1

URTIKARIA
I. DEFINISI
Urtikaria terdiri dari bintul (papula pembengkakan sementara dan plak, biasanya gatal
dan karena edema tubuh papiler). Bintul biasanya dangkal, berbatas tegas. Angioedema adalah
pembengkakan daerah yang lebih besar yang melibatkan dermis dan jaringan subkutan dan
dalam dan tidak jelas. Urtikaria dan angioedema merupakan hasil dari proses pembengkakan
yang sama tetapi melibatkan berbagai tingkat pleksus vaskular kulit: papiler dan mendalam.
Urtikaria dan / atau angioedema mungkin berulang akut atau kronis berulang
1
.
Bintul (sinonim 'jelatang ruam', gatal-gatal) adalah istilah deskriptif untuk sementara,
berbatas tegas, pembengkakan superfisial eritematosa atau pucat dari dermis, yang biasanya
sangat gatal dan berhubungan dengan suar merah disekitarnya pada awalnya. Angio-edema
(sinonim edema angioneurotika, edema Quinckes ) pembengkakan mempengaruhi kulit yang
lebih dalam, subkutan dan jaringan submukosa. Mereka biasanya menyakitkan daripada gatal,
kurang jelas batasnya, dan pucat atau normal dalam warna
2
.

II. EPIDEMIOLOGI
Hampir 15-23% dari populasi mungkin memiliki kondisi ini selama masa hidup mereka.
Urtikaria kronis kemungkinan akan hadir pada beberapa waktu di sekitar 25% pasien dengan
urtikaria
1
. Urtikaria telah diakui sejak zaman Hippocrates. Istilah ini mulai diberikan sejak
abad ke-18, ketika rasa menyengat dan terbakar itu disamakan dengan sengatan jelatang
(urtika dioika). Perubahan pendapat pada patogenesis dan manajemen urtikaria memberikan
refleksi menarik dari perubahan dalam pemikiran medis
2
.
Prevalensi urtikaria dan angioedema bervariasi sesuai dengan populasi yang diteliti.
Tingkat prevalensi seumur hidup sebesar 8,8% telah dilaporkan, dengan tingkat 1,8% untuk
urtikaria kronis. Sekitar 10 sampai 20% dari populasi akan mengalami episode urtikaria akut
di beberapa titik dalam hidup mereka, dan 0,1% akan mengembangkan urtikaria spontan yang
kronis. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Spanyol, prevalensi urtikaria dalam 12
bulan terakhir adalah 0,8%, dan prevalensi urtikaria kronis adalah 0,6%. Urtikaria hadir lebih
sering pada pasien wanita di antara 35 sampai 60 tahun kelompok usia (usia rata-rata, 40
tahun). Durasi penyakit adalah 1 sampai 5 tahun, 8,7% dari pasien dan lebih dari 5 tahun,
11,3%. Gangguan autoimun adalah terjadi dalam 40 sampai 45% pasien dengan urtikaria
spontan kronis. Angioedema timbul dalam 40 sampai 50% kasus urtikaria spontan kronis,
2

10% pasien mengalami hanya angioedema tanpa gatal-gatal dan 40% hanya timbul bintul
sahaja. Baru-baru ini, peningkatan tingkat penerimaan rumah sakit untuk angioedema (3,0 %
per tahun), dan urtikaria (5,7% per tahun) telah diamati di Australia. Penerimaan untuk
urtikaria adalah 3 kali lebih tinggi pada anak usia 0 sampai 4 tahun. Peningkatan terbesar
dalam rawat inap untuk urtikaria timbul pada mereka yang berusia 5-34 tahun (7,8% per
tahun), dan angioedema, itu lebih tinggi pada pasien 65 tahun dan yang lebih tua. Hal ini tidak
diketahui apakah peningkatan ini terjadi di negara lain.
3
.

III. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Urtikaria bisa disebabkan pelepasan dari agen sel mast dan pseudoalergen dan
idiopatik urtikaria kronis. Urtikaria/ angioedema dan bahkan gejala seperti anafilaksis dapat
terjadi dengan
media radiokontras dan sebagai konsekuensi dari intoleransi terhadap salisilat,
pengawet makanan dan aditif (misalnya, asam benzoat dan natrium benzoat), serta beberapa
pewarna azo, termasuk tartrazine dan sunset yellow (pseudoallergens) juga dengan ACE
inhibitor. Ia mungkin akut atau kronis. Pada urtikaria idiopatik kronis, histamin berasal dari
sel mast di kulit dianggap sebagai mediator utama. Eikosanoid dan neuropeptida juga dapat
berperan dalam memproduksi lesi. Kontak urtikaria yang bukan disebabkan reaksi imun
adalah karena efek langsung dari urtikan eksogen yang menembus ke dalam kulit atau
pembuluh darah. Ia bersifat local yang langsung ke situs kontak. Asam sorbat, asam benzoat
dalam solusi mata dan makanan, aldehida sinamat dalam kosmetik histamin, asetilkolin,
serotonin dalam sengatan jelatang juga bisa menyababkan urtikaria
1
.
Urtikaria terkait dengan lesi vaskular / jaringan ikat autoimun. Penyakit urtikaria dapat
dikaitkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE) dan sindrom Sjogren. Namun, dalam
kebanyakan kasus mereka mewakili vaskulitis urtikaria. Ini adalah bentuk vaskulitis kulit
berhubungan dengan lesi kulit urtikaria yang menetap selama> 12 sampai 24 jam. Perubahan
lambat dalam ukuran dan konfigurasi, dapat dikaitkan dengan purpura, dan dapat
menunjukkan sisa pigmentasi karena hemosiderin setelah involusi. Ia juga sering dikaitkan
dengan hipokomplementemia dan penyakit ginjal
1
.
Angioedema yang agak berbeda ( Urticaria,) Syndroma Herediter Angioedema
(HAE) adalah gangguan autosomal dominan yang serius, mungkin mengikuti trauma (fisik
dan emosional). Angioedema wajah dan ekstremitas, episode edema laring, dan sakit perut
3

akut yang disebabkan oleh angioedema dari dinding usus merupakan kondisi darurat bedah.
Urtikaria jarang terjadi. Kelainan laboratorium melibatkan sistem komplemen: penurunan
tingkat C1-esterase inhibitor (85%) atau inhibitor disfungsional (15%), nilai C4 rendah di
hadapan normal C1 dan C3 tingkat. Hasil angioedema dari pembentukan bradikinin, karena
C1-esterase inhibitor juga merupakan inhibitor utama dari faktor Hageman dan Kallikrein,
dua enzim yang dibutuhkan untuk pembentukan kinin. Episode ini dapat mengancam
kehidupan
1
.
Angioedema- Urtikaria- Eosinofilia Syndroma adalah angioedema yang parah, hanya
kadang-kadang dengan urtikaria pruritus, yang melibatkan wajah, leher, ekstremitas, dan
badan yang berlangsung selama 7-10 hari. Ada demam dan ditandai peningkatan berat badan
normal (meningkat sebesar 10-18%) karena retensi cairan. Tidak ada organ lain yang terlibat.
Kelainan laboratorium meliputi leukositosis mencolok (20,000-70,000 / uL) dan eosinofilia
(60-80% eosinofil), yang berhubungan dengan tingkat keparahan serangan. Tidak ada
riwayat keluarga. Kondisi ini jarang terjadi, prognosis baik
1
.

IV. MANIFESTASI KLINIS
Lesi kulit urtikaria biasanya bintul yang berbatas tegas, kecil (<1 cm) sampai besar (>
8 cm), eritematosa atau putih dengan pelek eritematosa, bulat, oval, acriform, annular,
serpiginous, karena pertemuan dan resolusi dalam satu area dan perkembangan di bagian
lain. Lesi pruritus dan sementara. Angioedema - kulit berwarna, pembesaran transien bagian
wajah (kelopak mata, bibir, lidah), ekstremitas, atau situs lain karena edema subkutan
1
.
Distribusi Biasanya regional atau umum. Ia bersifat lokal tergantung tipe nye seperti
solar, tekanan, getaran, urtikaria dingin / angioedema dan terbatas pada situs dari mekanisme
pemicu
1
.

