LAPORAN KASUS

RSUD S. K. LERIK KOTA KUPANG

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Oleh:
dr. Nania T. D. N. Tampubolon

Pendamping Internsip:
dr. Aisah

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

PERIODE FEBRUARI - MEI 2020
PEMERINTAH KOTA KUPANG
DINAS KESEHATAN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH S. K. LERIK KOTA KUPANG
PROVINSI NUSA TENGGARA TIMUR
 LEMBAR PENGESAHAN
PORTOFOLIO LAPORAN KASUS

Nama Penyusun : dr. Nania T. D. N. Tampubolon

Judul Portofolio : Dengue Hemorrhagic Fever
Topik : Interna
Wahana : RSUD S.K. Lerik Kota Kupang

Portofolio Laporan Kasus ini telah dibaca dan disetujui.

Kupang, ..... Agustus 2020

Pendamping

dr. Aisah
NIP. 19770811 201001 2 010
 BAB I
PENDAHULUAN

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh

virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus (Arthropodborne viruses)
artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda misalnya nyamuk aedes
aegypti (betina).
Sampai saat ini penyakit demam berdarah dengue (DBD) masih menjadi
masalah kesehatan masyarakat dan endemis di Indonesia. Penyakit ini dapat
mengakibatkan Kejadian Luar Biasa (KLB) di beberapa daerah endemis yang
terjadi hampir setiap tahunnya pada musim penghujan.
Penyakit DHF mempunyai perjalanan penyakit yang sangat cepat dan sering
menjadi fatal karena banyak pasien yang meninggal akibat penanganan yang
terlambat. Dengan demikian diperlukan pemahaman yang baik mengenai DHF
sehingga pasien dapat terdiagnosis dini dan tertatalaksana dengan baik. Hal inilah
yang mendorong dibuatnya laporan kasus mengenai DHF sehingga dapat
diketahui bagaimana cara mendiagnosis dan penanganannya.
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama : An. YJ
Umur : 20 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan Terakhir : SMP
Alamat : Oesapa
Agama : Katolik
Pekerjaan : Pelajar
Tanggal masuk RSMS : 22 Februari 2020
Tanggal periksa : 22 Februari 2020

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Demam
2. Keluhan Tambahan
Nyeri kepala, mual
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD Rumah Sakit S. K. Lerik datang sendiri
dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS. Demam tinggi terus menerus.
Demam tidak membaik setelah pemberian Parasetamol. Nyeri kepala (+),
mual (+), muntah (-), batuk pilek (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), ruam
kulit (-). BAB dan BAK dalam batas normal.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Penyakit Jantung : disangkal
b. Penyakit Paru : disangkal
c. Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
d. Penyakit Ginjal : disangkal
e. Penyakit Hipertensi : disangkal
f. Riwayat Alergi : disangkal
 g. Riwayat penyakit hati : disangkal
h. Riwayat asma : disangkal
i. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Penyakit Jantung : disangkal
b. Penyakit Paru : disangkal
c. Penyakit Diabetes Melitus : disangkal
d. Penyakit Ginjal : disangkal
e. Penyakit Hipertensi : disangkal
f. Riwayat Alergi : disangkal
g. Riwayat penyakit hati : disangkal
h. Riwayat alergi : disangkal
i. Riwayat asma : disangkal
j. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorang pelajar. Pasien tinggal bersama kedua
orang tua dan 2 orang adik. Kesan sosial ekonomi keluarga adalah
golongan menegah ke bawah. Pasien menggunakan Badan Penyelenggara
Jaminan Kesehatan (BPJS-PBI) dalam pembiayaan perawatan. Sebelum
pasien sakit, biasanya pasien makan 3 kali sehari, konsumsi makanan
bergizi seperti ikan dan sayuran tetapi sesekali juga mengkonsumsi mie
instan dan gorengan. Pasien jarang berolahraga. Riwayat konsumsi obat-
obatan disangkal.

