NAMA ; RATUNURIZA

NPM : 202011011
PRODI DIII KEPERAWATAN

KELENJAR PARATIROID
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endodem,yaitu sulcus
pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus
pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang
membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari
sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal,yang
kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid.akan tetapi,seringkali posisi nya
sangat bervariasi.kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada
posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid,atau di dalam timus,bahkan berada
dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim
kelenjar tiroid
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia,yang
terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid,dua tertanam di kutub superior kelenjar
tiroid dan dua di kutub inferior nya. Namun,letak masing-masing paratiroid dan
jumlah nya dapat di cakup bervariasi,jaringan paratiroid kadang-kadang
dtemukan dimediastinum

A.PengertianHipoparatiroid

Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi

kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan
fosfor; serum kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi
(9,5-12,5 mg%).

Pengertian Hiperparatiroid

Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien
dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal
dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar
kalsium. Dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid
yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.
Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang
dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroid primer. Jika jumlah yang
disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut
hiperparatiroid sekunder.

B.Klasifikasi
Pembagian kelenjar paratiroid berdasarkan kadar kalsium yang dihasilkan:

1.Hipoparatiroidisme
Terjadinya kekurangan didalam darah atau Hipokalsemia mengakibatkan
keadaan yang disebut telani. Dengan gejala khas kejang dan konvulsi, kususnya
pada tangan dan kaki yang disebut karpopedal spasmus. Gejala—ini dapat
diringankan dengan pemberian kalsium.

2.Hiperparatiroidisme
Biasanya ada sangkut pautnya dengan pembesaran (tumor) kelenjar.
Keseimbangan distrusi kalium terganggu, kalsium dikeluarkan lagi dari tulang
dan dimasukan kembali keserum darah akibatnya terjadi penyakit tulangdengan
tanda-tanda yang khas beberapa bagian kropos, yang dikenal sebagai
otatisfibroscstistikaparens dan terbentuk kristal pada tulang, kalsiumnya
diedarkan didalam ginjal dan dapat menyebabkan batu ginjal dan kegagalan
ginjal hiperfungsi paratiroid terjadi memproduksi lebih banyak
hormoneparatiroksin dari biasanya.

Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal,

simpleidiopatikhipoparatiroid, hipoparatiroi pascabedah

1.Hipoparatiroid neonatal
Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang
sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam
uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.

2.Simpleidiopatikhipoparatiroid
Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya
sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi
terhadap paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya
gangguan ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme,
hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer,
hepatitis, alopesia dan kandidiasis.

3.Hipoparatiroid pascabedah
Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau
sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi
sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk
kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid
yang terjadi bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum
harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan
kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang
menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.

Hiperparatirod dapat berupa hiperparatiroid primer, sekunder, tertier dan

intoksikasi paratiroid akut.

Hiperparatiroid primer
Gejala klinis hiperparatiroid primer dapat beraneka ragam dan dibagi dalam 4
kelompok, yaitu :
1. 1.Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea,
muntah-muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan
otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes
insipidus likesyndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan
personalitas, koma, konvulsi).
2. 2.Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa
kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium
pada konjungtiva dan kelopak mata, bandkeratopathy.
3. 3.Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan
deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran
tulang pada foto x-ray.
4. 4.Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger
Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli,
multipleadenomatosissyndrome, hiperurisemia, gout.
Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka harus curiga
akan kemungkinan hiperpatiroidisme. Jarang sekali teraba tumor pada kelenjar
paratiroid dan bila teraba umumnya adalah adenoma tiroid. Usaha selanjutnya
untuk menegakkan diagnosis adalah : Tentukan kadar kalsium dalam plasma;
Singkirkan penyebab-penyebab lain dari hiperkalsemia dan hiperkalsuria;
tentukan tempat dan lokalisasi kelainan paratiroid; teliti komplikasi dan
hubungannya dengan hiperparatiroid karena apabila pada seorang penderita
ditemukan kalkuli renal atau nefrokalsinosis, maka penting untuk meneliti
perubahan pada organ lain yang ada hubungannya dengan hiperkalsemia.
Apabila hiperparatiroid dan kegagalan ginjalterdapat pada saat yang sama, maka
akan sangat sukar untuk menentukan mana yang primer.
Pengobatan hiperparatiroid primer dilakukan apabila diagnosis sudah pasti,
penatalaksanaannya sebagai berikut :
1 Pembedahan yaitu dengan ekstirpasi tumor sedini mungkin . Kontra
indikasi operasi hanyalah pada keadaan Terminal anuric renal failure.
 2 Medikamentosa : terapi ini terdiri atas diet banyak kalsium, serta cukup
vitamin D. Pada pascabedah, kadar kalsium serum menurun pada 24-48
jam pertama, tapi akan menjadi normal kembali.
3 Prognosis cukup baik bila diagnosis penyakit cepat ditegakkan dan tumor
di ekstirpasi sedini mungkin.