4

Gambar 1: Bintul dengan warna putih ke merah muda di wajah dalam tampilan jarak dekat (lesi
klasik urtikaria). Ini adalah karakteristik bahwa mereka bersifat sementara dan sangat pruritus
1
.


Gambar 2: Urticaria akut. Kecil dan bintul besar dengan batas erythematous dan warna lebih terang di
tengah. Berbatas tegas. Lesi pada lengan atas kiri adalah tidak jelas di perbatasan yang lebih rendah di mana ia
kemunduran.
1
.



Gambar 3: Urtikaria akut dan angioedema. Adanya bintul, baik dangkal maupun dalam,
berdifusi edema. Terjadi setelah pasien makan kerang.
1
.
5


Gambar 4: Urtikaria kronis dengan durasi 5 tahun dalam wanita sehat 35 tahun. Letusan terjadi pada
hampir setiap hari dan, karena sangat gatal, sangat merusak kualitas hidup pasien. Meskipun ditekan oleh
antihistamin, ada kekambuhan segera setelah pengobatan dihentikan
1
.
V. KLASIFIKASI
Berdasarkan durasi, itu dibagi menjadi 2 kelas yaitu urtikaria akut dan urtikaria kronik.
Urtikaria akut berkembang sampai beberapa hari sampai beberapa minggu, menghasilkan
bercak yang cepat berlalu dan jarang berlangsung lebih dari 12 jam, dengan resolusi lengkap
urticana dalam waktu 6 minggu dari onset
4
.
Penyebab paling umum dari urtikaria akut (dengan atau tanpa angioedema) adalah obat-
obatan, makanan, infeksi virus, infeksi parasit, racun serangga, dan alergen kontak,
hipersensitivitas terutama lateks. Obat diketahui sering menyebabkan urtikaria angioedema
meliputi antibiotik (terutama penisilin, dan sulfonamid), obat anti-inflamasi non-steroid
(NSAID), asam asetilsalisilat (ASA), opiat dan narkotika. Makanan utama yang menyebabkan
urtikaria adalah susu, telur, kacang tanah, kacang pohon, ikan, dan kerang. Pada sekitar 50%
pasien dengan urtikaria akut, penyebabnya tidak diketahui (idiopathic urticaria)
5
.
Episod harian urtikaria dan atau angioedema yang berpanjangan lebih daripada 6
minggu dikenal sebagai urtikaria kronis
4
. Secara umum, urtikaria kronis diklasifikasikan
sebagai urtikaria autoimun kronis atau urtikaria idiopatik kronis. Dalam urtikaria autoimun
kronis, beredar imunoglobulin G (IgG) autoantibodi bereaksi terhadap subunit alpha
berafinitas tinggi dari reseptor IgE pada sel mast dan basofil kulit, menyebabkan stimulasi
6

