NAMA: FEBY ARDIAN

RESUME ENDOKRIN & DIABETES MELITUS

ENDOKRIN

Sistem Endokrin adalah control kelenjar tanpa saluran ( ductiess) yang menghasilkan hormon
yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah unruk mempengaruhi organ – organ lain.
Hormon bertindak sebagai “ pembawa pesan “ dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel
dalam tubuh yang selanjutnya akan menerjemahkan “pesan” tersebut menjadi suatu tindakan.
( Evi. L. D, 2014). Beberapa sistem yang termasuk sistem endokrin :

a. hipotalamus

merupakan master dari hipofisis pada tubuh manusia. Slain berfungsi sebagai
pengatur penting dalam sistem saraf. Mensekresikan berbagai jenis hormon yang
kerjanya mempengaruhi hipofisis. Sel-sel pembebas hormon di hipotalamus adaalah
dua kelompok sel-sel neurosekresi beberapa jenis hormon yang disekresikan oleh
hipofisis, dihasilakan oleh sel-sel hipotalamus, yaitu ADH, TSH, dan Oksitosin.

b. kelenjar Pituitari ( hipofisis )

 Hipofisis bagian depan ( hipofisis Anterior atau Andenohipofisis )

Berfungsi untuk menghasilkan hormon yang dapat mempengaruhi
pengeluaran hormon-hormon lain, somatotropin, titrotropin, ACTH, FSH, LH,
dan prolaktin.
 Hipofisis bagian tengah ( hipofisis Lobus Intermediet )
Berfungsi untuk mengsekresikan hormon melanocyt simulating hormone
( MSH ) atau melanotrin. Mensekresikan MSH.
 Hipofisis bagian belakang ( hipofisis Lobus Posterior atau Neurohipofisis)
Banyak mengandung serabut-serabut saraf yang menghubungkan lobus
posterior dengan hipotalamus. Memproduksi hormon ADH dan oksitosin.
c. kelenjar tiroid ( kelenjar gondok )

terdiri dari dua lobus lateral yang dihubungkan oleh isthmus. Kelenjar tiroi
menghasilkan kelenjar tiroksin yang tersusun atas amino dan iodium.

d. kelenjar paratiroid

menghasilakan hormon parathormon ( PTH ) untuk mengatur dan mengontrol

kadar kalsium dan fosfat dalam darah. Kekurangan PTH mengakibatkan kejang-
kejang.

e. kelenjar adrenal ( kelenjar anak )

terdiri atas bagian luar ( korteks) dan bagian dalam ( medula ) pada korteks
adrenal dihasilkan mineralokortikoid, glukokortikoid, dan gonadokortikoid.
 f. kelenjar pankreas

didalam pangkreas terdapat bagian disebut pulau-pulau Langerhans yang

terdiri dari dua jenis sel yaitu, sel alfa dan sel beta. Sel alfa menghasilkan hormon
glukagon sehingga kadar glukosa darah naik. Sel beta memproduksi hormon
insulin yang berfungsi mengubah glukosa menjadi glukogen sehingga dapat
menurunkan kadar gula dalam darah.

g. kelenjar kelamin.

 Kelenjar kelamin pria

Sel – sel intertistial atau sel Leydig pada kelenjar kelamin laki-laki
( testis) mensekresikan hormon testoteron. Hormon ini berfungsi
merangsang pematangan sperma dan pembenukan tanda –tanda
kelamin sekunder laki-laki.
 Kelenjar kelamin wanita
Hromon estrogen dan progesteron. Estrogen berfungsi untuk oogenesis
( pembentukan sel telur ), pemeliharaan fungsi organ kelamin,
merangsang perkembangan ciri-ciri kelamin sekunder wanita.
h. kelenjar pineal (serebri epifis )

mensekresikan melatonin. Untuk penghambatan fungsi reproduksi, seperti

spermatogensis , oogenesis, dan pematangan seksual, sebagai antidioksidan di otak.

i. plasenta

pada waktu plasenta berkembang, hormon estrogen dan progesteron

dihasilkan. Plasenta juga menyekresikan human chorionik gonadotropen ( HCG )
yang berfungsi sama dengan FSH dn LH.

j. kelenjar timus

hormon yang dihasilkan oleh kelenjar timus disebut timosin. Timosin ini
berfungsi merangsang proliferasi dan pematangan limfosit.