3.Hiperparatiroid sekunder.
Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon
paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal, karena
kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. Pada keadaan ini
terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid,
terutama dari chiefcells. Biasanya penyebab primer adalah kegagalan ginjal
menahun, dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun.
Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah
osteogenesisimperfekta, penyakit pagetmultiple mieloma, karsinoma dengan
metastase tulang. Gambaran klinis hiperparatiroid sekunder yang timbul
disebabkan oleh penyakit ginjal menahun, kadang-kadang dapat membaik
setelah dilakukan hemodialisis.
Dalam penatalaksanaan hiperparatiroid sekunder hal yang utama adalah
manajemen medis. Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang,
pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan
pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroid juga mengindikasikan untuk
menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-
500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan terbukti
adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya
dipertimbangkan.

4.Hiperparatiroid tersier
Istilah hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan
lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid. Seperti
hiperparatiroid primer, maka bentuk tersier memerlukan tindakan pembedahan
ekstirpasi adenoma, kecuali bila kegagalan ginjal sudah terlalu berat, maka
dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian disusul ekstirpasi adenoma.
Pemberian vitamin D kadang-kadang masih diperlukan untuk mencegah
terjadinya hipokalsemia.
Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara pengangkatan
total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian
kelenjar paratiroid
C. Etiologi
1. Etiologi Hipoparatiroid
Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara
pasti. Adapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid,
antara lain :
1 Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
 Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
 Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat
(acquired).
2 Hipomagnesemia.
3 Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4 Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme

2.Etiologi Hipertiroid
Salah satu penyebab hiperparatiroidisme dari banyaknya hiperfungsi kelenjar
paratiroid adalah adenoma soliter (penyakit vonRecklinghausen). Secara umum
bahwa kelainan kelenjar yang biasanya tunggal ditemukan ± 80 %. Kelainan
pada kelenjar biasanya neoplasma yang benigna atau adenoma sedangkan
paratiroid karsinoma sangat jarang. Hiperparatiroidisme yang herediter dapat
terjadi tanpa kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari
MultipleEndocrineNeoplasiasyndrome. MEN 1 (Wermer’ssyndrome) terdiri
dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas, juga
berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison
syndrome).

D.Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan
fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum
meninggi (bisa sampai 9,5 – 12,5 mgr%).Pada yang post operasi disebabkan
tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar
paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi
keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya
adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi
biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan
dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi
kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang
sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini
sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada
pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi
kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak
berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor.
Terdapat dua bentuk:
 1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas
Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal
konsentrasi AMP siklik,
2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek
fosfaturik hormon terganggu.

E. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan
yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari
penderita (70 %) adalah tetani atau tetanicaequivalent.
Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedaldimana tangan berada
dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam
keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatiocubitti dalam keadaan fleksi
dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.
Dalam titanicaequivalent:
1 Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis
2 Stridorlaryngeal (spasme) yang bisa menyebabkan kematian
3 Parestesia
4 Hipestesia
5 Disfagia dan disartria
6 Kelumpuhan otot-otot
7 Aritmia jantung
Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:
1. Erb’ssign:Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada
kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)
2. Chvostek’ssign:Ketokan ringan pada nervusfasialis (didepan telinga
tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi
dari otot-otot muka.
3. Trousseau’ssign:Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset
(lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil
posisi sebagaipadaspasmecarpopedal
4. Peroneal sign:Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya
akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki
Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya
hipoparatiroidisme karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula
terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Kadang-
kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm:
 Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.
 Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan
bulla.
 Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.
  Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi
tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering
terdapat katarak pada hipoparatiroidis.

F.Pemeriksaan Diagnosa
 Elektrokardiografi :ditemukan interval QT yang lebih panjang.
 Foto Rontgen :sering terlihat kalsifikasi bilateral pada ganglion basalis di
tengkorak, kadang- kadang juga serebellum dan pleksus koroid, densitas
tulang normal/bertambah.
 Laboratorium :Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik
tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah
 Pemeriksaanpenunjangnya adalah
 Pemeriksaan kadar kalsium serum dan Pemeriksaan radiologi

G.Pentalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis Hipoparatirid
1. Hipoparatiroid akut
Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan pemberian
intravena 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau
chloretemcalcium) atau dalam infus.
Di samping kalsium intravena, disuntikkan pula parathormon (100-200
U) dan vitamin D 100.000 U per oral.
2. Hipoparatiroid menahun
Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah
untuk meninggikan kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan cara
diet dan medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium dan
sedikit fosfor. Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium
hidroksida dengan maksud untuk menghambat absorbsi fosfor di usus.