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : GCS E4M6V5 (Compos Mentis)
Vital Sign : Tekanan Darah : 117/60 mmHg,
Nadi : 84 x/menit,
Respiratori Rate : 20 x/menit
Suhu : 39ºC
1. Status Generalis
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks
pupil +/+ normal, isokor, diameter 3/3 mm
Telinga : discharge -/- deformitas -/-
Hidung : discharge -/-, nafas cuping hidung -/-
Mulut : sianosis (-), lidah kotor -/-
b. Pemeriksaan Toraks
1) Paru
Inspeksi : Dada simetris, ketertinggalan gerak (-), retraksi
intercosta (-), pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal
(-)
Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = paru kiri
Ketertinggalan gerak (-)
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara Dasar vesikuler +/+, SuaraTambahan -/-
2) Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
Palpasi : Ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
Ictus cordis kuat angkat (-)
Perkusi : Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2, regular, ST -/-
c. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : BU (+) Normal, regular
Perkusi : timpani
Palpasi : supel, distensi (-), NT (-)
 d. Pemeriksaan ekstermitas
Superior : Edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)
Inferior : Edema (-/-), jari tabuh (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-)

D. Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 2.1. Hasil pemeriksaan Laboratorium
JENIS PEMERIKSAAN TANGGAL 22/02/2020
Hemoglobin 12,8
Leukosit 2.870 L
Hematokrit 37,9
Eritrosit 4,81
Trombosit 72.600 L

E. Diagnosis
DHF grade I H-4.

F. Tatalaksana
1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj. Parasetamol 3x500 mg IV
3. Awasi TTV dan tanda-tanda perdarahan
4. Cek DL/24 jam
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan
oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus (Arthropodborne
viruses) artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda misalnya
nyamuk aedes aegypti (betina). Penyakit DHF mempunyai perjalanan
penyakit yang sangat cepat dan sering menjadi fatal karena banyak pasien
yang meninggal akibat penanganan yang terlambat.

B. Epidemiologi
Sampai saat ini penyakit demam berdarah dengue (DBD) masih menjadi
masalah kesehatan masyarakat dan endemis di Indonesia. Penyakit ini dapat
mengakibatkan Kejadian Luar Biasa (KLB) di beberapa daerah endemis yang
terjadi hampir setiap tahunnya pada musim penghujan.
Demam berdarah dengue sering terjadi pada anak usia kurang dari 15
tahun. Sekitar 50% penderita DBD berusia 10-15 tahun yang merupakan
golongan usia yang tersering menderita DBD dibandingkan dengan bayi dan
orang dewasa. Nyamuk Aedes aegypti yang aktif menggigit pada siang hari
dengan dua puncak aktivitas yaitu pada pukul 08.00 – 12.00 dan 15.00 –
17.00. Jumlah kasus DBD di Indonesia pada tahun 2010 sebanyak 156.086
kasus dengan jumlah kematian akibat DBD sebanyak 1.358 orang, IR 65,7
per 100.000 penduduk dan CFR sebesar 0,87%. Terjadi penurunan IR DBD
jika dibandingkan dengan tahun 2009 yaitu sebesar 68,22 per 100.000
penduduk. Demikian juga dengan CFR yang mengalami sedikit penurunan,
pada tahun 2009 CFR DBD sebesar 0,89%.

C. Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan
oleh nyamuk. Virus dengue ini termasuk kelompok B Arthropod Virus
(Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili
 Flaviviride, dan mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3,
dan DEN-4. Infeksi dari salah satu serotype menimbulkan antibodi terhadap
virus yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk untuk serotipe
lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan terhadap
serotipe lain. Seorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi
oleh 3/4 serotipe yang berbeda selama hidupnya. Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan
manifestasi klinik yang berat.