2. jelaskan definisi , etiologi serta tanda dan gejala dari Diabetes Mellitus

A. Diabetes Melitus
DM adalah penyakit metabolism yang ditandai dengan defisiensi total atau
parsial hormone inslin, yang mengakibatkan penyesuaian metabolik atau perubahan
fisiologis pada hamper semua area tubuh. DM merupakan gangguan endokrin yang
paling sering ditemui pada masa kanak-kanak, yang insidens puncaknya dicapai
selama awal masa remaja.
 Klasifikasi DM diubah pada tahun 1997 untuk menghindari kebingungan
mengenai pengobatan, penyebab, dan nomenklatur (American Diabetes Assocation,
1998). DM dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kelompok utama:
1. Diabetes tipe 1 ditandai dengan destruksi sel-sel beta pankreas, yang
memproduksi insulin, biasanya mmenyebabkan defisiensi insulin absolut.
Serangan secara khas terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja tetapi dapat juga
terjadi pada semua umur.
2. Diabetes tipe 2 biasanya timbul karena resisitensi insulin, yang ditandai dengan
kegagalan tubuh untuk mengguanakan insulin secara tepat, disertai defisiensi
insulin relatif. Serangan biasanya setelah usia 40 tahun, dan muncul secara
heterogen, penderita mungkin memerlukan injeksi insulin setiap hari dan mu
mungkin tidak.
3. Maturity onset diabetes of the young (MODY) diperoleh sebagai gangguan
dominan autosomal yang ditandai dengan pembentukan insulin berstruktur
abnormal yang menurunkan aktivitas bologis. Serangan biasanya dimulai
sebelum usia 25 tahun.
Karena DM pada masa kanak-kanak, dengan sedikit perkecualian, adalah
diabetes tipe 1, pembahasan selanjutnya ditunjukan pada penyebab masalah kesehatan
jangka panjang yang penting ini. Akan tetapi, diabetes tipe 2 juga dibahas sebagai
bahan perbandingan yang tepat. Selain itu anak-anak Amerika asli, Hispanik, dan
Afrika-Amerika beresiko tinggi terhadap diabetes tipe 2 (American Diabetes
Association, 1998).

B. Etiologi
Sindrom klinik DM disebabkan oleh berbagai etiologi dan mekanisme
patogenik. DM tipe 1 sekarang diyakini sebagai penyakit autoimun yang timbul jika
individu yang memiliki predisposisi genetic terpajan pada factor pencetus, seperti
inveksi virus.
Factor genetic. DM tipe 1 tidak diwariskan dari orang tua, tetapi hereditas
adalah factor etiologi yang dominan. Berbagai mekanisme genetic telah diajukan,
tetapi sebagian besar ahli cendrung mengajukakn warisan multifaktorial atau gen
resesif yang entah bagaimana terkait dengan human lymphocyte antigen (HLA). Akan
tetapi, pengaruh genetik pada DM tipe 1 DM tipe 2 tampaknya berbda pada beberapa
hal. Penelitian tentang DM tipe 2 pada bayi kembar identik memperlihatkan
kesesuaian 100% sepanjang rentang kehidupan, sedangkan penelitian tentang DM tipe
1 pada kembar identik menunjukan tingkat kesuksesan 30%-50%. Dalam presentase
yang lebih rndah, dinyatakan bahwa lingkungan dengan genetic merupakan factor
penting pada genesis DM tipe 1 (Stoffer.dkk,1997;Winters,Chihara, dan Schatz,1993).
Mekanisme autoimun. Proses autoimun melibatkan penderita DM tipe 1.
Teori terbaru menyebutkan bahwa gen HLA dapat menyebabkan defek system imun
sehingga individu menjadi rentan terhadap factor pemicu, misalnya sumber diet
(Atkinson dan Ellis, 1997), virus, bakteri, atau iritan kimiawi. Factor predisposisi
memulai proses autoimun dengan menghancurkan sel-sel beta secara bertahap. Tanp
asel-sel beta, insulin tidak bisa diproduksi. Terdapat juga hubungan yang kuat antara
DM tipe 1 dan gangguan endokrin autoimun lainnya, seperti tiroiditis dan penyakit
Addison.

C. tanda dan gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan
akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM
lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran
klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang
luas. Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah :
1.     Katarak
2.     Glaukoma
3.     Retinopati
4.     Gatal seluruh badan
5.     Pruritus Vulvae
6.     Infeksi bakteri kulit
7.     Infeksi jamur di kulit
8.     Dermatopati
9.     Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
 14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
D. Patofisiologi

Ada beberapa penyebab diabetes mellitus menurut price, (2012) dan kowalak (2011) yang
menyebabkan defisiensi insulin, kemudian menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi
proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) dan menyebabkan metabolik lemak meningkat.
kemudian akan terjadi proses pembentukan keton (Ketogenesis). peningkatan keton di dalam
plasma akan mengakibatkan ketonuria (keton dalam urin) dan kadar natrium akan menurun serta PH
serum menurun dan terjadi asidosis.