2. Penatalaksanaan Hiperparatiroid
1. Penyembuhan Hiperparatiroid primer
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah
penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila
operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan
yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
a. Memaksakan cairan
b. Pembatasan memakan kalsium
c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan
menggunakan larutan ga5ram normal, pemberiaqnLasix, atau
Edrecin.
d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau
bifosfonat.
 e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
f. Operasi paratiroidektomi
g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya

2. Penyembuhan hiperparatiroid sekunder

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang
utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan
dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau
meminimalisirhiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat
dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami
predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon
paratiroid.Pasien yang mengalami dialysis-dependentchronicfailure
membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan
cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat.
Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien
yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan
calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada
terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan
untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih
tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level
fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar
paratiroid sebaiknya dipertimbangkan

H.Komplikasi
komplikasi hiperparatiroidisme
Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini
terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi
15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler
dan ginjal yang dapat membawa kematian.
Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal
parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis
serta gagal ginjal.

I.Pemeriksaan Penunjang.
1. pemeriksaan penunjang hipotiroidisme
 Elektrokardiografi :ditemukan interval QT yang lebih panjang.
 Foto Rontgen :sering terlihat kalsifikasi bilateral pada ganglion basalis di
tengkorak, kadang kadang juga serebellum dan pleksus koroid,
densitas tulang normal/bertambah.
 Laboratorium :Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik
tinggi, fosfatase alkali normal atau rendah
2. Pemeriksaan Penunjang Hipertiroidisme
Laboratorium:
a. Kalsium serum meninggi
b. Fosfat serum rendah
c. Fosfatase alkali meninggi
d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

Foto Rontgen:
a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b. Cystic-cystic dalam tulang
c. Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
 KELENJAR ADRENAL
A.AnantomiFisologi
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal,
terbenam dalam jaringan lemak.Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan
serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk
pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan.
Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada
bagian tengahginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri.
Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6
mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai Berat lebih kurang 8 g, tetapi
berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi
perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang
mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus
oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam
kelenjar(Lippincott, 2011).Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada
bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-
rata 5-9 gram.Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari : Mengatur keseimbangan
air, elektrolit dan garam-garam, mengatur atau mempengaruhi metabolisme
lemak, hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid
Masing-masing kelenjar adrenal terdiri dari korteks bagian luar dan medula di
bagian dalam.
1. Korteks mensekresi hormon steroid. Korteks terbagi menjadi tiga lapisan,
dari luar ke dalam : zona glomerulosa, zona fasikulata, dan zona
retikularis.
2. Medula, yang secara embriologik berasal dari jenis neuroektodermis
sama (sel-sel krista saraf) yang menjadi asal neuron simpatis. Sel medula
sebenarnya adalahneuronpostganglioniksimpatis yang bermodifikasi
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1.    Medula Adrenal (hormonemedular)

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi
serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel
pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu
epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic
untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga
kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
a.Epinefrin
Epinefrin di sebut hormone “ flightorflight” (lawan atau lari). Stress
menyebabkan pelepasan EP segera, yang mempersiapkan tubuh untuk aktovitas
fisik dan mental yang luar biasa.pembuluh darah permukaan menjadi tertutup
akibat konstriksi jaringan arterioral melalui reseptor alpha -1, sehingga
mengurangi kemungkinan perlukaan; sebaliknya pembuluh darah otot menjadi
terbuka melalui aktivasi reseptor betha-2. Dilatasi bronkiolus meningkatkan
efisiensi ambilen oksigen perwaktu, dan mobilisasi glukosa di tingkatkan
melalui stimulasi pelepasan glucagon dan inhibisi pelepasan insulin.
Mekanisme kerja EP .sebuah contoh tentang mekanisme kerja epinefrin adalah
mobilisasi energy dalam bentuk glukosa. Ep juga bekerja pada reseptor bethadi
otot untuk menghambat pelepasan amino sehingga mengurangi laju
proteinolisis otot. Mekanisme ini mungkin penting dalam proses flightorflight ,
ketika otot akan di gunakan sebagai cadangan energy. Walaupun hanya sedikit
NE yang di lepaskan dari medulla adrenal, namun hormone ini
merupaknneurotransmitter utama systemsimpatis yang teraktivasi selama proses
flightorflight.
1. Hormon Adrenokortikal
Hormon kortikal adrenal, berlawanan dengan hormon medular, sangat
penting untuk kehidupan.
a. Meniralokortikoid, disintesis dalam zona glomerulosa.
- Aldosteron, mineralokortikoid terpenting, mengatur keseimbangan air
dan elektrolit melalui pengendalian kadar natrium dan kalium dalam
darah.
- Kendali sekresi. Sekresi aldosteron diatur oleh kadar natrium darah, tetapi
terutama oleh mekanisme renin-angiotensin.
b. Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi
kortikosteron, kortisol, dan kortison. Hormon yang terpenting adalah
kortisol.
1. Efek fisiologis
- Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa, protein dan lemak
untuk membentuk cadangan molekul yang siap dimetabolisme.
- Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non-karbohidrat
(glukoneogenesis), simpanan glikogen di hati (glikogenesis), dan
peningkatan kadar glukosa darah.
- Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan protein serta
menghambat ambilan asam amino dan sintesis protein.
 - Hormon ini juga menstabilisasi membran lisosom untuk mencegah
kerusakan jaringan lebih lanjut.
2. Kendali sekresi glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam
mekanisme umpan-balik negatif. Stimulus utama dari ACTH adalah
semua jenis stress fisik dan emosional.
- Stress misalnya trauma, infeksi, atau kerusakan jaringan, akan memmicu
impuls saraf ke hipotalamus.
- Hipotalamus kemudian mensekresi hormon pelepas kortikotropin (CRH),
yang melewati sistem portal hipotalamus-hipofisis, menuju kelenjar
pituitari anterior, yang melepas ACTH.
- ACTH bersirkulasi dalam darah menuju kelenjar adrenal dan
mengeluarkan sekresi glukokortikoid.
- Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino,
lemak, dan glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki
kerusakan yang disebabkan stress dan menstabilkan membran lisosom
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
c. Gonadokortikoid (steroid kelamin), pada zona retikularis dalam jumlah
yang relatif sedikit. Steroid ini berfungsi terutama sebagai prekursor
untuk pengubahan testosteron dan estrogen oleh jaringan lain