D. Faktor Resiko
Faktor risiko individu yang menentukan beratnya penyakit adalah infeksi
sekunder, usia, etnisitas dan penyakit kronis (asma bronkial, anemia sel sabit
dan diabetes mellitus). Pada anak-anak muda mungkin kurang mampu untuk
mengkompensasi kebocoran kapiler daripada orang dewasa dan akibatnya
berisiko lebih besar mengalami syok dengue.
Pada wanita lebih berisiko mendapatkan manifestasi berat setelah
terinfeksi virus dengue (DBD/SSD) karena secara teori diyakini wanita lebih
cenderung dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dibanding dengan laki-
laki. Selain itu, orang kulit putih infeksi virus dengue lebih berat dibanding
dengan orang kulit hitam (negro) karena virus lebih banyak berkembang-biak
pada sel mononuklear orang kulit putih. Infeksi virus dengue lebih sering
terjadi pada orang yang memiliki status gizi yang baik dibanding dengan
orang malnutrisi. Pada orang yang memiliki indeks massa tubuh tinggi,
kapiler mereka secara intrinsik lebih mungkin bocor sehingga bisa menjadi
lebih buruk dalam infeksi dengue.
Respon dari imun dapat mempengaruhi jumlah trombosit dan kadar
hematokrit di dalam tubuh misalnya dapat menyebabkan fungsi agregasi
trombosit menurun. Selain itu imunitas yang ada dalam masyarakat
memegang peranan penting di daerah epidemis karena lebih banyak kasus
terdiri dari anak-anak, remaja dan orang dewasa dibanding anak-anak usia
rendah yang kemungkinan diakibatkan oleh system imun yang baik yang
dimiliki.
E. Derajat Penyakit
1. Derajat I (ringan): Demam mendadak 2 sampai 7 hari disertai gejala
klinik lain, dengan manifestasi pendarahan ringan. Yaitu tes “tourniquet”
yang positif.
2. Derajat II (sedang): Golongan ini lebih berat daripada derajat I oleh
karena ditemukan pendarahan kulit dan manifestasi pendarahan lain yaitu
epistaksis (mimisan), pendarahan gusi, hematemesis dan atau mekna
(muntah darah).
3. Derajat III (berat): Penderita syok berat dengan gejala klinik yang telah
dibahas diatas ( derajat I dan II ).
4. Derajat IV : Penderita syok berat dengan tensi yang tidak dapat diukur
dan nadi yang tidak dapat diraba.

