi menetap selama faktor predisposisi menetap. Depigmentasi berlanjut
selama berbulan-bulan. [10] Meskipun tidak berbahaya, PV cenderung kambuh

12

terutama pada iklim panas dan lembab. Terapi biasanya sudah cukup untuk lesi lokal
tapi memiliki keterbatasan pada lesi yang luas kerna fakta bahwa daerah lesi yang
besar tidak dapat diobati secara memadai sehingga dapat menyebabkan kekambuhan.
[13]

13

DAFTAR PUSTAKA

1.

2.
3.

4.

5.

6.
7.
8.

9.
10.

11.
12.
13.

Santana, J.O., P.C.C. Filho, and F.L.A.d. Azevedo, Pityriasis versicolor:

clinical-epidemiological characterization of patients in the urban area of
Buerarema-BA, Brazil. Anais Brasileiros de Dermatologia, 2012. 85(6): p.
797.
Hay, R.J. and M.K. Moore, Mycology, in Rook's Textbook Of Dermatology, T.
Burns, et al., Editors. 2004, Blackwell Publishing. p. 31.1-31.3.
Kundu, R.V. and A. Garg, Yeast Infections: Candidiasis, Tinea (Pityriasis)
Versicolor, and Malassezia (Pityrosporum) Folliculitis, in Fitzpatrick's
Dermatology In General Medicine, M. Lowell A. Goldsmith, MPH, et al.,
Editors. 2012, McGraw-Hill. p. 3280-3285.
Avani Shah, et al., Identification and Speciation of Malassezia in Patients
Clinically Suspected of Having Pityriasis Versicolor. Indian Journal of
Dermatology, 2013. 58(3): p. 239.
Patrcia Motta de Morais, M.d.G.S.C.M.Z.M.F., Clinical aspects of patients
with pityriasis versicolor seen at a referral center for tropical dermatology in
Manaus, Amazonas, Brazil. Anais Brasileiros de Dermatologia, 2010. 85(6):
p. 797-803.
Cox, G.M.W.N.H., Diseases of the Skin 2002: W. B. Saunders.
Ali Zarci Mahmoudabadi, Z.M., Majid Zarrin, Pityriasis versicolor in Ahvaz,
Iran. Jundishapur Journal Of Microbiology, 2009. 2(3): p. 92-96.
Jyoti S Kabbin, D.V., Meera D Meundi, B Leelavathy, Clinicomycological
Study of Pityriasis Versicolor with a Special Referance to the Calcofluor
White Stain. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 2011 November.
5(7): p. 1356-1358.
Roberto Arenas, R.E., Tropical Dermatology. 2001: Landes Bioscience.
Wolff, K. and R.A. Johnson, Fitzpatrick's Color Atlas And Synopsis of
Clinical Dermatology. 6 ed. 2009: The Mc Graw Hill Company. 122- 123,
335, 337, 339, 349, 352, 734.
V. Vachiramon, K.T., Postinflammatory Hypopigmentation. Journal of
British Association of Dermatology, 2011(36): p. 708- 714.
Mahendra Kumar Rai, S.W., Tinea Versicolor- An Epidemiology. Journal of
Microbial & Biochemical Technology, 2009. 1(1).
Miraj Mohammad Khan, S.M.N., Khan Nawaz, Single Dose fluconazole in
The Treatment of Pityriasis Versicolor. Journal of Pakistan Association of
Dermatologist, 2007(17).

14