Defisiensi insulin mengakibatkan penggunaan glukosa menurun, sehingga menyebabkan kadar

glukosa dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan lebih dari ambang ginjal
maka akan menyebabkan glukosuria. Glukosuria akan menyebabkan diuresis osmotik yang
meningkatkan peningkatan air kencing (polyuria) dan akan timbul rasa haus (polidipsi) yang
menyebabkan seseorang dehidrasi (kowalak, 2011).

Glukosuria juga menyebabkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang
tinggi (polifagia). penggunaan glukosa oleh sel akan menurun akan mengakibatkan produksi
metabolisme energi menuru sehingga tubuh akan menjadi lemah (price et al, 2012).

Hiperglikemia dapat berpengaruh pada pembuluh darah kecil, sehingga menyebabkan suplai nutrisi
dan oksigen ke perifer berkurang. kemudian bisa mengakibatkan luka tak kunjung sembuh karena
terjadi infeksi dan gangguan pembuluh darah akibat kurangnya suplai nutrisi dan oksigen (price at al,
2012).

Gangguan pembuluh darah mengakibatkan aliran darah ke retina menurun, sehingga terjadi
penurunan suplai nutrisi dan oksigen yang menyebabkan pandangan menjadi kabur. akibat utama
dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal yang menyebabkan
terjadinya neftropati yang berpengaruh pada saraf perifer, sistem saraf otonom serta sistem saraf
pusat (price at al, 2012).
E. pathway

F. Data mayor dan minor secara subjektif dan objektif

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

Data mayor :

 subjektif : tidak tersedia

 objektif : berat badan menurun minimal 10% dibawah rentang ideal

Data minor :

 Subjektif :

- cepat kenyang setelah makan

 - kram/abdomen nyeri

- nafsu makan berkurang

 Objektif :

- bising usus hiperaktif

- otot pengunyah lemah

- otot menelan lemah

- membran mukosa pucat

- sariawan

- rambut rontok berlebihan

- diare

2. nyeri akut

Data mayor

 Subjektif: tidak tersedia

 Objektif: : mengeluh nyeri

Data minor

 Subjektif:
-tekanan darah meningkat
-pola nafas berubah
-nafsu makan berubah
-pross berpikir terganggu
-menarik diri
-berfokus pada diri sendiri
-diaforesis

 Objektif:
-tampak meringis
-bersikap protektif (mis. Waspada, posis menghindari nyeri)
-gelisa
-frekuensi nadi meningkat
-sulit tidur

Intervensi keperawatan

1. manajemen nutrisi

 Observasi
-identifikasi status nutris
 -identifikasi alergi dan intoleransi makanan
-identifikasi makanan yang disukai
-identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
-identifikasi perlunanya penggunaan selang nasogastrik
-monitor asupan makanan
-monitor berat badan
-monitor hasil pemeriksaan laboratorium
 Terapeutik
-lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
-fasilitas menentukan pedoman diet(mis. Piramida makanan)
-sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
-berikan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
-berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
-berikan suplemen makanan, jika perlu
- hentikan pemberian makanan melalu selang nasogatrik jika asupan oral
dapat ditoleransi
 Edukasi
-anjurkan posisi duduk, jika perlu
-ajarkan diet yang diprogramkan
 Kolaborasi
-kolaborasi pemberian medikaasi sebelum makan (mis. Pereda nyeri,
antiemetik), jika perlu
-kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumblah kalori dan jenis
nutrien yang di butuhkan

2. Manajemen nyeri

 Observasi

- identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri

- identifikasi skala nyeri

- identifikasi respons nyeri non verbal

- identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri

- identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri

-identifikasi pengaruh budaya terhadap respons nyeri

-identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup

- monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan

- monitor efek samping penggunaan analgetik

 Terapeutik
 -berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. Tens, hipnosis,
akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aromaterapi, teknik imajinasi terbimbing,
kompres hangat/dinggin, terapi bermain)

-fasilitasi istirahat dan tidur

-pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi nyeri

 Edukasi

- jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri

- jelaskan strategi meredahkan nyeri

 Kolaborasi

- kolaborasi pemberiaan analgetik, jika perlu