F. Patogenesis dan Patofisiologi

Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan
viremia. Hal tersebut akan menimbulkan reaksi oleh pusat pengatur suhu di
hipotalamus sehingga menyebabkan ( pelepasan zat bradikinin, serotinin,
trombin, Histamin) terjadinya: peningkatan suhu. Selain itu viremia
menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan
perpindahan cairan dan plasma dari intravascular ke intersisiel yang
menyebabkan hipovolemia. Trombositopenia dapat terjadi akibat dari,
penurunan produksi trombosit sebagai reaksi dari antibody melawan virus.
Pada pasien dengan trombositopenia terdapat adanya perdarahan baik
kulit seperti petekia atau perdarahan mukosa di mulut. Hal ini mengakibatkan
adanya kehilangan kemampuan tubuh untuk melakukan mekanisme
hemostatis secara normal. Hal tersebut dapat menimbulkan perdarahan dan
jika tidak tertangani maka akan menimbulkan syok. Masa virus dengue
inkubasi 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari.
Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes
aeygypty. Pertama tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan
penderita menalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot pegal pegal di
seluruh tubuh, ruam atau bintik bintik merah pada kulit, hiperemia
tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi pembesaran kelenjar getah
bening, pembesaran hati (hepatomegali).
Kemudian virus bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks
virus antibodi. Dalam sirkulasi dan akan mengativasi sistem komplemen.
Akibat aktivasi C3 dan C5 akan akan di lepas C3a dan C5a dua peptida yang
berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai
faktor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang
mengakibtkan terjadinya pembesaran plasma ke ruang ekstraseluler.
Pembesaran plasma ke ruang eksta seluler mengakibatkan kekurangan
volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia serta
efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningatan hematokrit >20%)
menunjukan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) sehingga
nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler di buktikan dengan
ditemukan cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga
peritonium, pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi
cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena,
peningkatan jumlah trombosit menunjukan kebocoran plasma telah teratasi,
sehingga pemberian cairan intravena harus di kurangi kecepatan dan
jumlahnya untuk mencegah terjadi edema paru dan gagal jantung, sebaliknya
jika tidak mendapat cairan yang cukup, penderita akan mengalami
kekurangan cairan yang akan mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa
mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lam akan
timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera
diatasi dengan baik.
G. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik untuk demam berdarah dengue (DBD) yaitu:
1. Demam tinggi, timbul mendadak, kontinua, kadang bifasik.
2. Berlangsung antara 2-7 hari.
3. Muka kemerahan (facial flushing), anoreksi, mialgia dan artralgia.
4. Nyeri epigastrik, muntah, nyeri abdomen difus.
5. Kadang disertai sakit tenggorok.
6. Faring dan konjungtiva yang kemerahan.
7. Dapat disertai kejang demam.
Tersangka infeksi dengue apabila terdapat demam <7 hari, ruam,
manifestasi perdarahan (rumple leed (+), nyeri kepala dan retroorbital,
mialgia, arthralgia, leukopeni (<4000μl), kasus DBD lingkungan (+). Adapun
tanda bahaya (warning signs) yaitu pada fase afebris klinis tidak ada
perbaikan atau memburuk, tidak mau minum, muntah terus-menerus, nyeri
perut hebat, letargi dan/gelisah, perubahan perilaku, perdarahan (mimisan,
muntah & BAB hitam, menstruasi berlebih, urin berwarna
hitam/hemoglobinuria atau hematuria, pening, pucat (tangan-kaki teraba
dingin), diuresis berkurang dalam 4-6 jam. Warning signs tersebut digunakan
untuk menilai syok pada penderita penyakit demam berdarah dengue (DBD).
Tanda atau gejala DBD yang muncul seperti bintik-bintik merah pada
kulit. Selain itu suhu badan lebih dari 38oC, badan terasa lemah dan lesu,
gelisah, ujung tangan dan kaki dingin berkeringat, nyeri ulu hati, dan muntah.
Dapat pula disertai perdarahan seperti mimisan dan buang air besar
bercampur darah serta turunnya jumlah trombosit hingga 100.000/mm.
Menurut WHO (2012) demam dengue memiliki tiga fase diantaranya
fase demam, fase kritis dan fase penyembuhan. Pada fase demam, penderita
akan mengalami demam tinggi secara mendadak selama 2-7 hari yang sering
dijumpai dengan wajah kemerahan, eritema kulit, myalgia, arthralgia, nyeri
retroorbital, rasa sakit di seluruh tubuh, fotofobia dan sakit kepala serta gejala
umum seperti anoreksia, mual dan muntah. Tanda bahaya (warning sign)
penyakit dengue meliputi nyeri perut, muntah berkepanjangan, letargi,
pembesaran hepar >2 cm, perdarahan mukosa, trombositopeni dan
penumpukan cairan di rongga tubuh karena terjadi peningkatan permeabilitas
pembuluh darah kapiler.
Pada waktu transisi yaitu dari fase demam menjadi tidak demam, pasien
yang tidak diikuti dengan peningkatan pemeabilitas kapiler tidak akan
berlanjut menjadi fase kritis. Ketika terjadi penurunan demam tinggi, pasien
dengan peningkatan permeabilitas mungkin menunjukan tanda bahaya yaitu
yang terbanyak adalah kebocoran plasma. Pada fase kritis terjadi penurunan
suhu menjadi 37.5-38°C atau kurang pada hari ke 3-8 dari penyakit.
 Progresivitas leukopenia yang diikuti oleh penurunan jumlah platelet
mendahului kebocoran plasma. Peningkatan hematokrit merupakan tanda
awal terjadinya perubahan pada tekanan darah dan denyut nadi. Terapi cairan
digunakan untuk mengatasi plasma leakage. Efusi pleura dan asites secara
klinis dapat dideteksi setelah terapi cairan intravena.
Fase terakhir adalah fase penyembuhan. Setelah pasien bertahan selama
24-48 jam fase kritis, reabsorbsi kompartemen ekstravaskuler bertahap terjadi
selama 48-72 jam. Fase ini ditandai dengan keadaan umum membaik, nafsu
makan kembali normal, gejala gastrointestinal membaik dan status
hemodinamik stabil.