kronis sel-sel dan pelepasan histamin dan mediator inflamasi lain yang menyebabkan urtikaria
dan angioedema. Urtikaria autoimun kronis juga berhubungan dengan antibodi antitiroid pada
sekitar 27% kasus, serta kondisi autoimun lainnya seperti vitiligo (gangguan kronis yang
menyebabkan depigmentasi patch kulit) dan rheumatoid arthritis. Hal ini juga telah diusulkan
bahwa Helicobacter pylori (H. pylori), yang memiliki amplop sel imunogenik, mungkin
memainkan peran tidak langsung dalam penyebab urtikaria autoimun kronis dengan
mengurangi toleransi kekebalan tubuh dan merangsang pembentukan autoantibodi
5
.
Urtikaria fisik dipicu oleh stimulus fisik. The urtikaria fisik yang paling umum adalah
dermatographism (juga dikenal sebagai "menulis kulit"), di mana lesi diciptakan atau
"tertulis" pada kulit dengan membelai atau menggaruk kulit. Urtikaria kolinergik juga umum
dan hasil dari kenaikan suhu tubuh basal yang terjadi setelah pengerahan tenaga fisik atau
terpapar panas. Rangsangan fisik lainnya yang dapat memicu urtikaria mencakup paparan
dingin (cold urticaria-induced), sinar ultraviolet (urtikaria solar), air (aquagenic urticaria) dan
olahraga. Lesi yang dihasilkan oleh rangsangan secara fisik biasanya terlokalisasi ke daerah
dirangsang dan sering menghilang dalam waktu 2 jam. Namun, beberapa pasien mungkin
mengalami tekanan urtikaria yang tertunda, seperti namanya, datang perlahan-lahan setelah
tekanan diterapkan (yaitu, 30 menit sampai 12 jam) dan dapat bertahan beberapa jam atau
bahkan berhari-hari. Contoh situs yang biasanya terkena meliputi pinggang (setelah memakai
celana ketat) dan daerah pergelangan kaki atau betis yang membuat kontak dengan band
elastis seperti kaus kaki
5
.

VI. DIAGNOSIS
Sejarah dan pemeriksaan klinis kita harus dapatkan selama anamnesis. Sebuah sejarah
rinci urtikaria dan angio-edema sangat penting. Ini harus sepenuhnya mendokumentasikan
frekuensi, keadaan onset, pemicu, waktu, pola kekambuhan dan durasi serangan. Sejarah dan
pemeriksaan juga harus mencakup deskripsi sifat, lokasi dan durasi lesi individu dan apakah
mereka gatal atau nyeri. Foto-foto urtikaria dan angio-edema dapat membantu dalam
mengkonfirmasikan sifat lesi. Obat rinci dan riwayat keluarga serta respon terhadap
pengobatan yang penting. Sejarah klinis sering mengidentifikasi pemicu dan sangat penting
untuk mengarahkan penyelidikan lebih lanjut
6
.
7

Pengujian tusuk kulit juga sering digunakan. Reaksi alergi terhadap makanan jarang
menyebabkan urtikaria kronis tetapi pasien sering dirujuk ke rumah sakit dengan keyakinan
bahwa makanan bertanggung jawab. Sebuah pendekatan praktis adalah untuk mulai dengan
tidak mermasukkan diatesis atopik dengan melakukan tes tusuk kulit (TTT) kepada sebuah
panel aeroallergen. Jika negatif, hal ini secara signifikan mengurangi kemungkinan reaksi
alergi IgE-mediated untuk makanan dan alergen lainnya. Uji kulit tambahan juga dapat
membantu untuk beberapa makanan yang tersangka pasien sebagai penyebab urtikaria
mereka. Melihat dari TTT negatif membantu untuk meyakinkan pasien bahwa alergi
bukanlah penyebab gejala mereka dan dapat berkontribusi untuk perbaikan konkordansi
dengan antihistamin jangka panjang. Namun, makanan mungkin bertanggung jawab untuk
gejala urtikaria akut intermiten, misalnya gandum diikuti dengan olahraga dapat
menyebabkan urtikaria / angio-edema dan bahkan anafilaksis. Dalam situasi ini pasien sering
atopik dan memiliki SPT positif dan / atau IgE spesifik terhadap makanan yang terlibat
6
.
Hitung darah lengkap (FBC) dan diferensial jumlah sel darah putih berguna dan
khususnya kerna jumlah eosinofil dapat meningkat pada infeksi parasit dan dalam beberapa
reaksi obat. Ada juga yang dapat menyebabkan jumlah neutrofil meningkat pada vaskulitis
urtikaria
6
.
Urinalisis adalah sebuah layar untuk mendeteksi adanya hematuria dan proteinuria
yang akan membantu untuk mendeteksi adanya infeksi saluran kemih dan keterlibatan ginjal
pada vaskulitis
6
.
Laju endap darah dapat meningkat (ESR), menunjukkan kondisi sistemik yang
mendasari seperti infeksi kronis, vaskulitis dan paraproteinemia
6
.
Fungsi tiroid dan autoantibodi. Kehadiran autoantibodi tiroid berhubungan dengan
urtikaria kronis pada anak-anak dan orang dewasa dengan urtikaria kronis dan menyarankan
diagnosis urtikaria autoimun.
6
,
7
.
Parasitologi mempnyai sebuah hubungan yang jelas antara parasitemia dan urtikaria
kronis yang masih belum ditetapkan, namun, pada pasien dengan eosinofilia yang belum
jelas dan sejarah yang relevan dari perjalanan ke luar negeri, sampel tinja panas dapat dikirim
untuk memeriksa adanya kista, ova dan parasit. Serologi adalah investigasi alternatif dalam
beberapa kasus parasitology.
6
.
8