3. Disfungsi Kelenjar Adrenal

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan
kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).Klasifikasi
Disfungsi Kelenjar Adrenal.
1. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
a. Sindrom Cushing
Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid
adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh
pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik.
b. Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu
atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.
c. Hiperaldosteronisme
1) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)
Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun
 2) Aldosteronisme sekunder
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresirennin primer, ini
disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.
2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
a. InsufisiensiAdrenogenital :
1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis addisonian)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif
yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.
2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi
relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.
3) InsufisiensiAdrenoKortikal Sekunder
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis
anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena
atrofi adrenal.
B. Penyakit Addison:
1. Pengertian :
a. Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon
korteks adrenal.
b. Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif
atau atrofik,biasanyaautoimun atau tuberkulosa.
c. Penyakit Addison adalah ketidakadekuatan sekresi kortikosteroid dari
cortex adrenal, yang diakibatkan kerusakan cortex adrenal
d. Addison disease adalah ketidakmampuan adrenal karena atrofi dan
kerusakan kelenjar itu sendiri karena prosesautoimun atau penyakit
lainnya.
2. Epidemiologi
Penyakit Adison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di
Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Frekuensi pada laki-laki
dan wanita hampir sama. laki-laki 56% dan wanita 44% penyakit Addison
dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak ter- dapat pada umur
30 – 50 tahun . 50% pasien dengan penyakit addison, kerusakan korteks
adrenalnya merupakan manifestasi dari proses atoimun.
Di Amerika Serikat, penyakit addison terjadi pada 40-60 kasus per satu juta
penduduk.Secara global, penyakit addison jarang terjadi. Bahkan hanya
negara-negara tertentu yang memiliki data prevalensi dari penyakit
ini.Prevalensi di Inggris Raya adalah 39 kasus per satu juta populasi dan di
Denmark mencapai 60 kasus per satu juta populasi.
Mortalitas/morbiditas terkait dengan penyakit addison biasanya karena
kegagalan atau keterlambatan dalam penegakkan diagnosis atau kegagalan
untuk melakukan terapi pengganti glukokortikoid dan mineralokortikoid
yang adekuat.Jika tidak tertangani dengan cepat, krisis addison akut dapat
mengakibatkan kematian. Ini mungkin terprovokasi baik secara denovo,
seperti oleh perdarahan kelenjar adrenal, maupun keadaan yang menjadi
penyerta pada insufisiensiadenokortikal kronis atau yang tidak terobati
secara adekuat.
3. Etiologi
a. Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari
penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal,
tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal.
Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa
dengan caraCoonstest,ANAtest,sertaterdapat peningkatan imunoglobulin
G.

b. Tuberkulosis (Penyebaran hematogen infeksi tuberculosissistemik)