H. Penegakan Diagnosis
Diagnosis DBD ditetapkan berdasarkan Kriteria WHO yaitu:
1. Klinis
a. Demam tinggi secara mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
b. Manifestasi perdarahan, setidaknya uji torniket positif dan salah satu
bentuk lain (petekiae, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi)
hematemesis dan atau melena.
c. Pembesaran hati.
d. Renjatan yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi
menurun, tekanan darah menurun disertai kulit yang teraba dingin
dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki. Penderita
menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut.
2. Laboratorium
a. Trombosit 100.000/ul atau kurang
b. Hemokonsentrasi: nilai hematokrit meningkat 20% atau lebih
dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa konvalesen.
Diagnosis ditetapkan bila ditemukan dua atau tiga patokan klinis
pertama disertai trombositopeni dan hemokonsentrasi. Dengan patokan
itu, 87% penderita yang tersangka DBD diagnosisnya tepat, yang
dibuktikan dengan pemeriksaan serologis. Dengan patokan itu juga dapat
menghindarkan diagnosis berlebihan.
I. Tatalaksana
1. Demam Dengue
Dasar penatalaksanaan demam dengue ialah simtomatik dan suportif.
Selama demam dianjurkan untuk istirahat baring. Antipiretik diberikan
bila diperlukan. Analgesik atau sedatif ringan diberikan untuk penderita
dengan keluhan nyeri hebat. Cairan dan elektrolit peroral dianjurkan
diberikan pada penderita dengan demam tinggi yang disertai muntah,
diare atau pengeluran keringat berlebihan.
2. Demam Berdarah Dengue
Dasar terapi DBD adalah pemberian cairan ganti (volume
replacement) secara adekuat. Pada sebagian besar penderita penggantian
dini plasma secara efektif dengan memberikan cairan yang mengandung
elektrolit, ekspander plasma dan/atau plasma memberikan hasil baik.
Pada dasarnya penatalaksanaan penderita DBD bersifat suportif.
Hemokonsentrasi mencerminkan derajat kebocoran plasma dan biasanya
mendahului munculnya perubahan vital secara klinis (hipotensi,
penurunan tekanan nadi), sedangkan turunnya nilai trombosit biasanya
mendahului kenaikan nilai hematokrit. Pada penderita tersangka DBD
nilai hematokrit dan trombosit harus diperiksa setiap hari mulai hari ke-3
sakit sampai 1-2 hari setelah demam menjadi normal. Pemeriksaan inilah
yang menentukan perlu tidaknya seseorang penderita dirawat dan/atau
mendapatkan pemberian cairan intravena.
3. DBD Tanpa Renjatan
Penderita perlu minum banyak, 1½-2 liter dalam 24 jam, baik berupa
air, teh gula, sirup, susu, sari buah maupun oralit. Demam tinggi dapat
mengancam terjadinya kejang, oleh sebab itu antipiretik sebaiknya
diberikan. Pemberian cairan intravena pada penderita DBD tanpa
renjatan perlu dipertimbangkan apabila anak terus menerus muntah,
sehingga tidak mungkin diberikan makan dan minum per oral sedangkan
muntah tersebut mengancam terjadinya dehidrasi, asidosis. Cairan
intravena juga diberikan bila hematokrit pada pemeriksaan berkala
 cenderung terus meningkat. Jumlah cairan yang diberikan disesuaikan
dengan jumlah cairan yang dibutuhkan untuk mengatasi dehidrasi sedang
pada penderita gastroenteritis (defisit 6%-10%) yaitu:
 Berat badan 3-10 kg = 200 ml/kg BB/24 jam
 Berat badan 10-15 kg = 155 ml/kb BB/24 jam
 Berat badan 15-25 kg = 140 ml/kg BB/24 jam

J. Komplikasi
1. Ensefalopati Dengue
Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang
berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD
yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia,
hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya
ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka
kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah
otak, sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang
menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus sawar
darah otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan
dengan kegagalan hati akut.
Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak dan alkalosis, maka
bila syok telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak
mengandung HC03- dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan
laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) :
glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan
dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat
perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila
terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg
selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah
cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.
2. Kelainan ginjal
 Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai
akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom
uremik hemolitik walaupun jarang. Untuk mencegah gagal ginjal maka
setelah syok diobati dengan menggantikan volume intravaskular, penting
diperhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik. Diuresis
merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk
mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1 ml / kg
berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi dengan baik,
sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok berulang.
Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai akute tubular necrosis,
ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin.
3. Udema paru
Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat
pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit
ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan
menyebabkan udem paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi.
Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskuler,
apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat
penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit),
pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak
mata, dan ditunjang dengan gambaran udem paru pada foto rontgen dada.
Komplikasi demam berdarah biasanya berasosiasi dengan semakin
beratnya bentuk demam berdarah yang dialami, pendarahan, dan shock
syndrome. Komplikasi paling serius walaupun jarang terjadi adalah sebagai
berikut: Dehidrasi, Pendarahan, Syok, dan Kerusakan hati.
 BAB IV
KESMPULAN

1. Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh

virus dengue. Penyakit DHF mempunyai perjalanan penyakit yang sangat
cepat dan sering menjadi fatal karena banyak pasien yang meninggal akibat
penanganan yang terlambat.
2. Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada an. YJ mendukung diagnosis Dengue Hemorrhagic Fever
(DHF).
3. Pada kasus an. YJ tatalaksana yang dapat dilakukan adalah manajemen rawat
inap, pemantauan tanda vital dan hasil laboratorium, pemberian cairan infus,
dan obat penurun demam.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC

Depkes, 2004. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue. www.depkes.go.id diakses
Juli 2020
Dharma, R., Hadinegoro, S.R., Priatni, I., 2006. Disfungsi Endotel pada DBD.
Jurnal Ilmiah Makara, Seri Kesehatan, Vol 10 No 1
Hadinegoro, Sri R dan Hindra Irawan S., 2001. Demam Berdarah Dengue.
Naskah Lengkap, Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasusu DBD. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Istanti, Yusrina. Korelasi Kadar Transforming Growth Factor Beta 1 Plasma
dengan Plasminogen Activator Inhibitor 1 dan Manifestasi Perdarahan Pada
Demam Berdarah Dengue. Tesis, UNDIP. 2009.
Khuzaimah, Anna. 2009. Beberapa Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian
Renjatan (Syok) Pada Penderita Demam Berdarah Dengue di Kabupaten
Wajo Propinsi Sulawesi Selatan. J. Sains dan Teknologi. Vol. 9 : 142-149.
Lei Huan Yao, Trai Ming Yeh, Ching Chuan Liu. 2008. Immunopathogenesis of
Dengue Hemorrhagic Fever. Am. J. Infect. Dis 4 (1): 1-9.
Mandriani Essy. 2010. Karakteristik Penderita Demam Berdarah Dengue (DBD)
Yang Mengalami Dengue Shock Syndrome (DSS) Rawat Inap di RSU DR.
Pirngadi Medan Tahun 2008. Skripsi. USU : Medan
Mansjoer, Arif & Suprohaita, 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. FKUI.
Jakarta: Media Aescullapius
Nelwan R.H.H. Demam. Dalam: Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, dkk.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V Jilid III. Jakarta: Interna Publishing.
2009.
Nimmannitya S. Dengue Hemorrhagic Fever: Disorders of Hemostasis.
Proceeding International Congrees of Hematology, Asia Pacific Division:
1999 Oct 24- 28. Bangkok, Thailand.
Pardede, Erwin, 2008. Kadar Komplemen C3 pada Penderita Demam Berdarah
Dengue, Tesis, Departement Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Sumatera
Utara. Medan.
Pramuljo hariarti S. 2004. Peran Pencitraan pada Demam Berdarah Dengue.
Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : FKUI
Rena, Ni Made Renny A, Susila Utama, Tuty Parwati M. 2009. Kelainan
Hematologi Pada Demam Berdarah Dengue. J Peny Dalam, Vol 10 No 3.
Samsi, Tatang Kustiman. 1992. Problematik Diagnosis Demam Berdarah
Dengue. Cermin Dunia Kedokteran. Edisi khusus No 81.
Samsi, Tatang K, dkk., 1992. Pengamatan Klinis Demam Berdarah Dengue di
Rumah Sakit Sumber Waras (1968-1991). Cermin Dunia Kedokteran. Edisi
khusus No 81.
Setiyohadi, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V Jilid I. Jakarta: Interna
Publishing. 2009.
Siregar Faziah A. 2004. Epidemiologi Dan Pemberantasan Demam Berdarah
Dengue Di Indonesia. Universitas Sumatra Utara.
Soegijanto Soegeng. 2006. Demam Berdarah Dengue. Edisi kedua. Surabaya :
Airlangga University Press.
Sugianto, Melani S, Tatang K. 1992. Manifestasi Klinis Langka Demam Berdarah
Dengue. Cermin Dunia Kedokteran. Edisi khusus No 81.
Suhendro, Leonard Nainggolan, dkk. Demam Berdarah Dengue. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publising
Sunaryo, N. 1981. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan Kasus di Bagian Penyakit
Dalam RS Hasan Sadikin selama 1977-1980. Tesis. FK-UNPAD/RS Hasan
sadikin Bandung
Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue. Cermin
Dunia Kedokteran. Edisi khusus No 81
World Health Organization (WHO). 2012. Dengue Hemorrhagic Fever:
Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. 2nd ed. Geneva: WHO.