Biopsi kulit adalah tepat ketika ada pola yang presentasinya kurang pasti atau dalam
kasus dugaan vaskulitis. Petunjuk klinis meliputi gejala sistemik (demam dan arthralgia atau
arthritis) dan lesi yang berlangsung selama lebih dari 24 jam, atau berhubungan dengan
kelembutan, petechiae, purpura atau pewarnaan kulit sebagai lesi memudar.
6
.
Uji kulit serum autologus. Uji kulit serum autolog (ASST) melibatkan injeksi
intradermal serum pasien sendiri. Sebuah kesejahteraan positif dan reaksi suar dianggap
indikasi beredar autoantibodi terhadap reseptor IgE afinitas tinggi pada sel mast pada pasien
urtikaria kronis. Ini tetap menjadi alat penelitian, tidak banyak digunakan dan memiliki
sensitivitas variabel hanya 70% dan spesifisitas 80% bila dibandingkan dengan in vitro
basofil-release assay. ASST buruk ditoleransi oleh anak-anak muda karena ketidaknyamanan
yang dialami oleh suntikan intradermal dilakukan dalam ketiadaan krim anestesi topikal.
Sebuah ASST positif berkorelasi dengan gejala yang lebih parah tetapi tidak terkait dengan
durasi berkepanjangan urtikaria kronik
6
.
Buku harian gejala berguna sebagai alat investigasi untuk menentukan frekuensi,
durasi dan tingkat keparahan episode urtikaria. Pasien juga harus mencakup kemungkinan
pemicu seperti makanan, obat-obatan dan latihan untuk menilai apakah ada faktor-faktor
pencetus yang konsisten
6
.
Defisiensi inhibitor C1 tidak terkait dengan urtikaria, maka C1 inhibitor tidak perlu
diukur jika urtikaria hadir. Investigasi pelengkap awal pada pasien dengan terisolasi angio-
edema harus mencakup C4 dan C1 inhibitor sementara C3 dan C4 harus diukur pada individu
yang dicurigai vaskulitis urtikaria
6
.
Nasoendoskopi serat optik yang dilakukan selama serangan memungkinkan
visualisasi langsung dari laring dan dapat membantu untuk mengecualikan angio-edema di
mana diagnosis diragukan. Diagnosa banding yang penting seperti 'pembengkakan, benjolan
atau rasa tidak nyaman di tenggorokan' termasuk globus histerikus, dan reflux gastro-
esofagus.
6
,
7
.

Urtikaria akut
Idiopatik
Infeksi
- Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)
- Infeksi streptokokkus
9

- Infeksi Hepatitis B
- Anisakiasis
Allergi
- Makanan
- Obat- obatan (Inhalan)
Non- allergi
- Liberator histamine (e.g. kodein, atrakurium)
- Pseudoallergen (aspirin dan NSAID)
- Pemakanan
- Medium radiokontras
Urtikaria kronis
Idiopatik
Autoimmun
- Antibodi fungsional
Pseudoallergen
- Salisilat
- Pewarna makanan, pengawet makanan, antioksidan dan penambah makanan.
Infeksi
- Parasit di usus (H. pylori, Candidiasis, sepsis yang kronis)

Tabel 1: Assosiasi penyakit dan urtikaria
2
.