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21%
dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan
ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai
tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang
aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis
genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta
kelenjar limpa.
c. Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang
ialah karena : histoplasmosis, koksidioidomikosis, serta septikemi karena
kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan
dan nekrosis.
d. Bahan-bahan kimia
 Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal
dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang
membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dll.
e. Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal,
walaupun hal ini jarang terjadi.
f. Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor,
sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis.
g. Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat
pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.
h. Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan
kongenital.
4. Klasifikasi
a. Kegagalan adrenal primer
Jarang terjadi, kerusakan ini terjadi akibta sistem autoimun.Untuk alasan
yang tidak diketahui, sistem kekebalan tubuh memandang korteks adrenal
sebagai asing.Penyebab lain kegagalan kelenjar adrenal mungkin
termasuk : Tuberkulosis, infeksi lain dari kelenjar adrenal, penyebaran
kanker ke kelenjar adrenal, perdarahan ke kelenjar adrenal.
b. Kegagalan adrenal sekunder
Sering terjadi, terapi streroid jangka panjang menekan kadar ACTH yang
menyebabkan atrofi korteks adrenal-stress fisik atau pengehentian terapi
steroid yang terlalu cepat kemudian akan memicu terjadinya kegagalan
adrenal.
c. Addisoniancrisis
Jika Addison’sdisease tidak diobati, krisis addisonian dapat terjadi karena
stres fisik, seperti cedera, infeksi atau penyakit.
5. Manifestasi klinis
Penyakit Addison ditandai oleh
a. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol
korteks adrenal mempengaruhi insufisiensikortisol yang menyebabkan
hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun akan berakibat:
Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual, muntah, diare, hipoglikemi,
hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.
b. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosterone
Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan
natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal
kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume
sehingga mengakibatkan Hipertensi ortostatik, hiperkalemia,
hiponatremia
c. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen
Kehilangan bulu buluaxilla dan pubis
d. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH
Insufisiensikortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang
sekresi melanin meningkat sehingga timbul MSH
hiperpigmentasikortikotropin juga merangsang produksi melanin,
sehingga pada kulit dan mukosa penderita sering terbentuk pigmentasi
yang gelap (hiperpigmentasi). Kulit yang lebih gelap mungkin nampak
seperti akibat sinar matahari, tetapi terdapat pada area yang tidak
merata.Hiperpigmentasi paling jelas terlihat pada jaringan parut kulit,
lipatan-lipatan kulit, tempat-tempat yang sering mendapat penekanan,
seperti siku, lutut, ibu jari, bibir, dan membran mukosa.
6. Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level
mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan
ketidakseimbanganelektrolit.Secara normal, aldosteron mendorong
penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium (K+). Penurunan
aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil
dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat,
volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan
kardiak output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya
beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas
kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan
kematian..
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan
metabolic.Ingat bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan
memiliki efek anti-insulin.Sehingga, ketika glukokortikoid menurun,
glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan
penurunan glikogen hati.Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan
BB, mual, dan muntah.Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari
gejala neurosis ringan hingga depresi berat.Di samping itu, penurunan
glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress.Pembedahan,
kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis
berlebih dapat menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal
akut).Akhirnya, penurunan kortisol menghasilkan kegagalan unruk
menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanositepidermal, yang menghasilkan melanin,
pigmen warna gelap.Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan
pigmentasi kulit dan membranemukosa.Sehingga klien dengan penyakit
Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau
kecokelatan pun muncul.Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan
beberapa macam gejala pada laki-laki karena testesmeningkatan produksi
jumlah hormone seksual.Namun, pada perempuan tergantung pada
korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.Hormone-
hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi
kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan
berakhir fatal.
Penyakit addison, atau insufisiensiadrenokortikal, terjadi bila fungsi
korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
hormon-hormon korteks adrenal.namun peningkatan insidenstuberkolosis
yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman
penyakit infeksi ini ke dalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak
adekuat dari kelenjar hipopisis juga akan menimbulkan insufiensi adrenal
akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.
Gejala Addison dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi
hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap
keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi
 dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu
dapat menekan fungsi korteks adrenal, oleh sebab itu kemungkinan
penyakit Addison harus diantifasi pada pasien yang mendapat pengobatan
kostikosteroid.(Wicaksono, 2013)
7. Pemeriksaann penunjang
Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan
urin. Tes diagnostic fungsi adrenalkortikal(Doenges, 2000)meliputi:
a. Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau menurun
(sekunder). Tes skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison.
Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma cortisol ditarik (waktu
‘0’). Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45 menit
kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya lebih
besar dari pada 20 µg/dl.
b. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH
dengan akurat akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal
primer (tinggi), atau sekunder (normal atau rendah).
c. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium
dan kalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan
kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya
aldosteron dan kekurangan kortisol.
d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan
tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV.
e. Glukosa: hipoglikemia
f. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi
ginjal).
g. Analisa gas darah: asidosis metabolic.
h. Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin
tidak nyata/ terselubung dengan penurunan volume cairan) dan
hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit
mungkin rendah, eosinofil meningkat.
i. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik
steroid menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam
pencapaian atau peningkatan kadar steroid urin setelah pemeriksaan
dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit Addison
primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan
kadar ACTH memberikan kesan penyebab supresihormone sekunder.
Natrium urin meningkat.
j. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal)
mungkin akan ditemukan.
k. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive
hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur,
penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.
l. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST
non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.
8. Penatalaksanaan
1) Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan
sirkulasi,memberikancaiaran, pergantian kortikosteroid.
2) Pantau tanda-tanda vital.
3) Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai
ditinggikan.
4) Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan
normal saline.
Antibiotic dapat di berikan jika infeksi memicu krisis adrenal paada
penderita insufisiensi kronis adrenal.
1. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut.
Pengkajian kondisi pasien harus di lakukan dengan ketatuntuk mengenali
faktor-faktor lain.
2. Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi
Asupanperoral dapat di mulai segera setelah pasien dapat
menerimanya.secara perlahan-lahan pemberian infus di kurangi ketika
asupan cairan per oral sudah adekuat,untuk mencegah terjadinya
hipovolemia.
3. Bila Kelenjar adrenal tidak berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi
penggantian preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup.
Penggantian preparat kortilosteroid dan mineralokortikoid bertujuan
untuk mencegah timbulnya kembali insufisiensi adrenal serta krisis
addisonian pada keadaan stress atau sakit.
4. Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari
salurancerna akibat muntah dan diare ( Sudart, 2000 )
9. Komplikasi
Pasien dengan insufisiensi adrenal berisko tinggi menjadi krisis Addison,
dimana keadaan ini mengancam jiwa karena
insufisiensihormoneadrenokortikol atau penurunan mendadak hormone
ini(Camera,2011).
1. Stress
Contohnya seperti infeksi, pembedahan, trauma, perdarahan, atau distress
psikologi.
2. Penggantian mendadak terapi hormonekortikosteroid
Dimana sering sekali terjadi pada pasien yang kurang pengetahuan
tentang penggantrian terapi.
3. Kerusakan kelenjar pitiutari
Terjadinya krisis adrenal, gejala dari penurunan glukokortikoid dan
mineral kortikoid hipotensi, takikardi, dehidrasi, hiponatremi,
hiperkalemia, hipoglikemia, demam, kelemahan, kebingungan.Hipotensi
bisa menyabakansyok. Gejala dari saluran pencernaan bisanya terjadi
muntah, diare, nyeri abdomen. Nyeri mungkin juga terjadi di punggung
bawah atau kaki (Camera,2011).
Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis seperti tercantum.
Seperti telah disinggung pada pasien ddengan insufisiensi adreno koterks
kronis dapat mengalamai krisis akut setelah stressapapun yang menguras
cadangan fisiologik mereka yang terbatas. Pasien yang mendapatkan
terapi pemeliharaan kortikosteroideksopgen, penghentian mendadak
kortikosteroid atau kegagalan meningkat dosis steroid sebagai respon
terhadap suatu stres akut dapat memicu krisis adrenal serupa karena
ketidakmampuan adrenal yang atrofik untuk menghasilkan
hormoneglukokortikoid
Perdarahan adrenal massif dapat menghancurkan korteks adrenal
sedemikian banyak sehingga terjadi insufisiensi adrenal korteks
akut.Keadaan ini dapat terjadi pada pasien yang mendapat terapi
pemeliharaan antikoagulan, pada pasien pasca operasi yang mengalami
koagulasi intravaskuler diseminata, selama kehamilan, dan pada pasien
yang menderita sepsis berat (syndromewaterhouse-
friderichsen).syndromewaterhouse- friderichsen adalah perdarahan
adrenal hebat dengan sepsis berat yang mengakibatkan Krisis adrenal.
Pathogenesissyndrome ini belum jelas tetapi kemungkinan berkaitan
 denngan cedera vaskuler akibat endotoksin disertai koagulasi
intravaskuler diseminata (Kumar, 2007).
Syndormkatastrortik ini secara klasik dikaitkan dengan
septicemianeurameningitis, tetapi juga dapat disebakan oleh organism
lain, termasuk sepsis psedomnonas, pneumokokus, dan hemofilis
influenza
1. Hiponatremia
Hiponatremia (natrium dalam serum rendah) merupakan akibat logis dari
gangguan reabsorbsi natrium dalam tubulus ginjal (Guyton&hall. 2008).
Pada penyakit Addison kelenjar adrenal, hiponatremia diakibatkan oleh
hilangnya natrium ke dalam urin (akibat defisiensi aldosteron) dan
gerakan menuju kompartemen intraseluler (Isselbacher, 2000).
2. Hiperkalemia
Hiperkalemia diakibatkan oleh kombinasi defisiensi aldosteron, gangguan
filtrasi glomeruler, dan asidosis (Isselbacher, 2000). Kelenjar adrenal
tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium
oleh ginjal dalam jumlah cukup sehingga sering menyebabkan
hiperkalemia
3. Diabetes mellitus
Terapi glukokortikoid yang lama dapat menunjukkan atau memperburuk
diabetes mellitus.Adanya diabetes mellitus atau gangguan toleransi
glukosa dapat mempengaruhi keputusan untuk memberikan terapi
hormon adrenal (Isselbacher, 2000).
4. Syok hipovolemik
Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan
natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal,
kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume,
sehingga hal tersebut dapat mengakibatkan syok hipovolemik
(Guyton&hall. 2008).
 KELENJAR GONAD
A.Pengertian
Gonad adalah organ endokrin yang memproduksi dan mengeluarkan steroid
yang mengatur pembangunan tubuh dan mengendalikan karakteristiknya
seksual sekunder.gonad adalah organ yang memproduksi sel kelamin. Pada
pria,gonad nya adalah testis,dan pada wanita adalah ovarium
B.Etiologi
Kelenjar kelamin disebut pula dengan gonad. Meskipun fungsi utamanya adalah
memproduksi sel-sel kelamin,namun kelenjar kelamin juga memproduksi
hormon.kelenjar kelamin laki-laki terdapat pada testis,sementara kelenjar
kelamin perempuan berada pada ovarium.
Gonad (hormon kelamin)merupakan kelenjar endokrin yang dipengaruhi oleh
gonadotropin hormon (GtH) yang disekresikan kelenjar pituitari.hipofisis
menghasilkan 2 jenis gonadtropin yang mengatur fungsi alat reproduksiyaitu
hormon pemacu folikel (FSH=folicle stimulating hormone dan LH =lutenizing
hormone)
Gonadotropin hipofisis adalah hormon glikoprotein(peptida) dan hanya efektif
bila diberikan dalam bentuk suntikan.
Didalam testis terdapat sel Leydig yang menghasilkan hormon testosteron atau
androgen.hormon testosteron sangat berpengaruh terhadap proses
spermatogenesis(proses pembentukan sperma) dan pertumbuhan sekunder pada
laki-laki. Pertumbuhan sekunder pada anak laki-laki ditandai dengan suara
menjadi besar,bahu dan dada bertambah bidang,dan tumbuh rambut pada bagian
tubuh tertentu.
Sementara itu,hormon estrogen dan progesteron disekresikan oleh ovarium.
Estrogen dihasilkan oleh folikel dan graff dan dirangsang oleh hormon FSH.
Bagi wanita,hormon progesteron berfungsi menjaga penebalan
endometrium,menghambat produksi hormon FSH,dan memperlancar produksi
laktogen (susu).
C.klasifikasi
1. kelenjar kelamin pria/jantan
Kelenjar kelamin jantan adalah testis. Testis menghasilkan hormon
testosteron yang berfungsi untuk merangsang pematangan sperma dan
pembentukan ciri-ciri kelamin sekunder,seperti pertumbuhan
kumis,janggut,bulu dada,jakun dan penebalan pita suara.
 2. Kelenjar kelamin wanita/betina
Kelenjar kelamin betina adalah ovarium. Sebagai organ endokrin,ovarium
menghasilkan hormon estrogen dan progesteron.sekresi estrogen
dihasilkan oleh folikel de graff dan di rangsang oleh FSH yang fungsinya
adalah untuk pembentukan ciri-ciri kelamin sekunder pada wanita seperti
tumbuhnya payudara,kulit halus,dll.
Pada pria dalam testis terdapat sel-sel interstisium yang dinamakan sel leydig.
Sel leydig inilah yang akan menghasilkan hormon kelamin pria yang disebut
androgen.fungsi dari hormon testosteron adalah :
1. berpengaruh terhadap proses pembentukan sperma (spermatogenesis)
2. pertumbuhan sekunder pada pria.
Pada wanita,ovarium adalah organ yang menghasilkan hormon kelamin
wanita.ada 2 macam hormon yang dihasilkan yaitu hormon estrogen dan
progesteron