VII. PENATALAKSANAAN
Strategi untuk manajemen urtikaria akut mencakup langkah-langkah menghindari,
antihistamin dan kortikosteroid. Untuk urtikaria, antihistamin adalah menjadi andalan terapi.
Kortikosteroid dan berbagai terapi imunomodulator / imunosupresif juga dapat digunakan
untuk kasus yang lebih berat, atau untuk pasien yang mengalami respon yang buruk
terhadap antihistamin
5
.
Penghindaran diperlukan untuk beberapa pasien dengan urtikaria akut, pemicu
tertentu dapat diidentifikasi (misalnya, makanan, obat-obatan, lateks, serangga racun), dan
menghindari agen penyebab dapat menjadi pendekatan manajemen yang efektif. Pasien
harus diberikan dengan jelas, instruksi tertulis mengenai strategi penghindaran yang sesuai
5
.
10

Antihistamin dengan generasi kedua , tidak bersifat sedatif , antihistamin H1 -
reseptor ( misalnya , fexofenadine , desloratadine , loratadine , cetirizine ) merupakan
andalan terapi utama untuk urtikaria . Agen ini telah terbukti secara signifikan lebih efektif
daripada plasebo untuk pengobatan kedua urtikaria akut dan kronis . Generasi pertama ,
antihistamin sedatif dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien yang mengalami
kesulitan tidur karena gejala nokturnal . Sejak 15 % dari reseptor histamin di kulit adalah H2
- tipe reseptor , antihistamin H2 - reseptor , seperti cimetidine , ranitidine dan nizatidine ,
juga dapat membantu pada beberapa pasien dengan urtikaria . Namun, agen ini tidak boleh
digunakan sebagai monoterapi karena mereka memiliki efek terbatas pada pruritus . Khasiat
antihistamin sering bersifat spesifik pada pasien dan , karena itu , lebih dari satu
antihistamin harus diadili sebelum mengasumsikan kegagalan terapi dengan agen ini . Juga ,
antihistamin yang paling efektif jika diminum setiap hari , bukan pada dasar yang
dibutuhkan . Jika gejala dikendalikan dengan dosis antihistamin standar , adalah wajar untuk
melanjutkan pengobatan selama beberapa bulan , kadang-kadang hentikan terapi untuk
seketika untuk menentukan apakah urtikaria telah berhenti secara spontan . Pada pasien
yang tidak mencapai gejala yang terkontrol pada dosis standar , biasanya dosis antihistamin
ditingakatkan tanpa melihat pada dosis yang telah dianjurkan. Bahkan , pedoman Eropa
saat ini merekomendasikan hingga empat kali dosis yang dianjurkan biasa antihistamin pada
pasien yang gejalanya menetap dengan terapi standar. Misalnya, dosis hingga 40 mg
cetirizine , 20 mg desloratadine , dan 480 mg dari fexofenadine dapat digunakan pada orang
dewasa . Efektivitas pendekatan ini , bagaimanapun, masih memerlukan konfirmasi dalam
uji acak
5
.
Kortikosteroid digunakan untuk beberapa pasien dengan urtikaria berat yang tidak
cukup responsif terhadap antihistamin,penggunaan singkat kortikosteroid oral (misalnya,
prednison, hingga 40 mg / hari selama 7 hari) dibenarkan. Namun, terapi kortikosteroid
jangka panjang harus dihindari mengingatkan efek sampingnya yang berat dengan
penggunaan jangka panjang kortikosteroid dan kemungkinan peningkatan pengembangan
toleransi terhadap agen ini
5
.
Terapi imunosupresif dan imunomodulator menggunakan berbagai terapi
imunosupresif atau imunomodulator dapat memberikan beberapa manfaat bagi pasien
dengan urtikaria yang berat atau kronis. Percobaan double- blind , terkontrol secara acak
11

telah menemukan siklosporin ( 3-5 mg / kg / hari ) sangat efektif pada pasien dengan
urtikaria kronis yang tidak memadai dengan hanya penggunaan antihistamin . Selama
pengobatan dengan siklosporin , antihistamin H1 - reseptor harus dilanjutkan , dan tekanan
darah , fungsi ginjal dan kadar serum harus dipantau secara teratur kerna efek samping yang
signifikan yang terkait dengan bentuk terapi yang diberikan kepada pasien( misalnya ,
hipertensi , toksisitas ginjal ) . Laporan kasus dan uji klinis kecil lainnya juga menemukan
pengobatan berikut efektif untuk pasien yang dipilih berdasarkan beratnya , tahan api , serta
urtikaria yang kronis : sulfasalazine , antibakteri , dapson, anti - IgE monoklonal antibodi ,
omalizumab , dan immunoglobulin intravena G ( IVIG ) . Namun, efektifitas agen ini dalam
pengobatan urtikaria kronis perlu dikonfirmasi dalam jumlah yang besar , uji coba terkontrol
secara acak
5
.
Terapi lain yang digunakan adalah antagonis reseptor lukotriene, seperti montelukast
(Singulair) atau zafirlukast (Accolate), juga telah terbukti efektif dalam pengobatan urtikaria
kronis yang tidak dikontrol dengan baik. Namun, agen ini seharusnya hanya digunakan
sebagai tambahan untuk terapi antihistamin karena ada sedikit bukti bahwa ia berguna
sebagai monoterapi. Epinefrin injeksi juga harus diresepkan untuk pasien dengan riwayat
urtikaria berat dan angioedema yang mengarah ke anafilaksis
5
.

VIII. PROGNOSIS
Prognosis urtikaria akut sangat baik, dengan sebagian besar kasus menghilang
dalam beberapa hari, namun prognosis urtikaria kronis adalah variabel. Jika angioedema
hadir, prognosisnya agak memburuk. Urtikaria kronis lebih umum pada orang dewasa dan
tidak biasa pada anak-anak. Prognosis urtikaria dan angioedema ditingkatkan dengan
pengobatan yang cepat dan tepat. Menggunakan obat yang telah tersedia, memberikan hasil
sehingga kondisi ini biasanya bisa dikelola
3
.

IX. DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff, K. and R.A. Johnson, Fitzpatrick's Color Atlas And Synopsis of Clinical
Dermatology. 2009(6th Edition).
2. Burns T., B.S., Cox N. et al, Rooks Textbook of Dermatology. 2010(8th Edition).
12

3. Mario Snchez-Borges, M., Riccardo Asero, MD, Ignacio J. Ansotegui, MD, Ilaria
Baiardini, MD, Jonathan A Bernstein, MD, G. Walter Canonica, MD, Richard Gower, MD,
David A Kahn, MD, Allen P Kaplan, MD, Connie Katelaris, MD, Marcus Maurer, MD, Hae
Sim Park, MD, Paul Potter, MD, Sarbjit Saini, MD, Paolo Tassinari, MD, Alberto Tedeschi,
MD, Young Min Ye, MD, Torsten Zuberbier MD, and the WAO Scientific and Clinical
Issues Council, Diagnosis and Treatment of Urticaria and Angioedema: A Worldwide
Perspective. 2012.
4. James W. D., B.T.G., Elston D. M, Andrews Diseases Of Skin: Clinical Dermatology. 2006:
p. 302-303.
5. Amin Kanani, R.S., Richard Warrington, Urticaria and Angioedema Allergy, Asthma, &
Clinical Immunology Journal, 2011.
6. R. J. Powell, G.L.D., N. Siddique, S. C. Leech, T. A. Dixon, A. T. Clark, R. Mirakian, S. M.
Walker, P. A. J. Huber, S. M. Naser, BSACI guidelines for the Management of Chronic
Urticaria and Angio- oedema. Special Article, 2007.
7. Kuo-Lung Lai, C.-C.S., Association of Chronic Urticaria with Rheumatic Diseases and
Thyroid Autoimmunity. 2010.