D. Manifestasi
Pada disfungsi ereksi tanda-tanda nya adalah:
1. Tidak mampu ereksi sama sekali atau tidak mampu mempertahankan
ereksi secara berulang (paling tidak selama 3 bulan)
2. Tidak mampu mencapai ereksi yang konsisten
3. Ereksi hanya sesaat(dalam referensi tidak disebutkan lamanya)
F. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis ED (erectile
dysfunction antara lain : kadar serum testosteron pagi hari(perlu diketahui,kadar
ini sangat dipengaruhi oleh kadar luteinizing hormone),pengukuran kadar
glukosa dan lipid,hitung darah lengkap,dan tes fungsi ginjal.
Sedangkan pengukuran vaskuler berdasarkan injeksi prostaglandin EI
pada corpora penis,duplex ultrasonography,biothesiometry atau nocturnal penile
tumescence tidak direkomendasikan pada praktek rutin/sehari-hari namun dapat
sangat bermanfaat bila informasi tentang vascular supply diperlukan,misalnya
untuk tindakan bedah yang tepat
G. Pengobatan
Prinsip penatalaksanaan dari disfungsi seksual pada pria dan wanita adalah
sebagai berikut:
 1. Membuat diagnosa dari disfungsi seksual
2. Mencari etiologi dari disfungsi seksual tersebut
3. Pengobatan sesuai dengan etiologi disfungsi seksual
4. Pengobatan untuk memulihkan fungsi seksual,yang terdiri dari
pengobatan bedah dan pengobatan non bedah(konseling seksual dan sex
theraphy,obat-obatan,alat bantu seks,serta pelatihan jasmani)
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam manajemen disfungsi ereksi
menyangkut terapi psikologi,terapi medis dan terapi hormonal yaitu :
1. Terapi psikologi yaitu terapi seks atau konsultasi psikiatrik,percobaan
terapi(edukasi,medikamentosa oral/intrauretral,vacum contriexi
device)
2. Terapi medis yaitu terapi yang disesuaikan dengan indikasi medisnya
3. Terapi hormonal yaitu jika tes laboratoriumnya abnormal seperti kadar
testoteron rendah,kadar LH dan FSH tinggi maka terapi dengan
pengganti testoteron.
H. Komplikasi
Komplikasi akibat disfungsi ereksi dapat mencakup:
1. Sebuah kehidupan seks yang tidak memuaskan
2. Stres atau kecemasan
3. Harga diri rendah
4. Perkawinan atau hubungan masalah
5. Ketidakmampuan untuk mendapatkan pasangan anda hamil
I. Proses pembentukan dan pengembangan gonad
Terdapat dua hal yang berkaitan dengan diferensiasi kelamin yaitu :
1. Jenis kelamin terbentuk pada standia akhir perkembangan larva yaitu
pada sekitar 3-4 minggu setelah menetas
2. Jenis kelamin larva setelah penetasan kondisinya sangat labil sehingga
dapat dipengaruhi oleh faktor internal maupun eksternal
Proses pembentukan dan pengembangan gonad betina
Gonad (ovarium) merupakan semacam kantong dan mempunyai lamella
yang mengandung sel-sel fold yang berdiferensiasi menjadi ougonium.
Pertumbuhan ousit dalam ovarium dapat dibagi menjadi dua tahap,yaitu:
tahap 1 adalah tahap pertumbuhan primer yang ditandai dengan peningkatan
ukuran . tahap 2 adalah tahap pertumbuhan sekunder yang di tandai dengan
terjadinya pembentukan vesikel pada bagian parifer sitoplasma dan meluas ke
arah intisel.
J. kelainan pada kelenjar gonad
a. Testes
 Radang testis(orchitis)
 Kanker testis
b. Ovarium
 Kista ovarium
 Kanker ovarium
HIPOGONADISME
Adalah kondisi pada pria dimana testis tidak dapat memproduksi hormon
testosteron yang memadai,hipogonadisme bisa dialami sejak janin berkembang
di perut,sebelum masa puber.atau saat dewasa.hipogonadisme dibagi menjadi 2
jenis yaitu,hipogonadisme primer dan hipogonadisme sekunder.
Pada hipogonadisme primer testis mengalami kelainan,kadar testoteron rendah
disertai meningkatknya hormon gonadotropik.
Sementara pada hipogonadisme sekunder,kelenjar hipofisis di otak yang
megalami gangguan.pada kasus ini kadar hormon testosteron dan hormon
gonadotropik berada pada tingkat yang rendah.kondisi ini disebut
hipogonadisme-hipogonadotropik dan mengakibatkan beberapa penyakit
kronis,seperti tumor hifosis,penyakit-penyakit kritis,serta kondisi pascaradiasi.
Selain menurunkan libido dan DE,hipogonadisme juga bisa mengakibatkan
infertilitas karena adanya masalah produksi sperma di dalam testis.
Penyebab
1. hipogonadisme primer terjadi akibat adanya masalah pada testis.
 Infeksi pada testis
 Testis yang tidak turun
 Trauma pada testis akibat dikebiri atau kecelakaan
 Komplikasi penyakit gondongan
 Sindrom klinefelter
 Pengobatan kanker
 Radang buah zakar
 Hemokromatosis
2. hipogonadisme sekunder terjadi karena adanya gangguan pada kelenjar
hipotalamus atau pituitari,yakni bagian otak yang berfungsi mengantarkan
sinyal pada testis untuk memproduksi testosteron
 Sindrom kallman
 HIV/AIDS
 Penuaan
 Obesitas
 Tumor
 Penggunaan obat-obatan tertentu
 Penyakit peradangan
Gejala
1. hipogonadisme yang terjadi selama perkembangan janin
 Muncul alat kelamin wanita
 Pada pria alat kelaminnya berbentuk kurang sempurna
 Alat kelamin tidak jelas antara wanita atau pria
2. hipogonadisme yang terjadi saat puber
 Suara kurang mendalam
 Massa otot menurun
 Pertumbuhan rambut terganggu
 Kaki dan lengan tumbuh berlebihan
 Munculnya jaringan payudara
3. hipogonadisme yang terjadi saat dewasa
 Mandul
 Disfungsi ereksi
 Susah konsentrasi
 Kelelahan
 Penurunan gairah seksual
 Hilangnya massa tulang